一、芦荟的体外抗脂质过氧化作用（论文文献综述）
原凤蕉[1]（2021）在《芦荟大黄素衍生物的合成及其抗肿瘤活性的研究》文中指出癌症已经成为人类死亡的重要因素,仅次于心血管疾病。从1949年到2014年,美国食品和药物管理局（FDA）批准了大约150种抗癌药物。然而,大多数临床应用的抗癌药物对患者来说是有毒且昂贵的,且具有获得性耐药。因此,需要开发低毒性、低成本、高效率的新型抗癌药物。芦荟大黄素属于蒽醌类化合物,是从芦荟、大黄及决明子等中药材中提取的一种生物活性成分。本文以芦荟大黄素为原料,通过溴代、叠氮化等方法对芦荟大黄素进行结构改造,对吲哚及取代吲哚在碱性条件下进行N-烷基化反应得到化合物2a～2q,最后对将两者进行拼合,使其生成含有1,2,3-三氮唑结构的化合物,使用点击化学方法共得到17个芦荟大黄素衍生物,其结构经1H-NMR、13C-NMR及HRMS确定。采用MTT法,以依托泊苷为阳性对照药,测试了目标化合物5a～5q在40μmol/L浓度下对MCF-7细胞、Hep G2细胞和AGS细胞3种肿瘤细胞的体外抗肿瘤活性。活性测试结果表明,部分衍生物表现出良好的抗肿瘤活性。进一步评价了初筛活性优良的化合物5h、5i和5m对MCF-7细胞、Hep G2细胞、AGS细胞、SKOV3细胞、He La细胞、A549细胞、MGC-803细胞和Ha Cat细胞8种肿瘤细胞的抗增殖作用,其中,化合物5 h对人乳腺癌细胞MCF-7和人卵巢癌细胞SKOV32种肿瘤细胞表现出明显的抗增殖活性,半数抑制浓度(IC50)值分别为1.73、3.09μmol/L,且活性优于阳性对照药依托泊苷。
邸松[2]（2020）在《刺玫果系列保健食品 ——双刺参胶囊的研究》文中研究指明刺玫果是蔷薇科山刺玫成熟果实,刺五加、人参为五加科植物的干燥根和根茎。三者富含皂苷、多糖、黄酮等有效活性成分,属于可用于保健食品的中药材,且均具有较强的抗疲劳作用。故本研究以三者为原料,制备了具有抗疲劳功能的保健食品—双刺参胶囊,并对其提取工艺、纯化工艺及质量标准的制定进行了初步研究。首先对刺玫果提取物中黄酮类成分的含量进行了研究。采用高效液相色谱法,建立了同时测定刺玫果提取物中4种黄酮类单体成分含量的方法。经过测定,刺玫果提取物中金丝桃苷、芦丁、槲皮素、木犀草素的含量分别为607.98、450.63、187.32、12.68μg/g。根据含量测定结果,设计了4种黄酮类单体的复方配伍,并分别考察了刺玫果提取物、4种黄酮单体及其复方配伍的体外抗氧化、抗肿瘤、降血糖活性。各供试品在体外抗氧化活性实验中,槲皮素的活性较强,而复方配伍的活性弱于刺玫果提取物;在体外抗肿瘤实验中,木犀草素具有较好的清除亚硝酸盐活性,阻断亚硝胺合成实验中复方配伍的活性强于各单体本身;在体外抑制α-糖苷酶的活性实验中,槲皮素具有效较强活性。其次对双刺参胶囊的提取工艺进行了筛选。分别优化了乙醇热回流法、柱层析循环联合提取法及天然低共熔溶剂协同微波-超声提取法的工艺条件。在对应的最优提取条件下,三种提取方法的总皂苷提取率分别为28.84、29.02、48.28 mg/g。然后采用大孔树脂静态吸附-解吸法对双刺参提取物中的总皂苷进行了纯化。以吸附率和解吸率为考察指标进行单因素考察,并采用正交实验的方法对工艺进行优化。经最优纯化工艺纯化后,双刺参胶囊提取物中总皂苷纯度由17.83%提高到37.04%。再次采用紫外分光光度法,建立了双刺参胶囊中总皂苷的含量测定方法;采用高效液相色谱法,建立了双刺参胶囊中人参皂苷Rg1、Re、Rb1和紫丁香苷的含量测定方法。经过测定,双刺参胶囊中总皂苷的含量为13.32 g/100g,4种抗疲劳功能因子人参皂苷Rg1、Re、Rb1及紫丁香苷的含量分别为137.90、189.58、356.83、114.99 mg/100g。最后对双刺参胶囊内容物的体外活性进行了研究,结果表明,双刺参胶囊内容物具有一定的体外抗氧化及抗肿瘤活性。综上所述,本论文对刺玫果提取物中黄酮类成分的含量及其体外活性、保健食品双刺参胶囊的制备工艺及其质量标准进行了系统的研究和分析,为吉林省道地中药材刺玫果、刺五加、人参的综合利用与开发提供了有力的科学依据和研究基础。
石晨[3]（2020）在《青钱柳系列保健品的开发》文中研究表明目的:比较不同消解方法处理青钱柳中各元素的含量差异,开发青钱柳补锌钙口服液;开发青钱柳和芦荟降糖组方的硬胶囊剂并进行质量检查和质量控制;开发青钱柳单方饮料并进行体外功能性评价。方法:1青钱柳补锌口服液的开发1.1青钱柳中有益元素的含量研究本实验选取了三种前处理方法处理青钱柳,分别为湿消化法、干消化法和石墨消化法,用ICP-OES同时测定6种有益元素的含量,并进行方法学验证,比较各元素在不同前处理方法之间的含量差异。1.2青钱柳补锌钙作用动物实验对青钱柳水提物进行动物补锌钙作用实验,用缺锌钙饲料造缺锌钙模型,通过灌胃给药对缺锌钙幼鼠模型补充锌钙,用相应评价指标评价补锌钙效果。2青钱柳降糖胶囊的开发2.1水提工艺的优选本试验以出膏率和多糖的含量为评价指标,选取提取时间、提取温度、料液比作为考察因素,通过单因素试验和正交试验得出最佳提取工艺,并进行验证。2.2浓缩温度考察取5份相同的青钱柳水提液,用旋转蒸发仪分别选取40°C、50°C、60°C、70°C、80°C、90°C浓缩至60ml的浓缩液,记录浓缩时间并测定浓缩液多糖含量,进行比较。2.3成型工艺的筛选将青钱柳茶叶浸膏粉和芦荟粉按原料重量份1:1的比例混合,再将混合药粉与辅料混匀制粒,以颗粒的指标进行评价,先后进行单辅料筛选、双辅料筛选、药料比、辅料比以及润湿剂浓度的筛选,最终确定最佳成型工艺。2.4质量检查与质量控制对青钱柳降糖胶囊进行外观、水分、崩解时限、装量差异的质量检查,初步建立用TLC鉴别槲皮素、山奈酚,用HPLC测定槲皮素、山奈酚含量的方法。3青钱柳单方饮料的开发3.1水提工艺的优选本试验以多糖得率和黄酮得率为评价指标,选取提取时间、提取温度、料液比作为主要因素进行考察,通过单因素试验、混料设计试验、验证试验对青钱柳单方饮料进行水提工艺优选。3.2调配工艺的研究以口感、色泽、气味和组织状态为评价指标,添加适量甜菊糖苷和柠檬酸进行调配,对青钱柳单方饮料进行调配工艺优化。3.3抗氧化功能性评价将青钱柳单方饮料制备成不同浓度,对各浓度样品进行自由基清除实验,以评价此单方饮料的抗氧化能力。结果:1实验所测的6种人体必需营养元素在青钱柳茶叶中含量丰富。其中常量元素K、Ca、Mg的含量平均值分别为45444、14344、10122mg·kg-1,均超过10000.0mg·kg-1,微量元素Mn的含量837mg·kg-1,Zn、Cu的含量分别为50.4mg·kg-1和12.5mg·kg-1。各元素平均含量高低顺序为:Ca>K>Mg>Mn>Zn>Cu。对青钱柳水提物进行动物补锌钙作用实验,结果缺锌该模型造模效果不理想,推测可能是不同饲料配方差异较大。给药补锌钙效果也不理想,推测可能是青钱柳水提物成分复杂,其他药效成分抑制甚至掩盖了补锌钙的药效。2青钱柳降糖胶囊的最佳水提条件为:提取时间1.0h,提取温度90°C,料液比1:40;水提液浓缩温度选取60°C,此时浓缩600ml需要60min;宜选取冷冻干燥法作为青钱柳浸膏的干燥工艺;青钱柳降糖胶囊的最佳成型工艺为:主药、微晶纤维素、乳糖按重量20:5:9的比例混合,用50%乙醇溶液作为润湿剂;经检验,所制得的胶囊均符合2015版《中国药典》四部（通则0103）对胶囊剂的要求;初步确定了对该胶囊的定性、定量检查方法。3青钱柳单方饮料以多糖得率和黄酮得率为评价指标,得到的最佳理论工艺参数为:提取时间1.85h,提取温度96.4°C,料液比1:42.5,此时的理论多糖得率为2.34%,黄酮得率为2.51%。最佳调配工艺为:甜菊糖苷0.015%、柠檬酸0.012%,此时饮料的感官评分最高,产品呈现的甜酸比最佳。该饮料通过体外抗氧化功能性评价,表明具有抗氧化的能力。结论:1不同消解方法对青钱柳中元素含量影响差异不大,具体还应根据样品和所测元素种类进行确定消解方法。2初步确定了青钱柳降糖胶囊的制备工艺,并进行硬胶囊剂质量检查及定性、定量检查;3对青钱柳单方饮料的水提、调配工艺进行优化并通过抗氧化实验证实该饮料具有明显抗氧化作用。
