一、妇痛宁对大鼠实验性子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜的影响（论文文献综述）
周奕含,范玲秀,张满丽,庞丽丽,赵婷婷,李若楠,文怡[1]（2021）在《COX-2、NFP在子宫内膜异位症不同证候的表达研究》文中认为目的探讨神经丝蛋白（Neurofilament protein,NFP）及环氧化酶2（Cyclooxygenase-2,COX-2）在子宫内膜异位症（Endometriosis,EMT）及其两种中医证候（气滞血瘀证、肾虚血瘀证）中的表达,以及二者在EMT子宫内膜中表达的相关性。方法取气滞血瘀证、肾虚血瘀证各6例EMT患者的在位和异位子宫内膜及6例正常妇女的在位子宫内膜,共5组,30例标本。使用免疫组织化学S-p法观察各组标本中NFP、COX-2的表达情况。结果 （1）NFP在气滞血瘀证在位内膜组和肾虚血瘀证在位内膜组的表达与对照组比较,有显着性差异（P <0.01）;在气滞血瘀证异位内膜组和肾虚血瘀证异位内膜组的表达与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;两证候组在位内膜组间比较,有显着性差异（P <0.01）;两证候组异位内膜组间比较,结果无统计学差异（P> 0.05）。（2）COX-2在气滞血瘀证在位内膜组和肾虚血瘀证在位、异位内膜组的表达与对照组相比,均有显着性差异（P <0.01）;气滞血瘀证异位内膜组的表达与对照组相比,差异有统计学意义（P <0.05）;两证候组在位内膜组间比较及异位内膜组间比较,均无统计学差异（P> 0.05）。（3）NFP和COX-2在所有EMT患者在位内膜组的表达相关性检验,无统计学意义（P> 0.05）;在所有异位内膜组的表达相关性检验,无统计学意义（P> 0.05）。结论 NFP及COX-2在EMT的发生、发展中起到了一定作用,可能成为EMT的诊断标志物,为其治疗提供了潜在的新靶点。其中NFP在EMT不同证候在位内膜组的表达差异具有显着性,可能作为EMT不同证候的特异性蛋白。NFP和COX-2在EMT患者内膜组织中的表达无相关性。
孙瑞英[2]（2021）在《补肾温经汤对EM肾虚血瘀型大鼠JAK2/STAT3信号通路相关因子的影响》文中研究表明目的:本课题将JAK2/STAT3信号通路引入到EM肾虚血瘀型大鼠研究中,并用补肾温经汤干预,以此来探讨JAK2/STAT3信号通路在EM肾虚血瘀型大鼠中的作用机制以及补肾温经汤治疗EM的药物靶点,以期为EM临床规范选用方药提供可靠的依据。方法:从SPF级雌性未孕健康105只SD大鼠中随机选取10只为空白组,余采用复合因素法构建肾虚血瘀型大鼠模型,造模成功后随机抽取10只为假手术组,仅开腹,不缝内膜,余采用自体内膜移植法构建EM肾虚血瘀型大鼠模型。从造模成功的56只大鼠中随机选取50只大鼠随机分为模型组、达那唑组(63 mg·kg-1)以及补肾温经汤低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg-1),每组10只,每日灌胃1次,连续28 d。测量治疗前后各造模组异位灶长（D1）,宽（D2）,高（D3）,并计算异位灶体积（V=0.52×D1×D2×D3）;取各组大鼠在位、异位内膜组织进行HE染色,观察组织病理变化。ELISA检测各组大鼠血清中IL-10,IL-17含量。IHC检测各组大鼠在位、异位内膜组织JAK2,STAT3,p-STAT3,Caspase-8,TNF-α,VEGF,TSP-1,MMP-9,E-cadherin,N-cadherin表达水平;WB检测Caspase-8,TNF-α,VEGF,TSP-1,MMP-9,E-cadherin以及N-cadherin蛋白表达水平。RT-PCR检测Caspase-8,TNF-α,MMP-9,E-cadherin以及N-cadherin基因表达水平。结果:治疗前,各模型组异位灶肉眼可见典型囊状水泡,镜下可见子宫内膜结构完整,呈子宫腔状或环形封闭式结构,内有囊肿形成,上皮为立方状或柱状上皮,大部分上皮细胞有分泌现象,间质致密,基质呈少许纤维化,血管增生密集。治疗后达那唑组与补肾温经汤低、中、高剂量组异位灶体积显着减小（P<0.01）,子宫内膜上皮层均有不同程度的变薄,甚至萎缩呈线状排列,细胞排列不紧密,多数内膜脱落,间质细胞减少且表现为小而稀疏状,血管明显减少。经IHC检测:与空白组、假手术组比较,模型组在位与异位内膜组织中JAK2,STAT3,p-STAT3蛋白表达均显着升高（P<0.05）。与模型组比较,补肾温经汤低剂量组在位与异位内膜组织中JAK2蛋白表达显着降低（P<0.05）,达那唑组与补肾温经汤中、高剂量组在位与异位内膜组织中JAK2,STAT3,p-STAT3蛋白表达均显着降低（P<0.05）。经ELISA检测:与空白组、假手术组比较,模型组血清中IL-10含量显着降低（P<0.01）,IL-17含量显着升高（P<0.01）;与模型组比较,达那唑组与温经汤加味低、中、高剂量组血清中IL-10含量显着升高（P<0.01）,IL-17含量显着降低（P<0.01）。经IHC和WB检测:与空白组、假手术组比较,模型组在位与异位内膜组织中Caspase-8,TSP-1,E-cadherin蛋白表达均显着降低（P<0.01,P<0.05,P<0.01）;TNF-α,VEGF,MMP-9,N-cadherin蛋白表达均显着升高（P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,达那唑组与补肾温经汤中、高剂量组在位与异位内膜组织中Caspase-8,TSP-1,E-cadherin蛋白表达显着升高（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,TNF-α,VEGF,MMP-9,N-cadherin蛋白表达显着降低（P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01）。经PCR检测:与空白组、假手术组比较,模型组在位与异位内膜组织中Caspase-8,E-cadherin基因表达显着降低（P<0.01）,TNF-α,MMP-9,N-cadherin基因表达显着升高（P<0.01）,与模型组比较,达那唑组与补肾温经汤中、高剂量组在位与异位内膜组织中Caspase-8,E-cadherin基因表达显着升高（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,达那唑组与补肾温经汤中、高剂量组在位与异位内膜组织中MMP-9基因表达显着降低（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,达那唑组与补肾温经汤中、高剂量组在位与异位内膜组织中TNF-α,N-cadherin基因表达显着降低（P<0.05）。