一、枪伤脊椎致脊髓损伤的机理研究（论文文献综述）
卢建珍[1]（2021）在《影像学检查在法医临床鉴定中的应用探究》文中认为
史悦[2]（2021）在《黄芪总黄酮通过激活Wnt/β-catenin通路促进脊髓损伤大鼠神经修复》文中认为目的:研究黄芪总黄酮（Total Flavonoids of Astragalus,TFA）治疗脊髓损伤（Spinal cord injury,SCI）的作用机制,探索TFA与Wnt/β-catenin信号通路的关系及对SCI修复的可能分子机制,为指导临床应用TFA治疗SCI提供理论依据。方法:32只8周龄SD大鼠被分为假手术组（Sham）、模型组（SCI）、黄芪总黄酮组（TFA）、Wnt/β-catenin抑制剂组（ICG-001）。除Sham组外,SCI组、TFA组、ICG-001组大鼠均通过复制Allen’s击打法构建SCI模型。模型构建成功后,TFA组大鼠腹腔注射50.0 mg/（kg·d）的TFA,ICG-001组在注射黄芪总黄酮后尾静脉注射5.0 mg/（kg·d）的Wnt/β-catenin抑制剂ICG-001,给药周期均为14 d,Sham、SCI组注射等量生理盐水。所有大鼠在模型构建成功后1、3、7、14、21 d分别采用BBB评分、斜板实验探索TFA对SCI大鼠后肢协调性、运动范围、活动度等运动功能的影响。模型构建成功后21 d,处死所有动物,收集组织样本。采用病理学、分子生物学检测等多种技术开展研究。结果:1.BBB评分结果:TFA组7 d后,评分显着高于SCI组（P<0.0001）,ICG-001组与SCI组模型大鼠比较,14 d后能明显改善脊髓损伤大鼠后肢运动功能恢复（P<0.01）,但是恢复程度低于TFA干预组。2.斜板实验结果:给药14 d后,TFA组斜板倾斜角度明显高于SCI组（P<0.01）,ICG-001组大鼠较TFA组的斜板倾斜最高角度降低,但高于SCI组。3.HE染色结果:Sham组脊髓组织细胞形态正常;SCI组脊髓组织细胞核形态、大小异常,出现炎症、坏死灶;TFA组较SCI组,未见明显炎症、坏死灶,细胞形态有所好转;ICG-001组脊髓组织有炎性灶、坏死灶,细胞核形态发生一定改变,但也未见明显炎性灶及出血点。4.TUNEL染色结果:与Sham组相比,SCI组、SCI+TFA组、ICG-001组的TUNEL阳性细胞率均显着升高（P<0.0001）。与SCI组相比,TFA组、ICG-001组阳性细胞率减少（P<0.001,P<0.05）,其中ICG-001组的阳性细胞率高于TFA组（P<0.05）。5.ELISA检测结果:与SCI组相比,TFA组大鼠血清细胞中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α均含量明显降低（P<0.05）,ICG-001组中IL-6、IL-1β、TNF-α含量无显着性差异（P>0.05）。SCI+TFA+ICG-001组IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均高于SCI+TFA组（P<0.05）。6.q RT-PCR结果:与SCI组相比,TFA组中Wnt-4、β-catenin、c-Myc的表达水平显着增加（P<0.0001,P<0.0001,P<0.001）;TFA+ICG-001组中Wnt-4的表达水平显着升高（P<0.05）,β-catenin、c-Myc的表达量差异无统计学意义（P>0.05）。7.Western Blot结果:与SCI组相比,TFA组中Wnt-4、β-catenin、c-Myc的表达水平显着增加（P<0.001,P<0.0001,P<0.001）;TFA+ICG-001组中Wnt-4的表达水平显着升高（P<0.05）,β-catenin、c-Myc的表达量无统计学差异（P>0.05）。结论:上述实验结果表明黄芪总黄酮可以促进脊髓损伤大鼠的神经修复,提高大鼠的运动能力,其分子机制可能是激活Wnt/β-catenin信号通路进而抑制炎性因子的表达,抑制细胞凋亡。
李可[3]（2020）在《电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响》文中研究指明1研究目的与意义脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是由创伤或非创伤事件导致脊柱骨折或脱位,患者长期的残疾对个人、家庭、社会都会带来严重的负担。脊髓损伤继原发性损伤后发生的一系列的继发性病理生理变化,包括细胞凋亡、炎症和神经变性,是影响脊髓损伤后神经再生和恢复的主要障碍。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphoinosmde-3-kinase/protein kinase B/the mammalian target of rapamycin,PI3K/AKT/mTOR）信号通路是调控细胞凋亡、自噬,参与机体免疫、代谢等重要机体活动的信号通路之一,对脊髓损伤的发展、治疗、预后至关重要。电针大椎穴、命门穴治疗脊髓损伤在临床上取得明确疗效,但相关机制尚未明确。本研究旨在阐明电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤后PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响,进一步阐明电针改善脊髓损伤后病理损伤的机制,为临床电针治疗脊髓损伤提供科学依据。2研究方法本研究采用动物实验方法,将SD大鼠随机分为空白组、假手术组各18只,模型组、电针组各54只。模型组、电针组各54只大鼠随机分1天亚组、14天亚组、28天亚组各18只。模型组、电针组大鼠利用改良式Allen’s打击法复制T10脊髓损伤动物模型后。电针组大鼠每日于大椎穴、命门穴进行电针干预20分钟,空白组、假手术组、模型组大鼠不予电针刺激,仅每日相同时间、相同强度进行抓取、固定,以保证相同的处理条件。1天亚组、14天亚组、28天亚组大鼠分别再干预1天、14天、28天后进行取材、检测。