唾液腺良恶性多形性腺瘤中癌胚抗原的免疫组化表达及定位

唾液腺良恶性多形性腺瘤中癌胚抗原的免疫组化表达及定位

一、涎腺良恶性多形性腺瘤中癌胚抗原免疫组化表达与定位(论文文献综述)

中华医学会肿瘤学分会,中华医学会杂志社[1](2021)在《中华医学会肿瘤学分会肺癌临床诊疗指南(2021版)》文中进行了进一步梳理中国肺癌的发病率和死亡率均位于恶性肿瘤中的第1位。为进一步规范中国肺癌防治措施、提高肺癌的诊疗水平、改善患者的预后、为各级临床医务人员提供专业的循证医学意见, 中华医学会肿瘤学分会组织呼吸内科、肿瘤内科、胸外科、放疗科、影像科和病理科专家, 结合国际指南推荐意见和中国临床实践现状, 整合近年来肺癌病理、基因检测、免疫分子标志物检测和治疗手段等方面的最新循证医学证据, 经过共识会议制定了中华医学会肿瘤学分会肺癌临床诊疗指南(2021版), 旨在为各级临床医师、影像、检验、康复等专业人员提供肺癌筛查、诊断、病理、治疗和随访等方面的推荐意见。

中华医学会肿瘤学分会,中华医学会杂志社[2](2021)在《中华医学会肿瘤学分会肺癌临床诊疗指南(2021版)》文中进行了进一步梳理中国肺癌的发病率和死亡率均位于恶性肿瘤中的第1位。为进一步规范中国肺癌防治措施、提高肺癌的诊疗水平、改善患者的预后、为各级临床医务人员提供专业的循证医学意见, 中华医学会肿瘤学分会组织呼吸内科、肿瘤内科、胸外科、放疗科、影像科和病理科专家, 结合国际指南推荐意见和中国临床实践现状, 整合近年来肺癌病理、基因检测、免疫分子标志物检测和治疗手段等方面的最新循证医学证据, 制定了中华医学会肿瘤学分会肺癌临床诊疗指南(2021版), 旨在为各级临床医师、影像、检验、康复等专业人员提供肺癌筛查、诊断、病理、治疗和随访等方面的推荐意见。

徐斐妮[3](2021)在《14例小汗腺螺旋腺瘤临床特征及病理分析》文中进行了进一步梳理目的:分析总结小汗腺螺旋腺瘤的临床表现及病理特征。方法:回顾性分析2015年-2019年于我院皮肤科确诊为小汗腺螺旋腺瘤的14例患者的临床资料、病理学形态及免疫组化表达。结果:14例小汗腺螺旋腺瘤患者中,男5例,女9例,男女之比1:1.8,中位发病年龄为40.5岁。患者皮疹好发于躯干(71.43%)。皮损形态为皮色、红色、蓝色、浅褐色的结节,且多伴疼痛。14例患者仅凭临床表现诊断易与表皮囊肿、色素痣等相混淆。组织病理学特征为界清且外覆包膜的肿瘤团块,伴导管分化,主要可见核圆深染及较大淡染的两种肿瘤细胞。部分病例见血管扩张。免疫组化可表达CEA局灶(+)、EMA局灶(+),S-100(+)、SMA(+)。结论:小汗腺螺旋腺瘤作为罕见的良性附属器肿瘤,因临床表现缺乏特征性而易误诊,其组织病理学特征为诊断关键。