结论:1.补肾温经汤具有抑制EM肾虚血瘀型大鼠异位灶侵袭的作用,其具体作用机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路过度激活所介导的免疫抑制以及阻断微血管新生功能有关。2.STAT3被JAK2激活,使得STAT3过度磷酸化,导致JAK2/STAT3信号通路在EM肾虚血瘀型大鼠中处于异常活化状态。3.JAK2/STAT3信号通路的异常活化状态表现为上调IL-17,TNF-α,VEGF,MMP-9,N-cadherin表达水平,下调IL-10,Caspase-8,TSP-1,E-cadherin表达水平而引起EM肾虚血瘀型大鼠免疫失衡以及大量微血管新生,导致EM发生、发展。
叶丽妮,邝梓君,王宣尹,裴芳利,苏瑞,曾诚[3]（2021）在《罗氏内异方治疗子宫内膜异位症的研究进展》文中研究指明综述了近年来有关罗氏内异方治疗子宫内膜异位症的临床应用及疗效机制研究进展。罗氏内异方由我国着名中医妇科学专家罗元恺教授创制,具有活血化瘀、行气止痛、软坚散结等功效,主要用于治疗子宫内膜异位症。近年来的临床应用提示该方在改善疼痛症状、缩小盆腔包块、提高妊娠率、提高生活质量等方面疗效显着,且长期用药无明显毒副作用;罗氏内异方治疗子宫内膜异位症的作用机制较复杂,涵盖了细胞免疫学、血液流变学、内分泌学及细胞形态学、细胞侵袭等方面,今后有待从分子生物学角度进一步阐明本方的作用机制。
张成玲[4]（2021）在《Notch通路介导的“内异消”抑制异位内膜增殖的作用机制研究》文中研究表明背景子宫内膜异位症（endometriosis,EMS）是指具有生长功能的子宫内膜样组织附着并生长在宫腔以外的良性妇科疾病,在育龄期妇女中的发病率约为6-10%。虽然EMS的发病机制仍未阐明,但最广为接受的理论是由Sampson在1920年提出的经血逆流学说,该学说认为子宫内膜组织通过输卵管逆行输送到子宫腔以外部位（如盆腔、卵巢、腹膜等）,黏附并建立血液供应,内膜细胞增殖,进而形成子宫内膜异位病灶。这一学说表明EMS的发生、发展离不开异位内膜细胞的增殖。研究发现,Notch通路在EMS中起关键作用,并参与细胞的增殖,激活Notch通路可以促进增殖的发生,失活时抑制其发生,进一步提示了Notch通路可能是通过调节子宫内膜细胞的增殖来参与EMS的发生和发展。内异消是本课题组创制的治疗EMS的新中药单体复方,来源于妇科名方“佛手散”中当归、川芎的主要成分川芎嗪、阿魏酸,加上延胡索乙素组成。前期研究发现其可有效抑制EMS的发生,但是,内异消是否对异位内膜的增殖有抑制作用,此作用是否与Notch通路相关,不得而知。本研究旨在探究Notch通路介导的内异消抑制异位内膜增殖的作用机制,为内异消治疗EMS提供依据。目的进一步验证内异消对EMS增殖的作用,研究其作用机制是否与下调Notch通路,进而抑制Ki67、PCNA有关,探究Notch通路能否通过作用于Ki67、PCNA去影响EMS增殖,这将为内异消治疗EMS提供理论依据。方法1.大鼠自体移植EMS模型的复制及分组选取动情期SD大鼠,采取自体移植法建立EMS模型。造模28天后,观察异位内膜生长情况和体积,移植物体积增大,内有高度不小于2 mm的积液,体积不小于8 mm3。将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、45、90、180 mg·Kg-1内异消组,另设6只正常雌性SD大鼠为空白对照组,连续给药28天后,观察异位内膜体积变化。2.裸鼠异体移植EMS模型的复制及分组选取动情期C3H小鼠,摘取双侧子宫并剪成4 mm2的组织块,将子宫段移植到裸鼠腹部皮下,建立EMS模型。造模28天后,观察异位组织生长情况。裸鼠腹部出现结节状凸起,内有高度不小于1 mm的积液,体积不小于4 mm3。选取造模成功的裸鼠,随机分为模型组、90、180、360 mg·Kg-1内异消组,另设6只正常雌性C3H小鼠为空白对照组。连续给药28天后,观察异位组织体积变化。3.内异消体内对异位内膜增殖的影响在自体和异体移植模型中,分别取空白对照组的正常子宫内膜组织、模型组和内异消组的异位组织,提取总RNA和总蛋白,用RT-qPCR、Western blot法,分别检测增殖基因蛋白Ki67、PCNA的变化。4.内异消体外对子宫内膜细胞增殖的影响选取人永生化EMS患者在位内膜间质细胞hEM15A和子宫内膜腺癌细胞HEC1-B,首先用平板克隆和MTT法,检测内异消对hEM15A、HEC1-B细胞增殖能力的影响。然后用RT-qPCR和Western blot法,分别检测内异消对增殖基因蛋白Ki67、PCNA的影响。5.Notch通路在内异消抑制增殖中的作用在自体、异体移植模型和hEM15A、HEC1-B细胞中,用RT-qPCR、Western blot法,检测内异消对Notch通路中Notch1、NICD1、Notch2、NICD2、Hes1和Hey1的影响。运用Notch通路激动剂Jagged1或抑制剂DAPT,分别联合内异消后,用RT-qPCR和Western blot法,检测hEM15A、HEC1-B细胞中Notch通路以及增殖相关基因蛋白的变化,运用平板克隆和MTT法,检测对hEM15A、HEC1-B细胞增殖能力的影响。结果1.内异消体内能显着抑制异位内膜的体积（1）大鼠自体移植EMS模型中,给药前各组异位内膜体积无显着差异（P>0.05）。连续给药28天后,开腹发现内异消组的异位内膜体积明显减小,血管减少,粘连减少。与给药前相比,45 mg·Kg-1内异消组异位内膜体积显着减小为83.40±6.99 mm3（P<0.05）。与给药前相比,90和180 mg·Kg-1内异消组异位内膜体积分别显着减小为41.10±20.99、16.33±10.40 mm3（P<0.01）。（2）在裸鼠异体移植模型中,给药前各组异位内膜体积无显着差异（P>0.05）。给药28天后,肉眼发现内异消组腹部凸起明显缩小,粘连减少,表面血管数量减少。与给药前相比,90和360 mg·Kg-1内异消组异位内膜体积分别显着减小为10.01±5.97、12.56±7.65 mm3（P<0.05）。与给药前相比,180 mg·Kg-1内异消组异位内膜体积显着减小为12.56±7.65 mm3（P<0.01）。2.