采用Basso,Beattie&Bresnahan（BBB）运动功能评定量表对大鼠进行肢体运动功能评分,评价电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠运动功能恢复的影响;采用磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）、苏木素-伊红染色（Hematoxylin-eosin,HE）染色观察大鼠脊髓组织,评价电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠受损脊髓形态组织的影响;采用免疫组化、蛋白免疫印迹（Westernblot,WB）分析检测脊髓损伤模型大鼠受损脊髓组织PI3K/AKT/mTOR信号通路相关指标,包括PI3K、p-PI3K、AKT、mTOR、p-mTOR、p70 核糖体蛋白s6激酶（p70 Ribosomal Protein S6 Kinase,p70S6K）、p-p70S6K、10 号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋 白 同源物基因（phosphatase and tensinhomology deleted on chromosome ten,PTEN）论证电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响;WB检测脊髓损伤模型大鼠受损脊髓组织半胱氨酸蛋白酶 3（cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase 3）评价电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠脊髓受损后细胞凋亡、自噬的影响。3研究成果3.1 BBB运动功能评定量表结果示:干预1天、14天、28天,模型组大鼠BBB运动功能评定量表评分分值均明显低于空白组、假手术组,差异具有统计学意义（P<0.01）,电针组大鼠BBB运动功能评定量表评分分值均明显高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）,且随着电针干预大椎穴、命门穴干预时间越长,脊髓损伤大鼠肢体功能恢复越明显（P<0.01）。3.2 MRI结果示:空白组、假手术组大鼠脊髓无变形、脊髓信号无异常,模型组、电针组大鼠脊髓损伤、脊髓受损区域有高信号。随着时间的推移（1天、14天、28天）,模型组、电针组大鼠脊髓损伤模型大鼠脊髓炎症区面积逐渐减小（P<0.01）;电针组大鼠脊髓损伤炎症T2WI高强度区面积减小程度明显高于模型组,随着时间的推移（1天、14天、28天）,差异越明显（P<0.01）。3.3 HE染色结果示:空白组、假手术组大鼠脊髓组织、细胞结构完整,灰质呈蝴蝶状,白质排列致密,与灰质间界限清晰。模型组、电针组大鼠脊髓组织明显破坏,随着时间推移,受损脊髓组织有一定的自我恢复。总体来说,模型组大鼠脊髓损伤组织破坏严重,脊髓损伤部位脊髓灰质与白质分界不清、结构混乱,白质松散不规则,且有较多大的坏死空洞存在,血细胞和炎性细胞浸润。电针组和模型组相比,脊髓空洞腔小,且腔处组织较更紧密,细胞排列较整齐,炎性细胞浸润及血细胞明显减少。3.4免疫组化结果示:干预1天、14天、28天,模型组大鼠脊髓组织caspase 3、p-PI3K、p-mTOR的MOD值经统计学分析,均高于空白组、假手术组,差异具有统计学意义（P<0.01）;电针组大鼠脊髓组织caspase 3的MOD值低于模型组、高于空白组、假手术组,p-PI3K和p-mTOR的MOD值高于模型组,经统计学分析,有显着性差异（P<0.01）。3.5 WB结果示:空白组、假手术组、模型组、电针组大鼠脊髓组织p-mTOR的表达明显高于腹腔注射mTOR阻滞剂雷帕霉素后,经统计学分析具有显着性差异（P<0.01）,而电针组大鼠脊髓组织p-mTOR的表达明显高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）;干预1天、14天、28天,与空白组、假手术组相比,脊髓损伤模型大鼠脊髓损伤组织中 p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR、p-p70S6/p70S6、AKT 水平明显降低,caspase3、PTEN的表达水平升高（P<0.01）,而电针组大鼠脊髓损伤组织中p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR、p-p70S6/p70S6、AKT 水平均明显高于模型组,caspase 3、PTEN 则低于模型组（P<0.01）。并且各指标与一天亚组相比,变化差值均有统计学意义（P<0.01）。4结论4.1电针大椎穴、命门穴能有效改善脊髓损伤模型大鼠下肢的运动功能恢复。4.2电针大椎穴、命门穴能对脊髓损伤模型大鼠受损脊髓部位的组织起到修复作用,且干预时间越长。4.3电针大椎穴、命门穴可能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路干预脊髓损伤模型大鼠受损脊髓组织细胞凋亡、自噬。
张鹏[4]（2017）在《芸香苷抑制脊髓损伤大鼠炎症反应及相关机制的实验研究》文中研究说明目的:在改良ALLEN法建立的大鼠脊髓损伤动物模型上,检测芸香苷是否能促进脊髓损伤后大鼠的神经功能恢复,改善脊髓损伤后炎症因子浸润,减轻炎症反应,并检测芸香苷对脊髓损伤后PI3K/AKT信号通路的影响,来探讨芸香苷发挥脊髓损伤后神经保护作用的作用机制。方法:1.动物模型和分组:120只雄性成年SD大鼠,随机分成4组,每组30只。假手术组（CON组）:切除椎板,不损伤脊髓,注射1ml的DMSO;脊髓损伤组（SCI组）:根据ALLEN法建立脊髓损伤大鼠模型（T10节段）,注射1ml的DMSO;甲强龙治疗组（MP组）:脊髓损伤同SCI组,腹腔内注射甲强龙30mg/kg;芸香苷治疗组（RT100组）:脊髓损伤SCI组,腹腔内注射芸香苷100mg/kg。2.每组10只大鼠,在脊髓损伤后的第1、2、3周,采用体感诱发电位对大鼠脊髓功能进行客观检测,观察指标选用潜伏期和波幅。在脊髓损伤后的第1、7、14、21、28天,采用BBB评分、斜坡实验和改良Tarlov评分等行为学方法评价大鼠后肢运动功能和身体平衡能力。3.取材:在大鼠脊髓损伤后24小时处死动物,每组5只大鼠取新鲜脊髓用于含水量检测;每组5只大鼠取新鲜脊髓用于ELISA、明胶酶谱法和光谱分析法;每组5只大鼠取新鲜脊髓用Western Blot实验;每组5只大鼠经心脏灌注4%多聚甲醛内固定后取脊髓,放在相同固定液再固定24小时后,石蜡包埋切片用于免疫组织化学染色和HE染色。4.采用免疫组化染色法测定脊髓组织中IL-1β、TNF-α、MCP-1、IL-10、TGF-β、GFAP、IBA-1、Bax、Bcl-2的表达,采用HE染色观察脊髓组织形态和病理表现。5.采用Hsu公式测定脊髓损伤后脊髓组织含水量,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定脊髓组织中MIP-2的含量,明胶酶谱法测定脊髓组织中MMP-9的含量,光谱分析法测定IKKβ激酶活性。6.采用Western blot法检测脊髓组织中的P-AKT、NF-κB P65、Bax、Bcl-2的表达。结果:1.