王一同[4](2021)在《华蟾素注射液治疗结肠癌腹水的优效人群分析及对VM的作用机制研究》文中指出研究背景恶性腹水是晚期结肠癌患者的常见并发症,是临床治疗的难点。西医目前主要采用腹腔穿刺置管引流、全身化疗或联合腹腔灌注化疗等方法,但恶性腹水患者多为肿瘤晚期,经过多程放、化疗治疗,体质较差,再次化疗的敏感性及耐受性降低,且恶性腹水多为血性,无法大量置管引流,使腹胀、喘憋等症状持续存在,严重影响生活质量。因此需探索更为温和、有效的治疗方法。中药腹腔灌注,可避免口服汤药引起的胃肠不适,副反应小,近年来广泛应用于恶性腹水的临床治疗。本团队致力于华蟾素注射液腔内灌注治疗研究多年,发现华蟾素注射液对恶性浆膜腔积液有一定的疗效,庄等研究发现,华蟾素注射液腔内灌注治疗恶性浆膜腔积液,有效率为66.42%;杨等研究发现,华蟾素注射液腔内灌注对于恶性胸水有效率为60.00%;袁等研究发现,华蟾素注射液对于消化系统肿瘤来源恶性腹水有效率为75.4%,疗效更好,但前期研究对于不同癌种患者分层后病例数较少,未进行具体分层讨论。恶性腹水的生成与血管新生密切相关。本团队前期基础研究发现华蟾素注射液能够降低恶性腹水中的红细胞数量,使腹水颜色变浅,推测华蟾素注射液可能通过抑制肿瘤血管新生干预恶性腹水的生成。血管生成拟态(Vasculogenic Mimicry,VM)是近年来提出的全新肿瘤血管新生模式,可能与传统内皮细胞参与的肿瘤血管新生共同促进恶性腹水的生成。既往多数研究关注在华蟾素对内皮细胞参与的肿瘤血管新生的影响,鲜有研究探究华蟾素对VM形成的影响。研究目的临床部分:明确华蟾素注射液腹腔灌注治疗对于结肠癌这一单一病种来源的恶性腹水的疗效及该治疗方法对应的优效人群特征,以期为华蟾素注射液腹腔灌注治疗结肠癌恶性腹水提供更为个体化的临床指导。实验部分:由临床现象探索内在机制。以VM为新切入点,通过体内、体外实验观察华蟾素注射液对结肠癌HCT116细胞VM形成的影响及作用机制,从而更为全面地从肿瘤血管新生角度阐述华蟾素注射液腹腔灌注抑制结肠癌恶性腹水的作用机制。研究方法临床部分:采用单臂回顾性研究方法,收集2010年1月1日~2020年12月31日于北京中医药大学东方医院肿瘤科行华蟾素注射液腹腔灌注治疗的结肠癌恶性腹水的患者临床资料,从腹水量控制率、腹水质改善率、KPS评分改善情况及患者生存期方面进行疗效评价,同时评价安全性。进一步对比不同因素(如肿瘤原发病特点、转移情况、整体及局部中医辨证分型、合并全身治疗等)对疗效的影响,从中筛选优效病例,总结优效人群特征。实验部分:(1)采用结肠癌HCT116细胞腹腔+脾脏原位接种法建立BALB/C裸鼠结肠癌血性腹水模型;观察造模前后及华蟾素注射液干预前后裸鼠一般体征、体重、腹围、腹水量、腹水红细胞数量及腹腔转移瘤瘤重等。(2)采用CoCl2化学诱导建立结肠癌HCT116细胞体外缺氧模型;采用CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell实验检测缺氧微环境及华蟾素注射液对结肠癌HCT116细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。(3)采用Matrigel基质胶细胞三维培养建立结肠癌HCT116细胞体外VM模型;通过PAS-CD31组织化学与免疫组化双染法显示结肠癌HCT116细胞体内VM的形成;显微镜下计数VM形成数目,观察缺氧微环境及华蟾素注射液对结肠癌HCT116细胞体内、体外VM形成的影响。(4)采用RT-qPCR、Western-blot实验检测缺氧微环境及华蟾素注射液对结肠癌 HCT116 细胞 VM 形成相关靶点 HIF-1α、VEGF、MMP2、MMP9、VE-cadherin mRNA及蛋白表达的影响。研究结果临床部分:(1)腹水量疗效评价:研究共纳入135例患者。灌注后腹围较灌注前显着减小(P<0.01);完全缓解2例,部分缓解25例,稳定56例,合计有效83例,无效52例,总有效率61.5%。(2)腹水质疗效评价:灌注后腹水红细胞数、腹水肿瘤标记物、腹水乳酸脱氢酶水平较灌注前显着下降(P<0.01);腹水红细胞较治疗前下降≥25%者94例,总有效率74.0%;腹水肿瘤标记物较灌注前下降≥25%者70例,总有效率55.1%,其中CEA、CA199、CA724水平下降显着,铁蛋白水平较灌注前差异无统计学意义(P>0.05);腹水乳酸脱氢酶较治疗前下降≥25%者50例,总有效率39.4%。(3)KPS评分疗效评价:灌注后KPS评分较灌注前显着提高(P<0.01);较治疗前提高者41例,较治疗前稳定者82例,较治疗前减少者12例。(4)生存情况疗效评价:纳入患者截至末次随访,仍存活者2例,腹水生存期为1~31个月,平均腹水生存期5.66±4.59个月,中位腹水生存期4.00个月;腹水1年生存率为9.6%,2年生存率为3.7%,未见大于3年生存者。(5)安全性评价:出现不良反应者27例,占比20.0%,主要不良反应为腹痛(10例)、发热(11例)、恶心呕吐(3例)、腹泻(3例),多可耐受或对症治疗后可较快缓解,为1级轻度不良反应。未见由药物引起的骨髓抑制、肝、肾功能异常及心电图改变,未见腹腔感染、肠梗阻、消化道出血等严重并发症,安全性良好。(6)短期疗效优效人群特征分析:对于男性、有饮酒史、左半结肠、灌注前血液NLR≤2.81、初诊即诊断恶性腹水、血性腹水、全身辨证含瘀毒证,全身辨证非肝肾阴虚证、局部辨证为湿热毒证及合并全身中医治疗患者的腹水量控制方面疗效更好,其中结肠癌位置、腹水性质、合并全身中医治疗是影响腹水量控制率的独立预后因素;对于有饮酒史、无肝转移、有腹腔淋巴结转移、无胆红素升高、血性腹水、局部辨证为湿热毒证及合并全身中医治疗患者的腹水颜色改善方面疗效更好,其中肝转移、胆红素升高、腹水性质、局部辨证为影响腹水颜色改善率的独立预后因素。(7)长期疗效优效人群特征分析:有家族史、左半结肠、无肝转移、无脑转移、转移部位≤2个、灌注前无血中乳酸脱氢酶升高、初诊即诊断恶性腹水、全身辨证非肝肾阴虚证、无不良反应及腹水量得到控制的患者腹水生存期更长,但与外部研究结果对比生存期未见明显延长。实验部分:(1)结肠癌HCT116细胞腹腔+脾脏原位接种可建立较为稳定的BALB/C裸鼠结肠癌血性腹水模型;Matrigel基质胶细胞三维培养可建立结肠癌HCT116细胞体外VM模型。(2)华蟾素注射液腹腔注射可抑制结肠癌血性腹水的生成、降低腹水中红细胞数目,抑制结肠癌腹腔转移瘤的生成。(3)缺氧微环境可促进结肠癌HCT116细胞迁移、侵袭,增强体外VM的形成能力。(4)华蟾素注射液可逆转缺氧对HCT116细胞造成的不良影响,抑制其增殖、迁移、侵袭及体内、体外VM的形成。(5)缺氧微环境可上调HCT116细胞HIF-1α、VEGF、MMP2、MMP9、VE-cadherin mRNA及蛋白的表达,华蟾素注射液干预后可抑制HIF-1α、VEGF、MMP2、VE-cadherinmRNA及蛋白表达,对MMP9 mRNA及蛋白未见显着影响。研究结论临床部分:(1)华蟾素注射液腹腔灌注可有效抑制结肠癌恶性腹水的产生,延缓病情进展,降低腹水中的红细胞数量,提高KPS评分,改善患者生活质量,安全性良好;(2)左半结肠癌、无肝转移、无胆红素升高、血性腹水、局部辨证为湿热毒证及合并全身中医治疗的患者是华蟾素注射液腹腔灌注治疗的优效人群,通过人群特征初步筛选后用药可提高临床疗效。实验研究:华蟾素注射液腹腔灌注抑制结肠癌血性腹水的机制,可能与其逆转肿瘤缺氧微环境,下调HIF-1α、VEGF、MMP2、VE-cadherin mRNA及蛋白的表达从而抑制结肠癌细胞体内、体外VM的形成,同时抑制结肠癌细胞增殖、迁移及腹腔侵袭有关。

