一、诱饵定位观察鸟类（论文文献综述）
高育仁[1]（1993）在《诱饵定位观察鸟类》文中进行了进一步梳理 西方国家的许多鸟类爱好者,喜欢在庭园或者窗口设置食台,长期投放饵料供鸟雀食用,招引鸟类增加生活情趣.在野外缺少食物冰雪覆盖的严冬供给其饲料,使小鸟增加御寒的能量;在干旱的季节供给饮水,设置水盆让它们洗羽毛.我国的鸟类爱好者则通常把鸟抓起
杨丽娜[2]（2019）在《磷酸二酯酶MoPdeH与其相关蛋白在稻瘟病菌cAMP信号途径和致病中的调控机制研究》文中指出水稻作为全球主要的粮食作物,深受水稻病害的危害,导致大规模的减产。稻瘟病是水稻生产上最具破坏性的病害之一,可引起大幅度减产,严重时减产40%-50%,甚至颗粒无收。由于该病害田间菌株变异较快,常导致抗病品种种植几年后就失去抗性。近年来,水稻和稻瘟病菌全基因组序列的公布及分子生物学的不断发展,加速了稻瘟病菌致病分子调控机制的研究,研究结果为新型杀菌剂的研制提供了候选靶标,也为稻瘟病的防治提供了新策略。真核生物中,cAMP信号途径调控信号转换、传递及其形态建成。稻瘟病菌中cAMP信号途径及其组分在其生长、有性生殖、无性繁殖、附着胞形成、细胞壁完整性以及侵染寄主等方面具有重要作用。胞内cAMP主要由腺苷酸环化酶MoMac1催化的生物合成和磷酸二酯酶MoPdeH/L催化的水解维持平衡。本实验室前期研究发现,高亲和性的MoPdeH在水解cAMP的过程中发挥重要作用,参与调控分生孢子的形态建成、附着胞的形成、表面信号的识别、细胞壁完整性以及侵染寄主等多个生物学过程,而低亲和性的MoPdeL水解cAMP的能力较弱,且仅参与分生孢子的形态建成过程,对稻瘟病菌的致病力没有明显的贡献。本文主要研究了稻瘟病菌胞内cAMP水解酶MoPdeH与其相关蛋白在病菌cAMP信号途径和致病中的调控机制,主要研究结果如下:为了解析MoPdeH在致病中的调控机制,本文对稻瘟病菌MoPdeH和MoPdeL的磷酸二酯酶的结构域进行缺失、替换分析,发现磷酸二酯酶功能域HD以及酶活位点EAL对MoPdeH的酶活及生物学功能至关重要,它们通过影响MoPdeH的酶活进而参与调控该病菌的多重生物学过程;MoPdeL的L1结构域具有较高的酶活力,与侵染密切相关,而L2功能域酶活力较低。此外,研究还发现胞内cAMP水平负调控Mps1-MAPK信号通路,正调控Pmkl-MAPK信号通路。为了进一步解析MoPdeH在稻瘟病菌致病中的作用分子机制,以MoPdeH为诱饵采用酵母双杂交技术筛选稻瘟病菌cDNA文库,得到嘌呤代谢通路中的限速酶肌苷-5’-单磷酸脱氢酶Molmd4。本实验室前期研究中已获得了 MoIMD4的缺失突变体,且发现MoIMD4的缺失阻断了胞内嘌呤代谢的从头合成,影响了稻瘟病菌的生长、产孢及致病力。在此研究基础上,本研究进一步解析MoPdeH与MoImd4互作的分子机制与生物学功能,发现MoImd4与MoPdeH相互促进酶活。对预测的MoImd4的功能位点进行失活突变,发现这些位点均可作为Molmd4的酶活位点,但作用机制却存在差异,S345、C347位点仅参与到嘌呤代谢的从头合成过程,而T268、R269、D380、G382、G403、Y428、R458和Y459位点不仅影响到嘌呤代谢的从头合成,还影响MoImd4与MoPdeH之间的互作强度,进而影响MoPdeH磷酸二酯酶酶活力。这些结果表明,MoImd4与MoPdeH将嘌呤代谢的从头合成与胞内cAMP信号途径连接起来,共同调控稻瘟病菌生长发育及致病力。本研究还发现,抑制剂麦考酚酸MPA可特异性地靶标到MoImd4上,而对寄主同源蛋白IMPDH损伤较小,预示着未来可将MPA作为防治稻瘟病的先导化合物开发药剂。以MoPdeH为诱饵进行体内Co-IP与质谱分析,结果获得潜在的与MoPdeH互作的蛋白,包括很多线粒体蛋白。为了解析MoPdeH及其所在的cAMP信号途径与线粒体蛋白之间的关系,本文研究了稻瘟病菌线粒体外膜转位酶MoTom70和线粒体磷酸载体蛋白MoPic的生物学功能,发现MoTom70和MoPic参与调控稻瘟病菌的生长发育及致病过程,MoTom70将MoPic瞬时地从胞质输入到线粒体,Mo TOM70的缺失导致线粒体持续分裂,且这种状态一经损坏无法逆转,MoTom70和MoPic均参与到胞内cAMP信号通路的调控过程。提示,线粒体蛋白的输入可能与MoPdeH介导的胞内cAMP信号通路之间存在一定的联系,且共同调控稻瘟病菌的生长发育及致病过程。综上所述,本研究解析了稻瘟病菌磷酸二酯酶MoPdeH与其相关蛋白的作用分子机制,阐明了它们在稻瘟病菌生长发育及致病中的分子调控机制,为深入揭示该病菌致病机理提供了理论依据,为稻瘟病的防治提供潜在药剂靶标。
高育仁[3]（1996）在《鼎湖山保护区白鹇的季节活动和结群行为》文中认为以诱饵定位观察的方法研究保护区白鹇活动规律。揭示了白鹇季节活动节律不但受光照因子 的作用，而且还受时间因子即生物体内生物钟的控制。进一步证实白鹇群体在每年繁殖季节进入雌 鸟孵卵期（４～５月）时才完全解体，６～８月起又重新集结的规律。
梁伟,丁长青,张正旺,郑光美,赵雷刚,巩会生[4]（1999）在《红腹锦鸡的取食活动性》文中研究表明1996年1～8月在陕西佛坪自然保护区采用无线电遥测与定点观察相结合的方法对红腹锦鸡的取食活动性进行了研究.红腹锦鸡的取食基地及其植被组成具有明显的季节性变化特征.冬季主要集群取食,同一集群个体常利用同一区域;春、夏季多分散取食,个体间取食活动区重叠较少.气候、食物丰盛度、天敌以及个体间的啄食等级等因素对红腹锦鸡的取食活动有很大影响.不同鸟类之间的混群取食可能有助于提高取食效率或减少天敌捕食压力.