付文容[4]（2019）在《棕矢车菊素、大黄酸和CBL-As与线粒体的相互作用及其机制的研究》文中指出自从发现阿尔茨海默症,帕金森综合征,癌症等疾病与线粒体息息相关之后,对线粒体的研究以及寻找具有显着疗效的可替代药物刻不容缓。对健康细胞毒性较小的植源性天然产物引起了人们的广泛关注,黄酮类和蒽醌类化合物因具有较高的抗癌、抗氧化、抗病毒等活性对许多疾病都有较好的疗效。另外,含砷化合物,特别是有机Ⅲ价胂因具有对癌细胞比对正常细胞更大的细胞毒性而成为治疗白血病的候选药物。当前对线粒体的研究主要集中在细胞水平上,更多的研究兴趣在于线粒体及相关蛋白参与细胞凋亡;而对细胞器层面的研究鲜有报道。线粒体作为疾病治疗的靶点之一,其与药物相互作用时结构和功能的变化对更好的理解药物作用机制具有重大意义。本论文主要系统研究了棕矢车菊素、大黄酸以及有机胂化合物CBL-As与大鼠离体线粒体的相互作用,以期为更好地利用药物贡献有效信息。本论文主要研究内容如下:第一章:对线粒体的结构和功能,线粒体功能障碍与人类疾病的关系以及线粒体与细胞凋亡之间的联系做了比较全面的介绍。综述了有机胂用于抗菌、抗癌试剂的研究进展,综述了两种类型的天然产物的药理研究进展。阐述了本论文的选题思路及创新点。第二章:选取大鼠作为研究对象,从其肝脏中提取出线粒体,建立离体细胞器模型,通过光谱法、极谱电极法、微量热等方法,研究了棕矢车菊素和离体线粒体的相互作用。棕矢车菊素是一种具有抗癌、抗氧化、抗炎等活性的天然小分子物质,其可用于防止皮肤过敏、改善内质网应激以及改善肝脏损伤等作用。实验结果表明,棕矢车菊素对线粒体的形貌、基质肿胀、膜电势、细胞色素c（Cyt c）的含量以及能量代谢均无较大影响,并发现其对Ca2+诱导的线粒体损伤有保护作用,同时,棕矢车菊素因含有酚羟基对活性氧（ROS）、脂质过氧化有一定的清除作用;另一方面,棕矢车菊素对线粒体呼吸作用有一定程度的抑制,具体表现为对状态4过程的轻微刺激,但极大程度的抑制了状态3过程;同时,棕矢车菊素也使线粒体膜流动性增强。通过棕矢车菊素对线粒体的作用机制研究,发现棕矢车菊素对线粒体的作用是双向调控的。第三章:基于棕矢车菊素这种黄酮化合物与线粒体相互作用的结果,我们研究了另外一种引起普遍关注的天然小分子,从植物大黄中提取的蒽醌类化合物—大黄酸与离体线粒体的作用及作用机制。大黄酸具有广谱的抗菌活性,还有抗癌,抗病毒,保肝利胆等作用。大黄酸对细胞内线粒体的影响已有广泛研究,但在细胞器层面上对线粒体的研究很少。我们的研究结果表明:大黄酸对离体线粒体的基质肿胀和H+/K+渗透性没有影响,但会使电势坍塌,促进Cyt c的释放,抑制线粒体的呼吸作用,降低线粒体膜流动性,加快线粒体脂质过氧化。因此大黄酸可能通过抑制呼吸作用,导致电势下降,损伤内膜上的蛋白以及扰乱线粒体的代谢过程从而对线粒体产生毒性,这种直接损害线粒体功能的方式有别于渗透性转换孔开放。第四章:本章对以阿散酸为砷源合成的有机胂化合物为出发点,探究了该化合物CBL-As与线粒体的相互作用。Ⅲ价的亚胂酸具有较强毒性,它往往可由Ⅴ价的胂酸或亚胂酸在生物体内转化而成,Ⅴ价有机胂化合物本身毒性并不大,但进人动物体后,部分被还原为Ⅲ价砷,开始有了较强的毒性。有机胂诱导细胞凋亡大都与线粒体途径有关,或是与活性氧介导途径有关。实验结果表明:CBL-As通过诱导MPTP开放和促进离子向基质渗透;电势的坍塌使Cyt c从线粒体基质中释放出来;呼吸作用进一步受到抑制;ATP的含量下降;膜流动性显着下降,对线粒体造成损伤。但线粒体代谢并未受到太大影响。进一步的机理研究表明,CBL-As是以MPT途径损害线粒体的。
张丽芬,韩娅婷,邵佩兰,谢惠,郑安然[5]（2017）在《红枣可溶性膳食纤维的抗脂质过氧化作用》文中研究说明以枣皮粉为试验材料,采用硫代巴比妥酸法（TBA法）,探讨红枣可溶性膳食纤维对蛋黄卵磷脂、亚油酸、小鼠肝组织、红细胞膜脂质过氧化体系的影响,研究了红枣可溶性膳食纤维抗脂质过氧化的作用。结果表明:红枣可溶性膳食纤维对脂质过氧化、Fe2+诱发蛋黄卵磷脂脂质过氧化、亚油酸脂质过氧化具有一定的抑制作用,且随可溶性膳食纤维浓度增大,抑制作用逐渐增强;红枣可溶性膳食纤维能够抑制小鼠肝组织的脂质过氧化,对自发性脂质过氧化和Fe2++H2O2诱导肝组织脂质过氧化的抑制作用较强,但对H2O2诱导的肝组织脂质过氧化抑制作用较弱;红枣可溶性膳食纤维对H2O2诱导的红细胞膜脂质过氧化和红细胞膜溶血有一定的保护作用,且呈一定的量效关系。红枣可溶性膳食纤维具有较好的体外抗脂质过氧化能力。
崔燕[6]（2015）在《芦荟对黄曲霉毒素B1致大鼠肝损伤的干预及其作用机制研究》文中研究说明黄曲霉毒素B1（AFB1）具强肝毒性，为人类I类致癌物，是人类原发性肝癌发生的两大重要因素之一。AFB1污染普遍存在，与肝癌高发率密切相关，严重威胁着人类及动物的健康。因此，寻找能抑制AFB1毒性的天然物或合成物对预防肝疾病的形成显得尤为重要。芦荟是一种传统的药食两用植物，在AFB1高污染区有大量栽种，虽有少量研究显示其具有潜在的护肝作用，但芦荟用于防治AFB1肝损伤的研究尚未见报道。本论文首先对库拉索芦荟在AFB1致大鼠肝损伤模型中的护肝作用进行研究，而后为明确具体功效成分对其多糖组分进行分离、纯化及结构鉴定，并在此基础上系统探究主活性成分芦荟多糖（AP）和芦荟苷对大鼠急性和亚慢性AFB1肝损伤的干预及其作用机制。具体研究内容及结果如下：1.采用单剂量灌胃2.0mg/kg bw AFB1建立大鼠急性AFB1肝损伤模型，探究库拉索芦荟对AFB1诱发肝毒性的作用，发现库拉索芦荟能有效抑制急性AFB1暴露大鼠体重下降，降低血清谷丙、谷草转氨酶（ALT和AST）和碱性磷酸酶（ALP）活性，以及总胆红素（TBIL）含量；同时又能显着改善肝脏组织病变情况，降低丙二醛（MDA）生成，提高还原型谷胱甘肽（GSH）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）酶活，增强机体抗氧化及解毒能力，从而起到护肝的作用。2.为明确具体护肝功效成分，以工业化生产库拉索芦荟凝胶粉为原料初步分离纯化得芦荟多糖AP，经检测AP多糖含量为86.2%，O-乙酰基含量为80.8%，且不含蛋白；主要由甘露糖、葡萄糖和半乳糖组成，还含有很少量的半乳糖醛酸、阿拉伯糖及鼠李糖。通过柱层析分级纯化发现AP主要由AP-1AA、AP-1C两种中性乙酰化甘露聚糖组成，其分子量分别为207653和107995。经鉴定，AP-1AA和AP-1C的结构相似，均由β-吡喃甘露糖组成，糖残基之间以1→4糖苷键相连，乙酰化发生在C-3和C-6位上，但两者在C-3、C-6上的乙酰化比例不同。3.为探究主要活性成分AP及芦荟苷对AFB1肝损伤的干预作用，利用大鼠急性AFB1肝损伤模型，通过测定肝脏、血清生化指标及肝组织病理学变化评价AP和芦荟苷对急性AFB1肝损伤的干预效果，并从机体氧化应激状态、线粒体功能、肝脏AFB1代谢酶系及炎症反应等探讨作用机制。结果显示：AP及芦荟苷均能显着缓解AFB1诱发的急性肝损伤，降低血清肝功能指标及肝脾指数，并明显减轻肝细胞变性、肿胀及炎症浸润现象。机制探究发现，AP和芦荟苷可显着改善肝损伤大鼠肝脏抗氧化状态，显着降低活性氧（ROS）、MDA生成，增加各抗氧化物水平；同时显着下调AFB1代谢活化酶细胞色素P4501A2（CYP1A2）和3A（CYP3A）在肝脏中的表达，降低CYP1A2及3A4酶活，减少AFB1的代谢活化。另外，AP通过下调肝脏肿瘤坏死因子-（TNF-），白细胞介素（IL）-1β及IL-6表达，而芦荟苷则通过下调IL-1β及IL-6表达，减轻机体炎症反应，从而发挥显着的护肝作用。4.采用连续灌胃5周200μg/kg bw AFB1建立大鼠亚慢性AFB1肝损伤模型，探究AP和芦荟苷在亚慢性AFB1致肝损伤中的干预作用，发现连续7周AP和芦荟苷的干预可有效抑制或延缓亚慢性AFB1诱发肝毒性发展过程，缓解AFB1长期暴露引起的食欲不振、体重增长缓慢、免疫器官萎缩、肾脏肿胀及肝组织病变。肝脏抗氧化状态结果显示，AFB15周的暴露导致肝脏MDA水平显着上升，GSH、SOD、CAT及GSH-PX水平显着下降，而AP和芦荟苷干预能显着抑制AFB1引起的肝脏氧化应激损伤。荧光定量PCR、免疫组化及酶活测定结果显示，AP和芦荟苷可从基因及蛋白水平显着抑制AFB1主要代谢活化酶系表达，抑制CYP1A2、CYP3A4酶活并增加II相解毒酶GST活性，从而减少肝脏AFB1活化及加速解毒。另外，AP和芦荟苷能不同程度抑制大鼠肝脏炎症的发生，其中AP通过下调IL-1β和IL-6表达，芦荟苷则通过下调IL-1β表达发挥作用。综上所述，库拉索芦荟对AFB1致肝损伤具有潜在的防治作用，其中芦荟多糖和芦荟苷是其在AFB1致大鼠肝损伤中发挥护肝作用的两个活性成分。芦荟多糖和芦荟苷对AFB1肝损伤的抑制作用可能与其优异的抗氧化、抗炎及肝脏AFB1代谢酶系调节作用密切相关，对芦荟的开发利用具有重要意义。
晏传奇,邹坤[7]（2009）在《百合科植物多糖研究进展》文中指出百合科植物中含有大量的多糖类物质,它们不仅在植物体内发挥重要作用,而且具有多种重要生物学功能.本文主要从百合科植物多糖的结构和生物活性两方面作一综述.