常渊[5](2020)在《COX-2、PD-L1和ANXA2在腮腺良恶性肿瘤的表达》文中提出目的通过研究环氧合酶2(COX-2)、程序性死亡分子配体-1(PD-L1)、膜联蛋白A2(ANXA2)在腮腺良恶性肿瘤中的特异性表达及其表达强度,结合其在不同临床病理学分级的恶性肿瘤中的梯度表达变化及其相关程度,可以辅助判断肿瘤的恶性或为术后评估提供较为可靠的病理学依据,为腮腺良恶性肿瘤的鉴别诊断及腮腺恶性肿瘤的临床预估和治疗思路提供有意义的病理学参考。方法收集2014年9月1日到2019年9月2日这五年期间在华北理工大学附属医院口腔科住院并经过手术治疗的,且由本院病理科确诊证实的腮腺恶性肿瘤组织标本存档蜡块50例,作为恶性标本实验组。再从同期组织标本存档中随机选取肿瘤组织和正常腺叶各50例,分别作为良性标本实验组和正常标本对照组。上述病理切片来源患者均为初次手术治疗,术前均未经任何手术治疗和放化疗或激素治疗,全身无其它肿瘤病史。在本院病案科和病理科收集以上患者完整的病历资料和病理信息。其中,腮腺恶性肿瘤依据2019年6月美国国立综合癌症网络修订的《Head and Neck Cancer》的标准进行病理学分类。利用免疫组化SP法分别检测COX-2、PD-L1及ANXA2在腮腺良恶性标本实验组和对照组中的表达及其表达强度。所得实验结果基于统计软件SPSS 21.0进行相关性和显着性检验。结果1在腮腺正常、良性腮腺肿瘤、恶性腮腺肿瘤组织,COX-2的阳性表达率分别为10.0%、42.0%、90.0%;PD-L1的阳性表达率分别为8.0%、46.0%、82.0%;ANXA2的阳性表达率分别为38.0%、58.0%、78.0%,分析可得COX-2、PD-L1和ANXA2在腮腺正常、腮腺良性、腮腺恶性肿瘤组织中的阳性表达率均呈递增趋势,统计验证有效(检验水准取P<0.05)。2(1)在腮腺恶性肿瘤组织中,COX-2在不同的T分类的四组中的阳性表达率分别为33.3%、92.9%、100.0%、100.0%,在四组间存在明显差异;在长期吸烟和非长期吸烟患者中的表达率分别为100.0%、77.3%,个人吸烟史不同的两组中表达具有显着差异(P<0.05);但其表达与性别、肿瘤的淋巴结和组织转移无统计学意义(P>0.05)。(2)在腮腺恶性肿瘤组织中,PD-L1在T分类组织中的阳性表达率分别为33.3%、78.6%、90.5%、100.0%,不同T分类的四组,组间表达存在显着差异(P<0.05);其表达率与肿瘤的淋巴结转移、远端转移、性别和吸烟史的差异结果无统计学意义(P>0.05);(3)在腮腺恶性肿瘤组织中,ANXA2的阳性率在N分类组织中分别为62.5%、94.1%、88.9%,不同N分类的三组组间差异有统计学研究意义(P<0.05);在长期吸烟和非长期吸烟患者中阳性率分别为92.8%、59.1%,个人吸烟史不同的两组中表达不同,结果有统计意义(P<0.05)。ANXA2的阳性表达差异与性别、肿瘤的大小和远端转移情况无统计学意义(P>0.05)。3在恶性腮腺肿瘤组织,COX-2与PD-L1的表达强度互为正向相关,r=0.468,相关程度具有统计学研究意义(P<0.05);PD-L1与ANXA2的阳性表达率存在正相关的关系,r=0.364,关系具有统计学意义(P<0.05);COX-2与ANXA2阳性表达率为正相关,r=0.505(P<0.05),相关性具有统计意义。结论1 COX-2、PD-L1及ANXA2在腮腺正常组织、良性肿瘤和恶性肿瘤中的阳性表达均呈递增趋势。2 COX-2的阳性表达率与肿瘤的直径有关,而且长期吸烟患者肿瘤组织中表达率更高;PD-L1的阳性表达率在直径越大的恶性腮腺肿瘤组织中表达越强;ANXA2的阳性表达率与腮腺恶性肿瘤淋巴结转移和吸烟史有关。3在腮腺恶性肿瘤中,COX-2、PD-L1和ANXA2均互为正相关。图7幅;表7个;参45篇。