武科科[5]（2014）在《禾谷缢管蚜体内与传播WYDV-GPV相关的蛋白的筛选和鉴定》文中研究表明小麦病毒病是全球冬小麦产区小麦上经常发生的一类重要病害，由黄矮病毒（yellowdwarf viruses，YDVs）单一侵染或混合侵染引起。黄矮病毒经由多种麦蚜以持久型方式传播。病毒-蚜虫的互作关系成为病毒-蚜虫-小麦这一病害体系中的关键因素。病毒编码的蚜传相关蛋白和蚜虫体内参与病毒传播的蛋白之间的互作是病毒-蚜虫互作关系的分子证据，而参与传播黄矮病毒相关的蚜虫蛋白都停留在正向遗传学手段的筛选阶段。本研究中，利用中国特有的黄矮病毒种类-小麦黄矮病毒Wheat Yellow Dwarf Virus-GPV（WYDV-GPV）和其传播介体禾谷缢管蚜（Rhopalosiphum padi）为研究对象，利用反向遗传学方法酵母双杂交（GAL4酵母双杂交系统和split-ubiquitin膜酵母双杂交系统）来筛取参与传播WYDV-GPV相关的禾谷缢管蚜蛋白，并同时运用酵母双杂交系统和化学发光免疫共沉淀（Chemiluminescent Co-immunoprecipitation，Co-IP）来验证病毒蛋白和蚜虫蛋白的遗传方面和物理方面的双重互作，最终得到真正的参与传播黄矮病毒的蚜虫蛋白。将WYDV-GPV编码的蚜传相关蛋白外壳蛋白（CP）和通读蛋白（RTD）的基因分别插入到GAL酵母双杂交系统的诱饵载体质粒pGBKT7-DB上，构建了pGBKT7-CP和pGBKT7-RTD两个诱饵质粒。后续实验结果表明，这两个诱饵质粒对该系统的Y2HGold酵母菌株无毒性，在该酵母细胞中能够表达出正确的诱饵蛋白，并且表达出的诱饵蛋白没有自激活活性，因此这两个诱饵满足了可用于筛取文库的条件。利用禾谷缢管蚜全虫总RNA构建的cDNA酵母文库，转化率为5×106cfu/ug，独立克隆数为4×106个/ml，库滴度为5.12×107cfu/ml，这些参数均符合文库构建的各项参数。使用mating法进行诱饵质粒筛取酵母文库的过程，结果pGBKT7-CP没有筛到蛋白，pGBKT7-RTD筛到了3个蛋白，分别为推测蛋白（LOC100158933）、核糖体蛋白大亚基31（Rpl31）和核糖体蛋白大亚基12（Rpl12）。筛到的蛋白种类少、数量少，可能是该系统并不适合用于研究病毒-蚜虫互作。同时，将WYDV-GPV的CP和RTD基因分别插入到另一个酵母双杂交系统，即split-ubiquitin膜酵母双杂交系统的诱饵载体质粒pDHB1上，构建了pDHB1-CP和pDHB1-RTD两个诱饵质粒。功能检测结果表明，这两个诱饵质粒在该系统的NMY-51酵母中，表达出了正确的具备筛库功能的诱饵。利用这两个诱饵质粒从禾谷缢管蚜全虫总RNA构建的cDNA NubG-X质粒文库中筛取互作蛋白，最后，pDHB1-CP筛到了9个功能蛋白和3个推测蛋白，pDHB1-RTD筛到了24个功能蛋白和5个推测蛋白。从这些蛋白中，选取5个pDHB1-CP筛到的蛋白（Emi、Pan、LOC、Naca和CV4），22个pDHB1-RTD筛到的蛋白（Comx、Nar、TCP、CVa、Gps、Naca、OSD、Cup、Vha、Ft3、UL36、LOC、Cu（I）、GRIK3、CV4、Pan、p450、Ubi、Jagn1、TrI、Pro3和Tsr），利用Split-ubiquitin膜酵母双杂交系统进行与相应诱饵蛋白的二次互作验证和X-β-半乳糖苷酶检测，结果发现，CP与其5个猎物蛋白都有较强的互作，RTD与其猎物蛋白Nar、TCP、CVa和pro3存在较弱的互作关系，与猎物蛋白UL36可能不发生互作，与剩余17个猎物蛋白存在较强的互作。选择split-ubiquitin膜酵母双杂交体统筛到的感兴趣的猎物蛋白，借助于化学发光Co-IP验证其与诱饵蛋白的物理互作，最终确定了7个猎物蛋白与WYDV-GPV RTD之间存在较强的物理互作，依次分别是Pan、TrI、Tsr、Comx、Naca、CV4和p450，其中Pan与WYDV-GPV CP之间也有一定强度的互作；所选CP其他的猎物蛋白与CP都几乎不发生物理互作。Pan与RTD之间既有强的遗传互作也有强的物理互作，这种结果使得Pan成为后续研究的重点。依据5‘RACE得到的Pan全长cDNA序列推测，该基因翻译产物的N端具有脂肪酶的保守功能结构域，但整个Pan蛋白的氨基酸长度（832aa）远远大于一般脂肪酶的长度，即在其C端出现很多氨基酸残基，末端部分与WYDV-GPVRTD发生遗传和物理互作，推测Pan可能在形成包被WYDV-GPV病毒粒子的膜系统过程中起作用。为了后续进行蚜虫蛋白的表达谱和功能分析，本研究还针对带毒蚜虫体系建立了RT-qPCR相对定量检测方法，用于检测在禾谷缢管蚜体内病毒含量和目标基因的表达量。
孙效迎[6]（2019）在《草鱼呼肠孤病毒VP41蛋白与包涵体的共定位及其作用研究》文中研究指明草鱼（Cyenopharyngodon idellus）是我国淡水养殖的经济鱼类,每年草鱼出血病的爆发,严重影响了草鱼养殖业的健康发展。草鱼出血病的病毒性病原为草鱼呼肠孤病毒,草鱼呼肠孤病毒（grass carp reovirus,GCRV）属于呼肠孤病毒科（Reoviridae）,水生呼肠孤病毒属。自20世纪80年代分离到第一株草鱼呼肠孤病毒以来,目前已有40多株见于文献报道,目前从患病鱼体内分离到的病毒,根据其基因序列,可以划分为3种基因型:Ⅰ型、Ⅱ型、III型。根据流行病学调查显示,Ⅱ型是目前国内分布最广、流行最为严重、致病力最强的病毒类型。Ⅱ型草鱼呼肠孤病毒的11个基因节段共编码11个蛋白,对各基因编码的蛋白功能预测分析,发现S8节段编码的VP41蛋白功能未知,在其他基因型的草鱼呼肠孤病毒中未能找到与之对应的同源蛋白。VP41作为II型草鱼呼肠孤病毒特有的蛋白,可能与II型草鱼呼肠孤病毒特有的一些生物学特性相关,研究VP41的功能,对于阐明草鱼呼肠孤病毒的致病机理具有重要意义。本论文以草鱼呼肠孤病毒河南分离株GCRV-HN14作为研究对象,旨在研究VP41在病毒复制中的作用。首先应确定VP41蛋白是否定位到病毒的包涵体中,病毒包涵体是病毒在细胞中形成的圆形或椭圆形结构,是病毒进行各组分装配的重要场所。I型草鱼呼肠孤病毒NS80蛋白能够形成病毒包涵体的基本框架结构,并且能够招募病毒的其他结构蛋白和非结构蛋白进入到病毒包涵体内。在II型草鱼呼肠孤病毒中,与NS80同源的蛋白为S4基因节段编码的NS79蛋白。本文主要通过研究VP41和NS79在细胞中的共定位,以及VP41与病毒其他蛋白的相互作用来阐述VP41是否参与到病毒的装配中。