一、铁在菜豆体内再转移效果的研究（论文文献综述）
王瀚增[1]（2021）在《大青杨PuMYB40调控低磷诱导不定根发生的分子机制》文中研究表明根系是植物吸收磷元素的重要器官,植物根系在低磷胁迫下会通过改变其构型等方式以应对低磷胁迫。在林木中,低磷信号调控不定根发生的分子机制尚不清楚。因此,阐明林木根系响应低磷信号的分子机制具有重要理论意义和应用价值。（1）大青杨组培茎段在正常磷（200 μM KH2PO4）WPM固体培养基中预培养5天（不定根原基出现）,将茎段移至低磷（10 μM KH2PO4）WPM液体培养基培养后发现,低磷胁迫下大青杨不定根数要明显多于正常磷生长条件下的不定根数。（2）将在正常磷条件预培养5天的大青杨组培茎段低磷处理12 h,取茎基部不定根发生部位进行石蜡切片,结果发现,与正常磷处理的茎段相比,低磷胁迫的茎段产生更多的不定根原基并且出现新生的不定根原基。（3）根据前期大青杨低磷胁迫不定根表型观察结果,将正常磷条件预培养5天的大青杨组培茎段移至低磷培养基中培养。随后选择5个时间点（2 h、4 h、8 h、12 h和24 h）,取不定根原基进行转录组测序。各时间点正常磷条件下的不定根原基作为对照。转录组5个时间点共获得了 1706个差异基因,其中817个基因上调表达,889个基因下调表达。GO 富集结果表明,分子功能中“DNA-binding transcription factor activity（GO:0003700）”富集的差异基因最多;在生物进程中“response to stimulus（GO:0050896）”富集的差异基因最多。（4）根据低磷转录组差异基因GO注释共筛选出29个与根系发育、低磷胁迫响应以及生长素相关的差异基因,构建了大青杨低磷诱导不定根发生多层层级基因调控网络,筛选出位于基因调控网络高层的PuMYB40,可能参与短期低磷胁迫促进大青杨不定根发生进程。（5）同源性分析表明PuMYB40属于典型的R2R3型MYB转录因子。转录激活实验证实PuMYB40具有转录激活活性且激活区位于C端（109-282 aa）。（6）PuMYB40在短期低磷胁迫大青杨不定根发生进程中显着上调表达。通过构建PuMYB40的表达载体并稳定遗传转化大青杨,共获得了 19个PuMYB40过表达株系（PuMYB40-OE）和16个抑制表达株系（PuMYB40-SRDX）。在正常磷组培条件下,与野生型（WT）相比,PuMYB40-OE株系不定根数量显着增加,且生根时间提前。而PuMYB40-SRDX株系不定根数量明显减少,且出现生根延迟的现象。低磷胁迫下PuMYB40-SRDX株系不定根数和根系生物量低磷胁迫前后均没有显着性变化,说明PuMYB40可能参与短期低磷胁迫促进大青杨不定根发生过程。（7）我们构建的大青杨低磷诱导不定根发生多层层级基因调控网络中,PuLRP1和PuERF003都是PuMYB40和PuWRKY75的下游基因。RT-qPCR实验发现,与WT相比较,PuMYB40和PuWRKY75过表达株系中PuLRP1和PuERF003均显着上调表达,而PuMYB40和PuWRKY75抑制表达株系中PuLRP1和PuERF003均显着下调表达。进一步酵母单杂交、ChIP-qPCR和EMSA实验结果表明,PuLRP1和PuERF003都是PuMYB40和PuWRKY75直接调控的靶基因。双萤光素酶实验进一步验证了这一直接调控关系并且验证出PuMYB40与PuWRKY75互作形成的二聚体促进PuLRP1和PuERF003的转录。（8）与WT相比较,PuLRP1以及PuERF003过表达株系的不定根数显着增加,而PuLRP1以及PuERF003抑制表达株系的不定根数明显减少。PuLRP1和PuERF003抑制表达株系受低磷胁迫前后的不定根数量和根系生物量没有发生显着变化。（9）PuWRKY75属于WRKYⅡc亚族基因,在我们构建的基因调控网络中,位于高层且干涉频率仅次于PuMYB40。PuWRKY75在短期低磷胁迫促进不定根发生进程中显着上调表达。通过酵母双杂交、双分子荧光互补实验和免疫共沉淀实验表明,PuWRKY75与PuMYB40互作并且互作域分别位于PuMYB40的C端（109-252 aa）和PuWRKY75的N端（1-100aa）。与WT相比,PuWRKY75-OE株系不定根数量显着增加,抑制表达株系呈现出相反的表型。此外,PuWRKY75-SRDX株系受低磷胁迫前后的不定根数量和根系生物量没有显着性变化。本研究的实施与完成可以为杨树生根能力提高的遗传改良提供重要的理论基础和基因资源。
张新家[2]（2020）在《基于蛋白质组学初步探究烟粉虱与双生病毒的相互作用》文中提出烟粉虱Bemisia tacbaci（Gennadius）属半翅目（Hemiptera）粉虱科（Aleyraodidae）,是一类世界性重大农业害虫。烟粉虱传播的双生病毒科（Geminiviridae）菜豆金黄花叶病毒属（Begomovirus）病毒给我国农作物生产构成巨大的威胁。菜豆金黄花叶病毒属病毒经烟粉虱以持久循环型方式传播,它们的外壳蛋白（coat protein,CP）是目前唯一已知参与病毒被烟粉虱特异性传播的结构蛋白。CP可能通过和烟粉虱蛋白发生复杂的相互作用来侵染烟粉虱中肠、唾液腺等组织,从而使病毒成功传播。另外,已知番茄黄曲叶病毒（Tomato yellow leaf curl virus,TYLCV）进入烟粉虱体内后能激活烟粉虱自噬和抗菌肽等免疫反应,这些免疫反应不利于病毒的侵染及积累。现阶段有关烟粉虱-菜豆金黄花叶病毒属病毒互作的研究比较少,我们对二者复杂互作关系的认识还较为浅显。基于此,本研究借助酵母双杂交核系统筛选了可能和TYLCV CP互作的烟粉虱蛋白,并利用同位素标记相对和绝对定量（isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ）技术分析了烟粉虱感染TYLCV或中国番木瓜曲叶病毒（Papaya leaf curl China virus,PaLCuCNV）后的蛋白表达变化,取得以下结果:（1）通过酵母双杂交核系统筛选与TYLCV CP互作的烟粉虱蛋白通过酵母双杂交核系统探究TYLCV CP与Middle East-Asia Minor 1（MEAM1）烟粉虱蛋白的相互作用。将TYLCV CP作为诱饵蛋白去筛选烟粉虱cDNA文库,鉴定出15个可能与TYLCV CP互作的烟粉虱蛋白。Gene Ontology（GO）和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）分析表明,这15个蛋白主要和代谢过程、细胞运动、信号转导、免疫反应等途径有关。体外试验表明,候选蛋白肿瘤成虫盘（tumorous imaginal discs,Tid）可以和TYLCV CP蛋白发生结合,且Tid（301-499aa）的DnaJC结构域可能是其与TYLCV CP的结合位点。病毒侵染使Tid的表达量增加,通过dsTid或Tid抗体饲喂干扰发现,Tid不利于烟粉虱对病毒的获取。根据Tid在哺乳动物研究中已报道的功能,推测Tid蛋白积累可能是烟粉虱应对TYLCV侵染产生的免疫应答。（2）运用iTRAQ技术分析病毒侵染对烟粉虱蛋白表达的影响运用iTRAQ技术分析比较Mediterranean（MED）烟粉虱应对TYLCV或PaLCuCNV侵染其蛋白表达水平发生的变化。研究共设置3个比较组合:TYLCV-infected vs.un-infected、PaLCuCNV-infected vs.un-infected和TYLCV-infected vs.PaLCuCNV-infected,分别鉴定到259、395和74个差异表达蛋白（differentially expressed proteins,DEPs）。生物信息学分析结果表明,这些差异蛋白主要与介体分解代谢、新陈代谢、运输、防御应答、细胞周期和受体相关。TYLCV-infected vs.un-infected和PaLCuCNV-infected vs.un-infected比较组合中,有一些相似上调的DEPs,其中层粘连蛋白α亚基（laminin subunit alpha）、肌营养不良蛋白（dystroglycan）、整联蛋白α-PS2（integrin alpha-PS2）和表皮蛋白（cuticle proteins）可能参与病毒运输;推测防御蛋白3（putative defense protein 3）和含PITH结构域的蛋白CG6153（PITH domain-containing protein CG6153）可能在烟粉虱抗病毒反应中发挥作用。然而,与病毒降解和积累相关的20S蛋白酶体亚基（20S proteasome subunits）蛋白仅在PaLCuCNV-infected vs.un-infected比较组合发生上调,在受到TYLCV侵染的烟粉虱体内的表达未发生变化,该蛋白可能参与抑制PaLCuCNV在烟粉虱体内的积累。综上所述,本研究首先基于酵母双杂交核系统和生物信息学分析,构建了TYLCV CP-烟粉虱蛋白的互作网络图,并发现介体互作蛋白Tid能抑制TYLCV在烟粉虱体内的积累。另外,运用iTRAQ分析技术探究了烟粉虱受病毒侵染后体内蛋白表达的差异变化,从中发现了一些可能参与病毒运输和病毒防御的介体蛋白。这些结果可为揭示烟粉虱与菜豆金黄花叶病毒属病毒的复杂互作关系提供参考。
赵静[3]（2020）在《番茄黄曲叶病毒侵染烟粉虱中肠细胞的分子机制》文中研究说明番茄黄曲叶病毒（Tomato yellow leaf curl virus,TYLCV）属双生病毒科（Geminiviridae）菜豆金黄花叶病毒属（Begomovirus）,是一类单链环状DNA病毒。该类病毒主要由烟粉虱（Bemisia tabaci）以持久循环型方式传播,可造成包括番茄、烟草在内的多种经济作物的减产甚至绝收,在全球范围内危害严重。烟粉虱通过刺吸植物韧皮部汁液从感染TYLCV的植株中获取病毒粒子,随后,病毒沿着“口针-中肠-血淋巴-唾液腺”的运输路线在烟粉虱体内进行穿梭,最终随唾液的分泌被传播至植物寄主中。其中,烟粉虱中肠是病毒在烟粉虱体内遇到的首道屏障,病毒穿越介体中肠到达血淋巴的能力与其传播效率密切相关。目前,已知TYLCV可借助网格蛋白介导的胞吞作用突破烟粉虱中肠侵染屏障,即穿过烟粉虱中肠上皮细胞顶端膜进入中肠细胞内;随后,病毒粒子被包裹在囊泡结构中展开胞内运输,经早期内体管状结构到达烟粉虱中肠细胞基底面。对于上述过程,还有许多重要的科学问题需要解答,如究竟由哪些受体参与了病毒的跨膜运输?又有哪些囊泡相关因子参与了病毒的胞内运输?为探究这两个关键的科学问题,本研究从蛋白-蛋白互作的角度入手,以TYLCV唯一已知的结构蛋白—外壳蛋白（coat protein,CP）为诱饵蛋白,分别利用GST pull-down结合质谱分析技术、酵母双杂交分离泛素系统,筛选介体昆虫Middle East-Asia Minor 1（MEAM1）烟粉虱体内可以与TYLCV CP互作的蛋白,主要发现如下:（1）烟粉虱受体蛋白BtCUBN与跨膜蛋白BtAMN形成胞吞受体复合物BtCubam帮助TYLCV突破烟粉虱中肠侵染屏障。将TYLCV CP与GST融合表达作为诱饵蛋白,将保持天然活性的MEAM1烟粉虱胞浆蛋白视为猎物蛋白,经GST pull-down结合质谱分析鉴定到一个烟粉虱受体蛋白Cubilin（BtCUBN）。BtCUBN不含跨膜区,需要结合烟粉虱跨膜蛋白Amnionless（BtAMN）形成胞吞受体复合物BtCubam发挥功能。qPCR分析表明,相比于去除中肠外的烟粉虱残体,BtCUBN与BtAMN在烟粉虱中肠内表达量较高。免疫电镜及免疫荧光检测到BtCUBN与BtAMN在烟粉虱中肠细胞微绒毛及细胞质中均有分布。GST pull-down表明TYLCV CP通过和BtCUBN第12-19 CUB结构域互作结合至BtCubam。依据免疫荧光共定位分析结果,我们推测BtCubam依赖网格蛋白介导的胞吞作用帮助TYLCV完成从烟粉虱中肠腔到中肠细胞内的转移;随后,BtCubam和病毒粒子在早期内体中发生分离;BtCubam最终经循环内体回到细胞膜表面。除此之外,体内外实验均表明TYLCV CP不能与非媒介昆虫温室白粉虱的CUBN蛋白结合,这可能是导致TYLCV不能突破温室白粉虱中肠侵染屏障的重要原因。（2）干扰BtCubam可显着降低烟粉虱获取及传播TYLCV的能力。qPCR、western blot及免疫荧光分析表明,TYLCV侵染能够上调BtCUBN及BtAMN在转录及翻译水平的表达。另外,饲喂CUBN兔单克隆抗体干扰BtCUBN和TYLCV CP之间的互作或注射dsRNA抑制BtAMN的表达,均可抑制烟粉虱对TYLCV的获取及传播。（3）烟粉虱囊泡膜蛋白相关蛋白VAPB可结合TYLCV CP。以TYLCV CP为诱饵,以MEAM1烟粉虱cDNA三框表达文库为猎物,经酵母双杂交分离泛素系统筛选得到烟粉虱囊泡膜蛋白相关蛋白（Vesicle-associated membrane protein-associated protein B-like,VAPB）。转录分析表明,相比于除去中肠外的烟粉虱残体,该蛋白编码基因在烟粉虱中肠中具有较高的转录水平。随后,酵母双杂交分离泛素系统验证了VAPB全长可以和TYLCV CP发生互作;GST pull-down的结果表明二者之间的相互作用与VAPB的SCS2结构域相关但与其跨膜区无关。免疫荧光分析显示,VAPB和TYLCV CP在烟粉虱中肠细胞中存在明显的共定位,至于这一结合发生在病毒中肠运输的哪一个阶段尚不清楚。（4）VAPB负调控烟粉虱对病毒的运输和传播。TYLCV侵染可以上调VAPB在烟粉虱整虫及中肠中的表达。通过注射dsVAPB发现抑制VAPB的表达反而使得烟粉虱血淋巴和唾液腺中的病毒量显着增加,传毒效率也有所上升。由此,我们推测VAPB可能负调控病毒从烟粉虱中肠细胞的释放,但这种负调控作用的分子机制尚待探讨。综上,本研究表明,烟粉虱中肠细胞膜表面受体蛋白BtCUBN与跨膜蛋白BtAMN可形成的胞吞受体复合物BtCubam。TYLCV被烟粉虱取食到达介体中肠腔后,可通过和BtCUBN特定结构结构域的互作结合至BtCubam,随后借助网格蛋白介导的胞吞作用完成从烟粉虱中肠腔到中肠细胞内的运输。这一研究结果初步揭示了TYLCV突破烟粉虱中肠侵染屏障的分子机制,并在此基础上提出了理论模式图。此外,本研究发现了一个可以负调控TYLCV从烟粉虱中肠细胞释放的囊泡膜蛋白相关蛋白VAPB。这些新的发现不仅提升了对“TYLCV突破烟粉虱中肠细胞的运输路径和分子机制”的认知,而且为深入探究“通过干扰TYLCV跨介体中肠细胞的运输来阻断病毒的传播”提供了重要信息。鉴于菜豆金黄花叶病毒属病毒在烟粉虱体内的运输路径相同,本研究的结果对于探究其他菜豆金黄花叶病毒属病毒与媒介昆虫之间的互作关系也具有重要的参考价值。