吴倩文[6](2019)在《SOX-10、WT-1、SATB-2在口腔涎腺及牙源性肿瘤病理诊断及鉴别中的价值》文中提出研究背景:涎腺肿瘤和牙源性肿瘤是较为常见的口腔颌面部肿瘤,两类肿瘤诊断、鉴别困难。据相关统计,涎腺肿瘤及牙源性肿瘤分别占口腔颌面部肿瘤的33.1%、7.9%,多以良性为主。在涎腺肿瘤诊断及鉴别诊断中,免疫组化技术已成为不可缺少的工具,但在牙源性肿瘤中应用并不广泛。SOX-10作为肌上皮标记物在涎腺肿瘤中逐步展开应用。国外已有WT-1在涎腺肿瘤中的表达的相关研究。SATB-2作为成骨细胞分化的重要因素,目前尚无在牙源性肿瘤中表达情况的相关研究。本课题通过免疫组化检测SOX-10、WT-1、SATB-2在涎腺及牙源性肿瘤中的表达情况,判断它们是否可能成为特异性的诊断指标。目的:通过检测SOX-10、WT-1、SATB-2在所选取病例中的表达情况,探讨这三个指标在口腔涎腺及牙源性肿瘤病理诊断及鉴别中的价值。材料和方法:1.筛选出2011-2016年郑州大学第一附属医院存档的涎腺肿瘤150例和牙源性肿瘤84例。所选取病例均由两名经验丰富的病理医师共同诊断。其中包括多形性腺瘤30例,基底细胞腺瘤30例,癌在多形性腺瘤中30例,腺样囊性癌30例,腺泡细胞癌30例,成釉细胞瘤30例,牙源性腺样瘤13例,牙源性角化囊肿30例,成釉细胞癌11例。2.应用免疫组化技术检测所有病例中SOX-10、WT-1、SATB-2的表达。3.统计学分析:应用SPSS 23.0统计软件进行χ2检验及数据分析,以α=0.05为检验水准,当P<0.05时认为差异有统计学意义。结果:1.SOX-10在涎腺肿瘤包括多形性腺瘤、基底细胞腺瘤、癌在多形性腺瘤中、腺样囊性癌、腺泡细胞癌中阳性率为100.00%(30/30)、93.33%(28/30)、90.00%(27/30)、90.00%(27/30)、83.33%(25/30)。在牙源性肿瘤包括成釉细胞瘤、牙源性角化囊肿、牙源性腺样瘤、成釉细胞癌中阳性率为3.33%(1/30)、0.00%(0/30)、0.00%(0/13)、9.09%(1/11)。进行统计学分析,SOX-10在涎腺肿瘤中的表达优于在牙源性肿瘤中的表达。2.WT-1在涎腺肿瘤包括多形性腺瘤、基底细胞腺瘤、癌在多形性腺瘤中、腺样囊性癌、腺泡细胞癌中阳性率分别为92.86%(26/28)、75.86%(22/29)、69.23%(18/26)、53.33%(16/30)、46.43%(13/28)。在牙源性肿瘤包括成釉细胞瘤、牙源性角化囊肿、牙源性腺样瘤、成釉细胞癌中阳性率分别为13.33%(4/30)、0.00%(0/30)、7.69%(1/13)、0.00%(0/11)。进行统计学分析,WT-1在涎腺肿瘤中的表达优于在牙源性肿瘤中的表达。3.SATB-2在所选取涎腺肿瘤中的阳性率均为0.00%(0/30)。在牙源性肿瘤包括成釉细胞瘤、牙源性角化囊肿、牙源性腺样瘤、成釉细胞癌中阳性率分别为96.67%(29/30)、33.33%(10/30)、76.92%(10/13)、36.36%(4/11)。进行统计学分析,SATB-2在牙源性肿瘤中的表达优于在涎腺肿瘤中的表达。SATB-2在牙源性肿瘤的上皮细胞及间质细胞中可见表达,以间质细胞表达为主。在SATB-2阳性的牙源性肿瘤中,成釉细胞瘤、牙源性角化囊肿、牙源性腺样瘤、成釉细胞癌的强阳性表达率分别为65.52%(19/29),0.00%(0/10),60.00%(6/10),25.00%(1/4)。结论:1.SOX-10、WT-1在腺泡和闰管来源的涎腺肿瘤中具有特异性的表达,它们的表达情况对涎腺肿瘤的起源、类型以及鉴别诊断具有显着的价值。2.SATB-2在大多数成釉细胞瘤、牙源性腺样瘤、成釉细胞癌的上皮、间质细胞中呈阳性表达,以间质细胞表达为主,在牙源性角化囊肿中间质细胞呈弱阳性表达,未见上皮细胞表达。SATB-2的强阳性表达可以作为诊断成釉细胞瘤、牙源性腺样瘤等牙源性肿瘤的重要指标,并在非牙源性肿瘤的鉴别中发挥重要作用。