崔军见[8]（2008）在《朱砂七粗多糖的提取及其生物活性研究》文中研究说明朱砂七为蓼科植物（Polygonum cillinerve（Nakai）Ohwi）的块根,产于太白山区以及中西部士也区,为“太白七药”之一,始载于《图经本草》。其味苦,性凉,具有滋肝养肾、抗肿瘤、抗衰老,抗炎、抗菌、抗病毒等作用。临床上主治扁桃体炎、肠炎、胃炎、肾炎、尿路感染及跌打损伤、风湿腰痛等症。关于朱砂七化学成分的研究已有报道,但尚未见到关于朱砂七多糖的研究报道。本论文包括综述和研究报告两部分内容。第一部分:绪论从下面三方面进行了综述:1.朱砂七研究概况从朱砂七化学成分研究进展和朱砂七药理研究现状两方面对朱砂七的研究概况做了综述。2.多糖研究概况包括多糖的研究进展、多糖的来源、多糖的药理研究现状以及多糖的研究应用及发展方向四方面的内容。3.抗氧化作用研究进展抗氧化作用研究进展部分涉及自由基及其特点、氧自由基与疾病和衰老、体内抗氧化系统、评价体外抗氧化能力的自由基体系、中药的抗氧化作用与应用等几部分内容。第二部分:研究报告分为四章内容:朱砂七粗多糖的提取、分离及纯化;朱砂七多糖体外抗氧化活性研究;朱砂七粗多糖的体内抗氧化活性和朱砂七粗多糖的抗肿瘤作用。一、朱砂七粗多糖的提取、分离及纯化采用石油醚回流和无水乙醇脱脂,然后使用水提醇沉的方法提取朱砂七总多糖;用透析袋透析除去小分子化合物:采用苯酚.硫酸法测定PCCP中总糖的含量。然后经过DEAE-纤维素柱初步脱色纯化,得朱砂七粗多糖。结果表明,水提纯沉朱砂七效果良好,提取率达到5.1%;用苯酚.硫酸法测得PCCP总糖含量达到91.8%,表明PCCP中的主要成分为多糖类化合物;DEAE-纤维素柱起到初步纯化粗多糖的作用。二、朱砂七多糖体外抗氧化活性研究实验通过测定PCCP对·OH自由基、O2?自由基和DPPH咱由基的清除能力以及抗脂质过氧化能力,探讨其体外抗氧化活性。结果显示:PCCP的浓度在8.48 mg/mL时,对·OH、O2?和DPPH·的清除率分别达到了52.3%、54.7%和38.3%;PCCP的浓度在8.48 mg/mL时,对脂质过氧化的抑制率达到了62.0%;表明PCCP具有一定的体外抗氧化活性。三、朱砂七粗多糖的体内抗氧化活性实验利用环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠模型,研究了朱砂七粗多糖的体内生物活性,考察了CY小鼠模型给药后的肝、脾和胸腺指数的变化,测定了心、肝和肾匀浆的总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）含量、过氧化氢酶（CAT）、活性超氧化物歧化酶（SOD）活性以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果表明,治疗组小鼠三种器官的指数以及心、肝和肾的T-AOC、CAT、SOD和GSH-Px活力均高于阴性对照组,与正常组相比也有所提高;MDA与阴性组相比有不同层度的下降,并呈现出量效关系,说明PCCP具有体内抗氧化、增强机体免疫能力的作用。四、朱砂七粗多糖的体外抗肿瘤作用选用人肝癌HepG-2细胞,经MTT染色法研究了朱砂七粗多糖的体外抗肿瘤活性,为朱砂七粗多糖开发为抗肿瘤药物积累资料。结果显示PCCP溶液浓度在92.6μg/mL、168.9μg/mL、277.78μg/mL时,对人肝癌HepG-2细胞的抑制率分别达到了37.5%、40.1%和42.6%,表明PCCP能抑制人肝癌HepG-2细胞的生长,具有一定的体外抗肿瘤活性。本文从朱砂七中提取出多糖,经过初步分离、纯化得到粗多糖,重点研究了它的抗氧化活性,对体外抗肿瘤也进行了初步研究,这些研究为朱砂七多糖的进一步研究与开发奠定了基础。
许志良[9]（2008）在《海水灌溉库拉索芦荟皮多糖的研究》文中进行了进一步梳理本文从100%海水灌溉的库拉索芦荟皮中多糖的分离纯化芦荟皮粗多糖,并对其化学结构和生物活性进行研究。采用水提醇沉法,经响应面法优化及活性碳脱色提取得到芦荟皮粗多糖。芦荟皮粗多糖经DEAE阴离子层析,共得到四个馏分,即:蒸馏水洗脱得到馏分SAPS-A,0.1mol/LNaCl洗脱得到馏分SAPS-B,0.5mol/L NaCl洗脱得到馏分SAPS-C,0.5mol/L NaOH洗脱得到SAPS-D,四种多糖分别占97.43%,1.45%,0.24%和0.88%。SAPS-A经Sepharose-4B凝胶柱层析分离得到均一组分,命名为SAPS-1,分子量为40+2kDa。采用红外、紫外、核磁共振和气相色谱技术对SAPS-1结构进行了解析,SAPS-1是6位被乙酰化的β-（1→4）-D连接的甘露聚糖,乙酰取代度分别为40%左右。SAPS-1对于自由基具有一定的清除能力,随着浓度地增高逐渐增强。SAPS-1对超氧化物自由基和H2O2的清除能力分别为Vc的1/2和1/4左右,对脂质过氧化的抑制率为Vc的1/8左右。SAPS-1可以作为有丝分裂原,能促进脾细胞的增殖。当给药终浓度为20μg/ml时,SAPS-1对大鼠脾细胞的增殖活性最强,其增殖率为20.04%;SAPS-1对ConA诱导的脾脏T淋巴细胞增殖均具有一定的促进作用,当浓度为20μg/ml时,SAPS-1的促进效果最佳,促进增值率为25.18%;紫外照射对脾细胞活性具有明显的损伤作用,SAPS-1能保护脾细胞免受紫外线损伤,预先给药后,随着剂量的增加,对脾细胞的保护作用增强,保护率达到26.24%;SAPS-1可使受损的脾细胞得到一定程度的恢复,SAPS-1的修复作用与多糖浓度之间具有相关性,随着给药浓度的升高,修复作用增强,修复率达到43.56%。
苗艳艳[10]（2008）在《芦荟多糖干预的PBMC对肝癌细胞的作用及其机制研究》文中认为本课题在较全面综述近年来芦荟研究进展及肝癌中西医综合治疗研究的基础上,重点开展了芦荟多糖干预的外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）对肝癌细胞生长的作用及其机制的实验研究。文献研究表明,芦荟多糖具有调节免疫、抗肿瘤、抗辐射、保肝、降血糖、促进创伤和溃疡愈合及抗炎、抗病毒等多方面的药理活性。其中,芦荟多糖的抗肿瘤作用是我国近年芦荟研究的热点之一,但已有的研究多为动物实验研究,研究成果多数尚待临床研究证实。本课题通过研究芦荟多糖AP11干预的PBMC对肝癌细胞生长的作用,从细胞水平探讨了芦荟多糖的抗肿瘤作用机制。目的:通过研究芦荟多糖AP11干预的PBMC对肝癌细胞生长的作用,探讨芦荟多糖的抗肿瘤作用机制。方法:1、采用水提醇沉法提取芦荟粗多糖,无水乙醇、丙酮、乙醚洗涤,三氯乙酸除蛋白,得精制芦荟粗多糖AP1,选用10万分子量与3万分子量的超滤膜截留不同分子量芦荟多糖AP11（分子量＞10万）、AP12（3万＜分子量＜10万）、AP13（分子量＜3万）,蒽酮-浓硫酸法测定各多糖含量,考马斯亮蓝染色法测定蛋白含量。2、采用人淋巴细胞分离液、Ficoll Hypaque密度梯度离心法分离PBMC。AlamarBlue法测定不同浓度芦荟多糖AP11、AP12、AP13对PBMC生长的影响,MTT法测定不同浓度芦荟多糖AP11、AP12、AP13对HepG2生长的影响。3、Alamar Blue法测定芦荟多糖AP11单独及联合Anti-CD3McAb、rhIL-2对PBMC生长的影响。MTT法测定多糖AP11干预后PBMC上清及PBMC细胞悬液对HepG2生长的影响。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定多糖AP11对PBMC各组上清中IFN-γ、TNF-α水平的影响,流式细胞仪检测其FasL的表达。ELISA法测定干预后各组PBMC对HepG2上清中IFN-γ、TNF-α水平的影响,AKP检测试剂盒测定对AKP水平的影响,流式细胞仪检测干预后HepG2细胞周期、凋亡率及其Fas的表达。4、以手术切除肝癌组织为标本,胰酶短暂消化加吹打分离、单细胞悬液培养法原代培养肝癌细胞,通过倒置显微镜观察其形态学特征。并于分离培养的第2天,加芦荟多糖AP11、芦荟多糖AP11干预及未干预的PBMC于癌细胞中,倒置显微镜观察其对癌细胞形态的影响。MTT法测定其对癌细胞生长的影响。结果:1、从库拉索芦荟凝胶冻干粉中提取的芦荟多糖AP1、AP11、AP12、AP13中多糖所占比例分别为58%、79%、84%和85%;蛋白含量分别为15.61μg/mL、13.33μg/mL、21.03μg/mL和10.70μg/mL。2、人淋巴细胞分离液、密度梯度离心法可成功分离PBMC,细胞的存活率可达95%以上。不同分子量芦荟多糖对PBMC的生长有一定的促进作用。与PBMC空白对照组相比,AP11（200μg/mL）组可显着促进PBMC生长（P＜0.01）。与空白对照HepG2组相比,各浓度AP11、AP12、AP13组对HepG2生长的影响没有明显差异（P＞0.05）。3、与空白对照PBMC组（BC组）相比,芦荟多糖AP11及其联合Anti-CD3McAb、rhIL-2对PBMC的生长有不同程度地促进作用。与空白对照HepG2组（H组）相比,干预后各组PBMC效应细胞的上清液对HepG2生长的影响无明显差异（P＞0.05）,干预后各组PBMC效应细胞可不同程度抑制HepG2的生长。光镜下观察可见,H组细胞以多边形细胞为主,细胞核异型性明显,核仁清晰,核大,胞浆透明。