陈菁,徐明岗,孙光明,石伟琦,冼皑敏,马海洋[4]（2018）在《叶面追施硝态氮肥抑制菠萝营养生长效应》文中研究指明采用叶面淋施的盆栽试验方法,以我国菠萝主栽品种-巴厘为试材,研究不同形态氮素对盆栽菠萝营养生长和菠萝叶片黄化的影响,为菠萝氮肥合理施用提供参考。试验结果表明,叶面淋施硝态氮处理的菠萝根、茎叶生物量显着低于叶面淋施铵态氮、酰胺态氮,黄叶数显着高于叶面淋施铵态氮、酰胺态氮。与铵态氮相比,硝态氮处理的菠萝总叶数、根数目、根重、茎叶重分别减少18.7%、26.5%、49.7%、43.5%,黄叶数增加192.7%。叶面淋施硝态氮抑制菠萝营养生长主要机理是硝态氮提高了土壤p H值,减少了铁吸收,降低菠萝叶片中全铁、活性铁、叶绿素含量（与铵态氮相比,分别减少25.9%、66.9%、23.2%）。
李言言[5]（2017）在《膜下滴灌水稻耐缺铁基因型差异》文中认为【目的】膜下滴灌技术具有明显的节水和增产效益。但是膜下滴灌水稻在幼苗期容易出现叶片缺铁黄化现象,严重时甚至出现幼苗死亡现象,缺铁黄化现象限制了水稻膜下滴灌技术推广应用。本试验针对膜下滴灌水稻幼苗期缺铁失绿的问题,研究膜下滴灌水稻铁营养效率基因型差异,不同耐缺铁型水稻品种铁营养的生理特征以及干旱胁迫对其的影响,为膜下滴灌耐缺铁水稻品种的筛选和培育提供理论依据。【方法】试验于2015年-2016年在新疆天业农业研究所（田间小区试验）、石河子大学农学院试验站（盆栽试验）和绿洲生态实验室（水培试验）进行。田间小区试验一（2015年）:选用6个水稻品种（材料）进行单因素试验设计,旨在筛选不同耐缺铁性水稻品种。盆栽试验二（2016年）:试验设计了水稻品种（T-43,T-69和T-04）和铁肥处理（未施铁肥处理和施铁肥处理,分别缩写为-Fe,+Fe）双因素试验,旨在探明不同耐缺铁性水稻品种生理特征。水培试验三（2016年）:试验设计了水稻品种（T-43和T-04）和干旱胁迫（利用聚乙二醇（PEG-6000）模拟干旱胁迫,处理如下营养液中PEG质量分数分别为0%,5%和10%,分别缩写为CK,5%PEG,10%PEG）的双因素试验,旨在探明干旱胁迫对不同耐缺铁性水稻品种铁营养的影响【结果】1)缺铁胁迫下水稻的生长和产量存在基因型差异。苗期T-201和T-43水稻地上部干物质显着高于其他品种,但是T-201的分蘖数显着低于其他品种,T-04分蘖死亡数量较其他水稻品种多,T-43幼苗期和分蘖期地上部干物质量处于中等水平,产量高。2)缺铁胁迫下膜下滴灌水稻铁营养效率存在基因型差异。幼苗期和分蘖期T-201和T-43根系铁吸收能力较其他水稻品种高。幼苗期T-69铁转移能力较其他品种高,T-X铁主要累积于根系,T-04和T-43铁转移能力无显着差异,分蘖期T-04铁主要累积于茎秆和根系,T-43叶片中铁的累积量显着高于其他品种基因型。T-43和T-X幼苗期叶片活性铁含量和铁生理利用效率较高。3)未施铁处理T-69和T-43根系铁还原酶活性显着高于缺铁敏感性水稻基因型T-04,未施铁处理缺铁敏感性水稻品种T-04铁转移和吸收能力显着下降。4)干旱胁迫处理耐缺铁性水稻T-43地上部铁含量显着高于T-04。干旱胁迫造成T-43和T-04根系H+-ATP活性降低,而T-43根系H+-ATP活性显着高于T-04。干旱胁迫处理T-43根系质外体铁含量均显着高于CK处理,缺铁敏感性水稻T-04根系质外体铁含量则降低。【结论】1)铁胁迫下水稻的生长、产量和铁营养效率存在基因型差异,其中T-43和T-69为耐缺铁水稻品种,T-04为铁敏感水稻品种。2)缺铁胁迫下耐缺铁性水稻T-43能够通过增加根系铁还原酶活性、H+-ATPase活性,提高根系铁吸收和转运能力,增强其缺铁耐受性。3)耐缺铁性水稻品种受干旱胁迫影响较铁敏感性水稻品种轻。
康夏[6]（2016）在《银合欢—根瘤菌联合修复重金属污染土壤的研究》文中研究指明矿产资源是社会发展的物质基础,但长期过度开采造成矿区土壤污染和生态环境破坏,废矿区的闲置又造成国土资源浪费。重金属具有难降解、可生物富集等特点,因而重金属污染土壤多以植物修复为主,其中豆科植物与根瘤菌共生体系具备独特的联合生物修复优势,已经作为污染土壤重金属生物修复的应用前景较好的一种方法。本文从钒钛磁铁尾矿土中采集银合欢根瘤,分离纯化出根瘤菌,并确定其系统进化地位;通过测定根瘤菌的促生功能,筛选出促生能力强的优良菌株进行重金属耐受性分析;以重金属污染土壤作为基质开展银合欢盆栽实验,综合评估银合欢-根瘤菌联合修复重金属污染土壤的效果。研究结果如下:（1）从攀枝花钒钛磁铁尾矿库边缘生长的银合欢根瘤中分离纯化出21株根瘤菌。16S rDNA相似性与系统发育分析结果表明:其中11株属于中华根瘤菌属（Sinorhizobium）,10株属于快生根瘤菌属（Rhizobium）;持家基因的MLSA分析证明:YH7、YH8、YH9、YH10、YH11、YH12、YH13、YH14、YH15 和YH16与莫雷兰中华根瘤菌（S.morelense）聚类为类群I,YH2、YH3、YH17、YH18、YH19、YH20、YH21与碱土根瘤菌（R.alkalisoli）、山羊豆根瘤菌（R.galegae）、豇豆根瘤菌（R.vignae）聚为类群Ⅱ,YH4、YH5、YH6与放射根瘤菌（R.radiobacter）、鹰嘴豆根瘤菌（R.pusense）聚为类群Ⅲ,YH1与萨赫勒中华根瘤菌（S.saheli）聚为类群Ⅳ。（2）共生结瘤固氮基因（nodD、nifH）的系统发育分析表明:16株根瘤菌能够通过PCR扩增到nodD基因,并在系统进化树上聚为三个亚分支且与持家基因的系统发育类群一致,其中主要集中于类群Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ;在系统进化树上,且与中华根瘤菌（Sinorhzobium sp.HAMBI1489）邻近,说明这些根瘤菌的nodD基因与中华根瘤菌（Sinorhzobium）的nodD基因存在一定的相似性,但与快生根瘤菌（Rhizobium）的nodD基因完全不同。8株根瘤菌能通过PCR扩增到nifH基因,这些根瘤菌主要集中于类群Ⅰ和类群Ⅳ。因此,不同根瘤菌的共生结瘤固氮基因存在差异,且部分根瘤菌的共生固氮特征基因可能出现了丢失或者变异,这也可能正是根瘤菌的寄主专一性的原因之一。（3）根瘤菌促生性测试结果表明:14株菌能分泌IAA（6.87-166.77μg/mL）,12 株菌能产铁载体（4.06-61.55μg/mL）,9 株能够溶磷（6.87-122.01μg/mL）;YH1和YH2表现出较好的多功能促生性。根瘤菌回接盆栽实验表明:YH1和YH2均与银合欢共生结瘤,说明其具有较强的抗逆性;接菌植株的株高、根长、生物量以及氮含量均显着（p<0.05）优于对照植株,其中,氮含量分别增加了 12.1%和 10.1%。（4）在尾矿土中,银合欢能富集Fe、Ti、V、Mn、Cd、Cu、Ni;YH1和YH2仍表现出较好的促生性及改变银合欢富集重金属的能力。YH2将银合欢对Fe、Mn的富集率提高了 25.7%和47.6%,而降低了其对Ti、V、Cd、Cu、Ni的富集作用;YH1也降低了银合欢对Fe、Ti、V、Mn、Cd、Cu、Ni的富集率;YH1对银合欢富集重金属的能力影响较YH2大。同时,YH1和YH2还能够降低银合欢对金属的转移能力（TFCK>TFYH1>TFYH2）。（5）YH1和YH2对Mn和Cd表现出了较强的耐受性;其中YH1和YH2对Mn的最大耐受浓度分别为1500μg/mL和1000 μg/mL,而对于Cd则分别为250 μg/mL和400 μg/mL。因此,选用Cd、Mn污染土壤作为银合欢-根瘤菌修复对象进行研究。在Mn污染土壤的修复中,YH1与YH2均能提高银合欢对Mn的富集系数。在5 mg/kg的Mn 土壤中,富集系数分别增加了 84.1%,和65.1%;在50mg/kg的Mn污染土壤中,富集系数分别提高了 119.8%和24.2%。然而,在5mg/kg的Cd污染土壤中,YH1和YH2降低了 Cd富集系数;但在50mg/kg的Cd 土壤中,YH1和YH2分别将银合欢的富集系数提高了 278.3%和180.3%。综上所述:银合欢-根瘤菌（YH1/YH2）共生体系能够有效地修复Cd和Mn等重金属污染土壤及钒钛磁铁尾矿土等,为重金属污染土壤的生物修复提供了理论依据技术支持。
孔静[7]（2014）在《外源水杨酸与一氧化氮对花生缺铁胁迫的缓解效应及其机理研究》文中进行了进一步梳理植物缺铁减产降质是石灰性土壤上农业生产中的一个严重问题，涉及粮食安全和人类健康。针对我国石灰性土壤上花生缺铁黄化症，本研究以花生（小白沙）作为研究材料，利用水杨酸（SA）与外源一氧化氮（NO），通过液培和盆栽试验的方法研究外源SA与NO对花生生理生化特性及产量品质的影响，探索其对花生缺铁黄化的调控机理，为提高石灰性土壤生产能力，保障国家粮油安全和促进农民增收提供一种技术手段和科学依据。本文的主要研究结果如下：1.生理水平上，缺铁花生表现出明显的缺铁黄化症状，植株矮小，叶片脉间失绿，叶片光合色素含量降低，叶片净光合速率和蒸腾速率下降。外源SA与NO能够有效缓解花生缺铁黄化症状，提高叶片光合色素含量和光合速率，从而促进花生正常生长。2.生化水平上，缺铁导致了花生叶片中MDA及超氧阴离子的累积，导致CAT和POD酶活性的降低。而外源SA与NO可以提高SOD、POD和CAT酶的活性，降低MDA和超氧阴离子在叶片中的积累，从而缓解缺铁导致的氧化胁迫。3.在亚细胞水平上，缺铁导致铁在叶片细胞壁中积累，细胞器和可溶性部分铁浓度降低。外源SA与NO促进了铁由叶片细胞壁向细胞内的转运，提高了细胞器与可溶性部分的浓度，降低了细胞壁中的浓度。同时也促进了铁在根部细胞壁向细胞器与可溶性部分的转运。4.液培试验条件下，与单独施用100μM SA或250μM SNP（NO供体）相比，添加100μM SA+250μM SNP复合处理对花生幼苗缺铁胁迫的缓解效应更显着。在低铁条件下， SA+SNP促进了花生植株对铁的吸收和转运，促进了铁和其他矿质元素的吸收平衡，提高了花生体内铁的再利用效率，促进了抗氧化酶活性的提高，从而有效缓解了缺铁胁迫对花生幼苗的抑制。5.盆栽试验条件下，在缓解石灰性土壤上花生缺铁方面，外源SA制成缓释颗粒和叶面喷施效果最佳，浸种和浇灌次之，直接施入土壤效果最差。外源SNP也是制成缓释颗粒和叶面喷施效果最佳，缓释袋装和缓释胶囊次之，直接施入土壤最差。外源SA与SNP在缓解石灰性土壤上花生缺铁黄化症上的机制，主要包括：外源SA与SNP提高了活性铁含量，提高了叶绿素含量，促进了光合作用；SA与SNP提高了H+-ATPase酶活性，降低了根际土壤pH，提高了土壤中可溶性铁含量，提高了Fe3+还原酶活性，促进了根系对铁的吸收；SA与SNP提高了抗氧化酶活性，缓解了缺铁造成的氧化胁迫；最终提高了花生的产量品质，提高了花生籽粒中铁的含量，有效缓解了石灰性土壤上花生缺铁黄化症。
牛耀芳[8]（2013）在《大气CO2浓度升高对拟南芥根毛发育与养分吸收的影响及根系对养分的响应机理》文中进行了进一步梳理大气CO浓度持续升高给人类生活和农业生产带来的深刻影响已经引起全球的广泛关注。CO2作为植物光合作用的原料之一,其浓度升高被多数研究证明对植物的生长和养分代谢产生了深刻的影响。CO2浓度升高会促进植物碳水化合物的积累,从而促进植物的生长,而这种持续生长需要更多的养分和水分供应。根系作为植物吸收养分和水分的重要器官,其生长发育在植物响应CO2浓度升高过程中扮演着重要的角色。根毛是根部特化的一种表皮细胞,在吸收土壤水分及养分,尤其是在吸收诸如磷（P）,铁（Fe）等难移动营养元素时发挥着重要作用。同时,根毛的生长又容易受到外界生物和非生物因素的影响,尤其是土壤养分的供应水平。本研究选用模式植物拟南芥（Arabidopsis thaliana （L.） Heynh）作为主要研究材料,采用水培试验和可控培养箱试验,通过根系扫描、荧光显微镜、透射电镜和激光共聚焦镜观察、生理学、药理学以及分子生物学等方法与手段,开展了CO2浓度升高对拟南芥根毛生长发育的影响及其机理、CO2浓度升高对不同供氮形态下低供磷拟南芥磷吸收利用的影响及其机理以及Mg对拟南芥根毛生长发育的影响及其机理等研究,主要研究结果如下：1.CO2浓度升高对拟南芥根毛生长发育的影响及其机理与生长在正常CO2浓度（350gL L-1）条件下的拟南芥根毛相比,生长在升高CO2浓度（800μL L-1）条件下的拟南芥根毛长度和密度显着增加,而且‘H’型细胞（生毛细胞）数目也显着增多。CO2浓度升高提高了植物根系中生长素水平。在升高CO2浓度条件下,加入外源生长素极性输入阻断剂1-NOA或者生长素极性输出阻断剂NPA抑制了CO2浓度升高诱导的根毛形成。反之,在正常CO2浓度条件下,加入外源生长素类似物NAA则显着促进了根毛的形成。而且,CO2浓度升高处理下,生长素响应不敏感突变体axrl-3和axr4-1以及生长素极性运输突变体auxl-7和pin1-1根毛的长度和密度与生长在正常CO2浓度条件下的根毛相比没有显着差异。CO2浓度升高和NAA处理显着提高了根毛细胞分化和伸长促进基因CPC, TRY和ROP2的表达,同时降低了根毛分化抑制基因WER, GL2, GL3和TTG1的表达,但是,NPA处理得到与之相反的结果。总之,本研究发现CO2浓度升高通过生长素信号途径影响其下游的根毛细胞特化和伸长基因,从而促进根毛的生长发育。2.CO2浓度升高对不同供氮形态下低供磷拟南芥磷吸收利用的影响及其机理磷营养是植物响应大气CO2浓度升高的一个关键因子,然而,目前关于C02浓度升高对不同供N形态下植物P吸收利用的影响还不清楚。本研究选取5周龄拟南芥,在不同供N形态（NO3-和NH4+,2mM）和低P（0.5μM）条件下,分别在正常C02浓度（350μL L-1）和升高C02浓度（800μL L-1）条件下培养1周。研究结果表明,在供硝时,生长在正常CO2浓度下的拟南芥新叶呈暗绿色,而在升高C02浓度下,叶片生长正常呈嫩绿色。不同的是,在供铵情况下,无论是生长在正常C02还是升高C02浓度下,拟南芥叶片均呈暗绿色。同时,C02浓度升高降低了供硝拟南芥叶片中叶绿素和花青素的含量,而对供铵拟南芥叶片中的叶绿素和花青素含量没有影响。进一步研究结果显示,CO2浓度升高均促进了两种供N条件下植物的生长,但是降低了供铵植物每单位根重P吸收量和地上部P含量。与此相反,供硝植物的每单位根重P吸收量和植物组织中P含量均随CO2浓度升高而增加。而当P供应充足（0.5mM）,其他处理条件与低P处理相同的情况下,发现C02浓度升高同样促进了两种供N条件下植物的生长,但是却降低了其体内P含量和P吸收量,且对叶片叶绿素和花青素含量没有显着影响。同时,CO2浓度升高增加了低P条件下供硝植物根冠比、根系总面积、酸性磷酸酶活性以及P吸收、运输、循环和再分配关键基因的表达。此外,与正常CO2浓度条件下相比,生长在高浓度CO2条件下的供硝植物根系中NO含量明显升高,而供铵植物根系NO含量却显着降低。升高CO2浓度条件下,加入外源NO清除剂cPTIO则抑制了两种供N条件下拟南芥根系对P的吸收。综合以上结果,本研究得出升高CO2浓度和硝态氮互作有助于植物从低P环境中吸收和利用P,从而缓解植物的缺磷症状,而在这一过程中,NO起到了很重要的介导调控作用。3.Mg对拟南芥根毛生长发育的影响及其机理根毛是植物根系吸收养分和水分的一个重要器官,根毛的生长容易受到土壤环境,尤其是养分水平的影响。Mg是植物所需的中量元素之一,但是目前有关Mg对植物根毛生长发育的影响及参与其中的生理和分子机制还不清楚。本研究利用模式植物拟南芥开展了Mg对其根毛生长的影响。选择拟南芥根毛生长较旺盛的时期（第5周）将其在7个不同供Mg水平（MgSO4,浓度从0.5至10000μM）下培养7d,观察其根毛生长变化。