陈龙[7](2011)在《P73及PCNA在良、恶性多形性腺瘤组织中的定位与表达》文中认为目的:肿瘤是唾液腺组织中最常见的疾病,而在唾液腺的不同解剖部位中,腮腺肿瘤发生率最高,约占80%。腮腺肿瘤中,良性肿瘤占大多数(75%),恶性肿瘤只占少数(25%)。良性肿瘤中,最常见的是多形性腺瘤,其虽多为良性肿瘤,却有一定的侵袭性生长特性,学者们做了大量研究希望能找出影响良、恶性多形性腺瘤的因素,从而进一步预测和干预。此外,人们对涎腺多形性腺瘤良、恶性问题以及恶性程度问题目前意见不一,仅从细胞形态和组织结构难以比较,提示多形性腺瘤的可能涉及更深层的原因,如瘤细胞的生长特性,瘤细胞分裂增殖、抑癌基因等。本课题通过检测良、恶性多形性腺瘤组织中p73蛋白、PCNA蛋白的表达情况,来寻找p73、PCNA表达与与良、恶性多形性腺瘤相关的规律及探讨可能发生的机理,为腮腺良、恶性多形性腺瘤的鉴别以及防治提供理论基础和科学依据。方法:收集2007-2009年口腔外科己确诊的涎腺腮腺多形性腺瘤石蜡标本40例,年龄45-72岁,其中良性25例,恶性15例;另取正正常腮腺组织20例作对照。所有标本均经病理证实,术前未经过放、化疗。采用免疫组织化S-P法进行检验,采用SPSS17.0软件包进行数据处理,结果进行χ2检验,结果以p<0.05为显着性差异。结果:1.p73在正常腮腺组织及良、恶性多形性腺瘤中皆有阳性表达,阳性表达率皆较高,分别为:95%(19/20)、96%(24/25)、86.67%(13/15),差别无统计学意义(p>0.05)。良、恶性肿瘤组表达分别与正常腮腺组表达比较,差别无统计学意义(p>0.05)。良、恶性多形性腺瘤p73蛋白表达2组间比较,差别也无统计学意义(p>0.05)。2.PCNA蛋白表达在腮腺正常组织的阳性表达率分别为30%(6/20),在良性多形性腺瘤分别为72%(18/25),在恶性多形性腺瘤组织中的阳性表达率分别为86.7%(13/15),PCNA在良、恶性多形性腺瘤组织中的阳性表达率显着高于腮腺正常组织(p<0.05),有统计学意义。良、恶性肿瘤组表达分别与正常腮腺组表达比较,差别有统计学意义(p<0.05);良、恶性多形性腺瘤PCNA蛋白表达2组间比较,差别有统计学意义(p<0.05)。结论:1.p73可能与良、恶性多形性腺瘤发生发展无关。2.PCNA蛋白的过度表达可能与良、恶性多形性腺瘤发生发展有关。3.PCNA反映腮腺肿瘤的增殖活动,可作为腮腺肿瘤发生的可能性及作为恶性程度的参考性标志物之一,其过度高表达可考虑恶变倾向。PCNA的检测有助于认识癌前状态的本质并指导临床治疗,对腮腺多形性腺瘤的诊断及预后有重要参考价值。4.恶性多形性腺瘤PCNA高表达提示恶性多形腺瘤的增殖活性高于良性多形性腺瘤及正常腮腺组织;良、恶多形性腺瘤增殖活性显着高于腮腺正常组织。因此我们认为PCNA(?)曾殖检测在判断多形性腺瘤恶性增殖方面有重要的意义。PCNA具有组织学和细胞增殖同时分析的优点,不仅为恶性多形性腺瘤的诊断提供支持,同时也为临床治疗和预后评估提供依据。