体感诱发电位结果:SCI组在第1、2、3周的SEP潜伏期与CON组比较明显延长,SEP的波幅均明显下降;与SCI组相比,MP组和RT100组在第1、2、3周潜伏期均呈现不同程度的缩短,波幅均呈现不同程度的升高,差异有统计学意义（p<0.05）。2.BBB、斜坡实验、改良Tarlov功能评分的结果:在脊髓损伤后的每个检测时间点,SCI组大鼠的评分均明显低于CON组;与SCI组相比,MP组和RT100组大鼠的评分虽然在第1和第7天无明显差异,但在第14、21、28天均明显提高,差异有统计学意义（p<0.05）。3.脊髓含水量的结果:与CON组相比,SCI组的含水量明显升高,差异有统计学意义（p<0.05）;与SCI组相比,RT100组脊髓含水量明显降低,差异有统计学意义（p<0.01）;MP组和RT100组相比,治疗效果相当,在脊髓组织含水量上没有差异,无统计学意义（p>0.05）。4.HE染色结果:与CON组相比,SCI组中的神经元细胞数量明显减少,差异有统计学意义（p<0.05）;与SCI组相比,MP组和RT100组神经元细胞数目减少受到抑制,差异有统计学意义（p<0.05）;MP组和RT100组相比,在抑制神经元数目减少方面,效果相当,没有统计学意义（p>0.05）。5.免疫组化染色炎症因子表达的结果:与CON组相比,SCI组中的IL-1β、TNF-α、MCP-1水平显着升高,差异有统计学意义（p<0.05）;与SCI组相比,RT100组和MP组IL-1β、TNF-α、MCP-1表达水平明显降低,差异有统计学意义（p<0.05）;与CON组相比,SCI组中的IL-10、TGF-β水平明显升高,差异有统计学意义（p<0.05）;与SCI组相比,RT100组和MP组中IL-10、TGF-β表达水平明显增高,差异有统计学意义（p<0.05）。6.ELISA检测MIP-2含量的结果:与CON组相比,SCI组中MIP-2的水平明显增强,差异有统计学意义（p<0.05）;与SCI组相比,MP组和RT100组中MIP-2水平明显降低,差异有统计学意义（p<0.05,p<0.01）;MP组和RT100组中MIP-2表达水平没有明显差异（p>0.05）。7.明胶酶谱法测定MMP-9活性的结果:SCI组和CON组相比,MMP-9的活性和生成量都明显升高,差异有统计学意义（p<0.05）;与SCI组相比,MP组和RT100组中MMP-9的生成量和活性明显降低,差异有统计学意义（p<0.01）;MP组和RT100组相比,脊髓组织中MMP-9的活性和生成量没有差异,无统计学意义（p>0.05）。8.免疫组化染色检测GFAP和IBA-1表达的结果:SCI组与CON组相比,GFAP、IBA-1表达水平明显增高,差异有统计学意义（p<0.05）;与SCI组相比,RT100组和MP组GFAP和IBA-1表达降低,差异有统计学意义（p<0.05）。9.光谱分析检测IKKβ激酶活性结果:在CON组中,脊髓组织的IKKβ激酶活性较低,SCI组相比CON组中IKKβ激酶活性明显增高,差异有统计学意义（p<0.05）;MP组和RT100组IKKβ激酶活性相比SCI组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;MP组和RT100组相比在抑制IKKβ激酶活性上差异无统计学意义（P>0.05）。10.免疫组化染色和Western blot检测Bax和Bcl-2表达的结果:SCI组与CON组相比,Bax表达水平明显增高,而Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义（p<0.05）;与SCI组相比,RT100组和MP组Bax的表达降低,Bcl-2的表达升高,差异有统计学意义（p<0.05）;RT100组和MP组相比,差异没有统计学意义（p>0.05）。11.Western blot p-Akt和NF-κB P65表达的结果:CON组中p-Akt、NF-κB P65蛋白的表达较少,SCI组和CON组相比,p-Akt、NF-κB P65蛋白表达明显增高,差异有统计学意义（p<0.05）;与SCI组相比,药物治疗组在p-Akt、NF-κB P65蛋白的生成量上都有不同程度的抑制作用,RT100组和MP组能够调节p-Akt、NF-κB P65蛋白的表达,差异有统计学意义（p<0.05）;MP组和RT100组在表达p-Akt、NF-κB P65蛋白方面无显着差异,没有统计学意义（p>0.05）。结论:1.芸香苷能够缩短脊髓损伤大鼠SEP潜伏期,增加波幅,改善脊髓损伤后大鼠的后肢运动能力和身体平衡能力,对脊髓损伤后大鼠的神经功能有保护作用。2.芸香苷能够减轻脊髓损伤后的组织水肿,减少神经元细胞的损伤,抑制促炎因子IL-1β和TNF-α的表达,减少趋化因子MCP-1、MIP-2和MMP-9的产生,促进抗炎因子IL-10和TGF-β因子的表达,抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,减轻炎症反应。3.芸香苷能够抑制脊髓损伤后PI3K/AKT信号通路,降低IKKβ激酶活性,减少p-Akt和NF-κB P65蛋白的表达,下调Bax的表达,上调Bcl-2的表达,降低Bax/Bcl-2的比例,抑制细胞凋亡。芸香苷可能是通过PI3K/AKT实现对脊髓损伤大鼠的神经保护作用。
梁振星[5]（2015）在《赖氨酰氧化酶在大鼠急性脊髓损伤后细胞内表达的实验性研究》文中研究指明目的本研究旨在利用自制改良的Allen式打击装置,探索赖氨酰氧化酶（LOX）在大鼠急性脊髓挫伤修复过程中是否存在表达及其意义。方法1)利用自制改良式Allen氏打击装置将12只雌性SD大鼠随机分为A、B、C三组,每组4只,分别以A组25g.cm（10g×2.5 cm）、B组35g.cm（10g×3.5 cm）、C组45g.cm（10g×4.5 cm）势能撞击脊髓,通过肉眼观察和HE染色观察,确定脊髓挫伤模型的势能。2)48只成年健康雌性SD大鼠随机分为A、B、C、D四组,A组为β-氨基丙腈组（β-Aminopropionitrile,BAPN,一种LOX抑制剂）,B组为氯化钴组（Co Cl2,一种LOX促进剂）,C组为单纯损伤组（injury）,D组为正常对照组（sham）。在采用Allen’s方法成功地复制大鼠急性脊髓挫伤模型的基础上,在损伤后不同时间段（1、3、7、14和30d）切取实验脊髓段制成石蜡切片,然后进行免疫组化研究。结果1)25g.cm的势能可以复制成大鼠脊髓挫伤模型。2)LOX在损伤脊髓和正常脊髓组织中主要表达在细胞质中,阳性着色呈棕黄色细颗粒状形态,弥漫性或小片状分布。形态呈圆形、椭圆形、三角形、不规则形不等。3)LOX在各组脊髓组织中LOX的表达平均阳性率分别为A组30.03%、B组73.96%、C组42.35%、D组5.54%,差异具有统计学意义（P<0.05）。正常脊髓内的LOX阳性细胞很少,A、B、C三组LOX阳性细胞经时变化走势是相同的,均表现为1d开始增加,3d表达到达高峰,7d开始明显下降。A、B、C三组与D组比较以及三组间相互比较,均具有统计学意义（P<0.05）。结论1)自制改良的Allen氏打击法既可以理想的脊髓损伤模型应具备的条件,又能够防止操作过章程中因大鼠可能出现移动而导致重锤撞击偏移目的区。25g.cm势能致伤类型为脊髓挫伤模型。2)正常的脊髓组织中也有少量的LOX阳性细胞表达,SCI后1d则会有明显地升高,在脊髓损伤后,BAPN能够通过抑制胶原和弹性蛋白间的共价交联形成从而起到抑制LOX的表达,Co Cl2能够通过诱发和加重缺氧状态而促进LOX的表达。3)由此可以推测,LOX在神经细胞内以无活性形式存在,当细胞内底物水平大量增加时,LOX分泌则会增加。这种LOX表达及活性增加有可能会促进胶原纤维的交叉连接以及胞外基质重塑。
