一、电针对家兔脑内单胺类神经介质的影响（论文文献综述）
王瑞瑞[1]（2021）在《“认知康复组穴”针刺联合多奈哌齐治疗卒中后轻度认知障碍（肾精亏虚证）的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:观察和评价“认知康复组穴”针刺联合多奈哌齐治疗脑卒中后轻度认知障碍（肾精亏虚证）患者的临床疗效,比较并分析“认知康复组穴”针刺联合多奈哌齐治疗对脑卒中后轻度认知障碍患者认知水平和生活能力的影响,为针刺治疗本病提供更优的治疗方案。方法:将就诊符合纳入标准的62例患者,采用计算机随机数字表法,随机分为治疗组（认知康复组穴针刺联合盐酸多奈哌齐）与对照组（盐酸多奈哌齐）各31例,两组在给予卒中后二级预防药物和常规康复训练的基础上,对照组予以盐酸多奈哌齐治疗,治疗开始剂量为5mg,每晚口服1次,服药3天后无明显不适剂量改为10mg,继续口服治疗共4周;治疗组予以认知康复组穴针刺联合盐酸多奈哌齐治疗,认知康复组穴取穴为百会、四神聪、神庭,（双侧）肝俞及肾俞,（双侧）太溪、悬钟、三阴交、足三里。治疗组药物服用剂量及疗程同对照组,康复训练及针刺治疗每日1次,1周总治疗6天,共治疗4周。观察两组治疗前后简明精神状态检查（MMSE）量表、蒙特利尔认知评估（Mo CA）量表、日常生活能力（ADL）量表及中医证候积分的变化,统计两组临床疗效,比较两组疗效的差异性。结果:1.治疗总有效率:治疗后Mo CA评分治疗组总有效率90%,明显优于对照组的66%（P<0.05）。2.MMSE量表:两组治疗后较治疗前MMSE评分均明显提高（P<0.05）,治疗后治疗组MMSE评分明显高于对照组（P<0.05）。3.Mo CA量表:两组治疗后Mo CA评分均较治疗前明显提高（P<0.05）,治疗后治疗组Mo CA评分明显高于对照组（P<0.05）。4.ADL量表:两组治疗后ADL评分均较治疗前明显提高（P<0.05）,治疗后治疗组ADL评分明显高于对照组（P<0.05）。5.中医证候评分:治疗后,两组中医证候总评分均较治疗前降低（P<0.05）,且治疗后治疗组中医证候改善明显优于对照组（P<0.05）。结论:1.“认知康复组穴”针刺联合多奈哌齐和单纯使用多奈哌齐治疗卒中后轻度认知障碍均有明显的临床疗效,且前者临床疗效较单一西药治疗更具优势。2.“认知康复组穴”针刺在改善肾精亏虚证中医证候方面存在明显治疗优势。3.“认知康复组穴”针刺联合多奈哌齐治疗在提高患者认知能力及日常生活能力方面优于单纯西医治疗,可以帮助患者提高认知水平,早日回归家庭生活。
乌云额尔敦[2]（2020）在《针刀干预对制动4周KOA模型兔伸肌—屈肌生物力学及软骨变化的影响》文中指出[研究背景]膝骨关节炎作为临床常见的慢性退行性骨关节疾病其临床表现多为疼痛、关节活动障碍。临床中根据患者病变的不同程度和主观疼痛将KOA分为初期、早期、中期和晚期四个阶段。采用阶梯治疗策略对KOA进行相关治疗和康复方面的研究,其中基础包括健康宣教、运动生活指导、科学合理的功能锻炼和中医药康复治疗。针刀疗法是一种新兴的中医理论指导下的生物力学干预疗法,临床治疗KOA疗效确切,课题组在前期研究中对中晚期制动6周KOA模型家兔展开相关实验研究,但是对早中期KOA家兔膝关节周围软组织的干预研究较少。所以本课题观察早中期制动4周KOA模型兔在针刀干预后膝关节周围软组织的力学性能变化,并通过纳米压痕、番红O/固绿染色、免疫荧光双标染色观察针刀对膝关节软骨结构的影响,同时应用ELISA检测血清、关节液中软骨代谢产物表达情况,进一步探索针刀“调筋治骨”治疗KOA的作用机制,为临床治疗KOA提供实验依据。[研究目的]基于改良Videman法制备4周KOA模型,探讨针刀对膝骨关节炎的治疗是否通过改变膝关节伸肌-屈肌的张力、弹性和生物力学从而影响关节软骨,明确不同分期伸肌-屈肌生物力学改变在软骨破坏降解中的作用,恢复软骨应力平衡减少损伤,阐明针刀治疗KOA的生物力学机制。基于行为学、形态学、生物力学及分子生物学检测方法观察针刀干预膝关节伸肌-屈肌生物力学条件下兔的步态、软骨代谢及结构变化、肌肉性能的改变;通过纳米压痕技术和酶联免疫吸附法检测兔膝关节软骨储存模量、损失模量、阻尼系数和兔关节囊滑液及血清中软骨降解产物软骨寡聚基质蛋白（COMP）和Ⅱ型胶原羧基端肽（CTX-Ⅱ）揭示针刀缓解关节软骨降解的机制,明确针刀治疗KOA的最佳治疗时间,阐释针刀“调筋治骨”法治疗KOA的生物力学等机制,为临床治疗提供实验依据和理论支持。[研究方法]57只新西兰兔按照体重由小到大排号,查随机数字表,按体重随机分为正常组9只、模型组、针刀组、电针组和西药组每组各12只。采用改良Videaman法对48只新西兰兔进行制动造模4周。解除制动3天后进行干预。正常组:每日进行抓取,同时给予纯水3 ml灌胃,每日1次,共4周。