孙冉,刘红刚[8](2008)在《小涎腺多形性腺瘤的研究进展》文中提出多形性腺瘤是涎腺组织肿瘤中最常见的一种,占所有小涎腺肿瘤的40%~70%。发生于鼻腔、鼻窦等上呼吸道部位的多形性腺瘤属于涎腺型腺瘤,其病理组织学特点与发生于口腔者大致相同。本文对小涎腺多形性腺瘤的发病情况、病理学特点、免疫组化标记物、治疗与预后的研究进展作一综述。

郑立娟,王莉芬,马卫东,张众[9](2008)在《涎腺正常与肿瘤组织中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达》文中提出目的:探索涎腺正常导管、腺泡及其上皮性肿瘤的组织起源。方法:采用免疫组化(二步法)检测正常涎腺组织14例、多形性腺瘤14例、基底细胞腺瘤8例、腺样囊性癌18例、黏液表皮样癌9例、低分化腺癌2例及腺泡细胞癌、乳头状腺癌、恶性多形性腺瘤、肌上皮癌各1例中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达。结果:正常涎腺基底细胞与肌上皮细胞层表达CK5,其中部分细胞表达p63,导管部分基底细胞也呈CK19阳性。多形性腺瘤、基底细胞腺瘤、腺样囊性癌与黏液表皮样癌具p63、CK5及CK19高阳性率,SmA阳性率分别为85.71%、1.25%、61.11%、0.00%。CEA阳性细胞见于11.11%腺样囊性癌与55.56%黏液表皮样癌。结论:正常涎腺导管和腺泡的腺上皮及涎腺上皮性肿瘤可能来源于导管、腺泡基底层内呈p63和CK5阳性细胞中的干细胞。

王丹[10](2007)在《涎腺良恶性肌上皮肿瘤中p53、p73α和c-erbB-2的表达及其意义》文中研究指明目的:涎腺肌上皮肿瘤是一类比较少见的涎腺肿瘤,其占涎腺全部肿瘤的比率不超过1.5%,1991年WHO《涎腺肿瘤组织病理学新分类》将其列为涎腺肿瘤独立类型。目前国内外对其报道较少。由于肌上皮肿瘤组织结构和细胞形态复杂,所以本组实验分析良恶性肌上皮瘤临床病理和组织病理特点以提高对其认识和诊断水平。同时检测经典抑癌基因p53蛋白及其家族成员p73蛋白和原癌基因c-erbB-2蛋白在涎腺肌上皮肿瘤中的表达情况,探讨涎腺肌上皮肿瘤可能的发生机理,为肌上皮肿瘤的进一步研究提供依据。材料和方法:收集我科已经确诊的肌上皮瘤30例(良性15例,恶性15例),正常涎腺标本4例,光镜下观察HE切片肌上皮肿瘤细胞的形态和组织结构,分析其临床病理特点。并采用免疫组化Sp法检测p53、p73α和c-erbB-2在良恶性肌上皮瘤中的表达情况,观察其免疫组化结果并对其结果进行统计分析。结果:光镜下可见,肌上皮肿瘤细胞主要有四种类型:上皮样细胞、透明细胞、浆细胞样细胞、梭形细胞。依据Dardick关于肌上皮肿瘤的分型标准,本组中,从细胞形态来分:上皮细胞型13例、浆细胞型1例、透明细胞型6例、梭形细胞型2例和混和细胞型8例;按组织结构分型为:实体型19例、粘液样型3例、网状型6例和混合型2例。免疫组化结果显示:p53蛋白在恶性肌上皮瘤中的高表达(80%)而在良性肌上皮瘤中阴性表达(0)(P<0.05).p53阳性表现为肿瘤细胞强弱不等的细胞核棕黄色染色,在肿瘤组织接近正常组织的边缘处可见到有染色增强的趋势.而其家族成员p73α在良恶性肌上皮肿瘤中的表达均为阴性。c-erbB-2在2例良性肌上皮瘤和6例肌上皮癌中有阳性表达(P>0.05).结论:涎腺肌上皮肿瘤细胞形态多样、组织结构复杂.。p53基因突变在肌上皮癌的发生发展中起了重要作用。p73基因的功能可能与p53不一致,可能没有参与肌上皮肿瘤的发生。c-erbB-2作为一种原癌基因,可能和肌上皮瘤的发生发展有关。