本文的主要内容如下:1.VP41和NS79蛋白相互作用的免疫荧光检测以GCRV-HN14病毒的基因组为模板,克隆了VP41和NS79的ORF,并分别插入到pc DNA3.1（+）真核表达载体,双酶切和测序验证重组载体构建成功。将构建好的真核表达载体转染CIK细胞,转染24 h后收取细胞,免疫荧光检测重组蛋白在细胞中的表达和定位。单独转染pc DNA3.1-NS79时,S4基因节段编码的NS79蛋白在细胞质中能够形成圆形团块状结构,与NS80蛋白的功能类似,也能够形成病毒包涵体的基本结构。单独转染pc DNA3.1-VP41时,S8编码的VP41蛋白在细胞质中呈不规则的块状分布。当两种载体pc DNA3.1-NS79和pc DNA3.1-VP41共同转染CIK细胞时,显示VP41蛋白和NS79蛋白都呈现不规则的块状分布,且两个蛋白共定位,表明两者有相互作用。2.草鱼呼肠孤病毒VP41和NS79蛋白多克隆抗体的制备以GCRV-HN14病毒的基因组为模板,扩增VP41和NS79的部分片段,将扩增的片段分别插入p ET-32a（+）原核表达载体上,转化到大肠杆菌DH5α中,筛选阳性菌,测序验证结果无误后,阳性菌扩大培养,提取重组质粒VP41E-32a和NS79E-32a。将重组载体转化到大肠杆菌BL21（DE3）中,筛选阳性菌。对阳性菌进行IPTG诱导,超声破碎菌体,蛋白电泳检测显示重组蛋白以包涵体的形式存在于破碎后的沉淀中。通过镍柱Ni-IDA纯化重组蛋白,用纯化的VP41蛋白100μg注射小鼠,纯化的NS79蛋白1 mg注射新西兰大白兔,免疫4次后采血,检测多克隆抗体的效价,结果显示两蛋白的抗体效价均高于1:64000。Western blot验证抗体的特异性强,将用于病毒感染的细胞中VP41和NS79蛋白的相互作用检测。3.GCRV-HN14其它基因节段真核表达载体的构建为了检测VP41蛋白与病毒其它蛋白的相互作用,以GCRV-HN14病毒的基因组为模板,对基因节段S1、S2、S3、S5、S6、S7、S9、S10、S11的ORF进行扩增,在基因节段的羧基末端添加了HA标签序列,并分别将这些片段的ORF插入到pc DNA3.1（+）真核表达载体中,经过双酶切和测序验证后,成功构建了真核表达载体pc DNA3.1-VP1、pc DNA3.1-VP2、pc DNA3.1-VP3、pc DNA3.1-VP5、pc DNA3.1-VP4、pc DNA3.1-VP56、pc DNA3.1-VP6、pc DNA3.1-NS38和pc DNA3.1-VP35。
杨长庚[7]（2011）在《大菱鲆（Schophthalmus maximus）、牙鲆（Paralichthys olivaceus）免疫相关基因的克隆及其性质与功能的研究》文中研究表明大菱鲆、牙鲆是我国重要的海水经济养殖鱼类。近年来,养殖环境的日益恶化导致了养殖病害频发,不但造成了巨大的经济损失,而且还严重制约了相关养殖产业的健康发展。在鱼类对外界刺激及病原物侵袭的防御反应中,非特异性免疫起着重要作用。因此,利用分子生物学及基因工程手段研究鱼类免疫相关基因的功能及其网络调控过程,对于揭示鱼类抗病机理、开发鱼类抗病种质及研发用于鱼类疾病治疗的抗病工程制剂和药物等方面具有重大的理论意义和社会价值。抗菌肽（AMPs）在鱼体与病原生物不断抗争的过程中起到固有防御的作用。在众多的抗菌肽中,Hepcidin是一种研究的较为详细的小分子抗菌肽,它同时还具有调控细胞中铁离子浓度的作用。NF-κB位于Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）下游信号通路的枢纽位置,当细胞受到病原体刺激后产生应激反应,激活NF-κB,活化的NF-κB进入细胞核调节炎症细胞因子的表达,启动针对病原微生物的固有免疫和获得性免疫。Akirin作为一个NF-κB途径中的新成员已被确定参与此途径。本文围绕大菱鲆、牙鲆免疫相关基因的功能及其调控网络,以大菱鲆中两个免疫相关基因（SmHepcidin和SmAkirin1）及牙鲆中PoAkirin1基因为研究对象,开展了相关基因的性质与功能的研究。首先,分别利用RACE技术和基因组步移的方法获得了SmHepcidin的mRNA全长和启动子区序列。序列分析结果表明,该启动子区域含NF-κB转录因子结合位点,双荧光素酶实验结果进一步证明了SmHepcidin可能对NF-κB具有反馈调节作用。此外,外源添加Hepcidin蛋白可以调控细胞中铁离子含量的实验进一步验证了Hepcidin的功能。为明确SmHepcidin的网络调控过程,本研究克隆了SmHepcidin调控相关因子SmFPN1（Ferroportin 1）和SmTFR2（Transferrin Receptor 2）的全长cDNA序列,并利用荧光实时定量PCR检测细菌或病毒感染以及注射外源Hepcidin蛋白情况下肝、脾、肾组织中SmHepcidin、SmFPN1、SmTFR2的表达变化。结果表明,伴随着SmHepcidin表达量的升高,SmFPN1表达明显降低,SmTFR2表达有所降低或变化不明显。利用RNAi的方法对Hepcidin基因沉默的大菱鲆肾脏细胞中这三个基因的表达模式进行了研究,结果同样证实了上述基因表达规律。通过以上实验结论及前人的研究结果,我们推测SmHepcidin、SmFPN1、SmTFR2三者在调控铁离子平衡过程中起重要作用,同时在大菱鲆抵抗外源病原物过程中,SmHepcidin的表达迅速增加,影响其他相关基因变化,改变细胞中铁离子浓度,从而对外界刺激及病原物侵袭起到防御作用。其次,我们利用RACE技术获得SmAkirin1基因全长。蛋白预测表明SmAkirin1是一种核蛋白。利用SmAkirin1-GFP及SmAkirin1-m-GFP融合蛋白质粒转染大菱鲆肾脏细胞系,证实了SmAkirin1的核定位信号（NLS）存在于蛋白N末端,虽然该蛋白定位于核内,并参与免疫效应基因的调控,但是自激活实验结果表明SmAkirin1不具有自激活活性,不是一种转录因子。利用荧光实时定量PCR方法检测了细菌或病毒感染后,大菱鲆的肝、脾、肾组织以及大菱鲆肾脏细胞系中SmAkirin1的表达情况,结果表明SmAkirin1的表达受到细菌及病毒诱导。在与牙鲆免疫相关基因的研究中,我们构建了牙鲆酵母双杂交cDNA文库,该文库的原始库容量为约1.6×106 cfu/mL,初级文库甘油保存液滴度约为4.1×104 cfu/1.8mL,扩增放大文库库容约为5.00×1010 cfu/mL。转化酵母细胞后容量为:5.4×106 cfu/mL。从文库中我们发现多种免疫相关基因并克隆到PoAkirin1基因全长。随后使用PoAkirin1作为诱饵筛选与其相互作用的蛋白质:筛选得到49个阳性克隆,获得了7个可能相互作用的基因。从中选择了2个可能与免疫相关或者是蛋白预测后位于细胞核中的蛋白进行了酵母回转验证及分段验证,结果表明,这两个蛋白——PoC1q以及PoHEPN能够与PoAkirin1相互结合,其中PoHEPN与PoAkirin1的互作位点可能位于其N末端。通过荧光实时定量PCR检测细菌感染牙鲆的肝、脾、肾组织中PoAkirin1,PoC1q以及PoHEPN的表达变化,结果表明这三种基因均受到外源病原物的诱导,通过其响应时间的不同推测它们可能处于免疫信号转导途径的不同位置。最后,构建了PoAkirin1,PoHEPN的原核表达重组质粒,并在大肠杆菌中进行了原核表达,为进一步验证PoAkirin1与PoHEPN相互作用及揭示其性质与功能奠定了基础。