模型组:每日进行抓取,同时给予纯水3ml灌胃,每日1次,共4周。针刀组:每日进行抓取,同时给予纯水3ml灌胃,每日1次,同时在股内、外侧肌腱止点、股直肌肌腱止点、股二头肌肌腱止点、鹅足腱囊针刀、压痛结节点进行针刀干预,每周2次,共4周。电针组:对梁丘、血海、内膝眼、外膝眼、阴陵泉、阳陵泉、委中、曲泉进行电针干预,应用穴位神经刺激仪行电针刺激治疗,分别连接梁丘-委中,血海-曲泉（波形疏密波,频率2/100 Hz,强度2mA）,每次20min,隔天治疗1次,共4周。西药组:每日进行抓取,按体重10 mg/kg给予塞来昔布灌胃,每日1次,干预4周。干预结束后,进行相关组织取材检测。采用改良的Lequesne MG膝关节评估量表对各组兔进行行为学评价;对兔股直肌-股二头肌进行HE染色及拉伸弹性模量等检测,以评估兔股直肌-股二头肌肌肉性能;对兔膝关节软骨进行纳米压痕、番红O/固绿染色以及免疫荧光双标染色等检测,以观察膝关节软骨结构变化;同时应用ELISA检测各组兔血清、关节液中软骨代谢产物（COMP,CTX-2）表达情况。[研究结果]1.Lequesne评分结果:模型组（6.22± 1.92）、针刀组（5.67±0.87）、电针组（5.89±0.93）和西药组（6.11±0.60）,各组间差异无统计学意义（P>0.05）。干预治疗4周后,模型组Lequesne评分较前降低（4.67±1.12）,与模型组相比,针刀组（3.33±0.71,P=0.002<0.01）、电针组（3.56±0.88,P=0.009<0.01）和西药组（3.11±0.60,P=0.000<0.01）Lequesne评分显着降低;针刀组与电针组差异无统计学意义（P=0.583）。2.各组兔肌肉HE染色结果:在固定视野内（10×20倍）,模型组股直肌平均横截面积（1.44±0.11 ×10-1 mm2）与正常组（2.02±0.36 ×10-1mm2）相比显着缩小（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股直肌平均横截面积显着增加（1.89±0.12 ×10-1mm2,P=0.000<0.01）,电针组股直肌平均横截面积增加但无统计学差异（1.63 ± 0.29 × 10-1mm2,P=0.125）,西药组股直肌平均横截面积显着增加（1.98±0.49 ×10-1mm2,P=0.000<0.01）;针刀组与电针组相比,针刀组改善股直肌横截面积更佳（P=0.014<0.05）。固定视野内模型组股直肌肌纤维数（173.08±11.19条）与正常组（137.75±14.48条）相比显着升高（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股直肌肌纤维数显着降低（140.35±15.81条,P=0.000<0.01）,电针组股直肌肌纤维数表达降低但无统计学差异（159.42±27.68条,P=0.106）,西药组股直肌肌纤维数明显降低（151.24±26.39条,P=0.013<0.05）;针刀组与电针组相比,针刀组股直肌纤维数更少（P=0.014<0.05）。各组兔股二头肌固定视野内肌横截面积和肌纤维数比较在固定视野内（10×20倍）,模型组股二头肌平均横截面积（1.37±0.22×10-1mm2）与正常组（2.30±0.30×10-1 mm2）相比显着缩小（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股二头肌平均横截面积显着增加（1.88 ±0.32×10-1mm2,P=0.000<0.01）,电针组股二头肌平均横截面积显着增加（1.84±0.29×10-1mm2,P=0.000<0.01）,西药组股直肌平均横截面积显着增加（1.96±0.46 ×10-1 mm2,P=0.000<0.01）;针刀组与电针组相比股二头肌平均横截面积无统计学差异（P=0.691）。模型组股二头肌肌纤维数（185.47±15.61条）与正常组（115.94±10.59条）相比显着升高（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股二头肌肌纤维数显着降低（142.56±27.86条,P=0.000<0.01）,电针组股二头肌肌纤维数显着降低（144.05±20.78条,P-=0.000<0.01）,西药组股直肌肌纤维数显着降低（151.38±30.76条,P=0.000<0.01）;针刀组与电针组相比,股二头肌纤维数无统计学差异（P=0.845）。3.