二、涎腺良恶性多形性腺瘤中癌胚抗原免疫组化表达与定位(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、涎腺良恶性多形性腺瘤中癌胚抗原免疫组化表达与定位(论文提纲范文)

(3)14例小汗腺螺旋腺瘤临床特征及病理分析(论文提纲范文)

英汉缩略语名词对照
摘要
abstract
前言
1 资料与方法
2 结果
3 讨论
参考文献
文献综述 汗腺肿瘤免疫组化标志物的应用与研究进展
    参考文献
致谢
硕士期间发表的论文

(4)华蟾素注射液治疗结肠癌腹水的优效人群分析及对VM的作用机制研究(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
符号说明
第一部分 文献综述
    综述一 恶性腹水的中西医研究进展
        1. 恶性腹水的西医研究进展
        1.1 恶性腹水的形成机制
        1.2 恶性腹水的西医诊断
        1.3 恶性腹水的西医治疗
        2. 恶性腹水的中医研究进展
        2.1 恶性腹水的中医病因病机
        2.2 恶性腹水的中医辨证
        2.3 恶性腹水的中医治疗
        3. 结语
        参考文献
    综述二 血管生成拟态(VM)在结肠癌中的研究进展
        1. 结肠癌VM的发现及生物学特性
        2. VM的形成机制
        2.1 肿瘤缺氧微环境与VM
        2.2 肿瘤干细胞与VM
        2.3 上皮间质转化与VM
        2.4 促血管生成相关因子与VM
        2.5 VM形成相关信号通路
        3. VM与结肠癌不良预后的相关性
        4. VM与结肠癌的治疗
        5. 结语
        参考文献
    综述三 华蟾素注射液干预肿瘤血管生成作用的研究进展
        1. 肿瘤血管生成的病理机制
        2. 华蟾素注射液的主要化学成分及其抗肿瘤作用
        3. 华蟾素注射液干预肿瘤血管生成的机制
        3.1 VEGF/VEGFR通路抑制作用
        3.2 MMPs/TIMPs通路抑制作用
        3.3 肿瘤血管内皮细胞诱导凋亡作用
        3.4 其他潜在靶点
        4. 结语
        参考文献
前言
第二部分 临床研究 华蟾素注射液腹腔灌注治疗结肠癌恶性腹水的疗效评价及优效人群分析
    1. 资料与方法
        1.1 研究方法
        1.2 研究对象
        1.3 病例筛选方法
        1.4 治疗方法
        1.5 提取指标
        1.6 疗效评价
        1.7 安全性评价
        1.8 统计方法
        1.9 技术路线图
    2. 研究结果
        2.1 总体资料分析
        2.2 疗效评价
        2.3 安全性评价
        2.4 优效人群特征筛选
    3. 讨论
        3.1 结肠癌恶性腹水的治疗现状
        3.2 优效人群研究的必要性
        3.3 华蟾素注射液治疗结肠癌恶性腹水的潜在机制
    参考文献
第三部分 实验研究 基于血管生成拟态(VM)研究华蟾素注射液抑制结肠癌血性腹水的机制
    实验一: 华蟾素注射液抑制裸鼠结肠癌血性腹水生成的研究
        1. 实验材料
        2. 实验方法
        3. 实验结果
        4. 讨论
    实验二: 华蟾素注射液体外抑制结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的研究
        1. 实验材料
        2. 实验方法
        3. 实验结果
        4. 讨论
    实验三: 华蟾素注射液体内、体外抑制结肠癌细胞VM形成的研究
        1. 实验材料
        2. 实验方法
        3. 实验结果
        4. 讨论
    实验四: 华蟾素注射液抑制结肠癌VM形成的机制研究
        1. 实验材料
        2. 实验方法
        3. 实验结果
        4. 讨论
    参考文献
结语
    1. 研究结论
    2. 研究创新性
    3. 不足与展望
附录
致谢
个人简历

(5)COX-2、PD-L1和ANXA2在腮腺良恶性肿瘤的表达(论文提纲范文)