赵海鹏,张耀光[8]（2007）在《西南大学校园鸟类区系与资源初报》文中认为对西南大学校园鸟类进行调查,共记录到鸟类96种,隶属11目、27科.其中留鸟56种,约占58.33%;冬候鸟12种,约占12.50%;夏候鸟21种,约占21.88%,旅鸟7种,约占7.29%.雀形目鸟类67种,约占69.79%,国家重点保护鸟类（Ⅱ级）7种,约占7.29%.区系分析表明东洋种45、古北种28种、广布种23种,分别占46.88%、29.17%、23.96%.具有明显的东洋界特征.分析了多年来种群消长情况及原因,提出保护校园鸟类的若干建议.
郑丽颖[9]（2006）在《内蒙古巴彦淖尔地区大斑啄木鸟栖境及其与光肩星天牛种群关系研究》文中提出20042005年在光肩星天牛和大斑啄木鸟共存的内蒙古巴彦淖尔地区,对反映二者关系的有啄痕树、啄木鸟栖落树、光肩星天牛虫害树、巢树、枯立木等的空间分布进行了系统调查。对大斑啄木鸟不同种群密度时（610月份）的行为进行定时定点观测,并同时调查光肩星天牛的种群数量变动,分析了大斑啄木鸟鸟巢、巢树、巢区和栖息地的环境特征,综合分析了样地内光肩星天牛、大斑啄木鸟、树木及周围环境之间的关系,试图揭示影响大斑啄木鸟对光肩星天牛控制作用的关键因素,以指导人工招引大斑啄木鸟等生产活动,对大斑啄木鸟的其它行为活动及其与林内其它鸟类的关系进行了探讨,结果如下:1.大斑啄木鸟对光肩星天牛幼虫的啄食,随各季节食物资源的变化产生波动,在610月间,8、9月为啄食高峰期。大斑啄木鸟对光肩星天牛卵粒亦可啄食。2.从大斑啄木鸟和光肩星天牛在时间、水平空间和垂直空间的生态位宽度、生态位重叠指数上的变化可以看出:二者存在时间和空间资源序列上的较大重叠,空间上的同域性和时间上的同步性,即时间和空间上的“跟随”作用是非常明显的。光肩星天牛生态位的变化,虽不是引起大斑啄木鸟取食及生态位变化的全部因素,但有明显的影响。3.人为干扰少、合适的树木胸径是大斑啄木鸟巢树选择的关键因素。较高的林木覆盖率,树种、林分结构相对复杂多样,有适宜啄木鸟营巢的树木种类（如:旱柳、小美旱杨）,淡水充足等是大斑啄木鸟生存、栖息的必要条件。4.结合人工招引木段利用情况的调查,提出:人工招引木段要以直径20cm以上的木段为材料,悬挂于距离公路15m以上、林缘地带的乔木树干上,悬挂木段的树木5m范围内至少有3株树、悬挂地段的郁闭度小于50%、悬挂高度以2.54m为宜。5.大斑啄木鸟与样地内外的其它10种鸟类在食性、空间栖息位点和取食时间上的分离,表明它们的种间竞争很小。
李佳灵,尹为治,饶晓东,冯源,滕甜甜,刘辉,黄良鸿[10]（2021）在《白鹇海南亚种的行为时间分配及其活动节律》文中提出为掌握白鹇海南亚种（Lophura nycthemera whiteheadi）的生态习性,探讨有效保护策略,2018年1月—2021年1月,在海南热带雨林国家公园五指山片区内布设50台红外相机进行连续监测,共收集白鹇独立有效照片1 472张,视频491个,对其行为时间分配,活动节律（日、月、季节）与海拔迁移规律进行分析。结果表明:（1）白鹇的日活动时间从06:00开始到20:00结束,其中出现3个活动高峰,即07:00—09:00、13:00和16:00;雄性与雌性的日活动频率无显着差异（t=2.020,df=22,P=0.056）;（2）观察到的主要行为包括觅食、移动、梳理、警戒和对抗,雄性警戒行为显着高于雌性（Z=-2.231,P=0.026）,其余4种行为均无性别差异;（3）该物种月相对活动频率高峰出现在9月和10月。其中,旱季移动行为显着高于雨季（Z=-2.198,P=0.028）,雨季觅食行为显着高于旱季（Z=-2.579,P=0.010）,其余3种行为均无显着差异（警戒Z=-1.229,P=0.219;对抗Z=-1.528,P=0.127;梳理Z=-0.267,P=0.790）;（4）高海拔地区白鹇的日活动高峰出现在09:00—11:00、13:00—14:00和16:00—17:00,中海拔地区出现在08:00—09:00、12:00—13:00和17:00—18:00,低海拔地区出现在07:00—10:00、18:00—19:00; 20:00后仅拍摄到在中高海拔的活动迹象。研究结果有助于更好地理解该物种生活史对策的变化趋势,可为热带和亚热带地区雉类（Phasianidae）保护与管理提供科学依据。
二、诱饵定位观察鸟类（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、诱饵定位观察鸟类（论文提纲范文）
（2）磷酸二酯酶MoPdeH与其相关蛋白在稻瘟病菌cAMP信号途径和致病中的调控机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 上篇 文献综述 |
| 第一章 环腺苷酸cAMP信号途径的研究进展 |
| 1 PDEs的定位决定cAMP的定位模式 |
| 2 线粒体cAMP的研究进展 |
| 2.1 线粒体外膜cAMP的研究进展 |
| 2.2 线粒体基质中cAMP的研究进展 |
| 3 稻瘟病菌中cAMP信号途径的研究进展 |
| 3.1 稻瘟病菌概述 |
| 3.2 稻瘟病菌中cAMP信号途径研究进展 |
| 4 磷酸二酯酶PDEs在真菌中的研究进展 |
| 4.1 磷酸二酯酶在酵母中的研究进展 |
| 4.2 磷酸二酯酶在稻瘟病菌中的研究进展 |
| 4.3 磷酸二酯酶在黑粉菌中的研究进展 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 真菌中嘌呤代谢通路的研究进展 |
| 1 嘌呤及其在细胞中的功能 |
| 2 嘌呤是氮的来源 |
| 3 嘌呤的补充途径 |
| 4 嘌呤的合成 |
| 5 病原真菌中嘌呤代谢的研究进展 |