与H组相比,BC+H组、AP+H组、CI+H组CIAP+H组细胞镜下生长视野减少,均出现不同程度的形态改变,大多细胞呈梭形、蝌蚪形,部分细胞皱缩,变黑、变圆。芦荟多糖AP11对PBMC上清中IFN-γ水平的影响:与BC组相比,CI组和CIAP组的IFN-γ水平显着提高（P＜0.01）;与AP组比,CI组和CIAP组的IFN-γ水平显着提高（P＜0.01）,与BC组相比差异显着（P＜0.01）。芦荟多糖AP11对PBMC上清中TNF-α水平的影响:BC组、AP组、CI组和CIAP组之间的TNF-α水平无明显变化（P＞0.05）。效应细胞对靶细胞HepG2上清中IFN-γ水平的影响:与H组相比,BC+H组、AP+H组、CI+H组与CIAP+H组IFN-γ水平显着提高（P＜0.01）;与BC+H组相比,AP+H组、CI+H组与CIAP+H组IFN-γ水平显着提高（P＜0.01）。效应细胞对靶细胞HepG2上清中TNF-α水平的影响:与H组相比,BC+H组有增高的趋势,AP+H组、CI+H组与CIAP+H组TNF-α水平显着提高（P＜0.01）;与BC+H组比,AP+H组TNF-α水平有明显提高（P＜0.05）,CI+H组与CIAP+H组TNF-α水平显着提高（P＜0.01）。流式细胞仪检测结果显示,H组细胞在正常二倍体细胞DNA峰（G1峰）前无明显的亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡率很低（5.13%）,更多处于S期（43.33%）,较少处于G1期（52.27%）;与H组相比,CIAP+H组中靶细胞在G1峰前出现明显的凋亡峰,凋亡率显着增高（30.37%,P＜0.01）,S期比例降低（24.37%,P＜0.05）,较多处于G1期（75.63%,P＜0.05）。与H组相比,其余各组靶细胞都有凋亡峰出现,其凋亡率、S期比例都有不同程度降低,G1期比例有不同程度增加。芦荟多糖AP11对PBMC FasL表达的影响:与BC组相比,AP组、CI组和CIAP组的FasL荧光表达率升高。效应细胞对HepG2 Fas表达的影响:与H组相比,BC+H组、AP+H组、CI+H组与CIAP+H组的Fas荧光表达率升高。4、胰酶短暂消化加吹打分离、单细胞悬液培养的方法,可成功获取原代肝癌细胞。培养6h后即可在倒置显微镜下观察到贴壁细胞,48h可观察到细胞呈单个或团块状贴壁生长,每个团块约有20～100个不等的细胞,有的细胞已经完全贴壁展开。倒置显微镜下,活细胞以多边形或不规则上皮样细胞为主,有少量梭形细胞。细胞核异型性明显,核仁清晰,核大,胞质少,胞浆内可见丰富颗粒及空泡。与未加多糖干预的空白对照组相比,癌细胞在数量及形态上没有明显的变化。与未加PBMC干预的癌细胞相比,芦荟多糖AP11干预及未干预的PBMC作用于癌细胞后,癌细胞形态发生明显变化,细胞混合后6h,一部分细胞形态由多边形变为梭形,一部分细胞皱缩,变黑、变圆。MTT实验结果表明,与癌细胞空白对照组比,芦荟多糖AP11对原代肝癌细胞生长的影响没有明显差异（P＞0.05）;芦荟多糖AP11干预及未干预PBMC组可明显抑制肝癌细胞的生长（P＜0.01）。结论:1、在传统多糖提取工艺的基础上,得到纯度较高的不同分子量芦荟多糖AP11、AP12、AP13,为本研究提供了理想的实验用药。2、成功建立PBMC分离方法。PBMC体外分离后第1天,其数量有下降趋势,第4～6天比较稳定,我们选用处于稳定期的细胞作为实验用细胞模型。PBMC的活性与供血者体质及体外培养条件有关。芦荟多糖AP11（200μg/mL）组可显着促进PBMC生长。不同分子量的芦荟多糖对HepG2的生长没有明显抑制作用。3、芦荟多糖AP11单独及其联合Anti-CD3McAb与rhIL-2应用可显着促进体外PBMC的增值,同时可增加PBMC IFN-γ的分泌,增强FasL的表达。表明其可以促进PBMC的增殖,并能增强其分泌杀伤肿瘤活性细胞因子IFN-γ的分泌,提示其抗肿瘤作用与增强机体免疫,诱导细胞凋亡有关。芦荟多糖AP11干预的PBMC效应细胞上清液对HepG2的生长没有明显抑制,而PBMC效应细胞可以显着抑制HepG2的生长,并能诱导HepG2靶细胞的凋亡、改变其细胞周期。此外,还能增加混合培养后细胞上清中IFN-γ、TNF-α的水平,降低AKP的水平及增强靶细胞Fas蛋白的表达。提示芦荟多糖AP11的抗肿瘤作用与降低肿瘤细胞活性、改变细胞周期、提高IFN-γ和TNF-α水平,通过IFN-γ与TNF-α的协同作用及激活Fas/FasL途径、诱导凋亡有关。4、胰酶短暂消化加吹打分离、单细胞悬液培养的方法,可成功获取原代肝癌细胞。其活性与肝癌患者发病阶段及体外培养条件有关。芦荟多糖对原代培养肝癌细胞的生长及形态没有明显作用。芦荟多糖干预及未干预的自体PBMC对原代肝癌细胞有明显的抑制作用。
二、芦荟的体外抗脂质过氧化作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、芦荟的体外抗脂质过氧化作用（论文提纲范文）
（1）芦荟大黄素衍生物的合成及其抗肿瘤活性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 芦荟大黄素的简介 |
| 1.2 芦荟大黄素的药理作用 |
| 1.2.1 抗癌作用 |
| 1.2.2 抗病毒作用 |
| 1.2.3 抗炎作用 |
| 1.2.4 抗菌作用 |
| 1.2.5 机体免疫调节作用 |
| 1.2.6 其他药理作用 |
| 1.3 芦荟大黄素衍生物的研究 |
| 1.3.1 抗菌活性 |
| 1.3.2 酶抑制活性 |
| 1.3.3 抗炎活性 |
| 1.3.4 抗肿瘤活性 |
| 1.4 吲哚的研究进展 |
| 1.4.1 吲哚的药理活性 |
| 1.5 点击化学 |
| 1.5.1 点击化学的发展 |
| 1.5.2 点击化学的应用 |
| 第二章 芦荟大黄素-吲哚偶联物的设计与合成 |
| 2.1 芦荟大黄素-吲哚偶联物的设计与路线 |
| 2.2 芦荟大黄素-吲哚偶联物的合成 |
| 2.2.1 实验药品与仪器 |
| 2.2.2 取代1-炔丙基吲哚的合成 |
| 2.2.3 3-(溴甲基)-1,8-二羟基蒽-9,10-二酮(3)的合成 |
| 2.2.4 3-(叠氮基甲基)-1,8-二羟基蒽-9,10-二酮(4)的合成 |
| 2.2.5 目标化合物5a~5q的合成 |
| 第三章 体外抗肿瘤活性评价 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验准备 |
| 3.2.1 实验溶液的分装与配制 |
| 3.3 细胞培养 |
| 3.3.1 细胞复苏 |
| 3.3.2 细胞传代 |
| 3.4 MTT法测定细胞毒性 |
| 3.5 抗肿瘤活性 |
| 第四章 实验结果与讨论 |
| 4.1 实验结果 |
| 4.1.1 化学合成实验 |
| 4.1.2 生物活性测试实验 |
| 4.2 构效关系 |
| 4.3 谱图分析 |
| 第五章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（2）刺玫果系列保健食品 ——双刺参胶囊的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 刺玫果黄酮类化合物的研究现状 |
| 1.1.1 刺玫果总黄酮的提取及纯化 |
| 1.1.2 刺玫果黄酮类化合物的分离 |
| 1.1.3 刺玫果总黄酮的含量测定 |
| 1.1.4 刺玫果提取物的药理活性 |
| 1.2 保健食品研究现状及发展趋势 |
| 1.2.1 保健食品研究现状 |
| 1.2.2 保健食品发展趋势 |
| 第2章 刺玫果提取物中黄酮类化合物的含量测定 |
| 2.1 试验仪器与设备 |
| 2.2 试验材料与试剂 |
| 2.3 方法与结果 |
| 2.3.1 刺玫果提取物的制备及总黄酮含量测定 |
| 2.3.2 刺玫果提取物中黄酮类成分含量的测定 |
| 2.4 结论 |
| 第3章 刺玫果提取物中黄酮类化合物及其复方配伍的体外活性 |
| 3.1 试验仪器与设备 |
| 3.2 试验材料与试剂 |
| 3.3 方法与结果 |
| 3.3.1 单体复方配伍的确定 |
| 3.3.2 体外抗氧化活性研究 |
| 3.3.3 体外抗肿瘤活性研究 |
| 3.3.4 体外抑制α-糖苷酶活性研究 |
| 3.4 结论 |
| 第4章 双刺参胶囊总皂苷的提取工艺研究 |
| 4.1 乙醇热回流法提取双刺参胶囊总皂苷的工艺研究 |
| 4.1.1 试验仪器与设备 |
| 4.1.2 试验材料与试剂 |
| 4.1.3 方法与结果 |
| 4.1.4 结论 |
| 4.2 柱层析循环联合法同时提取双刺参胶囊总皂苷和多糖的工艺研究 |
| 4.2.1 试验仪器与设备 |
| 4.2.2 试验材料与试剂 |
| 4.2.3 方法与结果 |
| 4.2.4 结论 |
| 4.3 微波-超声协同天然低共熔溶剂法提取双刺参胶囊总皂苷的工艺研究 |
| 4.3.1 试验仪器与设备 |
| 4.3.2 试验材料与试剂 |
| 4.3.3 方法与结果 |
| 4.3.4 结论 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 双刺参胶囊总皂苷的纯化工艺研究 |
| 5.1 试验仪器及设备 |
| 5.2 试验试剂及药品 |