高潇[6]（2011）在《减重步行结合电针治疗对脊髓损伤大鼠损伤组织GAP-43、Caspase-3的影响》文中研究指明目的：建立大鼠脊髓全横断损伤的动物模型。观察减重步行训练结合电针治疗对脊髓全横断损伤大鼠损伤部位神经生长相关蛋白（GAP-43）、神经细胞凋亡相关蛋白（Caspase-3）的影响。探讨减重步行训练结合电针治疗对脊髓全横断损伤大鼠功能恢复的机制。方法：清洁级六周龄健康成年Wistar大鼠85只,体重为180-220 g,全部为雌性。随机分为五组,空白组5只,假手术组,对照组,电针治疗组,减重步行训练结合电针组（针康组）,每组20只。脊髓全横断损伤模型制造成功第3天开始,对电针组及针康组进行相应治疗。共治疗28天。分别于3天、7天、14天、21天、28天时对各组大鼠进行BBB评分,并且对各组大鼠进行取材,除空白组外的其他四组大鼠中选取3只大鼠,取其损伤区脊髓组织做石蜡切片,用免疫组织化学方法结合图像分析法观察GAP-43、Caspase-3表达变化。结果：①脊髓全横断损伤后的大鼠行走功能障碍明显,脊髓全横断损伤模型造模成功。GAP-43在正常成年大鼠脊髓中未见表达,脊髓全横断损伤后脊髓中GAP-43表达增加,脊髓全横断损伤3天时表达明显增加,7天时表达达到高峰,后逐渐降低。同一时间点GAP-43含量比较,除3天时取材外,针康组多于电针组有显着差异（p<0.05）。电针组多于对照组也有显着差异（p<0.05）。②Caspase-3在正常成年大鼠脊髓中可见少量表达,脊髓全横断损伤后脊髓中Caspase-3表达增加,脊髓全横断损伤3天时表达明显增加,7天时表达达到高峰,后逐渐降低。同一时间点Caspase-3含量比较,除3天时取材外,针康组少于电针组有显着差异（p<0.05）。电针组少于对照组也有显着差异（p<0.05）。③从造模成功后第3天开始针康组、电针组及对照组各只大鼠BBB评分均呈增加趋势,但同一时间点BBB评分比较,针康组优于电针组有显着差异（p<0.05）。电针组优于对照组也有显着差异（p<0.05）。结论：1.减重步行训练结合电针治疗与单纯电针治疗都可以促进大鼠损伤区脊髓组织内GAP-43含量增多,减重步行训练结合电针治疗最为显着。2.减重步行训练结合电针治疗与单纯电针治疗都可以抑制大鼠损伤区脊髓组织内Caspase-3含量增多,减重步行训练结合电针治疗最为显着。3.减重步行训练结合电针治疗与单纯电针治疗脊髓损伤大鼠其患肢BBB评分均呈稳定的上升趋势,减重步行训练结合电针治疗脊髓损伤大鼠,其患肢BBB评分升高较单纯电针治疗更为明显。
黄剑侯[7]（2010）在《脊髓火器伤在高温高湿环境下的实验研究》文中提出在近代战争中脊柱脊髓火器伤约占伤员的0.3-4.6%,在美国,每年因火器伤而致脊髓损伤的约占总数的13-17%。脊髓火器伤的特点是病情急、创伤重、变化快,对机体影响比较大,残废率、死亡率均比较高。军事作战及长时间剧烈运动将大量产热,在高温高湿环境下机体汗液蒸发困难,加之持续暴露于高温环境下接受大量的外加热,导致体热平衡失调、水盐代谢紊乱、血液循环衰竭等,进而造成体内温度增高、代谢率增加、体液丧失和内环境失衡紊乱等；在此基础上合并脊髓火器伤,脊髓病理损害将更显着,同时损伤又加重了内环境的紊乱和全身重要脏器的负荷与损害,使脊髓火器伤后伤情更重、更为复杂。我国东南部沿海常形成典型的高温高湿气候,台海的危机、南海领地的保卫,面临着医疗保障的迫切需要。因此脊柱脊髓火器伤在高温高湿条件下的研究,对于未来南方战区军事作战及伤病员救治具有十分重要的意义。目的1、建立满意的脊髓火器伤模型。2、探讨脊髓火器伤在高温高湿环境下早期生命体征和肺功能的变化。3、观察脊髓火器伤在高温高湿环境下早期的病理变化。方法1、建立胸腰段猪脊髓火器伤的全瘫模型,进行麻醉和非麻醉下的生命体征观察。2、建立高温高湿条件下胸腰段猪脊髓火器伤的全瘫模型,对动物进行生命体征、血气分析进行监测及肺部病理学检查。3、对火器伤脊髓进行超微结构改变的及病理学检查（GFAF、NSE、S-100蛋白和CD34）。结果1、麻醉组与清醒组对照研究（1）MAP变化：两组动物伤后MAP进行性下降,在伤后4小时麻醉组MAP下降比清醒组明显。（2）HR变化：两组动物伤后HR进行加快,伤后6h麻醉组的心率加快比清醒组明显。（3）肛温变化：麻醉组伤后平均体温在伤后两小时较伤前下降近2℃。（4）PaO2和PaCO2变化：PaO2在伤后均持续下降,PaCO2在伤后2小时内因过度通气,PaCO2短暂下降,2小时后进行性增高。2、高温高湿环境下脊髓火器伤的生命体征及肺功能变化（1）MAP变化：两组动物伤后MAP均进行性下降（P<0.05）。对照组在伤后两小时与伤前差别存在统计学差异（P<0.05）,在伤后各时间点H组的MAP下降与对照组差别具有统计学（P<0.05）。（2）HR变化：伤后两组动物的HR都进行加快,与伤前相比,心率在伤后各时间点均与伤前存在差别（P<0.05）；H组心率在伤后不同时间变化均比对照组快（P<0.05）。（3）肛温变化：对照组肛温在伤后有轻微波动,但伤后各时间点与伤前比较无差异（P>0.05）；H组的平均肛温在伤后进行性增高,伤后6h较伤前增高2.4℃,P<0.05,存在明显差别具有统计学意义。（4）PaO2和PaCO2变化：PaO2在伤后均持续下降（P<0.05）。H组的PaO2在伤后个时间点均比对照组低（P<0.05）。对照组在伤后2小时内因过度通气,PaCO2短暂下降,2小时后进行性增高,H组PaCO2伤后持续性增高并比对照组组高（P<0.05）。（5）大体标本两组均出现大量点、片状出血,高温高湿环境组出血明显。镜下观察高温高湿组：肺泡结构消失,肺泡上皮溶解变性,可见片状出血及炎性细胞浸润。支气管上皮变性脱失,管腔内出血物及分泌物明显。常温组：肺泡间质血管广泛性充血,肺泡腔大小不一,伴有少量出血及炎性细胞浸润,支气管轻度扩张。