各组兔伸肌-屈肌拉伸弹性模量结果:①各组兔股直肌拉伸弹性模量结果:与正常组相比,模型组股直肌整体EM值显着升高（2.122±0.529VS 0.878±0.269 MPa,,P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股直肌整体EM值显着降低（1.202±0.583 MPa,P=0.002<0.01）,电针组股直肌整体 EM 值显着降低（1.054±0.167MPa,P=0.000<0.01）,西药组股直肌整体EM值显着降低（1.164±0.291 MPa,P=0.001<0.01）;同时针刀组与电针组相比,股直肌EM值差异无统计学意义（P=0.565）。②各组兔股二头肌拉伸弹性模量结果与正常组相比,模型组股二头肌整体EM值显着升高（0.775±0.173 VS 0.401 ±0.141 MPa,P=0.007<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股二头肌整体EM值表达降低（0.668±0.202 MPa,P=0.406）,电针组股二头肌整体EM值表达降低（0.647±0.290 MPa,P=0.320）,西药组股二头肌整体 EM 值表达降低（0.700 ± 0.148 MPa,P=0.559）。4.各组兔膝关节软骨纳米压痕结果:①各组兔膝关节胫骨软骨纳米压痕结果:从整体数据看,模型组胫骨软骨SM值与正常组相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨软骨SM值表达升高,电针组胫骨软骨SM值明显升高（P<0.05）,西药组胫骨软骨SM值表达稍升高。从平均值看,模型组胫骨SM值与正常组（5.74±0.68VS6.88±0.62 Pa,P=0.438）相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨SM值表达升高（8.79±2.32 Pa,P=0.056）,电针组胫骨SM值表达明显升高（10.09±2.92 Pa,P=0.012<0.05）,西药组胫骨SM值表达升高（6.35±0.43 Pa,P=0.675）;同时,针刀组SM值与电针组相比无统计学差异。模型组胫骨软骨LM值与正常组相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨软骨LM值表达升高,电针组胫骨软骨LM值明显升高（P<0.05）,西药组胫骨软骨LM值稍升高。从平均值看,模型组胫骨LM值与正常组（0.94±0.15VS 1.22±0.09 Pa,P=0.398）相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨LM值表达升高（1.56±0.65 Pa,P=0.073）,电针组胫骨LM值表达明显升高（1.73±0.53 Pa,P=0.029<0.05）,西药组胫骨 LM 值表达稍有升高（1.08±0.50 Pa,P=0.645）。模型组兔胫骨软骨LF值与正常组相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨软骨LF值表达升高,电针组胫骨软骨LF值升高,西药组胫骨软骨LF值升高。从平均值看,模型组胫骨LF值与正常组（0.163±0.008VS0.177±0.004,P=0.216）相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（0.174±0.026,P=0.335）、电针组（0.173±0.006,P=0.363）、西药组（0.172 ± 0.008,P=0.410）胫骨 LF 值表达升高;同时,针刀组LF值与电针组相比无统计学差异。②各组兔膝关节股骨软骨纳米压痕结果:模型组股骨软骨SM值与正常组相比表达显着升高（P<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨软骨SM值显着降低（P<0.01）,电针组股骨软骨SM值显着降低（P<0.01）,西药组股骨软骨SM值显着降低（P<0.01）。模型组股骨SM值与正常组（13.27± 3.61 VS 4.23±1.33 Pa,P=0.001<0.01）相比显着升高;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨SM值显着降低（5.83±1.23 Pa,=0.003<0.01）,电针组股骨SM值显着降低（6.21±0.74 Pa,P=0.004<0.01）,西药组股骨 SM 值表达显着降低（5.78±3.34 Pa,P=0.003<0.01）。同时,针刀组与电针组SM值相比无统计学差异。从整体数据看,模型组股骨软骨LM值与正常组相比显着升高（P<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨软骨LM值显着降低（P<0.01）,电针组股骨软骨LM值显着降低（P<0.01）,西药组股骨软骨LM值显着降低（P<0.01）。