| 5.3 方法与结果 |
| 5.3.1 树脂的预处理 |
| 5.3.2 溶液的配制 |
| 5.3.3 吸附率与解吸率的测定 |
| 5.3.4 单因素试验 |
| 5.3.5 纯化工艺的优化 |
| 5.3.6 工艺验证性试验及纯度测定 |
| 5.4 小结 |
| 第6章 双刺参胶囊的质量研究 |
| 6.1 双刺参胶囊的制备 |
| 6.1.1 处方 |
| 6.1.2 制法 |
| 6.2 双刺参胶囊中人参皂苷的含量测定 |
| 6.2.1 试验仪器与设备 |
| 6.2.2 试验材料与试剂 |
| 6.2.3 方法与结果 |
| 6.2.4 结论 |
| 6.3 双刺参胶囊中紫丁香苷的含量测定 |
| 6.3.1 试验仪器与设备 |
| 6.3.2 试验材料与试剂 |
| 6.3.3 方法与结果 |
| 6.3.4 结论 |
| 6.4 双刺参胶囊中总皂苷的含量测定 |
| 6.4.1 试验仪器与设备 |
| 6.4.2 试验材料与试剂 |
| 6.4.3 方法与结果 |
| 6.4.4 结论 |
| 6.5 小结 |
| 第7章 双刺参胶囊的体外活性研究 |
| 7.1 试验仪器与设备 |
| 7.2 试验材料与试剂 |
| 7.3 方法与结果 |
| 7.3.1 溶液的配制 |
| 7.3.2 体外抗氧化能力研究 |
| 7.3.3 体外抗肿瘤活性研究 |
| 7.4 结论 |
| 第8章 国产保健食品XXX牌双刺参胶囊研究资料 |
| 8.1 产品研发报告 |
| 8.1.1 安全性论证报告 |
| 8.1.2 保健功能论证报告 |
| 8.1.3 生产工艺研究报告 |
| 8.1.4 技术要求研究报告 |
| 8.2 产品配方资料 |
| 8.3 产品生产工艺资料 |
| 8.4 安全性和保健功能试验资料 |
| 8.5 直接接触保健食品的包装材料的种类、名称 |
| 8.5.1 直接接触产品的包装材料的种类 |
| 8.5.2 直接接触产品的包装材料的名称 |
| 8.5.3 直接接触产品的包装材料的标准号及全文 |
| 8.5.4 直接接触产品的包装材料的使用依据 |
| 8.6 产品标签、说明书样稿 |
| 8.6.1 产品标签 |
| 8.6.2 XXX牌双刺参胶囊产品说明书 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 硕士期间研究成果 |
| 致谢 |
| 附录 |
（3）青钱柳系列保健品的开发（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 综述 |
| 第一章 青钱柳的保健功能及其产品开发研究进展 |
| 1 化学成分 |
| 2 保健功能 |
| 3 专利 |
| 4 产品开发 |
| 5 小结与展望 |
| 第二章 青钱柳补锌钙口服液的开发 |
| 第一节 青钱柳有益元素的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 第二节 青钱柳水提物补锌钙作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验讨论 |
| 第三章 青钱柳降糖胶囊的开发 |
| 第一节 配方药材提取工艺研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 第二节 配方药材成型工艺研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 结论与分析 |
| 第三节 质量标准的建立 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 实验讨论与分析 |
| 第四章 青钱柳单方饮料的开发 |
| 第一节 青钱柳提取工艺研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 第二节 青钱柳调配工艺研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果与结论 |
| 第三节 抗氧化功能性评价 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（4）棕矢车菊素、大黄酸和CBL-As与线粒体的相互作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 线粒体的结构与功能 |
| 1.1.1 线粒体的大小与形态特征 |
| 1.1.2 线粒体的超微结构 |
| 1.1.3 线粒体的渗透性转换孔 |
| 1.1.4 线粒体的功能 |
| 1.1.5 线粒体功能障碍与人类疾病 |
| 1.2 线粒体与细胞死亡 |
| 1.3 黄酮类天然产物的研究进展 |
| 1.3.1 黄酮化合物的结构与分类 |
| 1.3.2 对黄酮类化合物药理作用的调研 |
| 1.4 砷化物的研究背景 |
| 1.4.1 砷化合物的自然存在 |
| 1.4.2 砷化物的生物安全性 |
| 1.4.3 砷化物致癌与生物医药 |
| 1.5 蒽醌类化合物的研究背景 |
| 1.5.1 蒽醌类化合物的结构与性质 |
| 1.5.2 蒽醌类化合物主要的药理研究 |
| 1.6 论文选题思路和创新点 |
| 1.6.1 论文选题思路 |
| 1.6.2 本论文的创新点 |
| 参考文献 |
| 第二章 棕矢车菊素与线粒体的相互作用 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 材料、仪器与缓冲溶液 |
| 2.2.2 离体大鼠肝脏线粒体的提取 |
| 2.2.3 线粒体超微结构的表征 |
| 2.2.4 线粒体肿胀测量 |
| 2.2.5 线粒体内膜对H+和K+的渗透性变化 |
| 2.2.6 线粒体膜电位测量 |
| 2.2.7 线粒体膜流动性测量 |
| 2.2.8 线粒体呼吸耗氧的测量 |
| 2.2.9 线粒体ROS测定 |
| 2.2.10 线粒体脂质过氧化测定 |
| 2.2.11 线粒体ATP测定 |
| 2.2.12 线粒体Cyt c释放 |
| 2.2.13 线粒体共定位 |
| 2.2.14 通过微量热法测定线粒体的代谢产热过程 |
| 2.2.15 测定棕矢车菊素和Ca~(2+)的稳定常数 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 线粒体超微结构 |
| 2.3.2 棕矢车菊素对线粒体基质肿胀的影响 |
| 2.3.3 线粒体内膜对H+和K+的渗透性变化 |
| 2.3.4 棕矢车菊素对线粒体膜电位的影响 |
| 2.3.5 棕矢车菊素对线粒体膜流动性的影响 |
| 2.3.6 棕矢车菊素对线粒体呼吸的影响 |
| 2.3.7 棕矢车菊素对线粒体ROS的影响 |
| 2.3.8 棕矢车菊素对线粒体脂质过氧化的影响 |
| 2.3.9 棕矢车菊素对线粒体ATP的影响 |
| 2.3.10 棕矢车菊素对线粒体Cyt c的影响 |
| 2.3.11 线粒体共定位 |
| 2.3.12 线粒体微量热的影响 |
| 2.3.13 棕矢车菊素与Ca~(2+)结合常数的测定 |
| 2.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 大黄酸与离体线粒体的相互作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验材料及试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 离体线粒体的提取 |
| 3.2.4 线粒体肿胀度的测定 |
| 3.2.5 线粒体内膜对H~+、K~+渗透能力的测定 |
| 3.2.6 线粒体膜电势的测定 |
| 3.2.7 线粒体膜流动性的测定 |
| 3.2.8 线粒体呼吸耗氧速率的测定 |
| 3.2.9 线粒体ROS的测定 |
| 3.2.10 线粒体脂质过氧化的测定 |
| 3.2.11 双酶联免疫法ELISA法检测线粒体Cyt c的释放 |
| 3.2.12 线粒体ATP含量的测定 |
| 3.2.13 线粒体的微量热 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 RH对线粒体基质肿胀的影响 |
| 3.3.2 RH对线粒体内膜上离子通道的影响 |
| 3.3.3 RH对线粒体膜电势的影响 |
| 3.3.4 RH对线粒体膜流动性的影响 |
| 3.3.5 RH对线粒体呼吸速率的影响 |
| 3.3.6 RH对线粒体ROS的影响 |
| 3.3.7 RH对线粒体脂质过氧化的影响 |
| 3.3.8 RH对线粒体Cyt c释放的影响 |
| 3.3.9 RH对线粒体合成ATP的影响 |
| 3.3.10 RH对线粒体代谢产热的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 有机胂与离体线粒体的相互作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料、仪器与方法 |
| 4.2.1 实验材料与仪器 |
| 4.2.2 线粒体提取 |
| 4.2.3 线粒体的基质肿胀 |
| 4.2.4 线粒体内膜对H~+/K~+的渗透性 |