内异消体内抑制异位内膜增殖的作用RT-qPCR结果表明,在大鼠自体移植和裸鼠异体移植模型中,与空白对照组相比,模型组Ki67、PCNA mRNA水平显着上调（P<0.01）。与模型组相比,内异消各组Ki67和PCNA mRNA水平均显着下降（P<0.01）。Western blot结果表明,在自体移植模型中,与空白对照组相比,模型组Ki67、PCNA蛋白表达水平显着增加（P<0.05）。与模型组比,45、90 mg·Kg-1内异消组Ki67和PCNA蛋白表达水平均显着降低（P<0.05）。在异体移植模型中,与空白组相比,模型组Ki67、PCNA蛋白的表达显着增加（P<0.01）。与模型组比,内异消各组Ki67、PCNA蛋白表达水平均显着降低（P<0.05）。3.内异消体外抑制子宫内膜细胞的增殖作用平板克隆结果表明,在hEM15A和HEC1-B细胞中,与空白对照组相比,内异消各组所形成的克隆体积更小,数量更少（P<0.05）。MTT结果表明,第6天时,960μg·m L-1内异消组能明显抑制hEM15A细胞数（P<0.05）,而625、1250μg·m L-1内异消对HEC1-B细胞的抑制作用较显着（P<0.05）。RT-qPCR结果表明,内异消作用于hEM15A、HEC1-B细胞后,与空白对照组相比,内异消能显着下调子宫内膜细胞中Ki67和PCNA基因表达水平（P<0.05）。Western blot结果表明,与空白对照组比,内异消显着下调Ki67、PCNA蛋白表达水平（P<0.05）。4.内异消下调Notch通路（1）内异消体内抑制Notch通路的活性RT-qPCR结果表明,在自体和异体移植模型中,模型组Notch1、Notch2、Hes1和Hey1 mRNA水平显着增加（P<0.05）。相较于模型组,内异消显着降低Notch1、Notch2、Hes1和Hey1 mRNA水平（P<0.05）。Western blot结果表明,在自体和异体移植模型中,模型组Notch1、NICD1、Notch2、NICD2、Hes1和Hey1蛋白表达水平显着上调（P<0.05）,而内异消显着下调Notch1、NICD1、Notch2、NICD2、Hes1和Hey1蛋白表达水平（P<0.05）。（2）内异消体外抑制Notch通路的活性RT-qPCR结果表明,在hEM15A和HEC1-B细胞中,内异消显着下调Notch1、Notch2、Hes1和Hey1 mRNA水平（P<0.05）。但是,低浓度内异消能够在hEM15A细胞中上调Notch2和Hey1 mRNA水平（P<0.05）,在HEC1-B细胞中上调Notch1mRNA水平（P<0.05）。Western blot结果表明,内异消作用于hEM15A、HEC1-B细胞后,与空白对照组比,内异消显着下调Notch1、NICD1、Notch2、NICD2、Hes1和Hey1蛋白表达水平（P<0.05）。（3）Notch通路介导的内异消抑制增殖运用Notch通路激动剂Jagged1,通过上调Notch1、NICD1、Notch2、NICD2、Hes1和Hey1的表达,激活Notch通路,增加Ki67和PCNA,促进细胞增殖。内异消联用Jagged1,与Jagged1组比,Notch通路Notch1、NICD1、Notch2、NICD2、Hes1和Hey1蛋白表达减少,增殖Ki67和PCNA蛋白随之下降,表明内异消拮抗Jagged1对Notch通路的激活作用,削弱Jagged1促进增殖的作用。运用Notch通路抑制剂DAPT,通过下调Notch1、NICD1、Notch2、NICD2、Hes1和Hey1的表达,使Notch通路失活,降低Ki67和PCNA,抑制细胞增殖。内异消联用DAPT,与DAPT组比,Notch通路Notch1、NICD1、Notch2、NICD2、Hes1和Hey1的蛋白表达下调,增殖Ki67和PCNA蛋白随之下调,表明内异消协同DAPT对Notch通路的抑制作用,增强DAPT抑制增殖的作用。结论综上所述,内异消能从体内和体外抑制异位内膜的增殖能力,其作用机制可能是通过下调Notch通路实现的。
商丽红[5]（2021）在《子宫内膜异位症患者间质细胞中MEK与RAS、NF-κB的相关性及对细胞增殖侵袭性的影响》文中研究指明目的:探讨子宫内膜异位症患者间质细胞中RAS,MEK,NF-κB表达情况及其相关性;分析MEK,NF-κB干预前后子宫内膜间质细胞增殖及侵袭性的变化。方法1.选取2019年3月至2020年10月宁夏医科大学总医院妇科“腹腔镜卵巢囊肿剥除”,术后病理证实为子宫内膜异位症的育龄期妇女患者10例为研究组,同期因其他卵巢良性肿瘤行手术的患者10例作为对照组,术中取得在位内膜组织,分离培养在位内膜间质细胞,通过细胞免疫化学法鉴定间质细胞。2.采用Western-Blot检测RAS、MEK、NF-κB在子宫内膜异位症在位内膜间质细胞及正常内膜间质细胞中的表达,并分析三者的相关性。分别构建MEK,NF-κB siRNA,转染相同10例子宫内膜异位症患者在位内膜间质细胞,设立转染组（MEK siRNA/NF-κB siRNA）,si-NC组（无意义链同源siRNA）,空白组（等比例转染试剂）,采用Western-Blot检测siRNA转染前后RAS、MEK、NF-κB蛋白表达及相关关系。3.采用CCK-8、Transwell检测siRNA转染前后子宫内膜异位症在位内膜间质细胞增殖、侵袭性的变化。结果1.RAS、MEK、NF-κB在子宫内膜异位症在位内膜间质细胞中的表达高于正常子宫内膜间质细胞,且三者呈正相关(rRAS/MEK=0.877,rMEK/NF-κB=0.887,rRAS/NF-κB=0.928,P<0.05);2.MEK siRNA转染子宫内膜异位症在位内膜间质细胞后,MEK、NF-κB的蛋白表达较si-NC组、空白组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,而RAS蛋白表达无明显变化（P>0.05）;3.NF-κB siRNA转染子宫内膜异位症在位内膜间质细胞后,NF-κB的蛋白表达较si-NC组、空白组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,而RAS、MEK蛋白表达无明显变化（P>0.05）;4.子宫内膜间质细胞转染前后细胞增殖活性的变化:MEK siRNA转染子宫内膜异位症在位内膜间质细胞后,CCK8检测间质细胞增殖性变化,间质细胞增殖性明显降低（P<0.05）;NF-κB siRNA转染子宫内膜异位症在位内膜间质细胞后,CCK8检测间质细胞增殖性变化,间质细胞增殖性明显降低（P<0.05）。5.子宫内膜间质细胞转染前后细胞侵袭活性的变化:MEK siRNA转染子宫内膜异位症在位内膜间质细胞后,Transwell检测间质细胞侵袭性变化间质细胞侵袭性明显降低（P<0.05）;NF-κB siRNA转染子宫内膜异位症在位内膜间质细胞后,Transwell检测间质细胞侵袭性变化间质细胞侵袭性明显降低（P<0.05）。结论1.RAS,MEK,NF-κB在子宫内膜异位症间质细胞中高表达,且三者呈正相关关系。2.子宫内膜异位症间质细胞中RAS可能通过调节MEK进一步改变NF-κB的表达在内异症间质细胞的增殖侵袭中发挥作用。