| 5.1 白色念珠菌中嘌呤代谢研究进展 |
| 5.2 隐球酵母中嘌呤代谢的研究进展 |
| 5.3 曲霉中嘌呤代谢的研究进展 |
| 5.4 稻瘟病菌中嘌呤代谢的研究进展 |
| 6 嘌呤代谢可作为抗真菌剂药剂靶标 |
| 7 总结 |
| 参考文献 |
| 下篇 研究内容 |
| 第一章 稻瘟病菌磷酸二酯酶MoPdeH和MoPdeL结构域功能解析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试菌株和培养条件 |
| 1.2 结构域缺失、HD结构域、嵌合基因原核表达载体构建 |
| 1.3 稻瘟病菌RNA的提取、cDNA的合成与实时定量PCR |
| 1.4 胞内cAMP含量测定 |
| 1.4.1 样品处理 |
| 1.4.2 上机检测 |
| 1.5 菌丝自溶与表面疏水性测定 |
| 1.6 产孢量测定、附着胞形成及膨压测定 |
| 1.7 致病力测定和活性氧检测 |
| 1.7.1 水稻叶片喷雾接种 |
| 1.7.2 水稻叶鞘注射接种 |
| 1.7.3 病斑分级统计分析 |
| 1.7.4 病斑生物量测定 |
| 1.7.5 活性氧检测 |
| 1.8 胞外磷酸二酯酶PDEase酶活测定 |
| 1.9 蛋白同源建模 |
| 1.10 腺苷酸环化酶抑制试验 |
| 1.11 MpsⅠ磷酸化检测试验 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 △MopdeH中过表达MoPdeL部分回补胞内cAMP水平及亲水界面附着胞形成率 |
| 2.2 结构域预测和载体构建 |
| 2.3 结构域缺失菌株及嵌合菌株均没有回补△MopdeH突变体胞内cAMP水平 |
| 2.4 MoPdeH的HD结构域及EAL位点对维持细胞壁完整性及表面疏水性至关重要 |
| 2.5 结构域缺失和嵌合菌株均没有回补△MopdeH突变体产孢量与孢子形态缺陷 |
| 2.6 MoPdeH~(△HD+L1L2)、MoPdeH~(△HD+L1)和MoPdeH~(△HD+L2)部分回补△MopdeH突变体亲水界面附着胞形成率 |
| 2.7 MoPdeH~(△HD-L1)部分回补△MopdeH突变体的致病力 |
| 2.8 结构域缺失菌株及嵌合菌株清除寄主活性氧的能力受到抑制 |
| 2.9 结构域缺失菌株与嵌合菌株胞内Mps1磷酸化水平下降 |
| 2.10 MoPdeH的HD结构域可回补突变体AMopdeH的表型缺陷 |
| 2.11 HD结构域和EAL位点对MoPdeH的酶活至关重要 |
| 2.12 抑制△MopdeH中腺苷酸环化酶的酶活,可回补突变体在亲水界面上附着胞的形成 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 肌苷-5’-单磷酸脱氢酶MoImd4调控MoPdeH介导的cAMP信号途径和胞内嘌呤代谢通路控制稻瘟病菌的生长发育及致病力 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试菌株与培养条件 |
| 1.2 MPA结合位点点突变菌株营养生长测定 |
| 1.3 GST pull-down试验 |
| 1.4 MoImd4体外酶活,Km值(米氏常数)和Kii值(抑制剂常数)的测定 |
| 1.5 胞内XMP, GTP和cAMP含量测定 |
| 1.6 MoImd4与其点突变蛋白及功能域缺失蛋白对MoPdeH酶活影响的测定 |
| 1.7 蛋白同源建模 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 MoPdeH与Molmd4互作 |
| 2.2 MoImd4是黄嘌呤单磷酸盐(XMP)合成必需的 |
| 2.3 XMP合成受损抑制稻瘟病菌生长与致病力 |
| 2.4 失活MPA结合位点降低MoImd4的酶活 |
| 2.5 Molmd4在嘌呤代谢的从头合成中必不可少 |
| 2.6 外源添加XMP抑制点突变S345AC347A菌株的生长与致病力缺陷 |
| 2.7 MoImd4促进磷酸二酯酶MoPdeH的酶活 |
| 2.8 MoImd4的T268、R269、D380、G382、G403、Y428、#R458和Y459氨基酸位点对促进MoPdeH磷酸二酯酶的酶活有重要作用 |
| 2.9 MPA处理不影响MoImd4与MoPdeH之间的互作强度 |
| 2.10 MoPdeH促进肌苷-5,-单磷酸脱氢酶MoImd4的酶活 |
| 2.11 MPA作为杀菌剂先导化物控制稻瘟病菌 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 线粒体相关蛋白MoTom70与MoPic在稻瘟病菌生长发育及致病过程中的功能研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试菌株及培养条件 |
| 1.2 体内Co-IP试验 |
| 1.3 系统发育树的构建 |
| 1.4 MoTOM70和MoPIC缺失突变体的获得 |
| 1.4.1 MoTOM70和MoPIC敲除载体的构建 |
| 1.4.2 MoTOM70和MoPIC敲除突变体的筛选及验证 |
| 1.4.3 MoTOM70和MoPIC敲除突变体互补菌株的获得 |
| 1.5 稻瘟病菌RNA的提取、cDNA的合成与实时定量PCR |
| 1.6 敲除突变体营养菌丝生长测定 |
| 1.7 突变体产孢量测定 |
| 1.8 敲除突变体致病力测定 |
| 1.8.1 水稻喷雾试验 |
| 1.8.2 水稻叶鞘注射试验 |
| 1.8.3 病斑分级统计试验 |
| 1.8.4 病斑生物量测定 |
| 1.9 突变体膨压测定 |
| 1.10 MoTom70和MoPic亚细胞定位观察 |
| 1.10.1 MoTom70和MoPic荧光表达菌株的获得 |
| 1.10.2 线粒体与荧光菌株的共定位观察 |
| 1.11 突变体中线粒体形态观察 |
| 1.12 线粒体形态及数量分析 |
| 1.12.1 营养菌丝内线粒体形态及数量分析 |
| 1.12.2 侵染菌丝内线粒体形态及数量分析 |
| 1.13 线粒体内膜膜势测定 |
| 1.14 突变体渗透压胁迫下菌丝生长速率测定 |
| 1.15 cAMP含量测定 |
| 1.16 表面疏水性试验 |
| 1.17 蛋白同源建模 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 MoPdeH潜在互作蛋白MoPic的获得 |