3、高温高湿组（H）与常温常湿组（C）损伤脊髓病理改变对照研究（1）光镜检查：两组脊髓硬脊膜血管明显扩张,硬膜下淤血明显,部分蛛网膜破裂,脊髓白质外露,组织疏松、水肿,小血管扩张,伴散在单核细胞浸润,白质轴突以纤维变性为主,病变不明显,脊髓灰质中神经元细胞变性,部分尼氏体消失,严重者神经元消失溶解,形态不规则,部分标本脊髓中央管附近部分组织广泛出血变性,正常结构消失H组病变相对严重。（2）电镜检查：两组均可见不同程度细胞核增大,染色质边集部分空洞形成,线粒体轻至重度水肿溶酶体增多,部分细胞内线粒体明显消失；髓鞘板层结构增厚、扭曲、松散、分层、破裂及出现不规则排列,轴索与髓鞘之间由于水肿出现间隙,轴索肿胀,部分轴浆溢出,可见较多水肿、髓内出血、坏死区及炎性细胞浸润。C组明显轻于H组。（3）尼氏体：两组均有损伤表现：出现尼氏体数目的减少、淡染,C组明显轻于H组。（4） NSE:H组表达明显比C组下调。（5） GFAP:H组表达明显比C组上调。（6） S-100:H组表达明显比C组上调。（7）CD34两组均可见零星散在阳性标记物,H组单个视野平均血管数明显少于C组。结论1、麻醉对猪脊髓火器伤早期生命体征存在影响,随着实验动物的体重的增加其伤后早期的存活时间也逐渐延长。2、高温高湿环境下,机体通过对流、传导和辐射排热障碍,代偿性出汗排热增加,导致机体代谢率增加、体热平衡失调、水盐代谢紊乱和血液循环改变等,高温高湿环境引起脊髓火器伤动物体温升高,呼吸频率和心率增加等明显生命体征改变,加剧了火器伤所带来的肺功能损害及加重脊髓火器伤的病理损害但脊髓损伤的同时也存在着脊髓损伤的修复。
叶正旭[8]（2009）在《脊髓爆震伤的病理特征及热休克蛋白70对脊髓的保护作用》文中研究指明随着武器装备的现代化以及高科技战争条件下战略战术的转变,各国军队的远程打击能力及爆炸性武器威力都大大提高,精确制导的大规模杀伤性武器越来越多的用于战场,战场上爆炸冲击伤的数量明显增加。脊髓作为中枢神经系统一旦受损,轻者影响战斗力,重者导致截瘫甚至死亡,特别是脊髓截瘫患者伤后护理困难、费用高昂、极易罹患各类并发症,因此脊柱、脊髓战伤已经成为各国相关部门研究的热点。以往,中枢神经系统特别是脊柱、脊髓火器伤的研究重点集中在枪弹贯通伤,但是随着各国单兵保护装备的不断更新和恐怖主义活动的增加,单纯的枪弹贯通伤数量明显减少,而爆炸冲击伤明显增加。本课题在以往脊柱脊髓爆震性损伤动物模型的基础上,利用已申请国家实用新型专利的多功能全自动压力冲击仪（专利申请号200820030390.7）建立神经细胞冲击损伤模型,从细胞水平研究脊髓爆震伤的损伤机制,初步探讨脊髓爆震伤后的早期救治,以期为临床针对性治疗脊髓爆震伤提供实验依据。第一部分脊髓爆震伤动物模型的建立及相关研究1.脊髓爆震伤动物模型的改进及病理变化研究。针对脊髓在冲击损伤后的一系列病理变化,我们建立可控性脊髓爆震伤动物模型,选择3g C4混合军用炸药球作为爆源,完全排除了弹片的干扰,保证实验结果良好的可重复性和脊髓损伤单纯的冲击性。对实验动物脑及胸腹脏器加以妥善保护后,背部平肩胛下角平面的胸腰段脊柱暴露于爆源正下方,电控引爆。实验中选取1、2、3、4cm的爆炸距离进行实验,通过观测不同爆炸距离的实验动物致伤情况,选择适当的爆炸距离作为动物模型的建立参数。最终选择4 cm的爆炸距离作为脊髓爆震伤动物模型的标准爆炸距离。然后,通过病理组织切片和透射电镜技术对脊髓爆震伤后的病理变化进行系统的观察。结果证实:①动物冲击伤的死亡原因主要是体内重要脏器的挫伤、出血;在脏器损伤中肺部的挫伤最为常见,也是死亡的首要原因。爆炸源为3g C4混合军用炸药球,4cm爆炸距离制作的脊髓爆震伤模型的可控性、重复性好,动物成活率高,未造成脊柱骨折,单纯冲击因素致伤的特点,为脊髓爆震伤的研究奠定了实验基础。②脊髓爆震伤标本表面可见出血及椎管内血管的凝血,由此而造成了脊髓的缺血性损伤,是脊髓继发性损伤的主要因素之一。从病理切片上看,损伤主要是神经元细胞核浓聚、偏位甚至破裂,尼氏小体消失,白质结构异常,髓鞘板层结构松散甚至崩解,并可见组织出血,及血管内瘀血、血栓形成。③透射电镜的观察爆震伤脊髓主要是白质的脱髓鞘改变,髓鞘结构松散、断裂,有空泡形成;线粒体肿胀,微丝“漂浮”于胞质中,核呈“孤岛”,内质网明显扩张呈大泡,皱襞断裂,核内胞质浓聚。2.脊髓爆震伤与机械性损伤的病理对照研究。对比研究了脊髓爆震伤与机械性脊髓损伤的病理特点。机械性损伤模型选用了Allen氏脊髓损伤法（20g重物10cm）。在损伤后脊髓标本HE染色的基础上,进一步采用Tunel染色的方法观察伤后6h、12h和24h两种损伤后组织细胞的凋亡情况,DNA ladder分析了爆震伤脊髓凋亡的情况。通过透射电子显微镜对比观察脊髓组织的超微结构。最后运用BBB评分方法对比两种脊髓损伤动物的神经功能恢复情况。结果证实:机械性脊髓损伤范围局限,局部出血、淤血较严重,损伤节段大量脊髓神经元变性呈不可逆改变;爆震性损伤累及脊髓节段范围广,于未损伤节段亦可检测出细胞凋亡发生,神经元坏死发展迅速;电镜下表现出结构和细胞器毁损更严重。3.热休克蛋白70对动物脊髓爆震损伤的保护性研究。观察了热休克蛋白（HSP70）对爆震伤脊髓的保护作用:采用免疫组化的方法检测脊髓爆震伤动物模型损伤后组织中HSP70的表达情况。与单纯爆震损伤的对照组对比观察热休克预处理的动物脊髓神经细胞凋亡的情况。然后,利用行为学评分的方法,比较热休克预处理组与对照组神经功能恢复的情况。结果证实:HSP70在爆震冲击后在动物的脊髓组织内表达量较少,这可能与组织受到爆震冲击时发生严重损伤,没有时间产生热休克蛋白有关;经热休克预处理的脊髓组织可以大量表达HSP70,对脊髓组织细胞的凋亡有明显的抑制作用,对爆震伤后动物的脊髓起到保护作用。第二部分细胞冲击伤模型的建立及相关损伤机制研究PC12细胞冲击损伤模型的建立及病理机制研究。使用本课题中研制的全自动压力损伤仪对PC12细胞体外冲击加载压力,观察细胞的活性及增殖情况。根据细胞MTT结果,确定0.5Mpa,10min为压力损伤参数建立PC12细胞的体外压力损伤模型。进一步运用免疫组化、流式细胞仪、透射电子显微镜等方法研究其病理变化,结果证实:①细胞的活性及增殖受到压力损伤的影响,随压力的增高,细胞的增殖减慢,较高的压力时（0.7Mpa）,细胞大多数死亡;在0.5Mpa是细胞多数表现出凋亡的发生。②机械性损伤对细胞骨架结构有破坏作用,导致细胞凋亡,凋亡的发生与细胞微管结构的破坏时程相一致。并且病程发生早,发展迅速,这些病理特点提示爆震冲击性损伤以损伤骨架结构为基础。鉴于以上实验结果,说明脊髓的爆震冲击伤不同于一般的机械压迫性损伤,伤情更复杂,发病早且范围更广;冲击震荡对脊髓细胞的骨架结构影响较大,且凋亡发生早。这些发现促使我们更深入研究冲击性损伤细胞骨架结构的病变过程,为我们在损伤早期干预,减轻脊髓损伤奠定实验基础。