邓颖,侯聪,高洪燕,刘金坤,白殊同[6]（2020）在《中药复方治疗子宫内膜异位症实验研究进展》文中研究说明对国内外文献报道的具有治疗子宫内膜异位症作用的10种中药复方进行综述,从抗炎免疫调节、抑制血管新生、诱导细胞凋亡和抑制细胞侵袭转移等角度分析中药复方治疗子宫内膜异位症的多成分、多靶点协同起效作用机理,为临床了解中药复方治疗子宫内膜异位症的药理作用特点提供借鉴与参考,也为基于中药复方的抗子宫内膜异位症新药研究开拓新思路。
任艳青,成秀梅,方惠敏,王迪,李新华[7]（2020）在《基于调控HIF-1α表达探讨温经汤改善大鼠子宫内膜异位症的机制》文中认为目的:观察温经汤对子宫内膜异位症（EMs）大鼠缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达及线粒体超微结构的影响,探讨温经汤治疗EMs的作用机制。方法:采用自体内膜移植法复制大鼠EMs模型,小动物超声成像系统检测异位病灶体积,依据体积均衡原则随机分为模型组、温经汤低、中、高剂量组(4.85,9.7,19.4 g·kg-1)及孕三烯酮组(0.25 mg·kg-1),每组10只,另设假手术组10只。药物治疗6周后,超声成像系统及卡尺分别测量异位病灶体积,苏木素-伊红（HE）染色观察异位内膜组织形态,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测腹腔液白细胞介素-1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,转化生长因子-β1（TGF-β1）水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测在位或异位内膜组织HIF-1αmRNA及蛋白表达,透射电镜观察异位内膜线粒体超微结构。结果:与假手术组比较,模型组可见异位病灶生成,呈囊泡样结构,病灶内可见典型的子宫内膜组织形态,IL-1β,TNF-α,TGF-β1含量显着升高（P<0.01）,HIF-1αmRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01）,透射电镜可见异位内膜胞浆中线粒体数量增加,结构完整;与模型组比较,温经汤各剂量组异位病灶体积显着降低（P<0.01）,且超声检测结果与卡尺测量结果大体一致,HE染色可见异位内膜柱状上皮细胞破损或脱落、间质细胞疏松;温经汤各剂量组TNF-α含量明显降低,温经汤中、高剂量组IL-1β,TGF-β1含量明显降低（P<0.05,P<0.01）;温经汤各剂量组还可明显降低HIF-1αmRNA及蛋白表达（P<0.05,P<0.01）;且温经汤治疗后异位内膜线粒体明显肿胀,嵴断裂甚至消失,部分线粒体空泡变性,外膜破裂。结论:温经汤对大鼠实验性EMs具有较好的治疗作用,机制与降低HIF-1α表达,改善异位病灶乏氧,诱导异位内膜线粒体损伤有关。
殷彩苗[8]（2020）在《健脾疏肝清湿化瘀法调控T细胞亚群Th1/Th2相关因子防治EMT术后复发的机制研究》文中提出目的建立子宫内膜异位症（EMT）大鼠模型及术后复发状态模型,采用健脾疏肝清湿化瘀综合方案（中药灌胃+内异康复栓直肠导入）对EMT术后复发状态模型大鼠进行干预。通过观察大鼠一般情况、异位囊肿形成及大小情况、盆腔粘连程度及子宫残端水肿情况,对模型大鼠在位子宫内膜和异位病灶外观及其病理切片的观察分析,以及检测Th1/Th2相关因子IFN-γ、IL-4在治疗后的表达情况以及二者之间的关系,以探究健脾疏肝清湿化瘀综合方案治疗EMT术后复发的免疫机制。方法采用自体子宫内膜移植法建立EMT大鼠模型。1月后再次行手术切除部分异位病灶,建立EMT术后复发状态模型。再将造模成功的EMT术后复发模型状态大鼠随机分为模型组,醋酸亮丙瑞林组（Gn组）,中药中剂量及高剂量组。另设假手术组。每组6只大鼠。模型组及假手术组予生理盐水灌胃及直肠导入,其余各组予不同药物以同样方式干预4周。末次给药后,处死各组大鼠,开腹取健侧子宫及异位病灶。采用HE染色观察大鼠子宫内膜及异位病灶组织形态,应用Elisa法检测大鼠子宫内膜及异位病灶标中IFN-γ、IL-4的表达情况。实验过程中,注意观察大鼠一般情况,在行第2次和第3次手术（建立EMT术后复发状态模型和处死大鼠取标本）时注意观察及记录大鼠的异位囊肿形成及大小情况、盆腔粘连程度及子宫残端水肿情况。结果（1）大鼠一般情况:（1）体重:无论是治疗前还是治疗后,与假手术组相比,全部术后复发状态模型大鼠治疗前体重无显着差异（P>0.05）;与术后复发状态模型组相比,各治疗组大鼠体重均无显着差异（P>0.05）。术后复发状态模型大鼠治疗前后比较:与治疗前相比,用药治疗后的各组大鼠体重均有升高（P<0.05）。（2）行为、状态表现:经过2个月观察和记录,全部大鼠精神状态、反应情况无异常,只于行EMT模型与EMT术后复发状态模型造模术后2～3日内精神不振,活动减少,反应迟钝。中药中、高剂量组于灌胃、灌肠期间粪便常呈稀糊状;Gn组皮毛较稀疏杂乱,活动减少。（2）异位囊肿形成情况:（1）EMT模型大鼠:肉眼观察可见大小不一的异位血管、结节或囊泡等异位病灶的形成。（2）治疗前:术后复发状态模型大鼠治疗前各组大鼠左、右侧异位囊肿大小相比较差异无显着性（均P>0.05）。（3）治疗后:左侧异位囊肿:与复发状态模型组相比,中药高剂量组异位囊肿显着缩小（P<0.05）,Gn组、中药中剂量组有缩小趋势（P>0.05）。右侧异位囊肿:与复发状态模型组相比,Gn组与中药高剂量组异位囊肿显着缩小（P<0.01与P<0.05）;中药中剂量组异位囊肿有缩小趋势（P>0.05）。（4）术后复发状态模型大鼠治疗前后比较:左、右侧异位囊肿:复发状态模型组、中药中剂量组治疗前后异位囊肿有缩小趋势（P>0.05）;高剂量组、Gn组治疗后异位囊肿大小显着缩小,与治疗前相比差异显着（右侧Gn组P<0.01,余均P<0.05）。