| 2.2 MoPic识别受体MoTom70的鉴定 |
| 2.3 MoTOM70和MoPIC在稻瘟病菌中各阶段转录水平分析 |
| 2.4 MoTom70和MoPic参与调控稻瘟病菌的营养生长和无性繁殖过程 |
| 2.5 MoTom70和MoPic正调控稻瘟病菌的致病力 |
| 2.6 MoTom70和MoPic定位在稻瘟病菌的线粒体上 |
| 2.7 MoTOM70的缺失影响了线粒体的分裂与融合 |
| 2.8 线粒体形态的平衡影响稻瘟病菌的致病力 |
| 2.9 MoTom70是线粒体的分裂与融合是必需的 |
| 2.10 MoTom70瞬时地将MoPic输入到线粒体 |
| 2.11 MoPIC的缺失改变了稻瘟病菌线粒体内膜膜势 |
| 2.12 MoTom70参与调控稻瘟病菌Osml信号途径 |
| 2.14 MoTom70和MoPic参与调控稻瘟病菌cAMP信号途径 |
| 2.15 MoPic参与调控稻瘟病菌表面疏水性 |
| 2.16 MoPic参与调控黑色素的生物合成 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的研究论文 |
| 致谢 |
（5）禾谷缢管蚜体内与传播WYDV-GPV相关的蛋白的筛选和鉴定（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 黄症病毒科病毒的研究现状 |
| 1.1.1 寄主范围 |
| 1.1.2 病毒的分类 |
| 1.1.3 基因组的结构 |
| 1.1.4 病毒的检测方法 |
| 1.1.5 病毒的传播方式 |
| 1.2 黄症病毒科病毒的介体传播机制研究 |
| 1.2.1 受体蛋白 |
| 1.2.2 跨膜运输蛋白 |
| 1.2.3 免疫防御体系 |
| 1.3 介体与病毒互作的常用研究方法 |
| 1.3.1 病毒粒子覆盖 |
| 1.3.2 双向差异凝胶电泳 |
| 1.3.3 活性为基础的蛋白质图谱分析技术 |
| 1.3.4 噬菌体展示技术 |
| 1.3.5 存在的问题 |
| 1.4 蛋白互作研究技术 |
| 1.4.1 GAL4 酵母双杂交系统 |
| 1.4.2 Split-ubiqitin 膜酵母双杂交系统 |
| 1.4.3 昆虫双杂交系统 |
| 1.4.4 双分子荧光互补 |
| 1.4.5 免疫共沉淀 |
| 1.4.6 Pull-down 检测 |
| 1.4.7 免疫荧光共定位 |
| 1.5 本研究的目的和意义 |
| 第二章 基础材料和方法 |
| 2.1 试剂与仪器 |
| 2.1.1 试剂和耗材 |
| 2.1.2 仪器 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 蚜虫样品 |
| 2.2.2 植物样品 |
| 2.2.3 菌株与载体质粒 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 生物学检测和取样方法 |
| 2.3.2 分子克隆和表达载体构建 |
| 2.3.3 蛋白的表达、提取和检测 |
| 2.3.4 抗体制备 |
| 2.3.5 酵母操作方法 |
| 2.3.6 真核生物基因的全长扩增 |
| 2.3.7 生物信息学分析方法 |
| 第三章 GAL4 酵母双杂交系统筛选和小麦黄矮病毒互作的禾谷缢管蚜蛋白 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 诱饵蛋白的融合表达 |
| 3.1.2 禾谷缢管蚜酵母文库构建 |
| 3.1.3 文库滴度检测 |
| 3.1.4 文库筛选对照试验：mating 法 |
| 3.1.5 诱饵质粒筛选文库：mating 法 |
| 3.1.6 猎物质粒挽救 |
| 3.1.7 二次互作验证 |
| 3.2 结果和分析 |
| 3.2.1 诱饵质粒构建 |
| 3.2.2 诱饵质粒在 Y2HGold 中的自激活检测 |
| 3.2.3 诱饵质粒在 Y2HGold 中的毒性检测 |
| 3.2.4 诱饵质粒在 Y2HGold 中的表达检测 |
| 3.2.5 Y187 酵母文库构建 |
| 3.2.6 诱饵筛取酵母文库：mating 法 |
| 3.2.7 猎物质粒挽救 |
| 3.2.8 二次互作验证 |
| 3.3 结论和讨论 |
| 第四章 Split-ubiquitin 膜酵母双杂交系统筛选和小麦黄矮病毒互作的禾谷缢管蚜蛋白71 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 诱饵蛋白的融合表达 |
| 4.1.2 禾谷缢管蚜 NubG-X cDNA 质粒文库构建 |
| 4.1.3 优化筛库条件 |
| 4.1.4 诱饵筛库 |
| 4.1.5 猎物质粒挽救 |
| 4.1.6 二次互作验证 |
| 4.2 结果和结论 |
| 4.2.1 诱饵蛋白的跨膜区分析 |
| 4.2.2 诱饵质粒构建 |
| 4.2.3 诱饵的 western blotting 检测 |
| 4.2.4 诱饵的功能检测 |
| 4.2.5 禾谷缢管蚜 NubG-X 质粒文库构建 |
| 4.2.6 优化筛库条件 |
| 4.2.7 诱饵筛库 |
| 4.2.8 猎物质粒挽救 |
| 4.2.9 二次互作验证 |
| 4.3 结论和讨论 |
| 第五章 Chemiluminescent Co-IP 验证蛋白互作 |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.1.1 诱饵载体构建 |
| 5.1.2 猎物载体构建 |
| 5.1.3 共转染哺乳动物细胞 |
| 5.1.4 诱饵蛋白和猎物蛋白的表达检测 |
| 5.1.5 制备细胞裂解液 |
| 5.1.6 Chemiluminescent Co-IP 检测 |
| 5.2 结果和分析 |
| 5.2.1 诱饵载体构建 |
| 5.2.2 猎物载体构建 |
| 5.2.3 诱饵蛋白的表达检测 |
| 5.2.4 猎物蛋白的表达检测 |
| 5.2.5 互作检测 |
| 5.3 结论和讨论 |
| 第六章 禾谷缢管蚜体内植物病毒和内源基因 RT-qPCR 检测技术的建立 |
| 6.1 材料和方法 |
| 6.1.1 蚜虫样品 |
| 6.1.2 植物样品 |
| 6.1.3 带毒蚜虫取样方法 |
| 6.1.4 内参基因和目标基因的克隆和测序 |
| 6.1.5 Reverse Transcription-quantitative Polymerase Chain Reaction (RT-qPCR) |