摘要
abstract
英文缩略表
引言
第1章 实验研究
    1.1 材料
        1.1.1 实验材料与分组
        1.1.2 主要试剂与仪器
    1.2 方法
        1.2.1 实验方法
        1.2.2 统计学处理
    1.3 实验结果
        1.3.1 免疫组化染色结果
        1.3.2 HE染色结果
        1.3.3 在三种组织中COX-2、PD-L1和ANXA2 的表达情况及其差异性
        1.3.4 在腮腺恶性肿瘤中,COX-2、PD-L1和ANXA2 的表达情况与临床因素间的关系
        1.3.5 C0X-2、PD-L1和ANXA2 在恶性腮腺肿瘤中表达的相关性
    1.4 讨论
        1.4.1 分子水平的诊断对颌面外科肿瘤诊治的意义
        1.4.2 COX-2在腮腺恶性肿瘤中差异性表达的意义
        1.4.3 PD-L1在恶性腮腺肿瘤中表达差异性的意义
        1.4.4 ANXA2在腮腺恶性肿瘤的差异性表达及其意义
        1.4.5 COX-2、PD-L1和ANXA2 在恶性腮腺肿瘤中表达水平的关系
    1.5 本章小结
    参考文献
第2章 综述 Annexin A2对癌症的作用及机制
    2.1 Annexin家族
        2.1.1 Annexin家族概述
        2.1.2 Annexins的演变
        2.1.3 Annexins的分子结构
        2.1.4 Annexins的生化特性
    2.2ANXA2
        2.2.1 ANXA2概述
        2.2.2 ANXA2基本结构
        2.2.3 ANXA2的生理功能
        2.2.4 ANXA2与其他蛋白的相互作用
        2.2.5 ANXA2表达与癌症的关系
        2.2.6 ANXA2在肿瘤细胞学行为中的表现和影响
        2.2.7 对ANXA2表达调控的研究进展
    2.3 本章小结
    参考文献
结论
致谢
在学期间研究成果

(6)SOX-10、WT-1、SATB-2在口腔涎腺及牙源性肿瘤病理诊断及鉴别中的价值(论文提纲范文)

摘要
abstract
中英文缩略词
前言
材料与方法
实验结果
讨论
结论
参考文献
综述 涎腺及牙源性常见肿瘤的病理学特征及SOX-10、WT-1、SATB-2 在病理诊断中的应用
    参考文献
个人简历
致谢

(7)P73及PCNA在良、恶性多形性腺瘤组织中的定位与表达(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
缩略语说明
前言
    研究现状、成果
    研究目的、方法
1 对象和方法
    1.1 病例选择
    1.2 实验仪器
    1.3 主要试剂及配制方法
    1.4 免疫组织化学染色方法
    1.5 免疫组化结果判定
    1.6 统计学处理
2 结果
    2.1 p73试验结果
    2.2 PCNA试验结果
3 讨论
    3.1 p73表达的意义
    3.2 PCNA表达的意义
结论
参考文献
发表论文和参加科研情况说明
附录
综述 p73及PCNA在肿瘤中的研究进展
    综述参考文献
致谢

(8)小涎腺多形性腺瘤的研究进展(论文提纲范文)

1 发病情况
2 临床特点
3 组织形态学
    3.1 巨检
    3.2 镜检
4 免疫组化
    4.1 瘤细胞的免疫表型
    4.2 与肿瘤发生及生物学行为有关的免疫表型及因素
    4.3 肌上皮细胞的表型分化
5 多形性腺瘤与EBV病毒的关系
6 多形性腺瘤的恶变
7 多形性腺瘤的治疗及预后

(10)涎腺良恶性肌上皮肿瘤中p53、p73α和c-erbB-2的表达及其意义(论文提纲范文)

缩略词表
中文摘要
英文摘要
前言
正文
    1.材料和方法
    2.结果
    3.讨论
    4.结论
全文总结
参考文献
综述
    参考文献
个人简历
致谢

四、涎腺良恶性多形性腺瘤中癌胚抗原免疫组化表达与定位(论文参考文献)

  • [1]中华医学会肿瘤学分会肺癌临床诊疗指南(2021版)[J]. 中华医学会肿瘤学分会,中华医学会杂志社. 中华肿瘤杂志, 2021(06)
  • [2]中华医学会肿瘤学分会肺癌临床诊疗指南(2021版)[J]. 中华医学会肿瘤学分会,中华医学会杂志社. 中华医学杂志, 2021(23)
  • [3]14例小汗腺螺旋腺瘤临床特征及病理分析[D]. 徐斐妮. 重庆医科大学, 2021(01)
  • [4]华蟾素注射液治疗结肠癌腹水的优效人群分析及对VM的作用机制研究[D]. 王一同. 北京中医药大学, 2021(01)
  • [5]COX-2、PD-L1和ANXA2在腮腺良恶性肿瘤的表达[D]. 常渊. 华北理工大学, 2020(02)
  • [6]SOX-10、WT-1、SATB-2在口腔涎腺及牙源性肿瘤病理诊断及鉴别中的价值[D]. 吴倩文. 郑州大学, 2019(08)
  • [7]P73及PCNA在良、恶性多形性腺瘤组织中的定位与表达[D]. 陈龙. 天津医科大学, 2011(04)
  • [8]小涎腺多形性腺瘤的研究进展[J]. 孙冉,刘红刚. 诊断病理学杂志, 2008(02)
  • [9]涎腺正常与肿瘤组织中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达[J]. 郑立娟,王莉芬,马卫东,张众. 实用口腔医学杂志, 2008(02)
  • [10]涎腺良恶性肌上皮肿瘤中p53、p73α和c-erbB-2的表达及其意义[D]. 王丹. 四川大学, 2007(05)

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唾液腺良恶性多形性腺瘤中癌胚抗原的免疫组化表达及定位
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