一、L-精氨酸治疗心绞痛和慢性心功能不全（论文文献综述）
王梦竹[1]（2021）在《3型心肾综合征的病例分析》文中研究指明目的:3型心肾综合征（CRS）为急性肾功能恶化导造成的心脏损伤和（或）功能障碍。本研究将回顾性分析AKI患者的住院资料,以明确3型CRS的流行病学特点、在AKI患者中的危险因素以及对预后的影响,从而能够早期预防和识别3型CRS的出现,采取积极有效的治疗手段,改善AKI患者的预后。方法:本研究为基于住院人群的单中心回顾性病例对照研究,将2017年1月1日至2020年10月1日期间山西医科大学第二医院肾内科收治的406例AKI患者纳入研究,并采用SPSS25.0软件建立数据库。详细记录患者的一般资料、既往病史、实验室化验及检查、出院时转归、住院天数及花费金额等资料。并根据住院期间是否发生急性心血管事件将病例分为3型心肾综合征组（63例）和单纯AKI组（343例）。同时比较这两个组的上述资料,运用χ2检验、t检验、单因素相关性分析,二分类多因素Logistic回归分析模型分析3型CRS在AKI患者的发生情况、危险因素及对AKI患者预后的影响。结果:（1）406例AKI患者中,有63例患者（15.52%）发生3型CRS,在心血管事件中以急性心力衰竭（44.44%）为主要并发症;（2）单因素分析显示:AKI分期（1期/2期/3期:7例/11例/45例vs119例/68例/156例）、中性粒细胞百分比[73.0%（46/63）vs39.9%（137/343）]、超敏肌钙蛋白[50%（30/60）vs12.0%（35/292）]、NT-pro BNP[91.7%（55/60）vs42.8%（125/292）]、代谢性酸中毒[44.2%（23/52）vs15.9%（46/289）]、肾脏替代治疗[44.4%（28/63）vs14.3%（49/343）]在两组间的差异存在统计学意义（均P<0.001）。二元多因素Logistic回归分析（逐步回归法）表明:AKI患者超敏肌钙蛋白增高（OR=3.707、95%CI:1.896-7.249、P<0.001）、NT-pro BNP增高（OR=9.054、95%CI:3.418-23.983、P<0.001）是发生3型CRS的独立危险因素;（3）3型CRS对患者的预后有不良影响,且3型CRS组患者的住院天数、花费金额均高于单纯AKI组。结论:AKI患者住院期间3型CRS的发病率高,预后差。超敏肌钙蛋白和NT-pro BNP增高是AKI患者发生3型CRS的独立危险因素。临床上要高度重视可能发生的心血管事件,积极预防,早期发现,通过不同层次的治疗措施延缓心血管并发症的进展,阻止病情恶化,防治多器官功能衰竭。
宋柏仪[2]（2021）在《性别与急性心梗患者炎症反应特征以及对心肌损伤机制的研究》文中指出目的:急性心梗患者冠状动脉再灌注后心功能恢复有性别差异。本研究的目的是分析男性（M）和女性（F）急性心肌梗死患者冠状动脉再灌注介入术前1天外周血炎症指标与心肌损伤指标及术后5-7天的心肌功能之间的相关性;同时检测雌激素和雄激素分别对炎症因子IL-6作用的心肌细胞一氧化氮合成酶（i NOS、e NOS、n NOS）表达的影响,确定在炎症因子作用下性激素对心肌细胞损伤及保护机制。方法:1.选择2016年至2019年首次患AMI的603例患者,收集介入术前1天的临床指标（WBC、NEU、LYM、MON、NEU/LYM、MON/LYM、CK和CK-MB）以及介入术后5-7天的心功能指标（LV-EF和LV-FS）。应用t-检验分析M,F两组间差异。2.使用非参数检验、散点图、柱形图分析炎症细胞与心肌损伤（CK和CK-MB）以及心功能（LV-EF和LV-FS）之间的相关性。M,F两组间进行比较。3.培养大鼠心肌细胞株（H9C2）,分别用E2（雌激素）、T（雄激素）、IL-6（白细胞介素-6）、E2+IL-6和T+IL-6进行处理。用Western Blot检测i NOS、e NOS、n NOS蛋白表达,观察炎症因子在雌、雄激素作用下对心肌细胞蛋白表达的影响。结果:1.WBC、NEU、MON、MLR男性比女性高（P<0.05）;CK男性比女性高（P<0.05）;FS男性比女性高（P<0.05）。2.整体数据分析,WBC、NEU、MON、MLR与CK、CK-MB呈正相关（P<0.05）;NLR与CK呈正相关（P=0.017）。3.M、F分组分析,在F组,WBC、LYM与CK、CK-MB呈正相关（P<0.001）;而在M组,WBC、NEU、MLR与CK、CK-MB呈正相关（P<0.001）;这些结果说明F组的LYM与心肌损伤有相关性而M组的NEU、MON、NLR、MLR与心肌损伤呈相关性。4.心功能指标的比较:在F组,WBC和NLR与FS呈负相关（P<0.05）。M组则没有相关性,表现性别差异。5.细胞实验结果表明,IL-6增加i NOS的蛋白表达（P<0.05）。E2和T处理后,i NOS的表达比IL-6组低（P=0.04,P=0.01）,比正常组高（P=0.049,P=0.012）。IL-6+E2和IL-6+T组i NOS蛋白表达比对照组高（P=0.031,P=0.004）。IL-6+T组i NOS表达比IL-6组低（P=0.030）;IL-6+E2比IL-6有降低趋势（P=0.06）。6.IL-6显着降低e NOS的蛋白表达（P=0.009）。E2处理后,e NOS的表达比对照组低,而T没有影响e NOS的表达。IL-6+E2和IL-6+T组e NOS蛋白表达和对照组、IL-6组相比没有差异。7.nNOS蛋白表达:IL-6组n NOS蛋白表达高于对照组（P=0.037）。E2和T组对n NOS蛋白表达无影响（P=0.091,P=0.117）。IL-6+E2组n NOS蛋白与对照组相比表达增加（P=0.035）。IL-6+T组对n NOS蛋白表达无影响（P=0.096）。结论:1.AMI患者术前炎症反应可引起心肌损伤,影响心功能恢复。2.女性AMI患者WBC、LYM与心肌损伤有相关性而NLR预测心功能不全。男性AMI患者WBC、NEU、MON、NLR、MLR等炎症指标与心肌损伤有相关性,这些指标与心功能变化没有表现出相关性。3.炎症反应后,雌激素降低心肌细胞i NOS含量,增加n NOS的表达,提示对心肌保护起一定的作用。
郭丽君[3]（2021）在《基于网络药理学及代谢组学研究参附强心丸治疗心力衰竭的作用机制》文中进行了进一步梳理心力衰竭是一种复杂的临床综合征,死亡率及再住院率居高不下。西医标准化治疗降低了心力衰竭的全因死亡率和再住院率,但仍有很大一部分患者处于心血管事件高风险中,因此有必要应用更广泛的方法来降低心血管疾病残余风险。中医药“多成分、多靶点”的作用特点和良好的安全性使其成为预防和治疗心力衰竭等复杂疾病的安全有效药物。参附强心丸是治疗心力衰竭的代表性中成药之一,但目前关于其作用机制的研究较为单一,因此有必要深入研究参附强心丸治疗心力衰竭的作用机理。网络药理学可以通过整个网络系统来预测药物成分和疾病靶点,是发现药物与疾病联锁的关键技术;代谢组学是组学研究的终端,可用于研究中药复方引起机体内源性代谢物的变化,这两种研究方法与中医“整体观念”的理念相近。因此本课题拟采用网络药理学和代谢组学相结合的研究方法,多角度研究参附强心丸治疗心力衰竭的作用机制。然而,网络药理学只是预测参附强心丸治疗心力衰竭的潜在机制,代谢组学技术目前尚未成熟,因此后续通过分子生物学技术（动物实验+细胞实验）进行验证,并在细胞层面深入研究其作用机制。