（3）盆腔粘连及子宫残端水肿情况:（1）盆腔粘连情况:治疗前:与假手术组相比,其余组相比差异不显着（P>0.05）;其余各组组间差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后:与假手术组相比,其余各组术后复发状态模型大鼠盆腔粘连程度差异均无显着性（P>0.05）;与模型组相比,各组治疗组大鼠盆腔粘连无显着差异（P>0.05）。术后复发状态模型大鼠治疗前后比较:各组术后复发状态模型大鼠与假手术组治疗前后盆腔粘连无显着性差异（P>0.05）。（2）残端水肿情况:治疗前:建立EMT术后复发状态大鼠模型时记录示子宫残端水肿达21只,子宫残端水肿率为70%（21/30）;假手术组6只均无子宫残端水肿。治疗后:术后复发状态模型大鼠子宫残端水肿16只,子宫残端水肿率达53.3%（16/30）;假手术6只均无子宫残端水肿。治疗前后相比:除假手术组、西药组残端水肿情况不变以外,中药中剂量组从治疗前出现残端水肿6只（20.0%）下降到3只（10.0%）、高剂量组从治疗前5只（17.0%）下降到1只（3.3%）,水肿较治疗前减轻。模型组从原来4只（13.3%）上升到6只（20%）。（4）EMT术后状态模型大鼠在位内膜及异位病灶病理学表现:（1）在位内膜:呈正常子宫形态。（2）异位病灶:术后复发状态模型组:见囊肿样结构,其内层被覆上皮细胞为单层柱状,排列规则,部分可见核下空泡,与在位子宫内膜形态结构相似,间质内可见血管扩张,新生血管形成并增生明显。与术后复发状态模型组相比,中药中剂量组、Gn组、中药高剂量组的新生毛细血管增生情况均有减轻;中药中剂量组子宫内膜样上皮细胞和间质细胞增生较明显,Gn组次之,中药高剂量组相对最轻。（5）EMT术后复发状态模型大鼠INF-γ表达情况:（1）在位内膜:与假手术组相比,术后复发状态模型组大鼠子宫内膜中IFN-γ浓度显着降低（P<0.01）;与术后复发状态模型组相比,中药高剂量组、Gn组大鼠子宫内膜中IFN-γ浓度显着升高（P<0.05）,中药中剂量组大鼠子宫内膜中IFN-γ浓度有升高趋势（P>0.05）。（2）异位病灶:与术后复发状态模型组相比,中药高剂量组（P<0.05）、Gn组（P<0.01）大鼠异位内膜病灶中IFN-γ浓度显着升高;中药中剂量组大鼠异位内膜病灶中IFN-γ浓度有升高趋势（P>0.05）。（6）EMT术后复发状态模型大鼠IL-4表达情况:（1）在位内膜:与假手术组相比,术后复发状态模型组大鼠子宫内膜中IL-4浓度显着升高（P<0.01）。与术后复发状态模型组相比,Gn组大鼠子宫内膜中IL-4浓度极显着降低（P<0.01）;中药高剂量组、中药中剂量组大鼠子宫内膜中IL-4浓度有下降趋势下降（P>0.05）。（2）异位病灶:与术后复发状态模型组相比,Gn组大鼠异位病灶中IL-4浓度显着降低（P<0.01）;中药高剂量组、中药中剂量组大鼠异位病灶中IL-4浓度有降低趋势（P>0.05）。结论1.本实验研究采用自体子宫内膜移植法建立EMT大鼠模型,模型组大鼠异位内膜表现与在位子宫内膜相似,间质内较多新生血管形成,间质细胞大量增生,提示本次造模成功。2.本研究结果表明Th1/Th2相关细胞因子IFN-γ、IL-4在复发状态模型组与各治疗组之间存在表达差异,提示内异症术后复发可能与Th1/Th2免疫失衡有关,主要表现为IFN-γ表达下降、IL-4表达升高,经药物治疗后主要表现为IFN-γ表达升高、IL-4表达下降。3.研究结果表明健脾疏肝清湿化瘀综合方案通过调节IFN-γ、IL-4表达,调控Th1/Th2免疫平衡可能是防治EMT术后复发的机制之一。
李澄[9]（2019）在《子宫腺肌病的中医药真实世界研究及中成药联用疗效观察》文中指出目的:通过对子宫腺肌病（adenomyosis,AM）门诊及住院患者临床诊疗信息进行数据挖掘分析,初步探讨真实世界子宫腺肌病的发病及中医药用药规律,并运用中成药联用方案（桂枝茯苓胶囊+散结镇痛胶囊+宫血宁胶囊）治疗子宫腺肌病,观察患者临床主要症状等的改变情况,评价该中成药联用方案治疗子宫腺肌病的疗效。方法:提取2012-2017年山东中医药大学附属医院妇科子宫腺肌病门诊及住院患者妇科彩超信息、基本信息、诊疗信息等,利用EXCEL、SPSS、Oracle等软件进行数据分析挖掘,得出患者发病趋势、发病年龄及中药用药规律等;临床选取子宫腺肌病患者30例,予中成药联用方案（桂枝茯苓胶囊+散结镇痛胶囊+宫血宁胶囊）治疗3个月,观察患者痛经VAS评分、月经量失血图、中医证候等临床主要症状改善效果。结果:1.真实世界研究:（1）发病趋势方面,2012年就诊1607人次,2017年就诊2239人次,总体呈上升趋势;各年龄组每年就诊人次也基本表现为上升趋势;（2）发病年龄方面,40-49岁组就诊人次最多,占总人次的45%,其次为30-39岁组,占总人次的41%,20-29岁组、50-59岁组就诊人次分别占总人次的9%、5%;（3）中药用药方面,全部处方数共8986个,中药信息201242条,使用中药392味;用药核心处方是:醋香附,当归,川芎,醋延胡索,蒲黄,白芍,党参,炙甘草;较常见的药物配伍有8种;40-49岁组AM患者用药频次前20味中药中,按药物功效占比从高到低分别是滋阴补血药、健脾补气药、理气止痛药、活血止痛药、化瘀止血药、活血调经药、消症散结药、温经通脉药、利水渗湿药、清热凉血药。2.疗效观察:（1）治疗后,痛经VAS评分由5.433±1.5013分降低为3.700±1.5790分,差异有极显着统计学意义（P<0.001）;痛经时间由16.90±7.743小时缩短为12.53±8.178小时,差异有极显着统计学意义（P<0.001）;痛经状况缓解总有效率为70%;（2）经治疗,月经量失血图评分由179.97±49.453分降低为134.00±49.438分,差异有统计学意义（P<0.05）;月经量治疗总有效率为60%;（3）治疗后,中医证候评分由13.63±4.327分降低为10.33±4.302分,差异有极显着统计学意义（P<0.001）;中医证候改善总有效率为60%。结论:真实世界研究初步得出真实世界子宫腺肌病的发病规律、总体中医药用药特征及不同年龄段中医药用药特征,2012年至2017年其发病总体呈上升趋势,发病年龄主要集中在40-49岁左右,这与文献中报道的子宫腺肌病流行病学认识基本相符。中医药治疗以化瘀为核心,兼具补肾健脾、行气破血、消症散结、益气养血、温经散寒、清热凉血、化痰除湿等辨证之法,反映了子宫腺肌病核心病机为瘀阻冲任、胞宫,常见的病因病机有肾虚血瘀、气滞血瘀、气虚血瘀、寒凝血瘀、热灼血瘀等,同时根据各年龄段不同生理变化特点随证施治,这与传统和现代医家对子宫腺肌病的病因病机认识及辨证用药基本相符,为进一步研究子宫腺肌病的病因病机及探讨不同年龄阶段用药规律提供一定的参考,另外对核心处方、多层子网配伍规律的挖掘,也可为中医药治疗子宫腺肌病探索新的治疗方案及新药研发提供一定的思路;疗效观察表明中成药联用方案治疗子宫腺肌病疗效显着,可明显减轻患者经行腹痛程度,缩短疼痛时间,减少月经量,改善患者中医证候,值得临床进一步推广验证。