取最低Mg浓度（0.5μM M1）,和最高Mg浓度（10000M7）处理下分别生长4d和7d的根系以及在正常Mg浓度（500μM M3）生长4d根系进行RNA全转录组分析,并将RNA转录组分析的数据已经上传至NCBI, GEO编号为GSE42899。生长在不同Mg浓度下的植物根毛在前4天并没有显示出生长差异,而从第5天开始根毛生长显示出处理间差异。处理7d后,统计检验结果显示供Mg水平越低,拟南芥根毛生长越旺盛,随着Mg浓度的提高,根毛逐渐减少。生长在低Mg下的拟南芥根毛长度和密度均显着增加,皮层细胞体积变小,‘H，型细胞（生毛细胞）数目增多且分化为成熟根毛的比例提高。而生长在高Mg（5000μM）下的拟南芥根毛稀疏且大部分根毛突体未伸长便停止生长。当供Mg浓度达到10000rtM时,根毛的生长完全被抑制,且皮层细胞体积变大,‘H，型细胞数目显着减少,部分根毛细胞壁瓦解,细胞质外流。拟南芥地上部和根系中总Ca浓度和根尖ROS水平随Mg浓度的增加而降低,生长在低Mg和正常Mg浓度下的拟南芥根毛突体和根毛细胞尖端均形成胞质Ca2+（cCa2+）梯度和ROS富集,而且。与此相反,生长在高浓度下的拟南芥根毛细胞起始和伸长部位未观察到cCa2+梯度和ROS富集。在低Mg处理下,加入外源BAPTA（Ca2+整合剂）或DPI（NADPH氧化酶抑制剂）会抑制低Mg对根毛生长的促进效应,同时根毛细胞尖端cCa2+梯度消失。反之,在高Mg浓度条件下,加入外源CaCl2或者ROS产生剂PMS时,被高Mg抑制的根毛恢复生长,虽然恢复程度随着Mg浓度的升高略有降低,同时根毛细胞伸长部位形成（Ca2+）c梯度和ROS。此外,不同供Mg处理对根毛缺陷突变体rhd2-1的根毛生长没有显着影响。RNA转录组测序数据差异表达分析结果显示共有557个基因在不同处理条件下存在差异表达（FDR<0.05）,进一步对不同Mg处理条件之间差异表达基因的GO富集结果显示不同Mg处理对拟南芥根系基因变化涉及的生物功能主要包括‘胁迫响应’、‘氧化还原反应’、‘离子转运’和‘细胞壁组织’。其中“胁迫响应”出现在所有的处理条件下,而“离子转运”主要发生在L7（0.5μM Mg处理7d）处理下,而“氧化还原反应”则共同出现在L7和H7（10000μMMg处理7d）。此外,决定根毛形态和伸长的‘H’基因均在L7下高表达,H7下低表达。值得一提的是,“细胞壁组织”相关基因特异性在H7处理下富集,而且这些基因的表达均被H7严重抑制,表明高Mg对拟南芥根毛生长的抑制与细胞壁的合成和定位缺陷有关。综合以上,本研究得出Mg浓度会显着影响拟南芥根毛的生长发育,表现为Mg缺乏促进根毛的生长,而Mg过量抑制根毛的生长。低Mg提高了根系ROS和胞质Ca2+浓度并促进其在根毛尖富集,这些信号促进了根毛细胞分化和伸长基因,尤其是根毛伸长基因的表达从而促进根毛的生长。而长时期高Mg处理降低了根系的ROS和胞质Ca2+浓度,进而抑制根毛发育基因,特别是细胞壁合成和定位的关键基因,导致根毛形成受阻。而这一过程与植物细胞内Ca2+和ROS信号调控作用密切相关。
姜春辉[9]（2012）在《外源一氧化氮对番茄幼苗铜胁迫缓解效应的研究》文中指出番茄（Lycopersicon esculentum Mill.）为茄科番茄属一年生蔬菜作物，是广大人民喜爱的温室主栽蔬菜。随着农业生产上含重金属有机肥、化肥等的大量施用，导致菜田土壤受到重金属铜的污染，进而污染蔬菜，产生一系列的生理障碍。因此，探讨番茄铜毒害及其解毒机理具有重要的理论和实践意义。一氧化氮（NO）作为一种信号分子，可参与植物的生长、发育、抗病、抗逆等生理过程。本试验以番茄作为材料，采用营养液培养，研究了外源NO对铜胁迫下番茄幼苗生理生化机制的影响。主要研究结果如下：1.在50μmol·L-1的Cu胁迫下，外施NO能够显着增加番茄幼苗植株的生物总量、株高、根长和茎粗，提高根系活力，改善根系构型中的根总长度、根系平均直径、根总表面积和根总体积，缓解番茄幼苗各种细胞或亚细胞胞结构（细胞核、线粒体、叶绿体、液泡、核膜等）的伤害，维持番茄幼苗组织结构的稳定，减缓Cu胁迫对植株生长的抑制作用；2.铜胁迫处理的番茄幼苗组织中铜的含量和累积按根＞茎＞叶柄＞叶的顺序递减；铜胁迫处理的番茄幼苗组织中铁的含量和累积随着根＞叶柄＞茎＞叶顺序减少；锰的含量随着根＞叶＞叶柄＞茎顺序减少；锌变化趋势类似铜，按根＞茎＞叶柄＞叶的顺序减少；3.外源NO使Cu胁迫下液泡组分和细胞壁组分的Cu含量显着上升，降低细胞器组分的Cu含量，减轻过多Cu对胞质生理生化代谢的伤害，增强组织细胞对Cu的耐性；外源NO提高番茄幼苗根系Cu的醋酸提取态(FHAc)，茎中氯化钠提取态(FNaCl)，叶柄中FHAc，叶片乙醇提取态（FE）和FNaCl，实现其对Cu胁迫的缓解特性。4.外源NO显着提高番茄幼苗植物螯合肽的含量，增加叶片氨基酸总量（天冬氨酸、谷氨酸、缬氨酸和异亮氨酸为优势氨基酸），减少根系氨基酸总量（天冬氨酸、缬氨酸和谷氨酸为优势氨基酸），其中组成PCs的谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸的含量与根系和叶片中氨基酸总量的变化趋势一致。5．外源NO显着提高根系ABA和叶片IAA、GA3和ZR，显着降低叶片ABA和根系IAA、GA3和ZR的含量，调节植物不同组织器官的生长发育，以缓解铜胁迫对番茄幼苗的抑制作用；6．外施NO能显着降低铜胁迫下番茄幼苗根系分泌物中草酸、乳酸、乙酸和琥珀酸的含量，使根系分泌物中果糖、葡萄糖和蔗糖的含量显着提高，从而增加番茄幼苗根系与Cu的络合能力；增加的糖有利于纤维素和胼胝质的合成,使次生壁加厚，以抵抗Cu胁迫对细胞组织的破坏，从而增强番茄幼苗根系对铜胁迫的适应性。
郭威[10]（2011）在《水稻条斑病菌致病相关基因的鉴定与功能研究》文中认为水稻条斑病菌（Xanthomonas oryzae pv. oryzicola, Xoc）是水稻黄单胞菌（Xanthomonas oryzae）种下两致病变种之一,引起水稻细菌性条斑病（Bacterial Leaf Streak,简称条斑病,BLS）。近年来该病发生日趋严重,成为水稻上第四大病害。该病原菌从气孔或伤口侵入,在薄壁细胞间繁殖与危害,因受叶脉限制产生条斑病症状。由于感病杂交水稻大面积推广,且生产上无有效的抗条斑病种质资源,水稻安全生产受到严重的威胁。近年来,X. oryzae pv. oryzicola大量致病性相关基因（如hrp、avr、 rpf及其它毒性候选基因等）的研究揭示,毒性相关基因的鉴别是全面解析病原菌致病机理以及发展高效生物防治的基础。目前,构建植物病原菌突变体库是挖掘新基因和进行功能基因组学研究的有效途径。因此,为了从全基因组范围内挖掘X. oryzae pv. oryzicola致病性相关因子,本研究以RS105为出发菌株,构建了一个包含25,000突变子的X. oryzae pv. oryzicola Tn5转座子插入突变体库,约5×ORF于基因组（约4,600个ORF）的覆盖量。Southern Blot分析表明,Tn5插入突变体库是稳定的、随机的。将每个突变子分别接种感病寄主水稻（cv. Shanyou63）,经第一轮筛选共获得了1,753个致病性完全丧失或毒性减弱的突变体。为了进一步验证其在水稻上的致病表型,经第二轮筛选,共获得了114个致病性完全丧失或毒性显着减弱的突变体,其中致病性完全丧失的14个。随后,将114个致病性完全丧失或毒性显着减弱的突变体分别接种非寄主烟草（cv. Xanthi）,共获得23个过敏性反应（hypersensitive response, HR）丧失或明显减弱的突变体,其中HR完全丧失的15个。以上突变体的获得,为分析X. oryzae pv. oryzicola致病性相关基因提供了材料基础。为了快速准确地确定Tn5插入的位点和具体功能基因,本研究采用热不对称交错PCR（TAIL-PCR）技术对114个致病性完全丧失或显着减弱的突变体进行了鉴别。结果显示,转座子Tn5插入在致病性相关基因上,包括hrp、avr、rpf、wxoc、代谢相关基因、conserved hypothetical protein及其它毒性基因等。大批致病相关基因的发现,不仅为从分子水平上解析X. oryzae pv. oryzicola的致病机理,而且对于揭示植物-病原物互作的致病性和抗病性,具有全局性的科学价值。关键毒性基因的功能鉴定是理解X. oryzae pv. oryzicola致病机理的先决条件。为此,对27个在水稻上完全丧失致病性或毒性显着减弱的突变体进行了分析。其中14个突变体完全丧失在水稻上的致病性和在烟草上激发过敏性反应（hypersensitive response, HR）的能力（表型为Pth-/HR-）;另外13个突变体全毒性显着减弱,但仍具有在烟草上激发HR的能力（Vir-/HR+）。Tn5插入基因序列分析揭示,14个Pth-/HR-突变体是Tn5插入在以下基因上：hrcC（2个）、hrcT、hrcV（4个）、hpaP、hrcQ、（2个）/hrpF、hrpG和hrpX（2个）；13个Vir-/HR+突变体被Tn5插入的基因分别是：tal-C10c-like（TAL效应分子）、rpfC（致病性调控子）、oxyP（过氧化压力调控子）、dsbC（二硫化合物异构酶）、opgH（葡聚糖生物合成葡（萄）糖基转移酶H）、rfbA（1-磷酸葡萄糖乙酰基转移酶）、amtR（氨基转移酶）、purF（氨基磷酸核糖转移酶）、thrC（苏氨酸合成酶）、trpA（色氨酸合成酶a亚基）和3个功能未知蛋白的基因Xoryp02235、Xoryp00885和Xoryp2910。即这27个突变体是Tn5插入在21个不同的ORFs上。此外上述13个全毒性减弱的突变体,功能互补都能恢复至野生型水平,这表明amtR、purF、thrC、trpA、Xoryp02235、Xoryp00885和Xoryp22910是参与X. oryzae pv. oryzicola全毒性的新基因,未见在其它植物病原细菌中报道。Real-time PCR证明,上述7个新毒性基因在植物中是受诱导表达的,但是它们在参与X. oryzae pv. oryzicola致病机理上的详细功能,仍需进一步的研究。植物病原细菌与寄主互作的一个重要方面是病原菌在植物组织内获取营养的能力。碳水化合物的获取对于病原菌在寄主植物中生长繁殖、成功建立营养寄生关系至关重要。尽管代谢途径一般不认为是毒性因子,但是阐述碳水化合物获取与代谢的详细机制对于全面理解X. oryzae pv. oryzicola的寄生性和致病性具有重要科学意义。果糖-1,6-二磷酸醛缩酶（FbaB）,是有机生物体糖酵解和糖异生途径中的一个重要代谢酶。X. oryzae pv. oryzicola基因组中唯一的fbaB基因突变,不仅导致病原菌丧失利用丙酮酸和苹果酸进行生长的能力,也延缓其利用果糖作为唯一碳源时的生长；而且也降低了胞外多糖（EPS）的产量及降低了细菌在水稻上毒性和生长。经序列分析发现fbaB启动子区含有一个不完全的PIP-box （Plant-inducible promoter, TTCGT-N9-TTCGT）。有意义的是,fbaB的表达受hrp调控子HrpG和HrpX的负调控,且PIP-box碱基置换改变了它们对fbaB的调控。Real-time PCR结果显示,RS105菌株中的fbaB在植物中是受诱导表达的；而且fbaB缺失抑制了hrpG和hrpX的表达,hrcC、hrpE和hpa3的转录反而增强,对其余的hrp-hrc-hpa基因表达没有影响。而碳源利用能力测定揭示,hrcC、hrpE和hpa3突变体相应减弱了病原菌利用丙酮酸和苹果酸的能力。另外,fbaB突变体在植物上的毒性和生长以及EPS的产量,功能互补能够完全恢复至野生型水平。这是第一次报道表明,X. oryzae pv. oryzicola吸收的碳水化合物在fbaB基因位点通过一个未知因子在调节hrp基因的表达上扮演着重要作用。另外,对X. oryzae pv. oryzicola全基因组搜索发现了两个编码6-磷酸葡萄糖脱氢酶的基因,催化6-磷酸葡萄糖转化成6-磷酸葡萄糖酸,在2-酮-3-脱氧-6-磷酸葡糖酸裂解途径（ED途径）与磷酸戊糖途径中发挥着重要作用。为了明确这两个基因的功能,本研究对X. oryzae pv. oryzicola中起主导作用的zwf（Xoryp12765）基因进行了缺失突变。结果显示,zwf突变后,病原菌利用葡萄糖、果糖、蔗糖、甘露糖和半乳糖的能力显着降低,但不影响其利用丙酮酸或苹果酸的能力。这表明,zwf突变可能阻碍了磷酸戊糖途径和ED途径,但不影响糖异生途径。同时也发现zwf是受诱导表达的,相对于无糖条件下的,葡萄糖、蔗糖、果糖、甘露糖及半乳糖均显着增强zwf的转录水平达3倍以上。有趣的是,zwf突变导致DSF信号通路关键基因如rpfF、rpfG、clp基因的转录表达发生改变,这暗示,zwf可能参与对DSF下游某些毒性因子的调控。此外,zwf突变,X. oryzae pv. oryzicola胞外蛋白水解酶活性增强,胞外多糖的产量降低、游动性及水稻上的毒性减弱。经功能互补能够完全恢复至野生型水平。这些结果说明,zwf是X. oryzae pv. oryzicola全毒性所需的。6-磷酸葡萄糖异构酶在碳水化合物代谢中具有重要作用,可逆的催化6-磷酸葡萄糖转化成6-磷酸果糖。Xoryp10540（pgi）是X. oryzae pv. oryzicola全基因组中6-磷酸葡糖异构酶唯一编码基因。实验表明,pgi突变致使病原菌不能有效利用果糖、蔗糖、甘露糖、丙酮酸,但是不影响其在葡萄糖或半乳糖作为唯一碳源的培养基上生长。值得一提的是,pgi突变导致DSF信号通路关键基因rpfF、rpfG、clp基因的转录表达发生显着改变。DSF信号检测显示,pgi突变体产生的DSF信号较野生型RS105水平明显减弱。这些结果提示,pgi突变可能对DSF信号调控网络下游基因的表达有一定的影响。同样地,pgi突变降低了病原菌的胞外多糖（EPS）的产量、游动性,并减弱病原菌在水稻上的毒性。功能互补能够完全恢复至野生型水平。这些结果说明,pgi是X. oryzae pv. oryzicola EPS产生和全毒性所需的。水稻白叶枯病菌（Xanthomonas oryzae pv. oryzae, Xoo）是水稻黄单胞菌（Xanthomonas oryzae）种下另一致病变种,通过T3SS将各类效应蛋白注入寄主植物细胞内,引起水稻白叶枯病（bacterial blight, BB）,是水稻上三大病害之一。病原菌通过叶尖和叶缘上的水孔侵入水稻叶片,定殖于维管束中并在木质部进行传播。依据本实验室基因芯片数据,筛选获得一个参与X. oryzae pv. oryzae能量代谢的基因,PXO03531（ketoglutarate transport protein, kgtP）。该基因在hrpX或hrpG突变体中的表达显着下调。分析发现,kgtP启动子区存在一个不完全的PIP-box （TTCGA-N21-TTCGC）,且其编码产物KgtP的N端前50个氨基酸具有典型的Ⅲ型分泌信号。这提示,X. oryzae pv. oryzae kgtP可能是HrpX的调节子及T3SS效应分子。RT-PCR实验证实,HrpX和HrpG正调控kgtP的表达。免疫杂交结果显示,KgtP依赖T3SS,但不依赖于T3S出口控制蛋白HpaB进行分泌。细胞定位结果显示KgtP定位在细胞膜上,推测其结合到植物细胞膜上从而有利于从植物体内获取α-酮戊二酸。kgtP缺失突变,减弱了病原菌在植物上的生长与毒性,且细菌不能在含有α-酮戊二酸或琥珀酸钠为唯一碳源的基本培养基上生长,功能互补能有效恢复至野生型水平。RT-PCR结果显示,X. oryzae pv. oryzae在加入α-酮戊二酸为唯一碳源的基本培养基或与水稻悬浮细胞互作,kgtP的表达受到显着诱导,表明kgtP是受诱导表达的。有趣的是,kgtP缺失突变可以导致水稻上合成α-酮戊二酸的异柠檬酸脱氢酶基因表达明显下降。据此推测,在腐生状态下,X. oryzae pv. oryzae借助KgtP把体外的α-酮戊二酸转运至细胞内；当与水稻细胞互作时,则在HrpX调控下进行表达,通过T3SS进行分泌,结合在寄主细胞膜上,并把寄主细胞内的α-酮戊二酸转运至细菌细胞内以获得营养。