| 4.2.5 线粒体膜电势 |
| 4.2.6 线粒体膜流动性 |
| 4.2.7 线粒体呼吸耗氧速率 |
| 4.2.8 线粒体的脂质过氧化 |
| 4.2.9 线粒体的ATP含量 |
| 4.2.10 线粒体微量热 |
| 4.2.11 线粒体ROS |
| 4.2.12 线粒体Cyt c释放 |
| 4.2.13 细胞活力-MTT法 |
| 4.2.14 几种药物对线粒体的保护机制的探究 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 CBL-As对线粒体结构的影响 |
| 4.3.2 CBL-As对线粒体基质肿胀的影响 |
| 4.3.3 CBL-As对线粒体内膜H+/K+渗透性的影响 |
| 4.3.4 CBL-As对线粒体膜电位的影响 |
| 4.3.5 CBL-As对线粒体膜流动性的影响 |
| 4.3.6 CBL-As对线粒体呼吸耗氧的影响 |
| 4.3.7 CBL-As对线粒体脂质过氧化的影响 |
| 4.3.8 CBL-As对线粒体产生ATP的影响 |
| 4.3.9 CBL-As对线粒体代谢过程的影响 |
| 4.3.10 CBL-As对线粒体ROS的影响 |
| 4.3.11 CBL-As对线粒体Cyt c释放的影响 |
| 4.3.12 CBL-As对四种不同细胞活性的影响 |
| 4.3.13 CBL-As与线粒体相互作用的机理讨论 |
| 4.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 总结与展望 |
| 读硕期间发表的论文目录 |
| 致谢 |
（5）红枣可溶性膳食纤维的抗脂质过氧化作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 红枣可溶性膳食纤维的制备 |
| 1.2.2 红枣SDF对脂质过氧化的影响 |
| 1.2.3 红枣SDF对蛋黄卵磷脂脂质过氧化的影响 |
| 1.2.4 红枣SDF对亚油酸脂质过氧化的影响 |
| 1.2.5 红枣SDF对小鼠肝组织自发性脂质过氧化的影响 |
| 1.2.6 红枣SDF对H2O2诱导小鼠肝组织脂质过氧化的影响 |
| 1.2.7 红枣SDF对Fe2++H2O2联合诱导小鼠肝组织脂质过氧化的影响 |
| 1.2.8 红枣SDF对H2O2诱导红细胞膜脂质过氧化的影响 |
| 1.2.9 红枣SDF对H2O2诱导红细胞溶血的影响 |
| 1.3 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 红枣SDF对脂质过氧化的影响 |
| 2.2 红枣SDF对蛋黄卵磷脂脂质过氧化的影响 |
| 2.3 红枣SDF对亚油酸脂质过氧化的影响 |
| 2.4 红枣SDF对小鼠肝组织自发性脂质过氧化的影响 |
| 2.5 红枣SDF对H2O2诱导的小鼠肝组织脂质过氧化的影响 |
| 2.6 红枣SDF对Fe2++H2O2联合诱导的小鼠肝组织脂质过氧化的影响 |
| 2.7 红枣SDF对H2O2诱导的红细胞膜脂质过氧化的影响 |
| 2.8 红枣SDF对H2O2诱导红细胞溶血的影响 |
| 3 结论 |
（6）芦荟对黄曲霉毒素B1致大鼠肝损伤的干预及其作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 黄曲霉毒素 B_1 |
| 1.1.1 AFB_1的毒性 |
| 1.1.2 AFB_1毒性的化学预防 |
| 1.2 芦荟 |
| 1.2.1 芦荟多糖及其生理活性 |
| 1.2.2 芦荟苷及其生理活性 |
| 1.3 本课题的研究目的及意义 |
| 1.4 本课题的主要研究内容 |
| 第二章 芦荟对 AFB_1致大鼠肝损伤的干预作用初探 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 主要溶液的配制 |
| 2.3.2 库拉索芦荟全叶粉制备 |
| 2.3.3 实验动物分组及处理 |
| 2.3.4 肝组织病理学检验(HE 染色) |
| 2.3.5 血清肝功能指标的测定 |
| 2.3.6 肝组织脂质过氧化产物 MDA 的测定 |
| 2.3.7 肝组织抗氧化指标的测定 |
| 2.3.8 肝组织 II 相代谢酶 GST 的测定 |
| 2.3.9 数据处理与分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 大鼠存活及生长状况 |
| 2.4.2 大鼠体重变化及脏器指数 |
| 2.4.3 大鼠肝组织病理学变化 |
| 2.4.4 库拉索芦荟全叶粉对大鼠血清肝功能指标的影响 |
| 2.4.5 库拉索芦荟全叶粉对大鼠肝脏脂质过氧化的影响 |
| 2.4.6 库拉索芦荟全叶粉对大鼠肝脏抗氧化酶活性的影响 |
| 2.4.7 库拉索芦荟全叶粉对大鼠肝脏 GSH 及 II 相酶 GST 水平的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 芦荟多糖的分离纯化及其理化性质、结构研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 主要溶液的配制 |
| 3.3.2 芦荟多糖的分离 |
| 3.3.3 芦荟多糖的柱纯化 |
| 3.3.4 颜色反应及溶解度分析 |
| 3.3.5 多糖纯度鉴定 |
| 3.3.6 总糖及 O-乙酰基含量的测定 |
| 3.3.7 分子量测定 |
| 3.3.8 单糖组分分析 |
| 3.3.9 红外光谱分析 |
| 3.3.10 高碘酸氧化和 Smith 降解分析 |
| 3.3.11 核磁共振(NMR)分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 芦荟多糖 AP 常规理化性质分析 |
| 3.4.2 芦荟多糖 AP 的分级与纯化 |
| 3.4.3 AP-1AA 和 AP-1C 的纯度鉴定 |
| 3.4.4 AP-1AA 和 AP-1C 的常规理化性质 |
| 3.4.5 AP-1AA 和 AP-1C 的总糖及 O-乙酰基含量 |
| 3.4.6 AP-1AA 和 AP-1C 的分子量及单糖组成 |
| 3.4.7 AP-1AA 和 AP-1C 的高碘酸氧化-Smith 降解分析 |
| 3.4.8 AP-1AA 和 AP-1C 的红外图谱分析 |
| 3.4.9 AP-1AA 和 AP-1C 的 NMR 分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 芦荟多糖和芦荟苷对急性 AFB_1致大鼠肝损伤的干预及其作用机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 主要溶液的配制 |
| 4.3.2 实验动物处理 |
| 4.3.3 肝组织病理学检验(HE 染色) |
| 4.3.4 血清肝功能指标的测定 |
| 4.3.5 血浆及肝组织中 ROS 的测定 |
| 4.3.6 肝组织生化指标的测定 |
| 4.3.7 肝脏线粒体的制备及线粒体膜电位的测定 |
| 4.3.8 总 RNA 的提取及实时荧光定量 PCR |
| 4.3.9 肝脏微粒体的制备 |
| 4.3.10 肝脏 I 相药物代谢酶 CYP1A2 活性的测定 |
| 4.3.11 肝脏 I 相药物代谢酶 CYP3A4 活性的测定 |
| 4.3.12 数据处理与分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 AP 对急性 AFB_1致大鼠肝损伤的干预及其作用机制 |
| 4.4.2 芦荟苷对急性 AFB_1致大鼠肝损伤的干预及其作用机制 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 芦荟多糖和芦荟苷对亚慢性 AFB_1致大鼠肝损伤的干预及其作用机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 主要仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 主要溶液的配制 |
| 5.3.2 实验动物处理 |
| 5.3.3 组织病理学检验(HE 染色) |
| 5.3.4 肝组织免疫组化检测 |
| 5.3.5 血清生化指标的测定 |
| 5.3.6 肝组织生化指标的测定 |
| 5.3.7 总 RNA 的提取及实时荧光定量 PCR |
| 5.3.8 肝脏微粒体的制备 |
| 5.3.9 肝脏 I 相药物代谢酶 CYP1A2 及 3A4 活性的测定 |
| 5.3.10 数据处理与分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 AP 对亚慢性 AFB_1致大鼠肝损伤的干预及其作用机制 |
| 5.4.2 芦荟苷对亚慢性 AFB_1致大鼠肝损伤的干预及其作用机制 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文主要创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录：作者在攻读博士学位期间成果清单 |