第一部分参附强心丸对心肌梗死后心力衰竭大鼠的药效学研究目的:评价参附强心丸对心肌梗死后心力衰竭大鼠的疗效。方法:结扎左冠状动脉前降支2周后构建心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,根据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）按随机数字表法随机分组,分为模型组、阳性药（培哚普利叔丁胺）组、参附强心丸高、中、低剂量组和假手术组,灌胃4周,利用超声评估参附强心丸对心力衰竭大鼠心功能的影响;采用酶联免疫吸附法检测参附强心丸对大鼠血清中心力衰竭标志物心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、B 型利钠肽（B-type natriuretic peptide,BNP）的影响;采用 HE 染色（hematoxylin-eosin staining）和Masson染色观察大鼠心肌组织形态变化。结果:与模型组相比,参附强心丸高剂量组和阳性药组治疗4周后可提高LVEF和左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening,LVFS）（P<0.05）,降低 ANP和BNP水平（P<0.01）。HE染色模型组心肌纤维结构紊乱、肌纤维变粗,呈波浪状改变;参附强心丸高剂量组和阳性药组心肌纤维排列较模型组清晰,心肌细胞束间隙和炎性细胞浸润减少。Masson染色模型组可见明显蓝色胶原纤维分布;参附强心丸高、中、低剂量组和阳性药组大鼠心肌细胞间蓝色胶原纤维较模型组明显减少（P<0.05）。结论:参附强心丸可以改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的心功能（提高LVEF和LVFS）,降低心力衰竭生物标志物ANP和BNP的水平,延缓心室重塑。第二部分整合网络药理学及代谢组学预测参附强心丸治疗心力衰竭的作用机制目的:结合网络药理学及非靶向代谢组学探讨参附强心丸调控心力衰竭的关键靶点及代谢通路,并进行靶向代谢组学定量分析,综合预测参附强心丸治疗心力衰竭的潜在作用机制。1基于网络药理学探讨参附强心丸治疗心力衰竭的机制方法:应用BATMAN-TCM数据库,筛查参附强心丸的有效成分及其作用靶点,DisGeNet、OMIM、TTD数据库综合筛选心力衰竭相关靶点。采用STRING在线数据库对二者交集的靶点构建蛋白相互作用网络,筛选关键基因,并在Cytoscape 3.8.0软件中构建“药物-活性成分-靶标-疾病”可视化网络。使用DAVID工具对共同基因进行基因本体论富集分析以及KEGG通路富集分析,探讨潜在靶标的作用机制。结果:从参附强心丸中筛选出215个有效成分,涉及治疗心力衰竭的497个靶点。参附强心丸治疗心力衰竭富集的通路主要是MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、鞘脂类信号通路、细胞凋亡、AMPK信号通路等。2参附强心丸治疗心力衰竭大鼠的非靶向代谢组学研究方法:选择药效学研究中效果最佳的参附强心丸高剂量组作为参附强心丸组。以大鼠血清为研究对象,基于液质联用分析技术,获得假手术组、模型组和参附强心丸组大鼠血清代谢轮廓,结合主成分分析和偏最小二乘法-判别分析等多元统计分析手段,分析不同组别代谢物的变化及参附强心丸影响的代谢途径。同时将非靶向代谢组学结果与网络药理学结果进行整合,预测参附强心丸治疗心力衰竭的核心靶点。结果:参附强心丸可以通过调节脯氨酸、胞嘧啶核苷、5-甲基胞苷、哌可酸、胞嘧啶和神经鞘氨醇等发挥治疗心力衰竭的作用,这些代谢物与鞘脂代谢、嘧啶代谢、氨酰基tRNA的生物合成、氮素代谢、谷胱甘肽代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢等通路密切相关。通过整合网络药理学与代谢组学筛选出参附强心丸治疗心力衰竭的主要靶点为AKT1、MAPK1/3（ERK1/2）、TP53,这些靶点与自噬和凋亡密切相关。3参附强心丸治疗心力衰竭大鼠的氨基酸靶向代谢组学研究方法:整合网络药理学与代谢组学结果,发现重合的代谢通路大部分与氨基酸代谢有关,因此基于已建立的靶向代谢组学平台,利用液相色谱质谱联用技术,对模型组大鼠、假手术组大鼠、参附强心丸组大鼠血清样本进行氨基酸靶向代谢组学研究,筛选参附强心丸治疗心力衰竭调控的氨基酸代谢物。结果:和假手术组相比,心力衰竭大鼠血清中组氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、瓜氨酸、亚牛磺酸、鸟氨酸、色氨酸、犬尿氨酸水平升高。其中参附强心丸可以回调苯丙氨酸、瓜氨酸、色氨酸、犬尿氨酸浓度。结论:网络药理学结合代谢组学研究是探索参附强心丸作用机制的有效工具,参附强心丸可能通过调控心肌细胞自噬和凋亡发挥治疗心力衰竭的作用。第三部分 参附强心丸治疗心力衰竭的分子生物学研究初步预测结果表明参附强心丸可能通过调节自噬和凋亡发挥治疗心力衰竭的作用,细胞自噬和凋亡之间又存在交互对话（crosstalk）,那么参附强心丸是否影响自噬和凋亡的crosstalk?可能通过何种crosstalk形式发挥治疗心力衰竭的作用?其可能的作用通路是什么?因此选用与自噬和凋亡密切相关的经典分子,通过动物实验及细胞实验验证参附强心丸治疗心力衰竭影响心肌细胞的自噬和凋亡,且影响心肌细胞自噬和凋亡的crosstalk,并进一步探索其潜在作用通路。1参附强心丸对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬和凋亡的影响目的:明确参附强心丸通过调控心肌细胞自噬和凋亡发挥治疗心力衰竭的作用。方法:结扎左冠状动脉前降支2周后构建心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,4周后对各组大鼠心肌组织通过TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光技术检测Bcl-2和Bax,蛋白免疫印迹法（western blot,WB）检测与凋亡密切相关的蛋白Bcl-2、Bax和Cleaved-caspase3的表达以及与自噬密切相关的蛋白LC3-Ⅱ、Beclin 1和SQSTM1/p62的表达。结果:TUNEL结果表明与模型组相比,阳性药组和参附强心丸高、中、低剂量组大鼠心肌组织TUNEL染色标记的绿色荧光点明显减少,凋亡指数明显下降（P<0.01）。免疫荧光显示与模型组相比,参附强心丸高、中、低剂量组和阳性药组Bax荧光表达明显减弱,Bcl-2荧光表达明显增强。WB结果显示与模型组相比,参附强心丸高、中、低剂量组和阳性药组Cleaved-caspase3表达量明显下降（P<0.01）;参附强心丸高剂量组和阳性药组Bax表达量明显下降（P<0.01）,Bax/B cl-2降低（P<0.05）;参附强心丸高、中剂量组和阳性药组Bcl-2表达量升高（P<0.05）。与模型组相比,阳性药组和参附强心丸高剂量组LC3-Ⅱ表达量升高（P<0.05）;阳性药组和参附强心丸高、中、低剂量组Beclin 1表达量升高（P<0.05）;各组SQSTM1表达量未见明显统计学差异（P>0.05）。