二、铁在菜豆体内再转移效果的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、铁在菜豆体内再转移效果的研究（论文提纲范文）
（1）大青杨PuMYB40调控低磷诱导不定根发生的分子机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 植物不定根发生及发育的研究进展 |
| 1.2.1 植物根系的形态结构 |
| 1.2.2 植物不定根发生及发育进程 |
| 1.3 植物激素对不定根发生发育的作用 |
| 1.4 植物根系发育及发生的分子机制研究进展 |
| 1.5 植物根系响应低磷胁迫适应性机制的研究进展 |
| 1.5.1 植物根系应对低磷胁迫的生物化学反应 |
| 1.5.2 植物根系应对低磷胁迫的生理反应 |
| 1.5.3 低磷胁迫对植物不定根和侧根发生的影响 |
| 1.6 植物响应低磷胁迫转录调控机制的研究进展 |
| 1.6.1 A basic helix-loop-helix (bHLH)转录因子对低磷的响应 |
| 1.6.2 WRKY转录因子对低磷的响应 |
| 1.6.3 ZAT转录因子对低磷的响应 |
| 1.6.4 ARF转录因子对低磷的响应 |
| 1.7 MYB转录因子 |
| 1.7.1 MYB转录因子概述 |
| 1.7.2 MYB转录因子对低磷胁迫的响应 |
| 1.8 本研究目的及意义 |
| 2 短期低磷胁迫促进大青杨不定根发生 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 植物材料 |
| 2.1.2 主要试剂及仪器 |
| 2.1.3 药品及培养基的配制 |
| 2.1.4 引物设计、合成及转录组测序 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 低磷胁迫处理野生型大青杨 |
| 2.2.2 石蜡切片 |
| 2.2.3 大青杨RNA提取 |
| 2.2.4 转录组测序分析 |
| 2.2.5 RT-qPCR验证转录组测序结果 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 短期低磷胁迫促进大青杨不定根发生 |
| 2.3.2 转录组测序数据评估 |
| 2.3.3 差异基因分析 |
| 2.3.4 差异表达基因Gene Ontology富集分析 |
| 2.3.5 RT-qPCR验证转录组测序结果分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 大青杨PuMYB40对低磷诱导不定根发生的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 植物材料 |
| 3.1.2 菌株与载体 |
| 3.1.3 主要试剂及仪器 |
| 3.1.4 药品及培养基配制 |
| 3.1.5 引物设计、合成及测序 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 大青杨低磷诱导不定根发生多层层级基因调控网络的构建 |
| 3.2.2 大青杨PuMYB40基因的克隆 |
| 3.2.3 PuMYB40生物信息学分析 |
| 3.2.4 PuMYB40转录激活活性分析 |
| 3.2.5 PuMYB40表达载体构建 |
| 3.2.6 质粒DNA转化农杆菌感受态(液氮法)及阳性重组子检测 |
| 3.2.7 大青杨基因组DNA提取 |
| 3.2.8 大青杨稳定遗传转化及转基因株系的分子检测 |
| 3.2.9 PuMYB40转基因株系不定根表型观察及生理指标测定 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 大青杨低磷诱导不定根发生多层层级基因调控网络的构建 |
| 3.3.2 大青杨PuMYB40基因的获得 |
| 3.3.3 PuMYB40在短期低磷胁迫促进大青杨不定根发生进程中的表达模式 |
| 3.3.4 PuMYB40在生长素抑制剂处理下的表达分析 |
| 3.3.5 PuMYB40生物信息学分析 |
| 3.3.6 PuMYB40转录激活活性检测 |
| 3.3.7 PuMYB40表达载体构建 |
| 3.3.8 PuMYB40表达载体农杆菌阳性重组子获得及检测 |
| 3.3.9 PuMYB40转基因株系的获得及分子检测 |
| 3.3.10 PuMYB40转基因株系根表型观察及生理指标测定 |
| 3.3.11 PuMYB40转基因株系低磷胁迫生物量测定 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 PuMYB40下游靶基因的鉴定及功能验证 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 植物材料 |
| 4.1.2 菌株及载体 |
| 4.1.3 主要试剂及仪器 |
| 4.1.4 溶液及培养基配制 |
| 4.1.5 引物设计、合成及测序 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 PuLRP1与PuERF003启动子克隆 |
| 4.2.2 酵母单杂交实验 |
| 4.2.3 EMSA验证PuMYB40结合元件 |
| 4.2.4 染色质免疫共沉淀实验 |
| 4.2.5 大青杨PuLRP1与PuERF003基因克隆 |
| 4.2.6 PuLRP1与PuERF003表达载体构建 |
| 4.2.7 PuLRP1与PuERF003稳定遗传转化大青杨 |
| 4.2.8 PuLRP1与PuERF003转基因株系筛选与分子检测 |
| 4.2.9 PuLRP1和PuERF003转基因株系根表型观察及生理指标测定 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 PuLRP1和PuERF003启动子克隆 |
| 4.3.2 Y1H结果分析 |
| 4.3.3 ChIP结果分析 |
| 4.3.4 EMSA结果分析 |
| 4.3.5 大青杨PuLRP1与PuERF003基因的获得 |
| 4.3.6 PuLRP1和PuERF003在短期低磷胁迫促进大青杨不定根发生进程中的表达模式分析 |
| 4.3.7 PuLRP1和PuERF3在生长素抑制剂处理下的表达模式分析 |
| 4.3.8 靶基因表达载体构建及转基因株系筛选及分子检测 |
| 4.3.9 靶基因转基因株系不定根表型及根数统计 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 PuWRKY75参与低磷诱导不定根发生 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 植物材料 |
| 5.1.2 菌株与载体 |
| 5.1.3 主要试剂及仪器 |
| 5.1.4 溶液及培养基配制 |
| 5.1.5 Y1H主要药品配制 |
| 5.1.6 EMSA主要药品配制 |
| 5.1.7 ChIP主要药品配制 |
| 5.1.8 引物设计、合成及测序 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 大青杨PuWRKY75表达载体构建 |
| 5.2.2 酵母单杂交实验 |
| 5.2.3 凝胶迁移实验 |
| 5.2.4 染色质免疫共沉淀实验 |
| 5.2.5 PuWRKY75稳定遗传转化大青杨及阳性转基因株系筛选 |
| 5.2.6 PuWRKY75转基因株系根表型观察及生理指标测定 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 PuWRKY75基因克隆 |
| 5.3.2 PuWRKY75在低磷诱导不定根发生进程中的表达模式 |
| 5.3.3 PuWRKY75在生长素抑制剂处理下的表达模式分析 |
| 5.3.4 PuWRKY75生物信息学分析 |
| 5.3.5 Y1H结果分析 |
| 5.3.6 ChIP结果分析 |
| 5.3.7 EMSA结果分析 |
| 5.3.8 PuWRKY75抑制表达载体的构建 |
| 5.3.9 PuWRKY75表达载体农杆菌阳性重组子获得及检测 |
| 5.3.10 PuWRKY75转基因株系的获得和分子检测 |
| 5.3.11 PuWRKY75转基因株系根表型观察及生理指标测定 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 PuMYB40与PuWRKY75互作 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.1.1 植物材料 |
| 6.1.2 菌株与载体 |
| 6.1.3 主要试剂与仪器 |
| 6.1.4 溶液及培养基配制 |
| 6.1.5 引物设计、合成及测序 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 酵母双杂交检测PuMYB40与PuWRKY75互作 |
| 6.2.2 双分子荧光互补实验检测PuMYB40与PuWRKY75互作 |
| 6.2.3 免疫共沉淀实验检测PuMYB40与PuWRKY75互作 |
| 6.2.4 双荧光素酶实验检测PuMYB40与PuWRKY75互作 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 PuMYB40与PuWRKY75酵母双杂交实验结果分析 |
| 6.3.2 PuMYB40与PuWRKY75双分子荧光互补实验结果分析 |
| 6.3.3 PuMYB40与PuWRKY75免疫共沉淀实验结果分析 |
| 6.3.4 PuMYB40与PuWRKY75双荧光素酶实验结果分析 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
| 博士学位论文修改情况确认表 |
（2）基于蛋白质组学初步探究烟粉虱与双生病毒的相互作用（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述及研究目的 |
| 1.1 烟粉虱概述 |
| 1.2 双生病毒 |
| 1.2.1 双生病毒概述 |
| 1.2.2 番茄黄曲叶病毒和中国番木瓜曲叶病毒 |
| 1.3 烟粉虱与双生病毒的互作 |
| 1.3.1 菜豆金黄花叶病毒属病毒经烟粉虱传播的方式 |
| 1.3.2 不同菜豆金黄花叶病毒属病毒-烟粉虱组合对病毒传播效率的影响 |
| 1.3.3 菜豆金黄花叶病毒属病毒外壳蛋白在病毒传播过程中的重要性 |
| 1.3.4 菜豆金黄花叶病毒属病毒与烟粉虱互作的分子机制 |
| 1.4 酵母双杂交核系统筛选互作蛋白 |
| 1.5 基于同位素标记的蛋白质组学定量技术 |
| 1.6 本研究目的和内容 |
| 1.6.1 本研究的目的 |
| 1.6.2 本研究的内容 |
| 2 基本材料与方法 |
| 2.1 基本材料 |
| 2.1.1 供试烟粉虱 |
| 2.1.2 供试植物 |
| 2.1.3 供试病毒 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.1.5 生态学相关仪器设备 |
| 2.1.6 分子生物学研究主要仪器设备 |
| 2.2 基本实验方法 |
| 2.2.1 烟粉虱总DNA的提取 |
| 2.2.2 烟粉虱隐存种的鉴定 |
| 2.2.3 患病植物的获取 |
| 2.2.4 植物基因组DNA的提取方法(Tris碱法) |
| 2.2.5 烟粉虱总RNA的提取 |
| 2.2.6 烟粉虱cDNA的合成 |
| 2.2.7 烟粉虱总蛋白的提取 |
| 2.2.8 蛋白免疫印迹实验(Western Blot) |
| 2.2.9 荧光定量PCR |
| 3 通过酵母双杂交核系统筛选与TYLCV CP互作的烟粉虱蛋白 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 供试烟粉虱、植物和病毒 |
| 3.1.2 烟粉虱cDNA文库的构建 |
| 3.1.3 诱饵载体pGBKT7-TYLCV CP的构建 |
| 3.1.4 酵母菌株Y2H Gold感受态细胞的制备 |
| 3.1.5 诱饵载体pGBKT7-TYLCV CP转化到酵母菌株Y2H Gold中 |
| 3.1.6 酵母菌表达总蛋白的提取和目的蛋白TYLCV CP的检测 |
| 3.1.7 诱饵载体质粒的毒性和自激活检测 |
| 3.1.8 利用诱饵pGBKT7-TYLCV CP筛选烟粉虱c DNA文库 |
| 3.1.9 酵母质粒提取及分离测序 |
| 3.1.10 回转验证 |
| 3.1.11 GST pull-down互作验证 |
| 3.1.12 生物信息学分析 |
| 3.1.13 双链RNA合成和纯化 |
| 3.1.14 Tid抗体制备 |
| 3.1.15 膜饲喂双链RNA或抗体 |
| 3.1.16 烟粉虱持毒对Tid表达的影响 |
| 3.1.17 烟粉虱获毒能力检测 |
| 3.1.18 烟粉虱Tid蛋白结构和进化树分析 |
| 3.1.19 数据分析 |
| 3.1.20 本研究所用引物 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 cDNA文库质量与pGBKT7-TYLCV CP的表达和功能检测 |
| 3.2.2 酵母双杂交系统筛选到的可能与TYLCV CP互作的烟粉虱蛋白 |
| 3.2.3 互作蛋白验证 |
| 3.2.4 GO和 KEGG分析筛选得到的15 个候选烟粉虱蛋白 |
| 3.2.5 双链RNA干扰Tid和 UBR7 后对MEAM1 烟粉虱持毒的影响 |
| 3.2.6 Tid蛋白的结构和系统发育分析 |
| 3.2.7 GST pull-down验证Tid蛋白与TYLCV CP的体外互作 |
| 3.2.8 烟粉虱持毒期间Tid积累的检测 |