马云青[9]（2007）在《脊髓爆震伤动物模型的建立及早期药物干预作用的初步研究》文中认为随着武器装备的现代化以及高科技战争条件下战略战术的转变,战场上爆炸冲击伤的数量明显增加。脊髓作为中枢神经系统一旦受损,轻者影响战斗力,重者导致截瘫甚至死亡,特别是脊髓截瘫患者伤后护理困难、费用高昂、极易罹患各类并发症,因此脊柱、脊髓战伤已经成为各国相关部门研究的热点。以往,中枢神经系统特别是脊柱、脊髓火器伤的研究重点集中在枪弹贯通伤,但是随着各国单兵保护装备的不断更新和恐怖主义活动的增加,单纯的枪弹贯通伤数量明显减少,而爆炸冲击伤明显增加。至今为止,国内尚没有脊柱脊髓爆震性损伤动物模型的相关报道,使脊髓爆震伤的损伤机制研究及战场救治工作的开展相对缓慢。本课题的目的是建立实验室条件下的脊髓爆震伤动物模型,最大限度的模拟野战条件下冲击波的致伤作用,对脊柱脊髓爆震性损伤的组织病理学变化特点进行观察分析,在此基础上初步探讨甲基强的松龙对脊髓爆震伤后继发性脊髓损伤的干预作用,以期为临床针对性治疗脊髓爆震伤提供理论依据。实验的第一部分是建立可控性脊髓爆震伤动物模型,选择黑索金军用炸药作为爆源,应用纸制外壳,排除弹片干扰造成的实验可重复性降低,对实验动物加以保护后,背部平肩胛下角平面的胸腰段脊柱暴露于爆源正下方,电击引爆。通过测量不同爆距的爆炸参数以及实验动物致伤情况,选择适当的爆炸距离。实验中测量了1、2、4、8 cm最终选择4 cm爆距作为脊髓爆震伤动物模型的标准爆距。近距离（<4 cm）爆炸致伤后实验动物立即死亡,病理解剖可见伤口大片软组织撕脱,深部椎板断裂,肺脏淤血,胸部大血管破裂,4 cm爆距伤后实验动物未见死亡,病理学观察:损伤段脊髓组织6 h为急性脊髓损伤表现,脊髓水肿明显,神经元肿胀,24 h后神经元出现不可逆性表现,细胞红染,尼氏小体消失,细胞核缩小,髓鞘板层结构松散甚至崩解,伤后3 d出现脊髓明显坏死区。同时实验动物双侧后肢运动消失。实验第二部分初步研究了甲基强的松龙对急性脊髓爆震伤后脊髓组织和血清中Ca2+、MDA及SOD含量的影响。于伤后8 h内给予甲强龙冲击治疗（30 mg/kg）维持30 min。分别于不同的时点取材,检测血清中的SOD、MDA及受伤段脊髓组织中的Ca2+、SOD和MDA,结果证实:1.致伤后损伤组损伤段脊髓组织内MDA和Ca2+浓度在6 h内较对照组迅速增加,SOD浓度下降。6 h后增加不明显。2.致伤后损伤组血清内MDA浓度在6 h内较对照组迅速增加,SOD浓度下降,在随后的24 h内MDA浓度升高不明显,SOD浓度继续缓慢下降。3. MP能明显降低血清和脊髓组织中MDA、Ca2+含量,提高SOD浓度,在一定程度上阻止了继发性脊髓损伤发展。
陈长青,李家顺,贾连顺,梁朝革[10]（2005）在《脊髓火器伤动物模型的建立》文中认为目的建立便于监测的脊髓火器伤动物模型。方法12只猪随机分为火器伤组（G组）和打击伤组（A组）,全麻后俯卧位固定于致伤架上。G组在L1和L2椎体处标记射击点,以79式微型冲锋枪及51式7.62mm手枪弹射击,由专业狙击枪手在8m处卧击点射。用改良Allen s打击模型为对照组。两组动物行病理检查。结果G组脊髓广泛硬膜下出血、神经元损伤明显,符合火器伤后病理改变。结论此模型的建立为研究脊髓火器伤后全身病理改变、局部病理生理改变、早期诊断及临床救治提供了有力的工具。
二、枪伤脊椎致脊髓损伤的机理研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、枪伤脊椎致脊髓损伤的机理研究（论文提纲范文）
（2）黄芪总黄酮通过激活Wnt/β-catenin通路促进脊髓损伤大鼠神经修复（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词对照表 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要手术工具 |
| 1.1.4 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 主要试剂配制 |
| 1.2.2 技术路线 |
| 1.2.3 动物分组 |
| 1.2.4 大鼠 SCI 模型构建 |
| 1.2.5 药物干预 |
| 1.2.6 终末取材 |
| 1.2.7 行为学检测 |
| 1.2.8 HE 染色 |
| 1.2.9 TUNEL 染色 |
| 1.2.10 酶联免疫吸附(ELISA)实验 |
| 1.2.11 qRT-PCR 测定 |
| 1.2.12 免疫蛋白印迹法(Western Blot) |
| 1.3 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 3.1. 大鼠脊髓损伤后行为学观察 |
| 3.2. 大鼠脊髓组织 HE 染色 |
| 3.3. TUNEL染色 |
| 3.4. 黄芪总黄酮对 SCI 大鼠血清炎性因子表达的影响 |
| 3.5. 黄芪总黄酮对 Wnt/β-catenin 信号通路相关蛋白的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 1. 黄芪总黄酮可促进 SCI 大鼠运动功能恢复,提高大鼠后肢运动能力 |
| 2. 黄芪总黄酮能显着改善脊髓损伤后组织形态,抑制体内炎性反应、减少细胞凋亡 |
| 3. 黄芪总黄酮可能通过激活 Wnt/β-catenin 信号通路发挥神经保护作用 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 继发性脊髓损伤的机制研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 大椎穴、命门穴临床治疗神经系统疾病研究进展 |
| 1 脑卒中 |
| 2 认知功能障碍 |
| 3 阿尔兹海默病 |
| 4 颈椎病 |
| 5 脊髓损伤 |
| 6 腰椎间盘突出症 |
| 7 小儿脑性瘫痪 |
| 8 其他 |
| 9 小结 |
| 综述二 人体神经系统PI3K/AKT/mTOR信号通路研究进展 |
| 1 PI3K/AKT/mTOR信号通路概况 |
| 2 PI3K/AKT/mTOR信号通路的调控作用 |
| 3 PI3K/AKT/mTOR信号通路与神经系统 |
| 4 小结 |
| 综述三 脊髓损伤临床治疗进展 |
| 1 手术 |
| 2 升高血压 |
| 3 干细胞移植 |
| 4 药理学治疗 |
| 5 中医药 |
| 6 运动训练 |