（8）朱砂七粗多糖的提取及其生物活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 朱砂七化学成分的研究进展 |
| 1.2 朱砂七药理研究现状 |
| 1.3 多糖研究进展 |
| 1.4 多糖来源 |
| 1.4.1 植物多糖 |
| 1.4.2 动物多糖 |
| 1.4.3 藻类多糖 |
| 1.4.4 微生物多糖 |
| 1.5 多糖的药理研究现状 |
| 1.5.1 抗肿瘤活性 |
| 1.5.2 抗衰老活性 |
| 1.5.3 降血糖活性 |
| 1.5.4 降血脂活性 |
| 1.5.5 免疫调节活性 |
| 1.5.6 抗病毒活性 |
| 1.5.7 其它 |
| 1.6 多糖的研究应用及其发展方向 |
| 1.7 自由基与疾病和衰老 |
| 1.7.1 自由基及其特点 |
| 1.7.2 氧自由基与疾病和衰老 |
| 1.8 体内外抗氧化系统 |
| 1.8.1 体内抗氧化系统 |
| 1.8.2 评价体外抗氧化能力的自由基系统 |
| 1.9 中药的抗氧化作用与应用 |
| 第2章 朱砂七粗多糖的提取、分离及纯化 |
| 2.1 材料、试剂及仪器 |
| 2.1.1 药材与试剂 |
| 2.1.2 仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 朱砂七多糖的提取 |
| 2.2.2 多糖含量的测定:苯酚硫酸法 |
| 2.2.3 朱砂七粗多糖的初步纯化 |
| 2.2.4 脱除小分子化合物 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 多糖的提取 |
| 2.3.2 朱砂七多糖含量的测定 |
| 2.3.3 朱砂七多糖的脱色 |
| 2.4 结论 |
| 第3章 朱砂七多糖体外抗氧化活性研究 |
| 3.1 试剂和仪器 |
| 3.1.1 试剂 |
| 3.1.2 仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 溶液的配置 |
| 3.2.2 PCCP对·OH的清除能力 |
| 3.2.3 PCCP对O_2~(-·)的清除能力 |
| 3.2.4 PCCP对DPPH·的清除能力 |
| 3.2.5 对脂质过氧化抑制作用的研究 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 PCCP对·OH的清除能力 |
| 3.3.2 PCCP对超氧离子的清除能力 |
| 3.3.3 PCCP对DPPH·的清除能力 |
| 3.3.4 PCCP对脂质过氧化的抑制作用 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 朱砂七粗多糖的体内抗氧化活性研究 |
| 4.1 材料、试剂及仪器 |
| 4.1.1 药材与试剂 |
| 4.1.2 仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 溶液的配置 |
| 4.2.2 动物的处理与分组 |
| 4.2.3 各种指标的测试方法 |
| 4.3 统计方法 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 小鼠注射CY和灌PCCP后的反应 |
| 4.4.2 PCCP对模型小鼠肝指数、脾指数以及胸腺指数的影响 |
| 4.4.3 PCCP对模型小鼠心、肝以及肾T-AOC活力的影响 |
| 4.4.4 PCCP对模型小鼠心、肝以及肾MDA生成的影响 |
| 4.4.5 PCCP对模型小鼠心、肝以及肾CAT活力的影响 |
| 4.4.6 PCCP对模型小鼠心、肝以及肾SOD活力的影响 |
| 4.4.7 PCCP对模型小鼠心、肝以及肾GSH-Px活力的影响 |
| 4.5 结论 |
| 第5章 朱砂七粗多糖的体外抗肿瘤活性研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 药材与试剂 |
| 5.1.2 仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.4 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间研究成果 |
（9）海水灌溉库拉索芦荟皮多糖的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 芦荟简介 |
| 1.1.1 芦荟的化学成分 |
| 1.1.2 芦荟的功效 |
| 1.2 多糖的研究现状 |
| 1.2.1 多糖的测定方法 |
| 1.2.2 多糖的分离纯化 |
| 1.2.3 多糖的化学研究 |
| 1.2.4 多糖的生物活性研究 |
| 1.3 芦荟皮多糖的研究现状 |
| 1.4 目的与意义 |
| 2 响应面法优化粗多糖提取 |
| 2.1 实验材料及设备 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 设备 |
| 2.1.3 试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 芦荟皮干粉的制备以及粗多糖的提取 |
| 2.2.2 总糖测定 |
| 2.2.3 多糖测定 |
| 2.2.4 料液比对粗多糖提取的影响 |
| 2.2.5 温度比对粗多糖提取的影响 |
| 2.2.6 时间比对粗多糖提取的影响 |
| 2.2.7 响应面试验 |
| 2.2.8 统计分析 |
| 2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.1 料液比对粗多糖提取的影响 |
| 2.3.2 温度对粗多糖提取的影响 |
| 2.3.3 时间对粗多糖提取的影响 |
| 2.3.4 响应面法试验 |
| 2.4 小结 |
| 3 芦荟皮多糖的分离纯化 |
| 3.1 材料与设备 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 设备 |
| 3.1.3 试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 海水灌溉库拉索芦荟皮粗多糖的提取 |
| 3.2.2 活性碳脱色 |
| 3.2.3 海水灌溉库拉索芦荟皮多糖的分级纯化 |
| 3.2.4 SAPS-A的进一步分级纯化以及分子量测定 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 SAPS的脱色 |
| 3.3.2 海水灌溉库拉索芦荟皮多糖的分级纯化 |
| 3.3.3 SAPS-A的进一步分级纯化 |
| 3.5 小结 |
| 4 SAPS-1的结构研究 |
| 4.1 材料与设备 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 设备 |
| 4.1.3 试剂 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.2 单糖组成测定 |
| 4.2.3 紫外光谱分析 |
| 4.2.4 红外光谱分析 |
| 4.2.5 ~(13)C-核磁共振 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 单糖组成测定 |
| 4.3.2 紫外光谱分析 |
| 4.3.3 红外光谱分析 |
| 4.3.4 ~(13)C-核磁共振 |
| 4.3.5 SAPS-1的结构 |
| 4.5 小结 |
| 5 SAPS-1的体外抗氧化性活性研究 |
| 5.1 材料与设备 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 设备 |
| 5.1.3 试剂 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 SAPS-1对羟基自由基的清除 |
| 5.2.2 SAPS-1对脂质过氧化的抑制 |
| 5.2.3 SAPS-1对双氧水的清除 |
| 5.2.4 SAPS-1对过氧化物阴离子的清除 |
| 5.3 实验结果与讨论 |
| 5.3.1 SAPS-1对羟基自由基的清除 |
| 5.3.2 SAPS-1对脂质过氧化的抑制 |
| 5.3.3 SAPS-1对双氧水的清除 |
| 5.3.4 SAPS-1对过氧化物阴离子的清除 |
| 5.4 小结 |
| 6 SAPS-1对脾细胞活性的研究 |
| 6.1 材料与设备 |
| 6.1.1 实验材料 |
| 6.1.2 设备 |
| 6.1.3 试剂 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 脾细胞的制备 |
| 6.2.2 SAPS-1对正常大鼠脾细胞增殖的影响 |
| 6.2.3 SAPS-1对刀豆蛋白A诱导的大鼠脾细胞增殖的影响 |
| 6.2.4 SAPS-1对紫外线损伤的大鼠脾脏淋巴细胞的保护实验 |
| 6.2.5 SAPS-1对紫外线损伤的大鼠脾细胞活性的修复实验 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.3.1 SAPS-1对正常大鼠脾细胞增殖的影响 |