| 3.2.9 dsTid对烟粉虱持毒能力的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 4 运用iTRAQ技术分析病毒侵染对烟粉虱蛋白表达的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 供试烟粉虱、植物和病毒 |
| 4.1.2 患病植物的获取 |
| 4.1.3 带毒烟粉虱的获取 |
| 4.1.4 样品制备 |
| 4.1.5 质谱分析和蛋白质检测 |
| 4.1.6 蛋白组生物信息学分析 |
| 4.1.7 荧光定量PCR分析 |
| 4.1.8 本研究所用引物 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 蛋白质iTRAQ定量 |
| 4.2.2 差异表达蛋白(DEPs)的GO和 KEGG分析 |
| 4.2.3 差异表达蛋白(DEPs)的聚类分析 |
| 4.2.4 DEPs基因的RT-qPCR验证 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 TYLCV和 PaLCuCNV侵染诱导烟粉虱三种细胞病毒受体表达上调 |
| 4.3.2 TYLCV和 PaLCuCNV侵染诱导烟粉虱表皮蛋白上调表达 |
| 4.3.3 TYLCV和 PaLCuCNV侵染诱导烟粉虱产生相似的防御反应 |
| 4.3.4 TYLCV和 PaLCuCNV侵染诱导烟粉虱产生不同的防御反应 |
| 5 总讨论 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 本研究的创新之处 |
| 5.3 值得继续研究的问题 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（3）番茄黄曲叶病毒侵染烟粉虱中肠细胞的分子机制（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述与选题依据 |
| 1.1 双生病毒 |
| 1.1.1 双生病毒及其危害 |
| 1.1.2 双生病毒的基因组结构 |
| 1.1.3 番茄黄曲叶病毒 |
| 1.2 TYLCV的传播媒介 |
| 1.2.1 烟粉虱及其危害 |
| 1.2.2 温室白粉虱及其危害 |
| 1.3 烟粉虱对TYLCV的传播 |
| 1.3.1 TYLCV在烟粉虱体内的运输方式 |
| 1.3.2 中肠屏障对烟粉虱传播菜豆金黄花叶病毒属病毒的影响 |
| 1.3.3 TYLCV经烟粉虱中肠运输的分子机制 |
| 1.3.4 菜豆金黄花叶病毒属病毒外壳蛋白对其传播的影响 |
| 1.3.5 可以和菜豆金黄花叶病毒属病毒外壳蛋白互作的烟粉虱蛋白 |
| 1.4 互作蛋白的筛选方法 |
| 1.4.1 GST pull-down结合质谱分析 |
| 1.4.2 分离泛素酵母双杂交系统 |
| 1.5 立题依据与研究内容 |
| 1.5.1 立题依据 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 2 基本材料与方法 |
| 2.1 基本材料 |
| 2.1.1 供试植物 |
| 2.1.2 供试烟粉虱种群及其维持方法 |
| 2.1.3 供试温氏白粉虱种群及其维持方法 |
| 2.1.4 供试病毒与带毒植物的获取 |
| 2.2 主要仪器设备、试剂与耗材 |
| 2.2.1 生态学研究用仪器设备 |
| 2.2.2 分子生物学研究用仪器设备 |
| 2.2.3 研究用试剂 |
| 2.2.4 研究用耗材 |
| 2.3 基本实验方法与技术 |
| 2.3.1 烟粉虱DNA的提取 |
| 2.3.2 烟粉虱隐存种的鉴定 |
| 2.3.3 DNA凝胶电泳观察 |
| 2.3.4 植物总DNA的提取(NaOH粗提法) |
| 2.3.5 病毒DNA的检测 |
| 2.3.6 烟粉虱RNA的提取及c DNA的合成 |
| 2.3.7 烟粉虱基因在其中肠及除中肠外残体中的转录情况分析 |
| 2.3.8 分子亚克隆 |
| 2.3.9 烟粉虱蛋白的提取 |
| 2.3.10 BCA法检测蛋白浓度 |
| 2.3.11 原核表达及纯化 |
| 2.3.12 GST pull-down |
| 2.3.13 考马斯亮蓝及western blot检测 |
| 2.3.14 免疫荧光分析 |
| 2.3.15 dsRNA的合成、纯化与显微注射 |
| 2.3.16 dsRNA干扰效果检测 |
| 2.3.17 烟粉虱传毒能力的检测 |
| 2.3.18 本研究所用引物 |
| 3 受体蛋白BtCUBN对 TYLCV突破烟粉虱中肠侵染屏障的作用 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 供试植物、昆虫与病毒 |
| 3.1.2 研究用设备、试剂与耗材 |
| 3.1.3 GST pull-down |
| 3.1.4 质谱分析 |
| 3.1.5 BtCUBN在烟粉虱中肠及除中肠外残体中的表达 |
| 3.1.6 免疫电镜 |
| 3.1.7 免疫荧光分析 |
| 3.1.8 Co-IP |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 TYLCV疑似受体蛋白BtCUBN的鉴定与分析 |
| 3.2.2 BtCUBN与 TYLCV CP的互作验证 |
| 3.2.3 BtCUBN依赖网格蛋白介导的胞吞作用协同TYLCV内吞 |
| 3.2.4 BtCUBN与 TYLCV CP在早期内体发生分离 |
| 3.2.5 温室白粉虱CUBN蛋白不能和TYLCV CP发生互作 |
| 3.3 讨论 |
| 4 胞吞受体复合物BtCubam帮助烟粉虱获取并传播TYLCV |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 供试植物、昆虫与病毒 |
| 4.1.2 研究用设备、试剂与耗材 |
| 4.1.3 免疫荧光分析 |
| 4.1.4 BtAMN在烟粉虱中肠及除中肠外残体中的表达 |
| 4.1.5 真核表达 |
| 4.1.6 细胞天然总蛋白的提取 |
| 4.1.7 GST pull-down |
| 4.1.8 带毒前后BtCUBN与 BtAMN表达量分析 |
| 4.1.9 抗体饲喂 |
| 4.1.10 dsRNA的合成、纯化与显微注射 |
| 4.1.11 dsRNA干扰效果检测 |
| 4.1.12 烟粉虱获毒量分析 |
| 4.1.13 烟粉虱传毒能力检测 |
| 4.1.14 数理统计分析 |
| 4.1.15 本章研究用引物 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 BtCUBN与 BtAMN形成胞吞受体复合物BtCubam |
| 4.2.2 TYLCV CP与 BtCubam的结合位点 |
| 4.2.3 TYLCV侵染上调BtCubam的表达 |
| 4.2.4 干扰BtCubam对烟粉虱获取和传播TYLCV影响 |
| 4.3 讨论 |
| 5 烟粉虱囊泡膜蛋白相关蛋白VAPB在 TYLCV中肠运输中的作用 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 供试植物、昆虫与病毒 |
| 5.1.2 研究用仪器设备、试剂与耗材 |
| 5.1.3 分离泛素酵母双杂交系统 |
| 5.1.4 GST pull-down |
| 5.1.5 免疫荧光分析 |
| 5.1.6 VAPB在烟粉虱中肠及除中肠外残体中的表达情况分析 |
| 5.1.7 VAPB表达量随获毒时间的变化 |
| 5.1.8 dsRNA的合成、纯化与显微注射 |
| 5.1.9 dsRNA干扰效果检测 |
| 5.1.10 烟粉虱获毒能力检测 |
| 5.1.11 烟粉虱传毒能力检测 |
| 5.1.12 数理统计分析 |
| 5.1.13 本章研究用引物 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 MEMA1 烟粉虱三框均一化c DNA文库构建质量 |
| 5.2.2 诱饵载体pDHB1-TYLCV CP的表达和功能检测 |
| 5.2.3 筛库结果分析 |
| 5.2.4 TYLCV CP与烟粉虱VAPB体内外互作的验证 |
| 5.2.5 TYLCV侵染对VAPB表达的调控 |
| 5.2.6 干扰VAPB的表达对烟粉虱获毒、传毒的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 6 总讨论 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 本研究的特色与创新之处 |
| 6.3 本研究的不足之处 |
| 6.4 本研究值得继续研究的问题 |
| 参考文献 |
| 附录 Ⅰ 研究用相关抗体效价检测(western blot) |
| 附录 Ⅱ 免疫荧光强度分析用图 |
| 作者简介 |
（4）叶面追施硝态氮肥抑制菠萝营养生长效应（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验概况 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 测定项目与方法 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同形态氮素对土壤p H值及菠萝养分含量的影响 |
| 2.2 不同形态氮素对菠萝营养生长及其D叶叶绿素含量的影响 |
| 3 讨论与结论 |
（5）膜下滴灌水稻耐缺铁基因型差异（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述及研究思路 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 膜下滴灌水稻的发展潜力和问题 |
| 1.2.1 膜下滴灌水稻的发展潜力 |
| 1.2.2 膜下滴灌水稻的问题和解决方法 |
| 1.3 水稻与铁营养 |
| 1.3.1 植物缺铁失绿的原因 |
| 1.3.2 缺铁对水稻的影响 |
| 1.3.3 筛选铁高效植物的必要性 |
| 1.3.4 筛选铁高效作物的方法 |
| 1.4 作物铁营养效率和缺铁适应性机理 |
| 1.4.1 作物铁营养效率基因型差异 |
| 1.4.2 耐缺铁适应性机理基因型差异 |
| 1.4.3 铁高效基因型的生物学及生理学特性 |
| 1.5 土壤水分含量与作物铁营养 |
| 1.5.1 土壤水分含量与土壤有效铁 |
| 1.5.2 土壤含水量与植物矿物营养吸收转运 |
| 1.5.3 土壤含水量与铁高效作物 |
| 1.6 研究内容及技术路线 |
| 1.6.1 问题的提出 |
| 1.6.2 试验目的 |
| 1.6.3 研究内容 |
| 1.6.4 技术路线 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 筛选膜下滴灌不同耐缺铁性水稻品种 |
| 2.1.1 试验地概况 |
| 2.1.2 试验设计 |
| 2.1.3 栽培管理 |
| 2.1.4 测定项目与方法 |
| 2.2 膜下滴灌不同耐缺铁水稻品种生理特征 |
| 2.2.1 试验地概况 |
| 2.2.2 试验设计 |
| 2.2.3 栽培管理 |
| 2.2.4 测定项目与方法 |
| 2.3 干旱胁迫对不同耐缺铁性水稻品种铁营养的影响 |
| 2.3.1 试验设计 |
| 2.3.2 水稻的培养 |
| 2.3.3 测定项目与方法 |
| 第三章 膜下滴灌水稻生长基因型差异 |
| 3.1 膜下滴灌不同水稻品种干物质 |
| 3.2 膜下滴灌不同水稻品种茎蘖动态 |
| 3.3 膜下滴灌不同水稻品种产量和产量构成 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 膜下滴灌水稻铁营养效率基因型差异 |
| 4.1 幼苗期膜下滴灌不同水稻品种叶片活性铁和SPAD值 |
| 4.2 膜下滴灌不同水稻品种铁含量 |
| 4.3 膜下滴灌不同水稻品种铁吸收量 |
| 4.4 膜下滴灌不同水稻品种铁分配 |
| 4.5 膜下滴灌不同水稻品种铁生理利用率 |
| 4.6 讨论 |
| 4.6.1 不同水稻品种铁吸收能力 |
| 4.6.2 不同水稻品种铁转移能力 |
| 4.6.3 不同水稻品种铁生理利用率 |
| 4.7 小结 |
| 第五章 膜下滴灌不同耐缺铁基因型水稻生理特征 |
| 5.1 不同耐缺铁基因型水稻生长状况 |
| 5.2 不同耐缺铁基因型水稻叶片叶绿素含量 |
| 5.3 不同耐缺铁基因型水稻铁营养状况 |
| 5.4 不同耐缺铁基因型水稻根系质外体铁含量 |
| 5.5 不同耐缺铁基因型水稻根系活力 |
| 5.6 讨论 |
| 5.7 小结 |
| 第六章 干旱胁迫对不同耐缺铁基因型水稻铁营养状况的影响 |
| 6.1 干旱胁迫下不同耐缺铁基因型水稻生长状况 |
| 6.2 干旱胁迫下不同耐缺铁基因型水稻叶绿素含量 |
| 6.3 干旱胁迫下不同耐缺铁基因型水稻铁含量 |
| 6.4 干旱胁迫下不同耐缺铁基因型水稻根系H+-ATPase活性 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 小结 |
| 第七章 主要结论和展望 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.2 主要创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 附件 |
（6）银合欢—根瘤菌联合修复重金属污染土壤的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1 重金属污染土壤的生物修复 |
| 1.1 植物修复 |
| 1.2 植物-根际微生物联合修复 |
| 2 根际促生菌 |
| 2.1 定殖机理 |
| 2.2 生长素 |
| 2.3 溶磷 |
| 2.4 铁载体 |
| 2.5 解钾 |
| 3 豆科植物与根瘤菌联合修复污染土壤 |
| 3.1 根瘤菌的共生固氮 |
| 3.2 污染环境中的根瘤菌 |
| 3.3 根瘤菌的重金属耐受性 |
| 3.4 联合修复机制 |
| 4 银合欢 |
| 4.1 银合欢简介 |
| 4.2 银合欢根瘤菌 |
| 4.3 银合欢在土壤修复中的应用 |
| 5 研究内容 |
| 5.1 根瘤菌的系统进化分析 |
| 5.2 根瘤菌的促生作用 |
| 5.3 重金属污染土壤的联合生物修复 |
| 6 技术路线 |
| 第二章 银合欢根瘤菌的分离及系统进化研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 银合欢样本的采集 |
| 1.2 根瘤菌的分离纯化 |
| 1.2.1 培养基的配制 |