结论:参附强心丸可以降低凋亡指数,减少Bax和Cleaved-caspase3的表达,增加Bcl-2的表达抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡;还可以上调LC3-Ⅱ和Beclin 1的表达促进心肌细胞自噬。2参附强心丸对氧糖剥夺诱导的H9C2大鼠心肌细胞自噬和凋亡crosstalk的研究背景:既往研究表明参附强心丸的作用机制与MAPK（JNK、ERK1/2、p38）信号通路相关,其中MST1是MAPK信号通路的上游,JNK是MAPK信号通路的开关,MST1和JNK均可以在自噬和凋亡中发挥重要作用且MST1/JNK信号通路在心力衰竭中发挥重要作用。目的:研究参附强心丸是否可以调控H9C2大鼠心肌细胞自噬和凋亡的crosstalk,及与MST1/JNK通路是否相关。方法:对H9C2大鼠心肌细胞进行氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）构建心肌细胞损伤模型,通过CCK-8法及乳酸脱氢酶法筛选OGD的最佳干预时间及参附强心丸的最佳给药浓度。通过流式细胞仪检测参附强心丸对H9C2大鼠心肌细胞凋亡率的影响,WB检测参附强心丸对H9C2大鼠心肌细胞自噬和凋亡相关蛋白（Caspase-3、Beclin 1）的影响。予以雷帕霉素及3-甲基腺嘌呤处理研究参附强心丸是否调控自噬和凋亡之间的crosstalk,同时WB检测MST1、JNK、p-JNK的表达以研究参附强心丸调节H9C2大鼠心肌细胞自噬和凋亡与MST1/JNK通路是否相关。结果:流式细胞术表明参附强心丸可以降低OGD诱导的心肌细胞的凋亡率（P<0.05）,WB检测表明参附强心丸可以下调Caspase-3的表达量（P<0.05）,上调Beclin 1（P<0.05）的表达量。与单独应用参附强心丸相比,3-MA减弱了参附强心丸促自噬和抗凋亡作用;雷帕霉素并没有进一步增强参附强心丸促自噬和抗凋亡作用。同时参附强心丸可以抑制自噬和凋亡交互作用的关键蛋白MST1的表达（P<0.05）,抑制JNK的磷酸化（P<0.01）。结论:参附强心丸可以通过上调自噬活性抑制OGD诱导的凋亡发挥对心肌细胞的保护作用,其作用通路可能与MST1/JNK相关。
王瑶[4]（2021）在《替格瑞洛对中低危稳定型心绞痛合并糖尿病患者的效果研究》文中进行了进一步梳理目的:通过观察替格瑞洛治疗中低危稳定型心绞痛合并糖尿病的患者IMT和心电图、心绞痛疗效等数据,得出替格瑞洛治疗中低危稳定型心绞痛合并糖尿病的患者的疗效性。材料与方法:选取2018年06月至2020年06月在我院接受治疗的150例中低危稳定型心绞痛合并糖尿病的患者为研究对象;将患者随机分为对照组及观察组两个组别,每组患者各75例,对照组的患者给与阿司匹林+匹伐他汀进行治疗（阿司匹林100mg qd+匹伐他汀2mg qn）,观察组患者给与阿司匹林+替格瑞洛+匹伐他汀进行治疗（替格瑞洛60mg bid+阿司匹林1 00mg qd+匹伐他汀钙片2mg qn）;治疗6个月后对两组患者相关指标进行数据分析;两组患者一般社会学资料分析;两组患者治疗前后颈动脉内中膜厚度（IMT）分析;两组患者心电图数据分析;两组患者心绞痛疗效分析;进而考察替格瑞洛对中低危稳定型心绞痛合并糖尿病患者的治疗效果。结果:两组患者一般社会学资料分析:实验组与对照组患者在具体考察项目诸如患者平均年龄、性别比例、BMI指数、收缩压、舒张压、平均病程、高血压疾病、周围神经病变、视网膜病变以及肾病、冠脉Gensini评分等数据分析中差异性较小,差异不具有统计学意义（P>0.05）。1、治疗前后心电图变化比较:治疗前对照组和观察组ST段下降导联数NST及ST段压低总和ΣST等数据差异性较小,差异不具有统计学意义;在经过药物治疗后NST、ΣST数据下降,观察组数据变化更加明显,观察组与对照组治疗后数据相比,差异具有统计学意义（P<0.05）;2、治疗前后心绞痛疗效比较:药物干预前对照组及观察组心绞痛发作次数差异性较小,P>0.05,差异不具有统计学意义;在治疗后两组患者心绞痛的发作次数均体现出下降趋势,观察组的下降趋势更加明显,治疗后观察组与对照组数据相比,P<0.05,差异亦具有统计学意义;3、颈动脉内中膜厚度（IMT）比较:治疗前对照组和观察组数据差异性较小,P>0.05,差异不具有统计学意义;治疗后两组患者的IMT均体现出下降趋势,观察组下降的趋势更加明显,差异具有统计学意义（P<0.05）;4、治疗前后心功能变化比较:治疗前两组患者的NYHA分级Ⅰ级～Ⅳ分级等数据差异性较小,而在治疗后,Ⅰ分级、Ⅱ分级患者比例均得到提升,而Ⅲ分级及Ⅳ分级数量降低,体现出患者的心功能得到提升,其中观察组的疗效更加明显,差异具有统计学意义（P<0.05）;5、两组患者总体疗效比较:观察组患者整体上显效率及有效率要高于对照组,总体有效率对照组为86.67%,而观察组为93.33%,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:联合替格瑞洛用药可以改善中低危稳定型心绞痛合并糖尿病患者的临床症状,明显的降低机体IMT、心绞痛发作次数,并改善心电图缺血表现,提升患者的NYHA心功能分级以及总体疗效。
赵杰[5]（2021）在《艾司洛尔控制心率在脓毒性休克治疗中的临床应用价值》文中指出[目的]探讨使用艾司洛尔控制心率在脓毒性休克治疗中的临床应用价值。[方法]本研究为单中心、前瞻性、随机对照研究。纳入2020年5月至2021年1月昆明市某三甲医院急诊ICU（EICU）诊断为脓毒性休克并符合纳入标准的患者,按随机原则分为观察组（艾司洛尔组）与对照组。观察组在脓毒症标准治疗基础上使用艾司洛尔,起始剂量为25mg/h,每20分钟观察一次,根据心率动态调节剂量,每次以25mg/h作为增、减量,尽量在12小时内达到目标心率80-94次/分,心率达标后连续静脉使用艾司洛尔注射液7天。对照组仅给予脓毒症标准治疗,心率不做要求及干预。记录患者第1天至第7天每日心率（HR）水平、去甲肾上腺素使用量、液体需求量、乳酸（Lac）、氧合指数（OI）;第1天、第3天与第7天SOFA评分、APACHE Ⅱ评分、心功能及各项化验室检查指标;通过阶段性治疗后比较两组患者机械通气时间、RRT治疗率、ICU住院时间及院内死亡率等情况。[结果]研究共纳入患者60例,每组30例,两组患者基线特征无统计学差异,具有可比性。与对照组相比,观察组第2天至第6天HR、第2天至第7天Lac水平明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;使用艾司洛尔后,观察组E/A、TnI、BNP、RVEDd、WBC、LYM、TNF-α、IL-6、SOFA 评分及 ICU 住院时间改善明显,具有统计学意义（P<0.05）;对比对照组,尽管观察组每日液体需求量更低,LVEF及PCT改善更显着,但结果无统计学意义（P>0.05）;此外,两组患者在机械通气时间、RRT治疗率及院内死亡率上无明显差异（P>0.05）。[结论]艾司洛尔在有效控制心率后可明显改善脓毒性休克患者的心功能,且未出现相关不良反应发生。