宋宣慧[10]（2019）在《蔡氏内异方联合解痛贴治疗子宫肌腺症痛经临床疗效观察》文中研究指明目的:探讨蔡氏内异方联合解痛贴治疗子宫肌腺症（Adenomyosis,AM）痛经的临床疗效,为子宫肌腺症痛经提供内外治联合的治疗思路。方法:采用非随机同期对照的研究方法,将符合本课题纳入标准的64例子宫肌腺症痛经患者,分别为内异方组33例,内异方联合解痛贴组31例。其中内异方组仅口服内异方,联合组在全周期口服内异方的同时于经期的第1至2天加用解痛贴外敷。内异方具体干预方法:经净后至经前3天服用内异Ⅲ方,经前3天至经净服用内异I方;伴月经量多的患者,经前3天至经净改口服内异Ⅱ方;联合组患者口服内异方方法同A组,并在经期第1至2天加用解痛贴外敷（具体部位:脐至耻骨联合连线中点小腹处,12h更换一片）。治疗时间均为连续3个月经周期,通过观察痛经程度（VAS评分）,痛经症状评分,中医证候积分,痛经时间,经前期症状积分量表,子宫体积大小,中医证候中各种临床表现包括形寒肢冷、腰酸等,情绪不稳定情况,结合血清CA125、TNF实验室指标,多方面综合评价蔡氏内异方联合解痛贴治疗子宫肌腺症痛经的临床效果。结果:1.两组患者临床疗效比较（以痛经症状评分为标准）:经三个周期治疗后痛经症状评分:内异方组有效率为63.6%,联合组有效率为90.3%,δ为26.7%,根据痛经症状评分有效率及等级资料对比,两组间有明显差异（P<0.05）。2.三个治疗周期中两组症状疗效评分比较,患者差异有统计学意义（P<0.05）。两组重度痛经患者之间疗效比较有统计学意义（P<0.05）,两组中度患者之间疗效比较不具有统计学意义（P>0.05）。两组间气滞血瘀型患者疗效无明显差异（P>0.05）,两组间寒湿凝滞患者疗效有统计学差异（P<0.05）。3.两组中医证候积分比较:经三个周期治疗后:内异方组有效率为72.7%,联合组有效率为90.3%,δ为17.6%,根据中医证候有效率,两组间疗效无明显差异（P>0.05）,第一、第二治疗周期中,两组疗效无统计学差异（P>0.05）。根据疗效等级比较两组间疗效有统计学差异（P<0.05）。两组患者中医证候积分随着时间延长而降低。中医证候具体评分中,治疗后两组患者生活受痛经影响比较有统计学意义（P<0.05）,两组患者情志抑郁、形寒肢冷、经前乳胀、带下量多、腰部胀痛、身疲乏力、腹泻比较无统计学差异（P>0.05）。4.两组患者痛经时间比较:两组患者痛经时间随着时间延长呈不断降低趋势。三个治疗周期中,两组患者痛经时间比较均有统计学意义（P<0.05）,联合组患者痛经时间均低于内异方组,表明内异方联合解痛贴疗效优于内异方。5.两组患者痛经程度（VAS评分）比较:两组患者VAS评分随着时间延长而降低。第一治疗周期中,两组患者VAS评分比较无统计学意义（P>0.05）,第二个治疗周期、第三个治疗周期中,联合组患者VAS评分低于内异方组（P<0.05）,表明内异方联合解痛贴疗效优于内异方。6.两组患者EHP-5量表第3条目情绪不稳定状态比较,两组治疗后比较有统计学差异（P<0.05）。7.两组患者经期前症状积分（COPE积分）比较,两组均有治疗效果（P<0.05）,联合组疗效优于内异方组。8.对蔡氏内异方及蔡氏解痛贴干预子宫肌腺症痛经的机制进行初步探索,治疗三个周期后两组子宫体积大小缩小,联合组与内异方组间体积缩小差值δ为24111.82mm3,联合组疗效优于内异方组。两组患者血清TNF比较无统计学差异（P>0.05）,联合组下降趋势大于内异方组,两组间TNF下降水平差值δ为3.99pg/ml。结论:联合组能有效减轻患者痛经症状、降低痛经程度、减少痛经时间,改善其心理状态、经前期症状,缩小病灶子宫大小,降低血清TNF,联合组与单用蔡氏内异方相比有临床优势。说明内外联合疗法在治疗子宫肌腺症痛经方面疗效确切,联用蔡氏内异方及解痛贴是治疗子宫肌腺症痛经疗效显着的临床方案。
二、妇痛宁对大鼠实验性子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、妇痛宁对大鼠实验性子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜的影响（论文提纲范文）
（1）COX-2、NFP在子宫内膜异位症不同证候的表达研究（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象及标本 |
| 1.2 诊断及辨证标准 |
| 2 方法 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.2 结果判定 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 NFP在各组免疫组化结果 |
| 3.2 COX-2在各组免疫组化结果 |
| 3.3 NFP与COX-2的相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 EMT中医证候的实质 |
| 4.2 NFP在EMT不同证候中的表达及意义 |
| 4.3 COX-2在EMT不同证候中的表达及意义 |
| 4.4 NFP与COX-2在EMT患者在位内膜和异位内膜中表达的相关性 |
| 5 结语 |
（2）补肾温经汤对EM肾虚血瘀型大鼠JAK2/STAT3信号通路相关因子的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药材 |
| 1.3 药品与试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 EM肾虚血瘀型大鼠模型制备 |
| 2.2 EM肾虚血瘀型大鼠模型评价标准 |
| 2.3 分组及给药 |
| 2.4 观察大鼠造模情况 |
| 2.5 观察大鼠一般情况 |
| 2.6 标本采集与处理 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 EM肾虚血瘀型模型大鼠造模情况 |
| 3.2 补肾温经汤对EM肾虚血瘀型大鼠一般情况的影响 |
| 3.3 补肾温经汤对EM肾虚血瘀型大鼠异位灶体积变化的影响 |
| 3.4 补肾温经汤对EM肾虚血瘀型大鼠在位、异位子宫内膜组织病理变化的影响 |
| 3.5 IHC法检测补肾温经汤对各组大鼠在位、异位内膜组织中JAK2,STAT3,p-STAT3蛋白表达的影响 |