模型组股骨LM值与正常组（2.15 ± 0.39 VS 0.68±0.16 Pa,P=0.000<0.01）相比显着升高;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨LM值显着降低（1.03±0.19 Pa,P=0.002<0.01）,电针组股骨LM值显着降低（1.10±0.18 Pa,P=0.002<0.01）,西药组股骨 LM 值显着降低（0.97±0.50Pa,P=0.001<0.01）。与正常组相比,模型组兔股骨软骨LF值在1 Hz、2.59Hz、6.708 Hz时表达升高,在17.374 Hz、45 Hz时,模型组股骨软骨LF值表达降低,但差异均无统计学意义;干预治疗后,与模型组相比,针刀组、电针组和西药组股骨软骨LF值表达均有升高趋势。从平均值看,模型组胫骨LF值与正常组（0.166±0.013VS0.163±0.014,P=0.788）相比表达升高;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（0.178±0.006,P=0.218）、电针组（0.176±0.011,P=0.280）、西药组（0.174±0.013,P=0.426）胫骨LF值表达升高。5.各组兔软骨Mankin评分结果:与正常组相比（0± 0）,模型组Mankin评分显着升高（5.12±1.65,P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组Mankin评分明显降低（4.07±0.78,P=0.026<0.05）,电针组 Mankin 评分显着降低（3.67±1.40,P=0.003<0.01）,西药组 Mankin 评分明显降低（3.93±1.44,P=0.014<0.05）。6.各组兔免疫荧光染色结果:模型组细胞核数与正常组相比表达降低（39.00 ± 11.95 VS 47.33±6.14个,P=0.076）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（48.37±8.62个,P=0.017<0.05）和西药组细胞核数（51.46±13.35,P=0.004<0.01）明显升高。同时,模型组细胞核IOD与正常组相比明显降低（218085±65522 VS 281656±47981,P=0.032<0.05）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（264482±59410,P=0.058）与电针组（268533± 53436,P=0.051）细胞核IOD有所升高,但差异无统计学意义,西药组细胞核IOD显着升高（296503±96731,P=0.004<0.01）。模型组F-actin骨架蛋白IOD与正常组相比显着降低（427822± 114112 VS 591898±161368,P=0.005<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（490082±93263,=0.184）和电针组（488292±101458,P=0.220）骨架蛋白IOD表达稍升高但无统计差异,西药组骨架蛋白IOD值表达明显升高（532521±185545,P=0.046<0.05）。核/骨架蛋白比值方面,模型组与正常组相比比值升高（0.55±0.23 VS 0.49 ± 0.09,P=0.486）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（0.56±0.18,P=0.866）、电针组（0.59±0.23,P=0.596）和西药组（0.58±0.18,P=0.755）比值表达升高,但无统计学差异。模型组Ⅱ型胶原IOD与正常组相比显着降低（70567±26683 VS 133780±61671,P=0.001<0.01）:干预治疗后,与模型组相比,针刀组（91485±36482,P=0.168）和电针组（89782±51996,P=0.236）Ⅱ型胶原IOD值表达升高但无统计学差异,西药组Ⅱ型胶原IOD 值明显升高（106694±30698,P=0.031<0.05）。7.各组兔血清和关节液中CTX-2和COMP含量结果:与正常组（5.92±1.15 ng/ml）相比,模型组血清CTX-2含量显着升高（8.37±0.89 ng/ml,P=0.001<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组血清CTX-2含量降低（7.22±1.36ng/ml,P=0.091）,电针组血清CTX-2含量降低（8.07±1.26ng/ml,P=0.657）,但无统计学意义;西药组血清CTX-2含量明显降低（6.86±0.99ng/ml,P=0.025<0.05）;针刀组与电针组CTX-2含量相比无统计学差异（P=0.204）。