| 1.2.2 根瘤的表面灭菌 |
| 1.2.3 根瘤菌的分离纯化 |
| 1.3 尾矿土理化性质测试 |
| 1.3.1 尾矿土pH的测定 |
| 1.3.2 尾矿土有机质的测定 |
| 1.3.3 尾矿土氮、磷、钾含量的测定 |
| 1.4 菌体总DNA的提取 |
| 1.4.1 主要试剂与设备 |
| 1.4.2 DNA的提取 |
| 1.5 16SrDNA片段的扩增 |
| 1.6 功能基因的扩增 |
| 1.7 持家基因的扩增 |
| 1.8 数据的处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 尾矿土理化性质 |
| 2.2 根瘤菌的分离纯化 |
| 2.3 根瘤菌16S rDNA分子鉴定 |
| 2.4 根瘤菌持家基因的MLSA分析 |
| 2.5 根瘤菌功能基因的分析 |
| 3 分析与讨论 |
| 第三章 银合欢根瘤菌的促生性及共生固氮分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 根瘤菌的促生性测试 |
| 1.1.1 吲哚乙酸(IAA) |
| 1.1.2 铁载体 |
| 1.1.3 溶磷作用 |
| 1.2 根瘤菌的共生固氮测试 |
| 1.3 植株中氮磷钾的测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 银合欢根瘤菌促生作用 |
| 2.1.1 根瘤菌吲哚乙酸测试结果 |
| 2.1.2 根瘤菌铁载体测试结果 |
| 2.1.3 根瘤菌的溶磷测试 |
| 2.1.4 根瘤菌促生作用总体评价 |
| 2.2 根瘤菌共生固氮测试 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 产IAA |
| 3.2 铁载体 |
| 3.3 溶磷 |
| 3.4 共生固氮特性 |
| 4 本章总结 |
| 第四章 重金属污染土壤的联合生物修复实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 尾矿土/植株重金属含量的测定 |
| 1.2 根瘤菌重金属耐受性测试 |
| 1.3 盆栽实验的设计 |
| 1.3.1 修复土壤 |
| 1.3.2 实验设计 |
| 1.3.3 操作步骤 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 共生体系对尾矿土的修复特性 |
| 2.2 根瘤菌对重金属的耐受性 |
| 2.3 联合修复Cd、Mn污染土壤 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 联合修复钒钛磁铁尾矿土壤 |
| 3.2 根瘤菌对重金属的耐受性 |
| 3.3 联合修复Mn、Cd污染土壤 |
| 第五章 结论与展望 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
（7）外源水杨酸与一氧化氮对花生缺铁胁迫的缓解效应及其机理研究（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 研究意义 |
| 1.2 植物铁营养 |
| 1.2.1 铁在土壤中的存在形态及其有效性 |
| 1.2.2 植物体内铁的生理功能 |
| 1.2.3 植物缺铁的危害 |
| 1.2.4 植物对铁的吸收 |
| 1.2.4.1 植物吸收铁的生理生化机制 |
| 1.2.4.2 植物吸收铁的分子机制 |
| 1.2.5 植物体内铁的运输 |
| 1.2.5.1 铁在植物体内运输的生理生化机制 |
| 1.2.5.2 铁在植物体内分配的分子生理机制 |
| 1.2.6 解决花生缺铁失绿的途径及存在的问题 |
| 1.3 水杨酸（SA）在植物逆境方面的研究进展 |
| 1.3.1 SA 的理化性质 |
| 1.3.2 SA 在植物逆境中的作用 |
| 1.3.2.1 SA 与光合作用 |
| 1.3.2.2 SA 与抗氧化酶系统 |
| 1.3.2.3 SA 与信号传导 |
| 1.3.3 SA 与铁及 NO 关系的研究进展 |
| 1.4 一氧化氮（NO）在植物逆境方面的研究进展 |
| 1.4.1 NO 的理化性质 |
| 1.4.2 NO 的生理功能 |
| 1.4.2.1 NO 与植物种子的萌发 |
| 1.4.2.2 NO 与植物激素 |
| 1.4.2.3 NO 与信号传导 |
| 1.4.2.4 NO 与逆境胁迫 |
| 1.4.3 NO 与植物铁代谢的研究进展 |
| 1.5 问题的提出 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 外源 SA 对花生幼苗生理特性的影响 |
| 2.1.1 试验设计 |
| 2.1.2 测定项目与方法 |
| 2.1.2.1 植株生长指标及根系活力的测定 |
| 2.1.2.2 光合色素含量的测定 |
| 2.1.2.3 植株叶片活性铁含量的测定 |
| 2.1.2.4 Fe~(3+)还原酶活性的测定 |
| 2.1.2.5 营养液 pH 的测定 |
| 2.1.2.6 亚细胞结构中铁含量的测定 |
| 2.1.2.7 抗氧化酶活性及 MDA 含量的测定 |
| 2.1.2.8 超氧阴离子（O_(2)~(+-) ）产生速率的测定 |
| 2.1.2.9 矿质元素的测定 |
| 2.2 不同添加方式的 SA 对花生缺铁胁迫的缓解作用 |
| 2.2.1 试验设计 |
| 2.2.2 测定项目及方法 |
| 2.2.2.1 植株生长指标、根系活力、花生产量及脂肪含量的测定 |
| 2.2.2.2 光合色素含量的测定 |
| 2.2.2.3 光合参数和荧光参数的测定 |
| 2.2.2.4 植株叶片活性铁含量的测定 |
| 2.2.2.5 Fe~(3+)还原酶活性的测定 |
| 2.2.2.6 土壤 pH 的测定 |
| 2.2.2.7 根系质膜提取及质膜 H~(+)-ATP 酶活性的测定 |
| 2.2.2.8 土壤中有效铁含量的测定 |
| 2.2.2.9 抗氧化酶活性及 MDA 含量的测定 |
| 2.2.2.10 超氧阴离子（O_(2)~(+-) ）产生速率的测定 |
| 2.2.2.11 植株中矿质元素和花生籽粒中 Fe 含量的测定 |
| 2.3 外源 NO 对花生幼苗缺铁胁迫的缓解作用 |
| 2.3.1 试验设计 |
| 2.3.2 测定项目与方法 |
| 2.3.2.1 植株生长指标及根系活力的测定 |
| 2.3.2.2 光合色素含量的测定 |
| 2.3.2.3 植株叶片活性铁含量的测定 |
| 2.3.2.4 Fe~(3+)还原酶活性的测定 |
| 2.3.2.5 营养液 pH 的测定 |
| 2.3.2.6 根系质膜提取及质膜 H~(+)-ATP 酶活性的测定 |
| 2.3.2.7 亚细胞结构中铁含量的测定 |
| 2.3.2.8 抗氧化酶活性及 MDA 含量的测定 |
| 2.3.2.9 超氧阴离子（O_(2)~(+-)）产生速率的测定 |
| 2.3.2.10 过氧化氢（H_(2)O_(2)）含量的测定 |
| 2.3.2.11 矿质元素的测定 |
| 2.4 不同添加方式的 SNP 对花生缺铁胁迫的缓解作用 |
| 2.4.1 试验设计 |
| 2.4.2 测定项目及方法 |
| 2.4.2.1 植株生长指标、根系活力及花生产量的测定 |
| 2.4.2.2 光合色素含量的测定 |
| 2.4.2.3 植株叶片活性铁含量的测定 |
| 2.4.2.4 Fe~(3+)还原酶活性的测定 |
| 2.4.2.5 土壤 pH 的测定 |
| 2.4.2.6 根系质膜提取及质膜 H~(+)-ATP 酶和 Ca~(2+)-ATP 酶活性的测定 |
| 2.4.2.7 土壤中有效铁含量的测定 |
| 2.4.2.8 抗氧化酶活性及 MDA 含量的测定 |
| 2.4.2.9 超氧阴离子（O_(2)~(+-) ）产生速率的测定 |
| 2.4.2.10 植株中矿质元素和花生籽粒中 Fe 含量的测定 |
| 2.5 外源 SA 与 NO 复合处理对花生幼苗生理特性的影响 |
| 2.5.1 试验设计 |
| 2.5.2 测定项目与方法 |
| 2.5.2.1 植株生长指标及根系体积的测定 |
| 2.5.2.2 光合色素含量的测定 |
| 2.5.2.3 植株叶片活性铁含量的测定 |
| 2.5.2.4 Fe~(3+)还原酶活性的测定 |
| 2.5.2.5 营养液 pH 的测定 |
| 2.5.2.6 质膜 H~(+)-ATP 酶和 Ca~(2+)-ATP 酶活性的测定 |
| 2.5.2.7 亚细胞结构中铁含量的测定 |
| 2.5.2.8 抗氧化酶活性及 MDA 含量的测定 |
| 2.5.2.9 超氧阴离子（O_(2)~(+-)）产生速率的测定 |
| 2.5.2.10 过氧化氢（H_(2)O_(2)）含量的测定 |
| 2.5.2.11 矿质元素的测定 |
| 2.6 数据处理 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 外源 SA 对缺铁胁迫下花生幼苗生理特性的影响 |
| 3.1.1 不同浓度外源 SA 对花生幼苗生长及根系活力的影响 |
| 3.1.2 不同浓度外源 SA 对花生叶片光合色素的影响 |
| 3.1.3 不同浓度外源 SA 对花生叶片活性铁和根系 Fe3+还原酶活性的影响 |
| 3.1.4 不同浓度外源 SA 对花生全 Fe 含量的影响 |
| 3.1.5 不同浓度外源 SA 对亚细胞中 Fe 含量的影响 |
| 3.1.6 不同浓度外源 SA 对营养液 pH 值的影响 |
| 3.1.7 不同浓度外源 SA 对花生抗氧化酶活性的影响 |
| 3.1.8 不同浓度外源 SA 对花生 MDA、O_(2)~(+-) 产生速率和 H_(2)O_(2)含量的影响 |
| 3.1.9 不同浓度外源 SA 对花生矿质元素的影响 |
| 3.2 不同添加方式的外源 SA 对花生缺铁胁迫的缓解作用 |
| 3.2.1 不同添加方式的外源 SA 对花生生长及根系活力的影响 |
| 3.2.2 不同添加方式的外源 SA 对花生产量、籽粒中铁含量及脂肪含量的影响 |
| 3.2.3 不同添加方式的外源 SA 对花生叶片光合色素含量的影响 |
| 3.2.4 不同添加方式的外源 SA 对花生光合和荧光的影响 |
| 3.2.5 不同添加方式的外源 SA 对花生根系 H~(+)-ATP 酶活性、土壤 pH、土壤活性铁含量、根系 Fe~(3+)还原酶活性以及全铁含量的影响 |
| 3.2.6 不同添加方式的外源 SA 对花生叶片活性铁含量的影响 |
| 3.2.7 不同添加方式的外源 SA 对花生叶片抗氧化酶活性的影响 |
| 3.2.8 不同添加方式的外源 SA 对花生 MDA 含量和 O_(2)~(+-) 产生速率的影响 |
| 3.2.9 不同添加方式的外源 SA 对花生矿质元素含量的影响 |
| 3.3 外源 NO 对花生幼苗缺铁胁迫的缓解效应 |
| 3.3.1 不同浓度 SNP 对花生幼苗生长及根系活力的影响 |
| 3.3.2 不同浓度 SNP 对花生叶片光合色素的影响 |
| 3.3.3 不同浓度 SNP 对花生 H~(+)-ATP 酶活性的影响 |
| 3.3.4 不同浓度 SNP 对花生全 Fe 含量、活性铁以及 Fe~(3+)还原酶活性的影响 |
| 3.3.5 不同浓度 SNP 对花生亚细胞结构中 Fe 含量的影响 |
| 3.3.6 不同浓度 SNP 对花生抗氧化酶活性的影响 |
| 3.3.7 不同浓度 SNP 对花生 MDA、O_(2)~(+-)产生速率及 H_(2)O_(2)含量的影响 |
| 3.3.8 不同浓度 SNP 对花生矿质元素含量的影响 |
| 3.4 不同添加方式 SNP 对花生缺铁黄化的缓解作用 |
| 3.4.1 不同添加方式 SNP 对花生生长及产量和籽粒中 Fe 含量的影响 |
| 3.4.2 不同添加方式 SNP 对花生叶片光合色素含量的影响 |
| 3.4.3 不同添加方式 SNP 对花生叶片活性铁含量的影响 |
| 3.4.4 不同添加方式 SNP 对花生根系活力、H~(+)-ATP 酶和 Ca~(2+)-ATP 酶活性以及植株中 Fe和 Ca 含量的影响 |
| 3.4.5 不同添加方式 SNP 对土壤 pH、土壤活性铁以及根系 Fe~(3+)还原酶活性的影响 |
| 3.4.6 不同添加方式 SNP 对花生叶片 MDA 含量和 O_(2)~(+-) 产生速率的影响 |
| 3.4.7 不同添加方式 SNP 对花生抗氧化酶活性的影响 |
| 3.5 外源 SA 与 SNP 复合对花生幼苗缺铁胁迫的缓解作用 |
| 3.5.1 外源 SA 与 SNP 复合对花生生长的影响 |
| 3.5.2 外源 SA 与 SNP 复合对花生叶片光合色素的影响 |
| 3.5.3 外源 SA 与 SNP 复合对花生 H~(+)-ATP 酶和 Ca~(2+)-ATP 酶以及营养液 pH 的影响 |
| 3.5.4 外源 SA 与 SNP 复合对花生全 Fe 含量、叶片活性铁含量以及 Fe~(3+)还原酶活性的影响 |
| 3.5.5 外源 SA 与 SNP 复合对花生亚细胞结构中 Fe 含量的影响 |
| 3.5.6 外源 SA 与 SNP 复合对花生抗氧化酶活性的影响 |
| 3.5.7 外源 SA 与 SNP 复合对花生 O_(2)~(+-) 产生速率、H_(2)O_(2)含量以及 MDA 含量的影响 |
| 3.5.8 外源 SA 与 SNP 复合对花生 K、Ca、Mg 含量的影响 |
| 3.5.9 外源 SA 与 SNP 复合对花生 Mn、Cu、Zn 含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 外源 SA 对缺铁胁迫下花生幼苗生理特性的缓解作用 |
| 4.2 不同添加方式的外源 SA 对花生缺铁胁迫的缓解作用 |
| 4.3 外源 NO 对缺铁胁迫下花生幼苗生理特性的缓解作用 |
| 4.4 不同添加方式的外源 SNP 对花生缺铁胁迫的缓解作用 |
| 4.5 外源 SA 与 SNP 复合对花生缺铁胁迫的缓解作用 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文情况 |
（8）大气CO2浓度升高对拟南芥根毛发育与养分吸收的影响及根系对养分的响应机理（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 缩略语表 |
| 基因名称缩略表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 图表目录 |
| 文献综述 |
| 第1章 大气CO_2浓度升高对植物根系形态的影响及其调控机理 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 CO_2浓度升高对根系形态的影响 |
| 1.2.1 对根分枝、根长以及根直径的影响 |
| 1.2.2 对根系生物量以及根冠比的影响 |