李宇炀[6]（2021）在《远隔缺血训练对冠心病血管新生、内皮功能及心功能的影响》文中提出[目的]本项目旨在观察远隔骨骼肌缺血训练对稳定性冠心病患者血管新生因子（VEGF、bFGF）及内皮功能因子（ET-1、NO）、单光子发射计算机断层成像术（SPECT）的静息节段总评分（SRS）、总灌注缺损面积（TPD）及心脏彩超、心肺运动试验等心功能相关指标的影响,探索远隔骨骼肌缺血训练是否能促进稳定性冠心病（SCAD）患者血管新生、改善内皮功能及心功能,为冠心病患者寻找新的安全有效的运动康复方案提供依据。[方法]本研究选取2019年6月至2020年10月昆明市延安医院门诊体检及住院患者为研究对象,共46例,分为对照组（A组）10例,SCAD 36例;其中将SCAD分为亚运动康复组（B组）12例,运动康复组（C组）12例,运动康复+远隔缺血训练组（D组）12例,所有研究对象在研究前进行心肺运动试验进行运动评估,并为稳定性冠心病患者制定心脏康复运动处方,其中亚运动康复组未按照运动处方行运动康复,运动康复组规律进行传统运动康复,运动康复+远隔缺血训练组在传统运动康复基础上加用远隔缺血训练方案。测定各组试验前及试验3月后外周碱性成纤维生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）,一氧化氮（NO）,内皮素-1（ET-1）,并在各组试验前后行心脏彩超（echocardiography）,收集左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVED）数据,同时行心肺运动试验（CPET）,获得峰值摄氧量（V02peak）、每公斤体重峰值摄氧量（VO2peak/kg）、无氧阈时的摄氧量（VO2@AT）、每公斤体重无氧阈时摄氧量（VO2@AT/kg）、峰值代谢当量（Peak Mets）、无氧阈时代谢当量（Mets@AT）、峰值氧脉搏（Peak O2pulse）数据,并于试验3月后完善A、B、C、D组SPECT,收集各组间静息节段总评分（SRS）、总灌注缺损面积（TPD）,其中D组收集试验前后SRS、TPD,并进行以上数据的对比、分析。[结果]1.实验前,A、B、C、D组在一般情况资料的比较上差异无显着性（P>0.05）。2.比较A、B、C、D组试验前数据,结果示:①试验前,与A组相比,B、C、D组 ET-1 升高、NO 降低;VEFG、bFGF 升高;LVEF 升高、LVED降低,V02peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse 降低（P<0.05）;②试验前B、C、D组组间上述数据差异均无显着性（P>0.05）。3.将B、C、D组试验3月前后数据进行比较,结果示:①B组试验后较试验前VEGF、bFGF、ET-1、NO、LVEF、LVED、V02peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse均无显着差异（P>0.05）。②C组试验后较试验前,NO升高,ET-1 降低;VEGF、bFGF 升高;LVEF 升高;VO2peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse 升高;③D 组试验后较试验前,NO升高、ET-1 降低;VEGF、bFGF 升高;LVEF 升高、LVED 降低;VO2peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse 升高,差异具有显着性（P<0.05）。4.将B、C、D组试验前后差值进行组间对比,结果示:①与B组相比,C组试验后NO升高更多,ET-1降低更多;VEGF、bFGF均升高更多;LVEF升高更多;VO2peak、VO2peak/kg、VO2@AT、PeakMets升高更多;②与B组相比,D组试验后NO升高更多,ET-1降低更多;VEGF、bFGF均升高更多;LVEF升高更多、LVED降低更多;VO2peak、VO2peak/kg、VO2@AT、VO2@AT/kg、PeakMets、Mets@AT、PeakO2pulse升高更多。③与C组相比,D组试验后NO升高更多,ET-1降低更多;VEGF、bFGF升高更多;LVEF 升高更多、LVED 降低更多,VO2peak、VO2peak/kg、PeakO2pulse升高更多,差异具有显着性（P<0.05）。5.试验后,比较A、B、C、D组SRS、TPD数据,结果显示:与A组相比,B、C、D组SRS、TPD均升高;②与B组相比,C、D组SRS、TPD降低;③与C组相比,D组SRS、TPD降低,差异具有显着性（P<0.05）。6.D组试验3月后较试验前SRS、TPD降低（P<0.05）。[结论]1.稳定性冠心病患者可能存在血管内皮功能障碍、血管新生因子异常及心功能下降情况。2.未严格地进行运动康复可能不能帮助稳定性冠心病患者改善血管内皮功能及血管新生,且可能不能帮助其改善心功能。3.按照科学的运动处方进行运动康复可能能够让稳定性冠心病患者内皮功能及血管新生情况得以改善,并可能促进其心功能的改善。4.在按照科学的运动处方进行严格的运动康复基础上加上远隔缺血训练可能能够帮助稳定性冠心病患者的内皮功能及血管新生情况进一步改善,促进其心肌侧枝循环建立,并进一步帮助其改善心功能。
张雯雯[7]（2021）在《益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮功能影响与机制的研究》文中研究说明目的:缺血再灌注损伤可见于心、脑、肺、肾等人体多个重要器官,探究其病理机制,最大程度降低损伤,提高临床疗效越来越成为医学界的研究热点。缺血心肌再灌注（MIRI）后无复流、慢复流致使心律失常甚至再梗死等并发症严重影响血运重建治疗的临床预后,其机制涉及冠脉微循环病变。西医治疗方案尚缺乏安全有效防治冠脉微循环障碍的药物,特别是血运重建后期治疗方面,中医药能够发挥未病先防、既病防变的特色优势,临床疗效明显,较西药治疗费用更低。目前国内关于中药单体及复方防治MIRI的研究虽有一定进展,但缺乏对多靶点作用机制的深入探究。宫丽鸿教授以“风扰心络为病”理论为基础,提出益气搜风、养血解痉、通络止痛之治法,总结自身多年临床经验结合前人古方,形成益气搜风中药组方黄芪复方,寓意补养心络亏虚之气血、搜剔内扰之毒风,以助心脉气血调和、脉道息风通络,改善心肌细胞因缺血缺氧形成的组织结构与功能损伤。此法以补为通,寓通于补,通补兼施,相辅相成,补气而不留邪,剔邪而不伤正,针对本虚标实的病理特点,可谓标本兼治。本研究通过冠脉结扎法复制建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,以模型大鼠为研究对象,观察益气搜风中药黄芪复方对实验大鼠内皮功能影响与炎症反应、细胞凋亡相关因子蛋白与基因的表达,从对血管内皮功能的保护作用角度,探讨益气搜风中药对缺血再灌注损伤中微循环障碍的影响,并进一步揭示其产生作用可能相关的机制途径,丰富风扰心络为病之理论内涵,并为临床推广应用提供实验依据。材料与方法:1.心肌缺血再灌注损伤模型建立与益气搜风中药对模型大鼠内皮功能影响:将120只（240±20）g SD大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、益气搜风中药黄芪复方低中高剂量组,共6组,每组20只。根据成人（按体重60kg计算）常用剂量与实验动物用药剂量换算公式,折算出大鼠剂量,每组给予不同预处理。假手术组、模型组大鼠均予生理盐水10 mL·kg-1灌胃;益气搜风中药低、中、高剂量组分别予含黄芪复方1.8g·kg-1、3.6 g·kg-1、7.2 g·kg-1药液灌胃;培哚普利组予以含有培哚普利浓度为0.4mg·kg-1溶液灌胃。