与正常组（5.29±1.10 ng/ml）相比,模型组血清COMP含量显着升高（8.47 ± 1.64 ng/ml,P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组血清COMP含量明显降低（6.61±1.39 ng/ml,P=0.014<0.05）,电针组血清COMP含量降低,西药组血清COMP含量降低（6.99±0.99ng/ml,P=0.053）。模型组关节液中CTX-2含量与正常组相比表达升高（9.28±2.22VS 8.45±0.79ng/ml,P=0.231>0.05）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组关节液CTX-2含量表达降低（7.98±0.87 ng/ml,P=0.066）,电针组关节液CTX-2含量表达明显降低（7.82±0.47 ng/ml,P=0.032<0.05）,西药组关节液CTX-2含量表达显着降低（7.37±0.77 ng/ml,P=0.007<0.01）。模型组关节液中COMP含量与正常组相比表达升高（8.19±0.98VS 7.15±1.08 ng/ml,P=0.138）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组关节液COMP含量表达降低（7.48±1.14 ng/ml,P=0.283）,电针组关节液COMP含量表达降低（7.38±1.13,P=0.244）,西药组关节液COMP含量表达降低（7.28±1.71 ng/ml,P=0.194）。[研究结论]1.针刀干预早中期KOA模型兔,可显着改善膝关节功能活动。2.针刀干预早中期KOA模型兔,可直接改善股直肌-股二头肌萎缩状态,明显降低相应拉伸弹性模量,从而间接改善膝关节软骨承受的异常生物力。3.针刀干预早中期KOA模型兔,可显着降低关节软骨病理损伤,部分改善软骨粘弹性能,部分缓解软骨细胞外基质的降解,从而发挥治疗作用,即“调筋治骨”。
刘玥婷[3]（2020）在《耳甲电针对CUMS大鼠前额叶皮质NF-κB/NLRP3/IL-1β通路表达的影响》文中研究说明目的观察耳甲电针对慢性不可预知温和应激（CUMS）诱导的抑郁大鼠行为学及前额叶皮质NF-κB/NLRP3/IL-1 β通路表达的影响,探讨耳甲电针抗抑郁效应的机制。方法1.实验分组:24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、耳甲电针组、耳缘电针组,每组6只。各组大鼠均在实验前适应性饲养1周。2.造模方法:采用孤养结合连续35天CUMS方法制备抑郁大鼠模型。刺激方法包括潮湿垫料（24h）、昼夜颠倒（12/12h）、束缚（2h）、夹尾（3min）、冷水游泳（4℃,5min）、禁食（24h）、禁水（24h）。以上应激刺激每日一种,且连续两天的刺激不可重复,随机安排在35天内。非应激期间可自由摄食饮水。3.干预方法:（1）耳甲电针干预方法:2%异氟烷吸入麻醉大鼠,采用韩式穴位神经刺激仪HANS-200A,连接正负圆形自吸附导电磁铁,无创固定于大鼠双侧耳甲腔,即耳迷走神经分布区。疏密波,强度2mA,频率2/15Hz,每次刺激30min,持续21天。（2）耳缘电针干预方法:正负圆形自吸附导电磁铁,无创固定于大鼠双侧耳缘部,即没有耳迷走神经分布的部位。其余操作与耳甲电针相同。4.各组实验方法（1）空白组:群养6只/笼,不接受造模和干预。（2）模型组:动物孤养,每日接受CUMS造模,持续35天。（3）耳甲电针组:动物孤养,每日接受CUMS造模,持续35天。造模14天后,每日应激前2h加入耳甲电针刺激,每日一次,持续21天。（4）耳缘电针组:动物孤养,每日接受CUMS造模,持续35天。造模14天后,每日应激前2h加入耳缘电针刺激,每日一次,持续21天。5.指标检测及方法:在实验第0、14、35天采用体质量测量、旷场实验、糖水偏好实验评价大鼠行为学表现;实验结束后用Western blot法检测各组大鼠前额叶皮质NF-K B,NLRP3,IL-1 β的表达水平。结果1.