| 1.2.3 对根周转的影响 |
| 1.2.4 对根系生理特性和根际微生态的影响 |
| 1.3 CO_2浓度升高与环境要素在影响根系形态方面的互作效应 |
| 1.3.1 养分状况 |
| 1.3.2 水分供应 |
| 1.3.3 温度变化 |
| 1.4 CO_2浓度升高引起根系形态变化的作用机理 |
| 第2章 大气CO_2浓度升高对植物养分代谢的影响及其可能机制 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 CO_2浓度升高对植物养分代谢的影响 |
| 2.2.1 CO_2浓度升高对植物养分吸收的影响 |
| 2.2.2 CO_2浓度升高对植物养分运输的影响 |
| 2.2.3 CO_2浓度升高对植物养分分配的影响 |
| 2.3 CO_2浓度升高与环境因素对植物养分代谢影响的互作效应 |
| 2.3.1 水分条件 |
| 2.3.2 温度条件 |
| 2.3.3 光照条件 |
| 2.4 CO_2浓度升高影响植物体内养分代谢的可能作用机理 |
| 2.5 总结 |
| 第3章 低P对植物根系形态的影响及其机理 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 低P对植物根系形态的影响 |
| 3.2.1 低P对主根的影响 |
| 3.2.2 低P对侧根的影响 |
| 3.2.3 低P对根毛的影响 |
| 3.2.4 低P对排根的影响 |
| 3.3 低P对根系形态建成的影响机制 |
| 3.3.1 糖类 |
| 3.3.2 生长素 |
| 3.3.3 乙烯 |
| 3.3.4 细胞分裂素 |
| 3.3.5 活性氧 |
| 3.3.6 一氧化氮 |
| 3.3.7 脱落酸 |
| 3.3.8 营养元素 |
| 3.4 结论 |
| 第4章 问题的提出、技术路线和拟解决的关键问题 |
| 4.1 问题的提出 |
| 4.2 技术路线 |
| 4.3 拟解决的关键问题 |
| 研究报告 |
| 第5章 拟南芥根毛形成和发育对大气CO_2浓度升高的响应及其机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 植物培养 |
| 5.2.2 试验仪器 |
| 5.2.3 根毛的观察和统计 |
| 5.2.4 透射电镜(TEM)样品制备和观察 |
| 5.2.5 生长素测定 |
| 5.2.6 基因表达分析 |
| 5.2.7 数据分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 CO_2浓度升高对拟南芥根毛密度和长度的影响 |
| 5.3.2 CO_2浓度升高对拟南芥根系生长素含量的影响 |
| 5.3.3 生长素在CO_2浓度升高促进根毛形成中的作用 |
| 5.3.4 CO_2浓度和生长素处理对拟南芥根毛发育基因表达活动的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 生长素积极参与调节CO_2浓度升高促进的根毛生长 |
| 5.4.2 生长素在CO_2浓度升高对植物根毛形成和发育影响中的调节作用 |
| 5.5 结论 |
| 第6章 不同N形态下CO_2浓度升高对低供P拟南芥P吸收利用的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 植物培养 |
| 6.2.2 试验仪器 |
| 6.2.3 P吸收和含量的分析 |
| 6.2.4 叶绿素含量的分析 |
| 6.2.5 叶片花青素的测定 |
| 6.2.6 根系形态分析 |
| 6.2.7 酸性磷酸酶活性测定 |
| 6.2.8 根系活体NO观察 |
| 6.2.9 一氧化氮合酶(NOS)活性的检测 |
| 6.2.10 硝酸还原酶(NR)最大活性的检测 |
| 6.2.11 基因表达分析 |
| 6.2.12 数据分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 不同供N形态下CO_2浓度升高对低供P拟南芥生长的影响 |
| 6.3.2 不同供N形态下低P诱导的根系形态和生理响应 |
| 6.3.3 不同供N形态下低P拟南芥的基因表达状况 |
| 6.3.4 低供P条件下NO在CO_2浓度升高影响P吸收过程中的可能作用 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 供硝时CO_2浓度升高会促进植物P吸收 |
| 6.4.2 NO的可能介导作用 |
| 6.5 结论 |
| 第7章 不同供Mg水平对拟南芥根毛生长发育的影响及其机理 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与方法 |
| 7.2.1 植物培养 |
| 7.2.2 试验仪器和试剂 |
| 7.2.3 根毛和根毛细胞的观察和统计 |
| 7.2.4 透射电镜(TEM)样品制备和观察 |
| 7.2.5 ROS含量和分布的检测 |
| 7.2.6 根系NADPH氧化酶活性测定 |
| 7.2.7 Ca和Mg元素含量分析 |
| 7.2.8 胞质Ca~(2+)观察 |
| 7.2.9 RNA的提取和检测 |
| 7.2.10 RNA测序 |
| 7.2.11 RNA测序数据处理 |
| 7.2.12 基因转录水平的分析 |
| 7.2.13 测序数据可靠性的qPCR验证 |
| 7.2.14 数据分析和统计检验 |
| 7.3 结果 |
| 7.3.1 不同供Mg水平对拟南芥根毛生长的影响 |
| 7.3.2 ROS在Mg影响根毛生长发育过程中的作用 |
| 7.3.3 Ca~(2+)信号在Mg影响根毛生长发育过程中的作用 |
| 7.3.4 不同Mg处理下基因转录水平表达和功能分析 |
| 7.3.5 有关根毛发育基因的表达分析 |
| 7.4 讨论 |
| 7.4.1 Mg对拟南芥根毛生长发育的影响 |
| 7.4.2 ROS参与调控Mg诱导的根毛生长发育 |
| 7.4.3 Ca~(2+)信号参与调控Mg诱导的根毛生长发育 |
| 7.4.4 Mg对根毛生长影响的分子机理 |
| 7.5 结论 |
| 第8章 不同供Mg对拟南芥P吸收利用的影响 |
| 8.1 引言 |
| 8.2 材料与方法 |
| 8.2.1 植物培养 |
| 8.2.2 试验仪器 |
| 8.2.3 P吸收和含量的分析 |
| 8.2.4 数据分析 |
| 8.3 结果与讨论 |
| 8.3.1 不同供Mg水平对低供P和正常供P拟南芥生长的影响 |
| 8.3.2 不同供Mg水平对低供P和正常供P拟南芥磷吸收的影响 |
| 第9章 氨基酸态N对拟南芥发芽和主根伸长的影响 |
| 9.1 引言 |
| 9.2 材料与方法 |
| 9.2.1 植物培养 |
| 9.2.3 幼苗生长和主根伸长记录分析 |
| 9.3 结果与讨论 |
| 9.3.1 外源添加甘氨酸对拟南芥幼苗发芽和主根伸长的影响 |
| 9.3.2 甘氨酸部分取代硝态N对拟南芥主根伸长的影响 |
| 第10章 总结 |
| 10.1 结论 |
| 10.2 创新点 |
| 10.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间主要成果 |
（9）外源一氧化氮对番茄幼苗铜胁迫缓解效应的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 植物中的铜 |
| 1.1.1 自然界中的铜元素 |
| 1.1.2 植物中铜的吸收和运输及分布 |
| 1.1.3 植物体中铜的生理功能 |
| 1.2 铜胁迫对植物的影响 |
| 1.2.1 铜胁迫对植物生理结构的影响 |
| 1.2.2 铜胁迫对植物生理生化的影响 |
| 1.2.3 铜胁迫对植物养分吸收的影响 |
| 1.2.4 铜污染现状现状 |
| 1.3 植物对铜的耐性解毒机制 |
| 1.3.1 铜离子的区域分布 |
| 1.3.2 抗氧化系统 |
| 1.3.3 鳌合作用 |
| 1.3.4 根系分泌物 |
| 1.4 植物 NO研究进展 |
| 1.4.1 NO的理化性质 |
| 1.4.2 植物体内 NO的来源 |
| 1.4.3 NO在植物体内的信号转导途径 |
| 1.5 植物中 NO的生理作用 |
| 1.5.1 NO在植物体中的分布 |
| 1.5.2 植物中 NO生理生化作用 |
| 1.5.3 NO与植物激素 |
| 1.5.4 NO与植物逆境胁迫 |
| 1.6 本研究的目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1外源NO对番茄幼苗铜胁迫的缓解效应 |
| 2.1.1 材料培养 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.2 测定项目和方法 |
| 2.2.1 植株生长量的测定 |
| 2.2.2 亚细胞结构的分离 |
| 2.2.3 植株元素含量的测定 |
| 2.2.4 植株中形态的提取及测定 |
| 2.2.5 根系分泌物的收集与测定 |
| 2.2.6 植物中根系和叶片超微结构观察 |
| 2.2.7 植株根系结构的分析 |
| 2.2.8 番茄幼苗植物螯合肽的测定 |
| 2.2.9 植株中的激素变化的测定 |
| 2.2.10 植株根中氨基酸种类和含量的测定 |
| 2.2.11 营养液中 Cu 含量和 EC 值的测定 |
| 2.2.12 植株根活力的测定 |
| 2.3 数据处理 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗营养液中铜浓度和 EC 值的影响 |
| 3.1.1 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗营养液中铜浓度的影响 |
| 3.1.2 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗营养液中 EC 值的影响 |
| 3.2 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗生长状况的影响 |
| 3.2.1 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗生长的影响 |
| 3.2.2 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗根系结构和根系活力影响 |
| 3.2.3 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗根系和叶片超微结构的影响 |
| 3.3 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗铜吸收分配的影响 |
| 3.3.1 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗铜含量和累积量的影响 |
| 3.3.2 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗铜的亚细胞分布的影响 |
| 3.3.3 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗铜形态的影响 |
| 3.4 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗铁、锌、锰吸收分配的影响 |
| 3.4.1 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗铁含量和累积的影响 |
| 3.4.2 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗锌含量和累积的影响 |
| 3.4.3 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗锰含量和累积的影响 |
| 3.4.4 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗铁的亚细胞分布的影响 |
| 3.4.5 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗锌的亚细胞分布的影响 |
| 3.4.6 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗锰的亚细胞分布的影响 |
| 3.5 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗生理生化特性的影响 |
| 3.5.1 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗中植物螯合肽的影响 |
| 3.5.2 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗根系分泌物的影响 |
| 3.5.3 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗根系和叶片氨基酸含量的影响 |
| 3.5.4 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗中激素含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗营养液中 Cu 含量和 EC 值的影响 |
| 4.2 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗 Cu 吸收和分配的影响 |
| 4.3 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗生理生化的影响 |
| 4.3.1 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗生长状况的影响 |
| 4.3.2 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗植物螯合肽的影响 |
| 4.3.3 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗激素的影响 |
| 4.3.4 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗氨基酸的影响 |
| 4.3.5 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗根系分泌物的影响 |
| 4.4 外源NO对铜胁迫下番茄幼苗矿质元素吸收和分配的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
（10）水稻条斑病菌致病相关基因的鉴定与功能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 第一章 水稻-条斑病菌互作系统中的科学问题 |