上述操作各组日1次,持续7d。第7d灌胃完毕1h采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型;其中假手术组术中不结扎冠脉,余操作同其它各组;分别记录结扎30 min时与再灌注120 min时大鼠ECG情况;选取Ⅱ导联为实验中主要观察目标,以ST段变化作为心肌缺血标志;以ST段显着抬高判定结扎成功,以抬高的ST段回落幅度达1/2判定再灌注造模成功。造模成功后进行取材,取材前夜（即第6d）大鼠禁食不禁水。取腹主动脉取血,静置后离心,上清液-20℃保存,用于后续实验;采血后即刻处死大鼠,无菌条件下取出心脏,经灭菌生理盐水清洗以10%甲醛固定,-20℃冻存用于后续实验。采用ELISA法检测各组血清中TXA2、PGI2、s TM、s EPCR的含量,比较各组TXA2/PGI2比值。2.益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮炎症因子的影响:取已采集的各组大鼠血清,采用ELISA法检测各组血清中IL-8、IL-6、TNF-α含量。3.益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮细胞凋亡的影响:取已采集的各组大鼠心脏组织,电子天平称取左心室心尖部位100mg,高通量组织研磨仪研磨组织,研磨好的心肌组织置于预先配制好的500ul裂解液,以12000 rpm速度离心10 min后取上清液,经处理后采用Western Blot法测定各组Akt、P-Akt、Bax、Bcl-2蛋白表达水平,采用蛋白质定量（BCA）法测定蛋白浓度,采用ECL化学发光检测法检测,实验结果通过成像系统显示;采用RT-PCR法测定Aktm RNA、eNOS m RNA、Baxm RNA、Bcl-2 m RNA表达水平,采用引物设计软件Primer Premier 5.0设计引物,采用2-ΔΔct法对各样品中基因的表达差异进行相对定量分析。统计学处理均采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析,Graphpad Prism 9.0.0版统计软件绘制数据分析图,计量资料以（?）表示,组间比较采用单因素方差分析,两两比较方差齐采用LSD检验。P<0.05表示存在统计学差异,P<0.01表示差异显着,P>0.05为差异不具有统计学意义。结果:1.心肌缺血再灌注损伤模型建立与益气搜风中药对模型大鼠内皮功能影响:1.1复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型:模型建立过程中各组大鼠存活情况:麻醉操作后,死亡1只大鼠;气管插管与术中行结扎、再灌注等操作时,因呼吸停止、大出血和室颤共造成37只大鼠死亡,其中假手术组5只、其他造模组32只。各组存活大鼠数量满足后续实验需求。造模情况:经心电图监测观察结扎时与再灌注后大鼠Ⅱ导联心电变化,筛除未符合ST段改变标准大鼠8只,成功造模总数59只,各组造模成功大鼠数量满足指标检测需求。1.2各组大鼠血清TXA2、PGI2水平及TXA2/PGI2比值:相较假手术组,模型组TXA2水平显着升高,PGI2水平显着降低,TXA2/PGI2明显升高（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组和益气搜风中药黄芪复方各剂量组TXA2含量均显着降低,PGI2含量显着升高,TXA2/PGI2显着下降（P<0.01）;相较于培哚普利组,益气搜风中药中剂量组TXA2、PGI2含量与TXA2/PGI2均无明显差异（P>0.05）。1.3各组大鼠血清s TM、s EPCR水平:相较于假手术组,模型组s TM、s EPCR含量显着升高（P<0.01）;相较于模型组,培哚普利组和益气搜风中药各剂量组s TM、s EPCR含量均显着降低（P<0.01）;相较于培哚普利组,中药各剂量组s TM、s EPCR含量升高（P<0.05）。2.益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮炎症因子的影响:2.1各组大鼠血清IL-6、IL-8水平:相较假手术组,模型组IL-6、IL-8含量显着升高（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组和中药各剂量组IL-6、IL-8含量均显着降低（P<0.01）;相较于培哚普利组,中药中剂量组IL-6、IL-8含量无明显差异（P>0.05）。2.2各组大鼠血清TNF-a水平:相较假手术组,模型组TNF-a含量显着升高（P<0.01）;相较于模型组,培哚普利组和中药各剂量组TNF-a含量均显着降低（P<0.01）;相较于培哚普利组,中剂量组TNF-a含量无明显差异（P>0.05）。3.益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮细胞凋亡的影响:3.1各组大鼠Akt、eNOS m RNA的表达:相较假手术组,模型组Akt m RNA、eNOS m RNA表达显着降低（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组与益气搜风中药各剂量组Akt mRNA、eNOS m RNA表达均增加（P<0.05）;相较于培哚普利组,益气搜风中药中剂量组Akt mRNA、eNOS mRNA表达无明显差异（P>0.05）。3.2各组大鼠Akt、P-Akt蛋白表达与P-Akt/Akt 比值:相较假手术组,模型组Akt、P-Akt蛋白表达显着降低（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组、益气搜风中药各剂量组Akt、P-Akt蛋白表达显着增加（P<0.01）;相较于培哚普利组,益气搜风中药中剂量组Akt蛋白表达、P-Akt/Akt 比值无明显差异（P>0.05）,高剂量组P-Akt蛋白表达无明显差异（P>0.05）。3.3各组大鼠Bcl-2、Bax mRNA的表达:相较假手术组,模型组Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达均升高（P<0.05）;相较模型组,培哚普利组与益气搜风中药各组Bcl-2mRNA表达均升高,Bax mRNA表达降低（P<0.05）;与培哚普利组相比,益气搜风中药中剂量组Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达无明显差异（P>0.05）。3.4各组大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达与Bcl-2/Bax比值:相较假手术组,模型组Bcl-2、Bax蛋白表达均显着升高,Bcl-2/Bax比值显着降低（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组、益气搜风中药中剂量组Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax比值均显着升高,Bax蛋白表达显着降低（P<0.01）;相较于培哚普利组,益气搜风中药中剂量组Bcl-2蛋白表达无明显差异（P>0.05）。结论:1.益气搜风中药黄芪复方能够调控血管内皮功能损伤因子的表达,提示益气搜风中药复方对MIRI大鼠血管内皮功能可能具有保护作用。2.益气搜风中药复方能够下调大鼠IL-8、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,提示益气搜风中药复方对MIRI大鼠心肌的保护作用可能与抑制炎性反应有关。3.益气搜风中药复方能够上调PI3K/Akt信号通路中关键靶蛋白Akt及其下游eNOS mRNA表达水平;干预Akt及P-Akt蛋白表达水平,调控P-Akt/Akt平衡;同时调控凋亡因子Bcl-2、Bax基因与蛋白的表达。提示益气搜风中药复方改善MIRI血管内皮功能的机制可能与激活PI3K/Akt信号通路活性从而调控细胞凋亡有关。