| 6.1.6 数据分析方法 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 样品总 RNA 的提取结果 |
| 6.2.2 内参基因和目标基因的 RT-PCR 扩增 |
| 6.2.3 禾谷缢管蚜内参基因和目标基因核苷酸序列的相似性分析 |
| 6.2.4 少量蚜虫样品的总 RNA 提取结果 |
| 6.2.5 内参基因和目标基因的扩增效率 |
| 6.2.6 内参基因 Cq 值的箱线分布图 |
| 6.2.7 内参基因 Cq 值的差异分析 |
| 6.2.8 内参基因表达稳定性分析 |
| 6.2.9 内参基因数量的选择 |
| 6.2.10 目标基因的相对定量分析 |
| 6.3 结论和讨论 |
| 第七章 全文结论和进一步研究设想 |
| 7.1 全文结论 |
| 7.2 进一步研究设想 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 博士期间发表论文 |
（6）草鱼呼肠孤病毒VP41蛋白与包涵体的共定位及其作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1.1 草鱼呼肠孤病毒的生物学特征 |
| 1.1.1 基因组特征 |
| 1.1.2 病毒蛋白组成及其功能 |
| 1.1.3 细胞培养特性 |
| 1.1.4 病毒的生活周期 |
| 1.2 病毒的致病过程与机理 |
| 1.3 研究蛋白质相互作用的技术方法 |
| 1.4 NS79和VP41 蛋白相关研究 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 第二章 VP41 蛋白与NS79 蛋白相互作用的免疫荧光研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 VP41和NS79 基因扩增 |
| 2.1.3 真核表达载体构建 |
| 2.1.4 真核细胞转染和Western blot检测 |
| 2.1.5 免疫荧光检测VP41和NS79 相互作用 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 NS79 基因序列分析 |
| 2.2.2 pcDNA3.1-NS79 重组载体构建和在CIK细胞中的表达定位 |
| 2.2.3 VP41 序列分析和pc DNA3.1-VP41 真核表达载体构建 |
| 2.2.4 pcDNA3.1-VP41 重组在CIK细胞的表达定位 |
| 2.2.5 VP41和NS79 的共定位研究 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 草鱼VP41/NS79 的原核表达和多克隆抗体的制备 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 VP41E和 NS79E扩增及原核表达载体构建 |
| 3.1.3 原核表达,蛋白纯化及多克隆抗体制备 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 VP41E和 NS79E的序列扩增与原核表达载体构建 |
| 3.2.2 草鱼呼肠孤病毒VP41和NS79 重组蛋白表达及纯化 |
| 3.2.4 抗体制备和效价检测 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 GCRV-HN14 S1/S2/S3/S5/S6/S7/S9/S10/S11 基因真核表达载体的构建 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 生物材料 |
| 4.1.2 主要实验试剂与仪器 |
| 4.1.3 目的基因的扩增,克隆和测序 |
| 4.1.4 真核表达质粒的构建、鉴定与大量制备 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 基因扩增和序列分析 |
| 4.2.2 真核表达载体构建 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 A GCRV-HN14 S4和S8部分c DNA序列及预测氨基酸序列 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
（7）大菱鲆（Schophthalmus maximus）、牙鲆（Paralichthys olivaceus）免疫相关基因的克隆及其性质与功能的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1. 大菱鲆(Scophthalmus rnaximus)、牙鲆(Paralichthys olivaceus)免疫相关基因 Hepcidin，Akirin 的研究进展 |
| 1.1. 鱼类抗菌肽Hepcidin |
| 1.2. A kirin 研究进展 |
| 2. 研究蛋白质相互作用的方法 |
| 2.1. 酵母双杂交技术 |
| 2.2. 免疫共沉淀技术 |
| 2.3. Pull-down 技术 |
| 2.4. 蛋白质细胞内定位 |
| 2.5. BIACORE 技术 |
| 2.6. 研究蛋白质相互作用的生物信息学方法 |
| 3. 实验选题依据以及目的意义 |
| 3.1. 选题依据 |
| 3.2. 目的意义 |
| 第二章 大菱鲆免疫相关基因 Hepcidin，及其相关基因，以及免疫调控因子Akirin 的克隆和性质研究 |
| 1. 大菱鲆抗菌肽 Sm Hepcidin 及相关蛋白的克隆及性质研究 |
| 1.1. 材料与方法 |
| 1.2. 结果 |
| 1.2.1. SmHepcidin 的克隆及序列分析 |
| 1.2.2. SmHepcidin 的启动子克隆及序列分析 |
| 1.2.3. 大菱鲆膜铁转运蛋白SmFPN1 的克隆及序列分析 |
| 1.2.4. SmFPN1 在不同组织中的表达模式分析 |
| 1.2.5. 大菱鲆转铁蛋白受体SmTFR2 的克隆及序列分析 |
| 1.2.6. Hepcidin 与铁离子之间的调控关系 |
| 1.2.7. SmHepcidin，SmFPN1 以及SmTFR2 在大菱鲆中的表达模式以及相互关系 |
| 1.2.8. Hepcidin 与NF-κB 之间的反馈调节 |
| 1.3. 讨论 |