| 6.3.2 SAPS-1对刀豆蛋白A诱导的大鼠脾细胞增殖的影响 |
| 6.3.3 SAPS-1对紫外线损伤的大鼠脾脏淋巴细胞的保护实验 |
| 6.3.4 SAPS-1对紫外线损伤的大鼠脾细胞活性的修复实验 |
| 6.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（10）芦荟多糖干预的PBMC对肝癌细胞的作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 一、芦荟研究进展 |
| 1 芦荟的种类 |
| 2 芦荟的历史 |
| 3 芦荟的主要化学成分 |
| 4 芦荟的主要功效 |
| 二、芦荟多糖药理作用研究现状 |
| 1 免疫调节作用 |
| 2 抗肿瘤作用 |
| 3 抗辐射作用 |
| 4 保肝作用 |
| 5 创伤愈合作用 |
| 6 抗炎、抗艾滋病病毒作用 |
| 7 降血糖作用 |
| 8 其他作用 |
| 9 结语 |
| 三、原发性肝癌的病因和发病机制研究 |
| 1 肝炎病毒 |
| 2 肝硬化 |
| 3 黄曲霉素 |
| 4 饮水污染 |
| 5 肝吸虫 |
| 6 幽门螺杆菌 |
| 7 饮酒和吸烟 |
| 8 遗传因素 |
| 9 糖尿病 |
| 10 结论 |
| 四、中医药治疗原发性肝癌研究进展 |
| 1 辨证论治研究 |
| 2 中医治法研究 |
| 3 中药外治研究 |
| 4 单味药及有效成分研究 |
| 5 中药复方研究 |
| 6 中西医结合治疗研究 |
| 7 讨论 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一部分 芦荟多糖的提取纯化及含量测定 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 药物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 芦荟凝胶冻干粉中总糖的测定 |
| 2.1.1 葡萄糖标准溶液的配制 |
| 2.1.2 蒽酮试剂的配制 |
| 2.1.3 标准曲线的测定 |
| 2.1.4 总糖的含量测定 |
| 2.2 芦荟凝胶冻干粉中多糖的分离、纯化及含量测定 |
| 2.2.1 芦荟粗多糖的分离 |
| 2.2.2 芦荟粗多糖的纯化 |
| 2.2.3 芦荟多糖含量测定 |
| 2.3 蛋白质含量测定 |
| 2.3.1 考马斯亮蓝G-250蛋白试剂的配制 |
| 2.3.2 蛋白质标准溶液的配制 |
| 2.3.3 标准曲线的测定 |
| 2.3.4 蛋白质含量的测定 |
| 2.4 统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 芦荟多糖对外周血单个核细胞和HepG2生长的影响 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 药物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 其它 |
| 2 方法 |
| 2.1 PBMC的原代培养 |
| 2.1.1 PBMC的分离制备 |
| 2.1.2 PBMC生长曲线测定 |
| 2.1.3 PBMC活力检测 |
| 2.2 芦荟多糖对PBMC生长的影响 |
| 2.3 芦荟多糖对HepG2生长的影响 |
| 2.3.1 HepG2细胞的解冻和培养 |
| 2.3.2 HepG2细胞的冷冻保存 |
| 2.3.3 HepG2细胞的传代 |
| 2.3.4 MTT法测定HepG2细胞的生长趋势 |
| 2.3.5 MTT法测定芦荟多糖对HepG2生长的影响 |
| 2.4 统计方法 |
| 结果 |
| 1 PBMC原代培养 |
| 2 PBMC生长趋势 |
| 3 HepG2生长趋势 |
| 4 芦荟多糖对PBMC生长的影响 |
| 5 芦荟多糖对HepG2生长的影响 |
| 讨论 |
| 第三部分 芦荟多糖抗肿瘤作用机制研究 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 药物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 其它 |
| 2 方法 |
| 2.1 AP11单独及联合Anti-CD3McAb、rhIL-2干预的PBMC对HepG2生长的影响 |
| 2.1.1 效应细胞PBMC的诱导制备及分组 |
| 2.1.2 倒置显微镜下观察各组PBMC形态特点 |
| 2.1.3 AP及其联合Anti-CD3McAb与rhIL-2对PBMC生长的影响 |
| 2.1.4 MTT法观察效应细胞上清液对靶细胞生长的影响 |
| 2.1.5 MTT法观察效应细胞对靶细胞生长及其形态的影响 |
| 2.2 AP抗肿瘤作用机制研究 |
| 2.2.1 效应细胞对靶细胞周期及凋亡率的影响 |
| 2.2.2 TNF-α、IFN-γ和AKP的测定 |
| 2.2.3 芦荟多糖AP11单独或联合Anti-CDMcAb、rIL-2对PBMC FasL表达的影响 |
| 2.2.4 效应细胞对靶细胞HepG2 Fas表达的影响 |
| 2.3 统计方法 |
| 结果 |
| 1 PBMC在光镜下的形态特点 |
| 2 AP11及其联合Anti-CD3McAb与rhIL-2对PBMC生长的影响 |
| 3 MTT法观察效应细胞上清液对靶细胞生长的影响 |
| 4 MTT法观察效应细胞对靶细胞生长及其形态的影响 |
| 5 效应细胞对靶细胞周期及凋亡率的影响 |
| 6 TNF-α、IFN-γ和AKP的测定 |
| 6.1 芦荟多糖对PBMC上清中IFN-γ水平的影响 |
| 6.2 芦荟多糖对PBMC上清中TNF-α水平的影响 |
| 6.3 效应细胞对靶细胞HepG2上清中IFN-γ水平的影响 |
| 6.4 效应细胞对靶细胞HepG2上清中TNF-α水平的影响 |
| 6.5 效应细胞对靶细胞HepG2上清中AKP水平的影响 |
| 7 Fas/FasL的测定 |
| 7.1 芦荟多糖对PBMC FasL表达的影响 |
| 7.2 效应细胞对HepG2 Fas表达的影响 |
| 讨论 |
| 1 芦荟多糖对PBMC生长的影响 |
| 2 芦荟多糖干预的PBMC效应细胞及其上清液对HepG2生长的影响 |
| 3 芦荟多糖干预的PBMC效应细胞对HepG2靶细胞周期及凋亡率的影响 |
| 4 芦荟多糖对PBMC分泌IFN-γ的影响 |
| 5 芦荟多糖对细胞因子TNF-α的影响 |
| 6 芦荟多糖干预的效应细胞对靶细胞HepG2 AKP水平的影响 |
| 7 芦荟多糖对效应细胞FasL与靶细胞Fas蛋白表达的影响 |
| 第四部分 PHCC原代培养及AP11、自体PBMC对其影响的探讨 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 药物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 其它 |
| 2 方法 |
| 2.1 人PBMC分离制备 |
| 2.2 原发性肝细胞癌癌细胞的制备 |
| 2.2.1 取材 |
| 2.2.2 初步处理 |
| 2.2.3 原代肝癌细胞分离及分组培养 |
| 2.2.4 芦荟多糖对原代培养肝癌细胞形态的影响 |
| 2.2.5 同源外周血单个核细胞(PBMC)对肝癌细胞生长的影响 |
| 2.3 统计方法 |
| 结果 |
| 1 肝癌细胞的原代培养 |
| 2 原代肝癌细胞形态学研究 |
| 3 芦荟多糖对原代培养肝癌细胞形态的影响 |
| 4 芦荟多糖对原代培养肝癌细胞生长的影响 |
| 讨论 |
| 第三章 结语 |
| 一、结论 |
| 二、本课题的创新点 |
| 三、存在的问题 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文 |
| 致谢 |
四、芦荟的体外抗脂质过氧化作用（论文参考文献）
- [1]芦荟大黄素衍生物的合成及其抗肿瘤活性的研究[D]. 原凤蕉. 沈阳化工大学, 2021
- [2]刺玫果系列保健食品 ——双刺参胶囊的研究[D]. 邸松. 吉林化工学院, 2020(11)
- [3]青钱柳系列保健品的开发[D]. 石晨. 江西中医药大学, 2020(05)
- [4]棕矢车菊素、大黄酸和CBL-As与线粒体的相互作用及其机制的研究[D]. 付文容. 广西师范大学, 2019(08)
- [5]红枣可溶性膳食纤维的抗脂质过氧化作用[J]. 张丽芬,韩娅婷,邵佩兰,谢惠,郑安然. 北方园艺, 2017(21)
- [6]芦荟对黄曲霉毒素B1致大鼠肝损伤的干预及其作用机制研究[D]. 崔燕. 江南大学, 2015(03)
- [7]百合科植物多糖研究进展[J]. 晏传奇,邹坤. 三峡大学学报(自然科学版), 2009(02)
- [8]朱砂七粗多糖的提取及其生物活性研究[D]. 崔军见. 陕西师范大学, 2008(06)
- [9]海水灌溉库拉索芦荟皮多糖的研究[D]. 许志良. 大连理工大学, 2008(08)
- [10]芦荟多糖干预的PBMC对肝癌细胞的作用及其机制研究[D]. 苗艳艳. 广州中医药大学, 2008(09)