肖莹[8]（2019）在《冠心病合并急性心力衰竭住院患者的临床特点》文中研究表明目的:分析冠心病合并急性心力衰竭住院患者的临床特点。方法:收集2016年3月1日至2018年5月31日我院冠状动脉粥样硬化性心脏病合并急性心力衰竭的住院患者,按有无急性心肌梗死分为急性心肌梗死（AMI组）组及非急性心肌梗死组（非AMI组）,比较两组患者的临床特点。结果:1.共纳入冠心病合并急性心力衰竭住院患者147例,男性108例（73.5%）,女性39例（26.5%）,平均年龄为70.1±10.3岁,AMI组Killip心功能分级Ⅲ级11例（34.4%）,Ⅳ级21例（65.6%）,非AMI组NYHA心功能分级Ⅱ级3例（2.6%）,Ⅲ级81例（70.4%）,Ⅳ级31例（27.0%）。2.两组患者的临床合并症均以高血压、糖尿病常见,总体肺部感染的发生率高达59.6%,AMI组肺部感染患病率更高（77.4%）。3.纳入的所有患者、AMI组和非AMI组患者AKI的发生率分别为27.6%、46.9%和22.6%。4.AMI组患者血白细胞计数、超敏C反应蛋白、降钙素原、心肌酶学指标、肌钙蛋白T/I等均高于非AMI组,差异有统计学意义（P<0.05）。5.非AMI组患者的左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左房内径、右室内径等心房及心室结构参数均高于AMI组,差异有统计学意义（P<0.05）。AMI组与非AMI组患者左室射血分数均数分别为42.0%±11.3%和38.6%±13.0%,但两组差异无统计学意义（P=0.346）。6.纳入的所有患者、AMI组和非AMI组住院期间死亡率分别为4.8、12.5%和2.6%。结论:1.在冠心病合并急性心力衰竭住院患者中,男性多见,合并高血压、糖尿病及肺部感染发生率比较高。2.AMI炎症指标高于非AMI,非AMI有房室扩大。3.AMI住院期间死亡率高于非AMI。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
王燕鸽[10]（2017）在《髓系来源抑制性细胞在急性冠脉综合征中的作用及机制研究》文中指出第一部分 急性冠脉综合征患者外周血中髓系来源抑制性细胞比例及功能改变目的髓系来源抑制性细胞（MDSCs）是一类具有显着负向免疫调节作用的髓系来源细胞群体,广泛参与肿瘤、感染、自身免疫病、慢性炎症等多种病理过程,然而其在急性冠脉综合征中的作用却尚未见报道。本部分实验旨在探究MDSCs在急性冠脉综合征（ACS）患者外周血中的表达比例及免疫功能改变。方法本部分研究共纳入研究对象169例,其中包括ACS患者73例、稳定性心绞痛（SA）患者40例和对照组（Control）患者56例。临床外周血标本收集后,离心分离血浆-20℃存放备用,并用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞（PBMCs）。采用流式细胞术检测CD14+HLA-DR-/lowMDSCs表达比例。无菌条件下,磁珠分选CD14+HLA-DR-/lowMDSCs,用于细胞培养及mRNA表达测定。采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法分析纯化MDSCs中多种活性分子mRNA表达情况。在T细胞-MDSCs共培养体系中,分别采用细胞闪烁计数仪、酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定T细胞增殖及细胞因子分泌情况,分析MDSCs功能变化及其作用机制。采用Bio-PlexProTM蛋白悬浮芯片技术,分析不同患者血浆中多种细胞因子表达情况。结果研究显示,ACS患者外周血PBMCs中CD14+HLA-DR-/low MDSCs表达比例较SA和Control组患者显着增高。ACS患者体内纯化MDSCs中精氨酸酶-1（ARG-1）mRNA表达水平也较SA及对照组患者明显升高。ACS患者体内MDSCs抑制自身T细胞增殖及干扰素-γ（IFN-γ）分泌的作用较SA和Control组患者明显增强,且这一效应可被ARG-1抑制剂nor-NOHA所部分阻断。此外,ACS患者血浆中白介素（IL）-1β,IL-6,IL-33及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达明显上调;且MDSCs表达比例与患者血浆中IL-6,IL-33及TNF-α水平呈现一定相关性。结论MDSCs在ACS患者外周血中表达比例上调,且其抑制T细胞增值及细胞因子分泌的功能增强,其免疫抑制功能增强的可能机制为过表达ARG-1。此外,ACS患者外周血中MDSCs的异常扩增还与多种细胞因子表达水平呈现一定的相关性。提示MDSCs可能在ACS发生发展中具有重要的免疫调节作用。第二部分MDSCs改善心肌梗死后心功能及心室重塑目的心室重塑是急性心肌梗死（AMI）后慢性心功能不全及心力衰竭发生发展的基本病理生理机制,固有免疫及特异性免疫应答均参与了这一过程,然而MDSCs在此过程中的作用尚不清楚。本部分研究旨在探究MDSCs对心肌梗死后心功能及心室重塑的影响。方法采用冠状动脉左前降支（LAD）结扎的方法建立C57BL/6小鼠急性心肌梗死（AMI）模型,假手术（Sham）组小鼠仅予以穿针过线而不行血管结扎。流式细胞术检测术后1、3、7、14天Gr-1+CD11b+MDSCs在骨髓、脾脏、外周血、淋巴结及心脏浸润细胞中的表达。采用免疫磁珠分选纯化AMI小鼠脾脏Gr-1+MDSCs和Gr-1-细胞,并在特定时间点通过尾静脉注射的方式将Gr-1+MDSCs和Gr-1-细胞过继传输于AMI小鼠体内,分别为AMI+MDSCs组和AMI+Con组。术后1天,以TTC染色法分析各组小鼠心脏梗死面积。采用小动物超声检测系统评估术后3、7天各组小鼠心功能情况。术后28天,以Masson染色法分析各组小鼠心肌梗死交界区（PIZ）及非梗死区（NIZ）胶原含量,评价各组小鼠心脏间质纤维化的程度。结果流式细胞术分析显示,小鼠AMI术后MDSCs在不同的免疫器官中呈现时序性表达变化。AMI+MDSCs组小鼠术后1天心肌梗死面积较AMI组和AMI+Con组小鼠降低。术后3、7天,AMI+MDSCs组小鼠心脏功能如左室射血分数（LVEF）、左室缩短率（LVFS）均较AMI组和AMI+Con组小鼠明显改善。此外,AMI+MDSCs组小鼠梗死心脏PIZ及NIZ胶原含量较AMI组和AMI+Con组小鼠均显着下调。生存分析显示,AMI+MDSCs组小鼠心肌梗死后早晚期存活率较AMI组和AMI+Con组小鼠增高。