| 2. 大菱鲆免疫相关调控因子 Sm Akiri111 的克隆及性质研究 |
| 2.1. 材料与方法 |
| 2.2. 结果 |
| 2.2.1. 大菱鲆SmAkiri111 的克隆及序列分析 |
| 2.2.2. 位于细胞核中的SmAkiri111 在酵母中的转录激活活性 |
| 2.2.3. SmAkiri111 在不同组织中的表达分析 |
| 2.3. 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 牙鲆酵母双杂交cDNA 文库的构建及免疫相关调控因子Akiri111 的克隆与性质研究 |
| 1. 牙鲆酵母双杂交cDNA 文库的构建及质量鉴定 |
| 1.1. 材料与方法 |
| 1.2. 结果 |
| 1.2.1. 牙鲆免疫器官总RNA 提取 |
| 1.2.2. 牙鲆免疫器官mRNA 分离与反转录 |
| 1.2.3. 文库质量鉴定 |
| 1.2.4. EST 测序及分析 |
| 1.3. 讨论 |
| 2. 牙鲆免疫相关调控因子 PoAkiri111 的克隆及序列分析 |
| 2.1. 材料与方法 |
| 2.2. 牙鲆PoAkiri111 的克隆及序列分析 |
| 3. 利用酵母双杂交的方法筛选与 PoAkiri111 互作的蛋白 |
| 3.1. 材料与方法 |
| 3.2. 结果 |
| 3.2.1. 文库筛选 |
| 3.2.2. HEPN |
| 3.2.3. C1q |
| 3.3. 讨论 |
| 小结 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 博士期间发表的论文 |
（8）西南大学校园鸟类区系与资源初报（论文提纲范文）
| 1 自然概况 |
| 2 调查方法 |
| 3 结 果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 区系分析 |
| 4.2 校园环境变化与鸟类种群消长 |
| 4.2.1 生境的破坏 |
| 4.2.2 农药和鼠药施用的影响 |
| 4.2.3 人为侵扰的影响 |
| 5 资源评价 |
| 5.1 生态价值 |
| 5.2 保护与科研价值 |
| 5.3 欣赏价值 |
| 6 结语和建议 |
（9）内蒙古巴彦淖尔地区大斑啄木鸟栖境及其与光肩星天牛种群关系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 研究综述 |
| 1.1 啄木鸟的研究概况 |
| 1.1.1 生物学特征 |
| 1.1.2 研究进展 |
| 1.2 国内外研究展望 |
| 1.2.1 研究方向 |
| 1.2.2 啄木鸟的生存危机和保护措施 |
| 1.3 存在的主要问题 |
| 1.4 待解决的问题 |
| 2 研究材料与方法 |
| 2.1 研究目的和思路 |
| 2.2 研究地区自然概况 |
| 2.3 研究内容和方法 |
| 2.3.1 研究内容 |
| 2.3.2 研究方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 大斑啄木鸟与光肩星天牛的时空动态变化 |
| 3.1.1 大斑啄木鸟啄食情况分析 |
| 3.1.2 生态位分析 |
| 3.2 巢址与栖息地点的选择 |
| 3.2.1 巢址选择 |
| 3.2.2 人工招引效果评估 |
| 3.2.3 栖息地选择 |
| 3.3 大斑啄木鸟的行为分析 |
| 3.3.1 啄木鸟对树木资源的利用 |
| 3.3.2 与林内其他鸟类的种间关系 |
| 3.3.3 其它 |
| 4 结论与讨论 |
| 4.1 结论 |
| 4.1.1 啄食规律 |
| 4.1.2 生态位的波动 |
| 4.1.3 巢址与栖息环境的选择 |
| 4.1.4 同其它鸟类的竞争 |
| 4.2 讨论 |
| 4.2.1 大力保护啄木鸟 |
| 4.2.2 悬挂招引木段的方法 |
| 4.2.3 建议开展大斑啄木鸟的扩散和迁移试验 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
| 致谢 |
| 博硕士论文同意发表的声明 |
（10）白鹇海南亚种的行为时间分配及其活动节律（论文提纲范文）
| 1 研究区概况 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 红外相机布设 |
| 2.2 行为分类 |
| 2.3 数据统计与分析 |
| 2.3.1 相对活动强度指数 |
| 2.3.2 行为频次 |
| 2.3.3 显着性分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 不同时间尺度下的活动节律 |
| 3.1.1 日活动节律 |
| 3.1.2 月活动节律 |
| 3.1.3 旱季和雨季活动节律 |
| 3.2 不同海拔梯度活动节律 |
| 4 讨论 |
| 4.1 活动频率分析 |
| 4.2 行为节律 |
四、诱饵定位观察鸟类（论文参考文献）
- [1]诱饵定位观察鸟类[J]. 高育仁. 大自然, 1993(04)
- [2]磷酸二酯酶MoPdeH与其相关蛋白在稻瘟病菌cAMP信号途径和致病中的调控机制研究[D]. 杨丽娜. 南京农业大学, 2019(08)
- [3]鼎湖山保护区白鹇的季节活动和结群行为[J]. 高育仁. 动物学报, 1996(S1)
- [4]红腹锦鸡的取食活动性[A]. 梁伟,丁长青,张正旺,郑光美,赵雷刚,巩会生. 中国动物科学研究——中国动物学会第十四届会员代表大会及中国动物学会65周年年会论文集, 1999
- [5]禾谷缢管蚜体内与传播WYDV-GPV相关的蛋白的筛选和鉴定[D]. 武科科. 西北农林科技大学, 2014(02)
- [6]草鱼呼肠孤病毒VP41蛋白与包涵体的共定位及其作用研究[D]. 孙效迎. 河南师范大学, 2019(07)
- [7]大菱鲆（Schophthalmus maximus）、牙鲆（Paralichthys olivaceus）免疫相关基因的克隆及其性质与功能的研究[D]. 杨长庚. 中国海洋大学, 2011(02)
- [8]西南大学校园鸟类区系与资源初报[J]. 赵海鹏,张耀光. 西南大学学报(自然科学版), 2007(04)
- [9]内蒙古巴彦淖尔地区大斑啄木鸟栖境及其与光肩星天牛种群关系研究[D]. 郑丽颖. 北京林业大学, 2006(01)
- [10]白鹇海南亚种的行为时间分配及其活动节律[J]. 李佳灵,尹为治,饶晓东,冯源,滕甜甜,刘辉,黄良鸿. 野生动物学报, 2021(04)