| 3.6 ELISA法检测补肾温经汤对EM肾虚血瘀型大鼠血清中IL-10,IL-17含量的影响 |
| 3.7 补肾温经汤对EM肾虚血瘀型大鼠在位、异位内膜组织中Caspase-8,TNF-α蛋白及基因表达的影响 |
| 3.8 补肾温经汤对EM肾虚血瘀型大鼠在位、异位内膜组织中VEGF,TSP-1蛋白表达的影响 |
| 3.9 补肾温经汤对EM肾虚血瘀型大鼠在位、异位内膜组织中MMP-9,E-cadherin,N-cadherin蛋白及基因表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 EM的发病机制 |
| 4.2 JAK2/STAT3信号通路 |
| 4.3 EM病理机制的探讨 |
| 4.4 补肾温经汤治疗 EM 肾虚血瘀型作用机制探讨 |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 子宫内膜异位症动物模型制备方法研究概括 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）罗氏内异方治疗子宫内膜异位症的研究进展（论文提纲范文）
| 1 罗氏内异方立方依据及组方特点分析 |
| 2 罗氏内异方临床疗效研究进展 |
| 2.1 缓解疼痛 |
| 2.2 缩小包块 |
| 2.3 改善妊娠 |
| 2.4 预防复发 |
| 3 罗氏内异方作用机制研究 |
| 3.1 免疫调节作用 |
| 3.2 血液流变学变化 |
| 3.3 内分泌学变化 |
| 3.4 细胞形态学变化 |
| 4 总结 |
（4）Notch通路介导的“内异消”抑制异位内膜增殖的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| Abbreviation |
| 前言 |
| 第一章 内异消体内抑制异位内膜增殖的作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠及小鼠性周期检测 |
| 3.2 大鼠自体移植模型及裸鼠异体移植模型造模结果 |
| 3.3 内异消能显着抑制异位内膜的体积 |
| 3.4 内异消显着抑制异位内膜增殖 |
| 4 小结 |
| 第二章 内异消体外抑制异位内膜增殖的作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 内异消抑制子宫内膜细胞的平板克隆形成能力 |
| 3.2 内异消抑制子宫内膜细胞的增殖能力 |
| 3.3 内异消抑制子宫内膜细胞增殖作用 |
| 4 小结 |
| 第三章 Notch通路在内异消抑制增殖中的作用 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 内异消体内下调Notch通路 |
| 3.2 内异消体外抑制Notch通路 |
| 3.3 内异消拮抗Notch通路激活剂促进增殖 |
| 3.4 内异消协同Notch通路抑制剂抑制增殖 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 创新点与意义 |
| 思考与展望 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中药治疗子宫内膜异位症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间科研工作汇报 |
| 附图 |
（5）子宫内膜异位症患者间质细胞中MEK与RAS、NF-κB的相关性及对细胞增殖侵袭性的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 从机制上探讨地诺孕素对子宫内膜异位症的治疗作用 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（6）中药复方治疗子宫内膜异位症实验研究进展（论文提纲范文）
| 1 复方治疗EMs药理作用研究 |
| 1.1 抗氧化和抗炎免疫调节作用 |
| 1.2 抑制异位组织新血管形成 |
| 1.3抑制异位内膜细胞增殖和诱导细胞凋亡作用 |
| 1.4 抑制异位内膜细胞侵袭、迁移和定植作用 |
| 1.5 提高受孕几率 |
| 2 展望 |
（7）基于调控HIF-1α表达探讨温经汤改善大鼠子宫内膜异位症的机制（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 造模 |
| 2.2分组与给药 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.4.1 异位病灶观察及测量 |
| 2.4.2 HE染色观察在位及异位内膜组织病理学变化 |
| 2.4.3 ELISA检测腹腔液中炎症因子含量 |
| 2.4.4 Real-time |
| 2.4.5 Western |
| 2.4.6 透射电镜观察在位及异位内膜组织线粒体超微结构变化 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 对EMs大鼠异位病灶体积的影响 |
| 3.2 对EMs大鼠内膜组织病理形态学的影响 |
| 3.3 对EMs大鼠腹腔液中IL-1β，TNF-α，TGF-β1含量的影响 |
| 3.4 对EMs大鼠内膜组织线粒体超微结构的影响 |
| 3.5 对EMs大鼠内膜HIF-1αm RNA及蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
（8）健脾疏肝清湿化瘀法调控T细胞亚群Th1/Th2相关因子防治EMT术后复发的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结语 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一:综述 |
| (一)Th1/Th2 免疫调控失衡与妇科疾病 |
| 参考文献 |
| (二)中医药防治子宫内膜异位症术后复发及促孕机制现状 |
| 参考文献 |
| 附录二:在读期间公开发表的学术论文、专着和科研成果 |
| 附录三:在校期间参加的培训及学术会议 |
| 附录四:在读期间参加的培训及学术会议 |
（9）子宫腺肌病的中医药真实世界研究及中成药联用疗效观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 真实世界研究 |
| 一、数据来源 |