| 1 水稻-条斑病菌互作系统 |
| 1.1 水稻条斑病 |
| 1.2 水稻条斑病菌 |
| 1.3 水稻-条斑病菌互作系统中的科学问题 |
| 2 水稻条斑病菌致病性相关因子 |
| 2.1 胞外水解酶 |
| 2.2 毒素 |
| 2.3 胞外多糖(EPS和LPS) |
| 2.4 dsp基因 |
| 2.5 hrp基因 |
| 2.6 T3SS效应蛋白 |
| 3 水稻条斑病菌致病性调控网络 |
| 3.1 HrpX/HrpG调控系统 |
| 3.2 QS调控系统 |
| 3.3 ColR/ColS调控系统 |
| 3.4 RavS/RavR调控系统 |
| 3.5 RsmA转录后调控 |
| 第二章 植物病原细菌的营养与代谢 |
| 1 细菌的营养及其吸收方式 |
| 1.1 细菌的营养物质 |
| 1.2 细菌的营养类型 |
| 1.3 细菌营养物质的吸收与运转 |
| 2 细菌的碳代谢 |
| 2.1 细菌碳代谢的基本状况 |
| 2.2 细菌碳代谢的生物学作用 |
| 2.3 细菌碳代谢与毒性的关系 |
| 3 植物病原细菌的碳源代谢途径 |
| 3.1 糖酵解途径 |
| 3.2 ED途径 |
| 3.3 磷酸戊糖途径 |
| 3.4 糖异生途径 |
| 4 植物病原细菌碳源代谢与致病性的关联性 |
| 4.1 与群体感应(Quorum sensing)的关联性 |
| 4.2 与胞外多糖的关联性 |
| 4.3 与hrp系统的关联性 |
| 5 研究现状及展望 |
| 研究内容 |
| 第一章 Tn5转座子介导的水稻条斑病菌突变体库的构建、筛选与Tn5插入位点的确定 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株与质粒 |
| 1.2 引物设计与合成 |
| 1.3 培养基 |
| 1.4 本实验室所用抗生素浓度 |
| 1.5 试剂与仪器 |
| 1.6 电转化 |
| 1.7 水稻条斑病菌突变体库的构建与保存 |
| 1.8 植物材料与接种 |
| 1.9 细菌基因组DNA的提取 |
| 1.10 DNA操作体系的建立 |
| 1.11 Southern blot杂交 |
| 1.12 热转化 |
| 1.13 菌落PCR验证 |
| 1.14 质粒提取与酶切验证 |
| 1.15 TAIL-PCR获取Tn5旁侧序列体系的建立 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 X. oryzae pv.oryzicola RS105菌株突变体库的构建与质量检测 |
| 2.2 植物表型分析 |
| 2.3 Southern Blot |
| 2.4 TAIL-PCR获取Tn5插入旁侧序列 |
| 3 讨论 |
| 第二章 七个参与水稻条斑病菌致病性的新基因鉴别与功能分析 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株与质粒 |
| 1.2 引物设计与合成 |
| 1.3 培养基 |
| 1.4 本实验所用的抗生素浓度 |
| 1.5 试剂与仪器 |
| 1.6 电转化 |
| 1.7 细菌基因组DNA的提取 |
| 1.8 DNA操作体系的建立 |
| 1.9 Southern blot杂交 |
| 1.10 植物实验 |
| 1.11 质粒提取与酶切验证 |
| 1.12 热转化 |
| 1.13 茵落PCR验证 |
| 1.14 TAIL-PCR获取Tn5旁侧序列体系的建立 |
| 1.15 功能互补子的构建 |
| 1.16 培养基中细菌生长能力的测定 |
| 1.17 水稻悬浮细胞的制备 |
| 1.18 NB、MMX培养基与水稻悬浮细胞诱导细菌体系的建立 |
| 1.19 RNA的提取、纯化与反转录 |
| 1.20 Real-time PCR |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 27个Tn5插入突变体参与X. oryzae pv. oryzicola在寄主植物上的致病性与非寄主植物上的HR |
| 2.2 Tn5插入基因的序列分析 |
| 2.3 13个参与X. oryzae pv. oryzicola致病性Tn5插入突变体功能互补分析 |
| 2.4 7个新基因在植物组织中是高度诱导表达的 |
| 3 讨论 |
| 第三章 水稻条斑病菌果糖-1,6-二磷酸醛缩酶基因在毒性中的作用 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株与质粒 |
| 1.2 引物设计与合成 |
| 1.3 培养基 |
| 1.4 本实验所用的抗生素浓度 |
| 1.5 试剂与仪器 |
| 1.6 电转化 |
| 1.7 细菌基因组DNA的提取 |
| 1.8 DNA操作体系的建立 |
| 1.9 Southem blot杂交 |
| 1.10 植物实验 |
| 1.11 质粒提取与酶切验证 |
| 1.12 热转化 |
| 1.13 菌落PCR验证 |
| 1.14 fbaB突变体的构建 |
| 1.15 功能互补子的构建 |
| 1.16 培养基中细菌生长能力的测定 |
| 1.17 fbaB突变体利用不同碳源的能力 |
| 1.18 胞外多糖(extracellular polysaccharide,EPS)检测 |
| 1.19 水稻悬浮细胞的制备 |
| 1.20 培养基与水稻悬浮细胞诱导细菌体系的建立 |
| 1.21 PCR扩增定点突变fbaB PIP-box基序 |
| 1.22 fbaB报告质粒的构建 |
| 1.23 GUS检测启动子活性 |
| 1.24 RNA的提取、纯化与反转录 |
| 1.25 Real-time PCR |
| 1.26 RT-PCR |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 fbaB是X. oryzae pv.oryzicola在植物上全毒性和生长所必需的 |
| 2.2 fbaB对于X. oryzae pv. oryzicola获取果糖、丙酮酸和苹果酸为碳源生长具有重要作用 |
| 2.3 fbaB影响X. oryzae pv. oryzicola胞外多糖(EPS)的产生 |
| 2.4 fbaB受HrpX和HrpG的负调控 |
| 2.5 不同的碳水化合物对X oryzae pv. oryzicola的hrpX、hrpG、fbaB的表达有不同的影响 |
| 2.6 fbaB正调控hrpX和hrpG的表达水平,但负调控hrcC、hrpE和hpa3的转录 |
| 2.7 hrcC、hrpE和hpa3是X. oryzae pv. oryzicola利用丙酮酸和苹果酸所必需的 |
| 3 讨论 |
| 第四章 水稻条斑病菌6-磷酸葡萄糖脱氢酶基因在毒性中的功能 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株与质粒 |
| 1.2 引物设计与合成 |
| 1.3 培养基 |
| 1.4 本实验所用的抗生素浓度 |
| 1.5 试剂与仪器 |
| 1.6 细菌基因组DNA的提取 |
| 1.7 DNA操作体系的建立 |
| 1.8 植物实验 |
| 1.9 质粒提取与酶切验证 |
| 1.10 热转化 |
| 1.11 菌落PCR验证 |
| 1.12 zwf突变体的构建 |
| 1.13 功能互补子的构建 |
| 1.14 电转化 |
| 1.15 培养基中细菌生长能力的测定 |
| 1.16 zwf突变体利用不同碳源的能力 |
| 1.17 胞外多糖(extracellular polysaccharide,EPS)检测 |
| 1.18 胞外蛋白水解酶(extracellular protease activity)检测 |
| 1.19 游动性(motility)测定 |
| 1.20 水稻悬浮细胞的制备 |
| 1.21 培养基与水稻悬浮细胞诱导细菌体系的建立 |
| 1.22 RNA的提取、纯化与反转录 |
| 1.23 Real-time PCR |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 X. oryzae pv. oryzae zwf缺失突变体的构建 |
| 2.2 zwf是X. oryzae pv. oryzicola在植物上全毒性所必需的 |
| 2.3 zwf是X. oryzae pv, oryzicola获取碳水化合物所必需的 |
| 2.4 不同碳水化合物对X oryzae pv. oryzicola zwf转录表达的诱导 |
| 2.5 zwf对X. oryzae pv. oryzicola rpfF、rpfG和clp基因表达的影响 |
| 2.6 zwf影响X. oryzae pv. oryzicola胞外多糖(EPS)的产生 |
| 2.7 zwf影响X oryzae pv.oryzicola的游动性 |
| 2.8 zwf影响X oryzae pv.oryzicola的胞外水解酶活性 |
| 3 讨论 |
| 第五章 水稻条斑病菌6-磷酸葡糖异构酶基因在毒性中的功能 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株与质粒 |
| 1.2 引物设计与合成 |
| 1.3 培养基 |
| 1.4 本实验所用的抗生素浓度 |
| 1.5 试剂与仪器 |
| 1.6 细菌基因组DNA的提取 |
| 1.7 DNA操作体系的建立 |
| 1.8 植物实验 |
| 1.9 质粒提取与酶切验证 |
| 1.10 热转化 |
| 1.11 菌落PCR验证 |
| 1.12 pgi突变体的构建 |
| 1.13 功能互补子的构建 |
| 1.14 电转化 |
| 1.15 培养基中细菌生长能力的测定 |
| 1.16 pgi突变体利用不同碳源的能力 |
| 1.17 胞外多糖(extracellular polysaccharide,EPS)检测 |
| 1.18 DSF检测 |
| 1.19 游动性(motility)测定 |
| 1.20 水稻悬浮细胞的制备 |
| 1.21 培养基与水稻悬浮细胞诱导细菌体系的建立 |
| 1.22 RNA的提取、纯化与反转录 |
| 1.23 Real-time PCR |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 pgi是X. oryzae pv. oryzicola在植物上全毒性所必需的 |
| 2.2 pgi是X. oryzae pv. oryzicola获取碳水化合物所必需的 |
| 2.3 pgi对X oryzae pv. oryzicola rpfF、rpfC和clp表达的影响 |
| 2.4 pgi影响X. oryzae pv. oryzicola DSF信号的产生 |
| 2.5 pgi影响X. oryzae pv. oryzicola 胞外多糖（EPS)的产生 |
| 2.6 pgi影响X oryzae pv. oryzicola的游动性 |
| 3 讨论 |
| 第六章 水稻白叶枯病菌a-酮戊二酸转运蛋白基因的功能研究 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株与质粒 |
| 1.2 引物设计与合成 |
| 1.3 培养基 |
| 1.4 本实验所用的抗生素浓度 |
| 1.5 试剂与仪器 |
| 1.6 电转化 |
| 1.7 细菌基因组DNA的提取 |
| 1.8 DNA操作体系的建立 |
| 1.9 Southern blot杂交 |
| 1.10 植物实验 |
| 1.11 质粒提取与酶切验证 |
| 1.12 热转化 |
| 1.13 菌落PCR验证 |
| 1.14 kgtP突变体的构建 |
| 1.15 功能互补子的构建 |
| 1.16 培养基中细菌生长能力的测定 |
| 1.17 kgtP突变体利用不同碳源的能力 |
| 1.18 利用avrXa10_(29-1102)作为报道基因检测KgtP的分泌性 |
| 1.19 水稻悬浮细胞的制备 |
| 1.20 培养基与水稻悬浮细胞诱导细菌体系的建立 |
| 1.21 GFP融合检测kgtP基因的表达是否依赖HrpX |
| 1.22 RNA的提取、纯化与反转录 |
| 1.23 Real-time PCR |
| 1.24 RT-PCR |
| 1.25 Western blot检测KgtP的分泌性 |
| 1.26 拟南芥叶肉原生质体的瞬时表达 |
| 1.27 农杆菌介导的瞬时表达 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 X. oryzae pv. oryzae kgtP缺失突变体的构建 |
| 2.2 kgtP是X. oryzae pv. oryzae在植物上全毒性和生长所必需的 |
| 2.3 kgtP是X. oryzae pv. oryzae获取α-酮戊二酸所必需的 |
| 2.4 HrpX正调控X. oryzaepv. oryzae kgtP的表达 |
| 2.5 X oryzae pv. oryzae kgtP是受诱导表达的 |
| 2.6 X oryzae pv. oryzae KgtP是通过T3SS分泌的 |
| 2.7 X oryzae pv. oryzae KgtP在植物细胞中的定位 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 本论文主要创新点 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
四、铁在菜豆体内再转移效果的研究（论文参考文献）
- [1]大青杨PuMYB40调控低磷诱导不定根发生的分子机制[D]. 王瀚增. 东北林业大学, 2021(09)
- [2]基于蛋白质组学初步探究烟粉虱与双生病毒的相互作用[D]. 张新家. 浙江大学, 2020(01)
- [3]番茄黄曲叶病毒侵染烟粉虱中肠细胞的分子机制[D]. 赵静. 浙江大学, 2020
- [4]叶面追施硝态氮肥抑制菠萝营养生长效应[J]. 陈菁,徐明岗,孙光明,石伟琦,冼皑敏,马海洋. 中国土壤与肥料, 2018(04)
- [5]膜下滴灌水稻耐缺铁基因型差异[D]. 李言言. 石河子大学, 2017(01)
- [6]银合欢—根瘤菌联合修复重金属污染土壤的研究[D]. 康夏. 四川农业大学, 2016
- [7]外源水杨酸与一氧化氮对花生缺铁胁迫的缓解效应及其机理研究[D]. 孔静. 山东农业大学, 2014(12)
- [8]大气CO2浓度升高对拟南芥根毛发育与养分吸收的影响及根系对养分的响应机理[D]. 牛耀芳. 浙江大学, 2013(02)
- [9]外源一氧化氮对番茄幼苗铜胁迫缓解效应的研究[D]. 姜春辉. 山东农业大学, 2012(03)
- [10]水稻条斑病菌致病相关基因的鉴定与功能研究[D]. 郭威. 南京农业大学, 2011(12)