| 7 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验一 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠肢体功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验二 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠受损脊髓的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验三 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠mTOR的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验四 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）芸香苷抑制脊髓损伤大鼠炎症反应及相关机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一章 芸香苷改善大鼠脊髓损伤后神经功能的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二章 芸香苷抑制大鼠脊髓损伤后炎症因子的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三章 芸香苷对大鼠脊髓损伤后PI3K/AKT信号通路影响的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）赖氨酰氧化酶在大鼠急性脊髓损伤后细胞内表达的实验性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 统计学分析方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 Allen氏撞击致脊髓挫伤势能 |
| 1.2.2 免疫组织化学染色结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 本实验大鼠模型是脊髓挫伤的金典模型 |
| 1.3.2 赖氨酰氧化酶在在脊髓损伤中的表达 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 赖氨酰氧化酶在疾病和受损组织的修复过程中作用 |
| 2.1 LOX的合成 |
| 2.2 LOX的结构 |
| 2.3 LOX的调节 |
| 2.3.1 铜离子 |
| 2.3.2 LTQ |
| 2.3.3 BMP-1 |
| 2.3.4 FN |
| 2.4 LOX的功能 |
| 2.4.1 与细胞外基质之间的关系 |
| 2.4.2 与肿瘤之间的关系 |
| 2.4.3 与动脉粥样硬化之间的关系 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（6）减重步行结合电针治疗对脊髓损伤大鼠损伤组织GAP-43、Caspase-3的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 脊髓损伤的机制及研究进展 |
| 1.1 脊髓的结构 |
| 1.2 脊髓损伤的机制 |
| 1.3 脊髓损伤后的病理变化 |
| 2 脊髓损伤的治疗 |
| 2.1 药物治疗 |
| 2.2 手术治疗 |
| 2.3 组织移植治疗 |
| 2.4 神经营养因子的应用 |
| 2.5 基因治疗 |
| 2.6 针灸及中药疗法 |
| 2.7 康复治疗 |
| 3 脊髓损伤模型概况 |
| 3.1 脊髓撞击伤模型 |
| 3.2 脊髓切割损伤模型 |
| 3.3 钳夹型脊髓损伤模型 |
| 3.4 慢性脊髓压迫模型 |
| 3.5 其它大鼠脊髓损伤模型制备方法 |
| 4 小结 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要器械 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 大鼠全横断性脊髓损伤模型的复制 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 术后大鼠基本情况 |
| 3.2 大鼠脊髓损伤后损伤局部GAP-43的表达 |
| 3.3 大鼠脊髓损伤后损伤局部Caspase-3的表达 |
| 3.4 运动功能变化 |
| 讨论 |
| 1 大鼠脊髓损伤模型的选择 |
| 2 GAP-43在脊髓损伤后的表达变化 |
| 2.1 GAP-43在正常神经系统中的表达 |
| 2.2 GAP-43在脊髓损伤后的表达变化 |
| 2.3 GAP-43对脊髓再生的作用 |
| 3 Caspase-3在脊髓损伤后的表达变化 |
| 3.1 Caspase-3在正常神经系统中的表达 |
| 3.2 Caspase-3在脊髓损伤后的表达变化 |
| 3.3 Caspase-3与脊髓后神经细胞的细胞凋亡 |
| 4 治疗方法的选择 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（7）脊髓火器伤在高温高湿环境下的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 脊髓火器伤模型的建立 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 材料 |
| (二) 实验方法 |
| 二、结果 |
| (一) 平均动脉压(MAP)和心率(HR)不同时间点变化 |
| (二) 平均体温在不同时间点变化 |
| (三) 血气分析中的氧分压和二氧化碳分压变化 |
| (四) 生存率 |
| (五) 病理检查 |
| 三、讨论 |
| (一) 脊髓火器伤动物模型的建立 |
| (二) 脊髓火器伤的致伤机制 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 脊髓火器伤在高温高湿环境下生命体征及呼吸功能改变 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 材料 |
| (二) 实验方法 |
| 二、结果 |
| (一) 平均动脉压(MAP)和心率(HR)不同时间点变化 |
| (二) 平均肛温在不同时间点变化 |
| (三) 呼吸频率在不同时间点变化 |
| (四) 血气分析中的氧分压和二氧化碳分压变化 |
| (五) 肺脏病理改变 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 脊髓火器伤在高温高湿环境下病理及免疫组织化学改变 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 材料 |
| (二) 实验方法 |
| 二、结果 |
| (二) 超微结构 |
| (三) 尼氏染色 |
| (四) NSE检测 |
| (五) GFAP检测 |