| 二、研究方法 |
| (一) 建立数据库 |
| (二) 数据标准化 |
| (三) 数据挖掘和统计分析 |
| 三、研究结果 |
| (一) 发病趋势 |
| (二) 发病年龄 |
| (三) 中药用药规律 |
| 疗效观察 |
| 一、临床资料 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 病例选择 |
| 二、研究方法 |
| (一) 治疗方法 |
| (二) 观察指标 |
| (三) 疗效判定标准 |
| (四) 统计学处理 |
| 三、一般资料 |
| 四、研究结果 |
| (一) 患者经行腹痛变化 |
| (二) 患者月经量变化 |
| (三) 中医证候变化 |
| 讨论 |
| 一、中医对子宫腺肌病的认识 |
| (一) 古代中医的病因病机认识 |
| (二) 现代中医的病因病机认识 |
| 二、西医对子宫腺肌病的认识 |
| (一) 流行病学认识 |
| (二) 病因与发病机制认识 |
| 三、子宫腺肌病中医药真实世界研究现状 |
| (一) 真实世界研究现状 |
| (二) 中医药真实世界研究现状 |
| (三) 子宫腺肌病中医药真实世界研究现状 |
| 四、中成药联用治疗子宫腺肌病的疗效优势 |
| (一) 中医药治疗子宫腺肌病的疗效优势 |
| (二) 中成药及中成药联用治疗子宫腺肌病的疗效优势 |
| 五、中成药联用治疗子宫腺肌病作用机制探讨 |
| (一) 药物解析 |
| (二) 现代药理研究与作用机理探讨 |
| 六、研究结果分析 |
| (一) 真实世界研究结果分析 |
| (二) 疗效观察结果分析 |
| 七、不足与展望 |
| (一) 真实世界研究 |
| (二) 疗效观察 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 子宫腺肌病的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词对照表 |
| 附录 临床观察表 |
| 致谢 |
| 发表论文着作 |
| 已出版、发表的着作及期刊论文扫描件 |
（10）蔡氏内异方联合解痛贴治疗子宫肌腺症痛经临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 3 临床资料 |
| 3.1 病例收集 |
| 3.2 诊断标准 |
| 3.3 病例选择标准 |
| 3.4 干预方法 |
| 3.5 评价内容 |
| 3.6 总体疗效标准划分 |
| 3.7 数据统计 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 入组患者的基本情况 |
| 4.2 两组患者的基线均衡性检验 |
| 5 疗效评价 |
| 5.1 痛经症状评分总疗效 |
| 5.2 中医证候积分疗效 |
| 5.3 两组患者治疗前后痛经时间比较 |
| 5.4 两组患者治疗前后中医证候积分及其具体证候比较 |
| 5.5 两组患者三个疗程痛经症状评分重复测量分析 |
| 5.6 两组患者痛经强度(VAS评分)比较 |
| 5.7 两种证型患者疗效比较 |
| 5.8 两组患者治疗前后情绪不稳定评分比较 |
| 5.9 两组患者治疗前后月经前期体验记录(COPE)比较 |
| 5.10 两组患者治疗前后B超子宫体积大小的比较 |
| 5.11 两组患者治疗前后血清CA125的比较 |
| 5.12 两组患者治疗前后血清TNF的比较 |
| 分析与讨论 |
| 1 子宫肌腺症的发病机理探讨 |
| 1.1 子宫肌腺症的发病机制 |
| 1.1.1 在位内膜的改变 |
| 1.1.2 子宫肌层的病变 |
| 1.1.3 免疫环境的失衡 |
| 1.1.4 遗传因素 |
| 1.2 中医对子宫肌腺症痛经的认识 |
| 1.2.1 中医古籍记载研究 |
| 1.2.2 治则治法 |
| 1.2.3 近现代名家学说 |
| 1.2.4 蔡小荪教授关于子宫肌腺症的学术理论 |
| 1.2.5 蔡氏内异方及蔡氏解痛贴 |
| 2 疗效分析 |
| 2.1 临床疗效分析 |
| 2.2 对患者心理问题的影响作用分析 |
| 2.3 对肌腺症患者经前症状的作用机理分析 |
| 2.4 改变子宫肌腺症患者子宫体积大小的机制探讨 |
| 2.5 血清学指标变化分析 |
| 2.5.1 血清CA125水平 |
| 2.5.2 TNF-α与肌腺症的关系 |
| 3 不良反应分析 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 子宫肌腺症的中医药治疗现状 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 攻读硕士学位期间参加的学术会议 |
| 附表 |
四、妇痛宁对大鼠实验性子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜的影响（论文参考文献）
- [1]COX-2、NFP在子宫内膜异位症不同证候的表达研究[J]. 周奕含,范玲秀,张满丽,庞丽丽,赵婷婷,李若楠,文怡. 世界科学技术-中医药现代化, 2021
- [2]补肾温经汤对EM肾虚血瘀型大鼠JAK2/STAT3信号通路相关因子的影响[D]. 孙瑞英. 山西中医药大学, 2021(09)
- [3]罗氏内异方治疗子宫内膜异位症的研究进展[J]. 叶丽妮,邝梓君,王宣尹,裴芳利,苏瑞,曾诚. 广州中医药大学学报, 2021(05)
- [4]Notch通路介导的“内异消”抑制异位内膜增殖的作用机制研究[D]. 张成玲. 西南大学, 2021(01)
- [5]子宫内膜异位症患者间质细胞中MEK与RAS、NF-κB的相关性及对细胞增殖侵袭性的影响[D]. 商丽红. 宁夏医科大学, 2021
- [6]中药复方治疗子宫内膜异位症实验研究进展[J]. 邓颖,侯聪,高洪燕,刘金坤,白殊同. 中医药导报, 2020(14)
- [7]基于调控HIF-1α表达探讨温经汤改善大鼠子宫内膜异位症的机制[J]. 任艳青,成秀梅,方惠敏,王迪,李新华. 中国实验方剂学杂志, 2020(23)
- [8]健脾疏肝清湿化瘀法调控T细胞亚群Th1/Th2相关因子防治EMT术后复发的机制研究[D]. 殷彩苗. 成都中医药大学, 2020(02)
- [9]子宫腺肌病的中医药真实世界研究及中成药联用疗效观察[D]. 李澄. 山东中医药大学, 2019(06)
- [10]蔡氏内异方联合解痛贴治疗子宫肌腺症痛经临床疗效观察[D]. 宋宣慧. 上海中医药大学, 2019(03)