结论心肌梗死后MDSCs呈现动态时序性表达变化,过继传输MDSCs可改善心肌梗死后心功能恶化及心室重塑,并提高心肌梗死后存活率。MDSCs作为一种内源性免疫调节细胞,可能在AMI后心室重塑的过程中发挥了有益的保护作用。第三部分MDSCs抑制心肌梗死后炎症反应及心肌细胞凋亡目的心肌梗死所诱导的局部炎症反应、系统性免疫激活均可介导存活心肌细胞的凋亡,从而促进不良心室重塑的发生。本部分研究旨在分析MDSCs对心肌梗死后心脏局部炎症反应、系统免疫状态及心肌细胞凋亡的影响,探究其改善心肌梗死后心功能及心室重塑的作用机制。方法采用冠状动脉LAD结扎的方法建立C57BL/6小鼠AMI模型,Sham组小鼠仅予以穿针过线而不行血管结扎。免疫磁珠分选法纯化AMI小鼠脾脏Gr-1+ MDSCs和Gr-1-细胞,并在特定时间点通过尾静脉注射的方式将Gr-1+MDSCs或Gr-1-细胞过继传输于AMI小鼠体内,分别为AMI+MDSCs组和AMI+Con组。在术后1或7天,处死小鼠,收集各组小鼠脾脏及心脏组织备用。流式细胞术检测各组小鼠脾脏中Th1/Th2/Th17/Treg的表达情况。采用RT-PCR方法检测各组小鼠心脏组织中多种炎症因子的mRNA表达水平。采用免疫组化染色的方法,分析各组小鼠梗死心脏PIZ炎症细胞浸润情况。采用TUNEL染色,比较各组小鼠术后1天心脏组织心肌细胞凋亡情况,并进一步在MDSCs与小鼠乳鼠心肌细胞（NCMs）共培养模型中,探究MDSCs对脂多糖（LPS）诱导心肌细胞凋亡的直接作用。结果研究显示:与AMI组和AMI+Con组小鼠相比,AMI+MDSCs组小鼠术后7天梗死心脏PIZ促炎细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-17及炎性趋化因子Cxcl-1、Cxcl-1表达均显着下调,而抗炎细胞因子转化生长因子-β1（TGF-β1）、IL-10表达则明显上调。AMI+MDSCs组小鼠梗死心脏PIZ CD3+T细胞浸润数目较AMI组和AMI+Con组小鼠显着减少。流式分析显示,各组小鼠脾脏中Th1/Th2/Th17/Treg表达比例均未见显着性差异。心肌细胞凋亡分析显示,AMI+MDSCs组小鼠术后1天PIZ心肌细胞凋亡率较AMI组和AMI+Con组小鼠显着降低。细胞共培养体系中,MDSCs的加入可显着降低LPS所诱导的NCMs凋亡;另外,阻断NCMs与MDSCs细胞间接触后,MDSCs抗凋亡作用也可被部分阻断。结论MDSCs可能是通过抑制心肌梗死后局部炎症反应及炎症所介导的心肌细胞凋亡,从而在AMI后心室重塑的过程中发挥有益的保护作用。
二、L-精氨酸治疗心绞痛和慢性心功能不全（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、L-精氨酸治疗心绞痛和慢性心功能不全（论文提纲范文）
（1）3型心肾综合征的病例分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 患者选择 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 相关定义及诊断标准: |
| 1.3.1 AKI的分期: |
| 1.3.2 慢性肾脏病(CKD)基础上的急性肾损伤(A/C) |
| 1.3.3 基线血肌酐(SCr)值的估算 |
| 1.3.4 3型CRS中AKI发病原因的相关定义 |
| 1.3.5 转归判定标准 |
| 1.4 资料收集 |
| 1.4.1 收集患者资料 |
| 1.4.2 分组 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者的一般特征 |
| 2.2 心血管事件的发生情况 |
| 2.3 3型CRS中AKI发病原因的分布情况 |
| 2.4 AKI患者合并3型CRS的影响因素分析 |
| 2.4.1 AKI患者合并3型CRS的单因素分析 |
| 2.4.2 AKI患者发生3型CRS的多因素Logistic回归分析 |
| 2.5 3型CRS对AKI患者预后的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 3型CRS的发生率、死亡率 |
| 3.2 3型CRS中AKI的发病原因分析 |
| 3.3 3型CRS的危险因素分析 |
| 3.4 AKI患者预后的影响因素分析 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 3型心肾综合征的发病机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）性别与急性心梗患者炎症反应特征以及对心肌损伤机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中、英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 体外细胞实验操作步骤 |
| 2.4 蛋白质印迹法(Western Blot)操作步骤 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 男性组和女性组实验室化验指标的统计分析 |
| 3.2 系统炎症反应与心肌损伤的相关性分析 |
| 3.3 M组、F组中炎症指标与心肌损伤、心功能的相关性分析 |
| 3.4 雌、雄激素以及刺激因子IL-6 对心肌细胞H9C2中i NOS 蛋白、e NOS 蛋白以及n NOS蛋白表达的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心肌梗死炎症反应过程与性别的相关性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）基于网络药理学及代谢组学研究参附强心丸治疗心力衰竭的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 凋亡和自噬及其交互作用在心力衰竭发病机制中的研究进展 |
| 1 细胞凋亡 |
| 2 细胞自噬 |
| 3 自噬与凋亡的crosstalk |
| 4 目前存在的挑战与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 基于文献分析参附强心丸的研究进展 |
| 1 参附强心丸文献分析 |
| 2 参附强心丸的药物分析 |
| 3 参附强心丸的基础研究 |
| 4 参附强心丸的临床研究 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 参附强心丸对心肌梗死后心力衰竭大鼠的药效学研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 整合网络药理学及代谢组学预测参附强心丸治疗心力衰竭的作用机制 |
| 引言 |
| 第一节 基于网络药理学探讨参附强心丸治疗心力衰竭的机制 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二节 参附强心丸治疗心力衰竭大鼠的非靶向代谢组学研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三节 参附强心丸治疗心力衰竭大鼠的氨基酸靶向代谢组学研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 参附强心丸治疗心力衰竭的分子生物学研究 |