| (六) S-100蛋白检测 |
| (七) CD34检测 |
| 三、讨论 |
| (一) 高温高湿环境下脊髓火器伤早期的光镜下的改变 |
| (二) 脊髓火器伤后早期的超微结构改变 |
| (三) 脊髓枪伤后早期尼氏体的改变 |
| (四) 高温高湿环境下脊髓火器伤的免疫组织化学检查 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 脊髓火器伤的实验研究 |
| 参考文献 |
| 研究生在读期间主要学术活动 |
| 致谢 |
（8）脊髓爆震伤的病理特征及热休克蛋白70对脊髓的保护作用（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 第一部分 爆震伤动物模型的建立及相关研究 |
| 实验一 脊髓爆震伤动物模型的改进及伤情分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 不同爆炸距离致伤效果 |
| 2.2 爆炸参数的测量结果 |
| 3. 讨论 |
| 实验二 脊髓爆震伤的病理变化研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 爆震伤后脊髓的形态学变化 |
| 2.2 脊髓组织标本病理染色结果 |
| 2.3 脊髓组织标本透射电子显微镜观察结果 |
| 3. 讨论 |
| 实验三 脊髓爆震伤与机械性损伤的病理对照研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 机械损伤组大体及镜下情况 |
| 2.2 伤后动物脊髓神经功能分析结果 |
| 2.3 TUNEL 标记及计数结果 |
| 2.4 爆震伤脊髓 DNA ladder 分析结果 |
| 2.5 透射电子显微镜观察结果 |
| 3. 讨论 |
| 实验四 热休克蛋白70 对动物脊髓爆震损伤的保护作用 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 HSP70 免疫组化结果 |
| 2.2 组织细胞凋亡结果 |
| 2.3 两组动物脊髓神经功能恢复对比结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二部分 细胞冲击损伤模型的建立及相关损伤机制研究 |
| 实验一 冲击损伤PC12 细胞模型的建立 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 仪器和材料 |
| 1.2 方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 细胞在不同压力作用下生长情况 |
| 2.2 MTT 结果 |
| 3. 讨论 |
| 实验二 PC12 细胞冲击损伤的病理机制研究 |
| 1. 材料和方法 |
| 1.1 仪器和材料 |
| 1.2 方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 0.5Mpa,10min 作用后不同时间对细胞微管结构的影响 |
| 2.2 流式细胞仪观察细胞凋亡情况 |
| 2.3 透射电子显微镜观察PC12 细胞损伤情况 |
| 3. 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（9）脊髓爆震伤动物模型的建立及早期药物干预作用的初步研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 脊柱脊髓火器伤的研究现状 |
| 脊髓损伤的研究现状 |
| 正文 |
| 第一部分 可控性脊髓爆震伤模型的建立及损伤特点观察 |
| 实验一 可控性脊髓爆震伤动物模型的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验一 图片 |
| 实验二 爆震伤动物模型爆炸参数的测定 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三 脊髓爆震伤后脊髓病理形态学变化 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三 照片 |
| 实验四 甲基强的松龙对急性脊髓爆震伤后脊髓组织和血清中Ca~(2+)、MDA 及SOD 含量的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历及研究成果 |
| 致谢 |
（10）脊髓火器伤动物模型的建立（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物分组 |
| 1.2.2 胸腰段脊髓火器伤的制作 |
| 1.2.3 改良Allens打击模型的建立 |
| 1.2.4 器官功能监测与支持 |
| 1.2.5 监测指标 |
| 2 结 果 |
| 2.1 打击伤组动物的病理改变 |
| 2.2 火器伤组动物的病理改变 |
| 3 讨 论 |
| 3.1 实验动物和脊髓损伤节段 |
| 3.2 致伤武器和弹药 |
| 3.3 弹道稳定及可重复性 |
| 3.4 对照组 |
四、枪伤脊椎致脊髓损伤的机理研究（论文参考文献）
- [1]影像学检查在法医临床鉴定中的应用探究[D]. 卢建珍. 甘肃政法大学, 2021
- [2]黄芪总黄酮通过激活Wnt/β-catenin通路促进脊髓损伤大鼠神经修复[D]. 史悦. 延安大学, 2021(09)
- [3]电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响[D]. 李可. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]芸香苷抑制脊髓损伤大鼠炎症反应及相关机制的实验研究[D]. 张鹏. 山西医科大学, 2017(12)
- [5]赖氨酰氧化酶在大鼠急性脊髓损伤后细胞内表达的实验性研究[D]. 梁振星. 华北理工大学, 2015(03)
- [6]减重步行结合电针治疗对脊髓损伤大鼠损伤组织GAP-43、Caspase-3的影响[D]. 高潇. 黑龙江中医药大学, 2011(04)
- [7]脊髓火器伤在高温高湿环境下的实验研究[D]. 黄剑侯. 第二军医大学, 2010(10)
- [8]脊髓爆震伤的病理特征及热休克蛋白70对脊髓的保护作用[D]. 叶正旭. 第四军医大学, 2009(12)
- [9]脊髓爆震伤动物模型的建立及早期药物干预作用的初步研究[D]. 马云青. 第四军医大学, 2007(02)
- [10]脊髓火器伤动物模型的建立[J]. 陈长青,李家顺,贾连顺,梁朝革. 中国骨与关节损伤杂志, 2005(09)