| 第一节 参附强心丸对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬和凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二节 参附强心丸对氧糖剥夺诱导的H9C2大鼠心肌细胞自噬和凋亡CROSSTALK的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）替格瑞洛对中低危稳定型心绞痛合并糖尿病患者的效果研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 前言 |
| 1.1 冠心病合并糖尿病介绍 |
| 1.2 药物干预治疗介绍 |
| 1.2.1 匹伐他汀钙 |
| 1.2.2 替格瑞洛 |
| 1.2.3 联合用药 |
| 1.3 课题研究的目的及意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 实验试剂及仪器 |
| 2.3 相关标准 |
| 2.3.1 稳定型心绞痛 |
| 2.3.2 糖尿病 |
| 2.3.3 缺血风险更高的慢性冠脉综合征患者 |
| 2.3.4 心功能评定标准 |
| 2.3.5 冠脉Gensini评分标准 |
| 2.4 临床疗效评定 |
| 2.4.1 心电图疗效评定 |
| 2.4.2 糖尿病疗效评定 |
| 2.5 实验方法 |
| 2.5.1 治疗方法 |
| 2.5.2 研究项目 |
| 2.6 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般社会学资料分析 |
| 3.2 治疗前后颈动脉内中膜厚度(IMT)比较 |
| 3.3 治疗前后心电图变化比较 |
| 3.4 治疗前后心绞痛疗效比较 |
| 3.5 治疗前后心功能变化比较 |
| 3.6 两组患者总体疗效比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病合并稳定性心绞痛药物治疗研究进展 |
| 参考文献 |
（5）艾司洛尔控制心率在脓毒性休克治疗中的临床应用价值（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 脓毒性心肌病的发病机制及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）远隔缺血训练对冠心病血管新生、内皮功能及心功能的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 缺血预适应心脏保护效应的临床应用 |
| 参考文献 |
| 远隔缺血适应心肌保护作用的机制及临床应用 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮功能影响与机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 心肌缺血再灌注损伤模型建立与益气搜风中药对模型大鼠内皮功能影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮炎症因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮细胞凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 现代医学对心肌缺血再灌注损伤认识与研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学对心肌缺血再灌注损伤的认识与研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（8）冠心病合并急性心力衰竭住院患者的临床特点（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 冠心病的诊断标准及分类 |
| 1.4 急性心力衰竭的诊断标准 |
| 2.研究方法和内容 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.2 分组方法 |
| 2.3 调查内容及相关指标 |
| 2.4 相关指标说明 |
| 3 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
（9）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（10）髓系来源抑制性细胞在急性冠脉综合征中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 主要参考文献 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 急性冠脉综合征患者外周血中髓系来源抑制性细胞比例及功能改变 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 主要参考文献 |
| 附图 |
| 第二部分 MDSCS改善小鼠心肌梗死后心功能及心室重塑 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 主要参考文献 |
| 附图 |
| 第三部分 MDSCS改善心肌梗死后炎症反应及心肌细胞凋亡 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 主要参考文献 |
| 附图 |
| 基金支持 |
| 综述 |
| 主要参考文献 |
| 英文缩略词表及中文对照 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、L-精氨酸治疗心绞痛和慢性心功能不全（论文参考文献）
- [1]3型心肾综合征的病例分析[D]. 王梦竹. 山西医科大学, 2021(01)
- [2]性别与急性心梗患者炎症反应特征以及对心肌损伤机制的研究[D]. 宋柏仪. 延边大学, 2021
- [3]基于网络药理学及代谢组学研究参附强心丸治疗心力衰竭的作用机制[D]. 郭丽君. 北京中医药大学, 2021(01)
- [4]替格瑞洛对中低危稳定型心绞痛合并糖尿病患者的效果研究[D]. 王瑶. 南昌大学, 2021(09)
- [5]艾司洛尔控制心率在脓毒性休克治疗中的临床应用价值[D]. 赵杰. 昆明医科大学, 2021(01)
- [6]远隔缺血训练对冠心病血管新生、内皮功能及心功能的影响[D]. 李宇炀. 昆明医科大学, 2021
- [7]益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮功能影响与机制的研究[D]. 张雯雯. 辽宁中医药大学, 2021
- [8]冠心病合并急性心力衰竭住院患者的临床特点[D]. 肖莹. 福建医科大学, 2019(07)
- [9]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [10]髓系来源抑制性细胞在急性冠脉综合征中的作用及机制研究[D]. 王燕鸽. 华中科技大学, 2017(06)