各组大鼠行为学变化实验前,各组大鼠体重、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与垂直站立次数均无明显差异（P>0.05）;实验第35天,与空白组比较,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与站立次数显着降低（P<0.01）,造模成功;与模型组比较,耳甲电针组大鼠体重、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与站立次数显着升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,耳缘电针组大鼠糖水偏好指数、水平穿越格数和站立次数显着升高（P<0.01）,但低于耳甲电针组水平。2.各组大鼠前额叶皮质NF-κB、NLRP3、IL-1 β的水平变化（1）与空白组比,模型组NF-κB表达显着升高（P<0.01）;与模型组相比,耳甲电针组NF-κ B表达显着降低（P<0.05）;与模型组相比,耳缘电针组NF-κ B表达无统计学差异（P>0.05）。（2）与空白组比,模型组NLRP3表达显着升高（P<0.01）;与模型组相比,耳甲电针组NLRP3表达显着降低（P<0.01）;与模型组相比,耳缘电针组NLRP3表达显着降低（P<0.05）。（3）与空白组比,模型组IL-1 β表达显着升高（P<0.01）;与模型组相比,耳甲电针组与耳缘电针组IL-1 β表达均显着降低（P<0.01）。结论1.耳甲电针和耳缘电针均可改善抑郁大鼠行为学表现,但耳甲电针的效应在各方面都强于耳缘电针。孤养结合CUMS导致模型大鼠前额叶皮质NF-κ B,NLRP3,IL-1β表达显着升高,耳甲电针可以扭转这些表现。2.耳甲电针改善大鼠抑郁样行为的机制,可能与降低NF-κB水平和NLRP3炎性小体激活,进而减少IL-1β分泌,从而缓解炎性反应引起的脑损伤有关。
邵雪芳[4]（2019）在《小脑顶核—下丘脑外侧区在针刺预处理改善急性心肌缺血再灌注损伤中的作用机制研究》文中认为目的:通过观察针刺心经经穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）大鼠心电图（Electrocardiogram ECG）,小脑顶核与下丘脑外侧区多巴胺（Dopamine,DA）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,Serotonin,5-HT）神经递质含量,c-fos蛋白表达的影响,探讨小脑顶核-下丘脑外侧区在针刺心经抗急性MIRI效应中作用及机制;初步探明小脑顶核-下丘脑外侧区参与针刺心经抗急性心肌缺血再灌注损伤效应可能的物质基础。方法:健康雄性SD大鼠60只,分为“假手术组”、“模型组”、“电针心经组”（简称“心经组”）、“电针肺经组”（简称“肺经组”）每组12只;“损毁下丘脑外侧区+电针心经组”（简称“LHA+心经组”）、“损毁小脑顶核+电针心经组”（简称“FN+心经组”）,每组6只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制急性MIRI大鼠模型。“心经组”选取“神门”穴、“通里”穴,“肺经组”选取“太渊”穴、“列缺”穴,接SDZ-Ⅱ型电针仪刺激电流2m A,频率为2 HZ,每次15min,连续电针干预7d。“LHA+心经组”,大鼠颅脑定位后,微量注射海人酸（Kainic acid,KA）lg/L的溶液0.4ul。观察3d后,电针干预7d。“FN+心经组”损毁及电针方法同“LHA+心经组”。末次电针结束后1h内,复制急性MIRI模型,同时记录大鼠ECG变化。模型复制成功后,采用微透析技术对各组大鼠小脑顶核、下丘脑外侧区细胞间液进行微量采样,使用高效液相-电化学检测法分析系统测定的DA、5-HT神经递质含量;取各组大鼠小脑顶核、下丘脑外侧区组织,采用免疫组织化学法检测各组大鼠小脑顶核,下丘脑外侧区c-fos蛋白表达。采用SPSS22.0软件进行统计分析以及图形制作。结果:1各组大鼠ECG的ST段位移值比较各组大鼠模型复制前的ST段位移值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。除“假手术组”外,各组大鼠结扎后10 min,再灌注30 min ST段位移值与模型复制前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;除“假手术组”外,各组再灌注30 min时的ST段位移值与结扎后10 min时比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;再灌注30 min时,与“模型组”比较,“心经组”、“LHA+心经组”、“FN+心经组”ST段位移值均显着降低（P<0.05）;与“心经组”比较,“LHA+心经组”ST段位移值高于“心经组”,具有统计学意义（P<0.05）。2各组大鼠小脑顶核区DA和5-HT含量比较2.1各组大鼠小脑顶核区DA含量比较与“假手术组”比较,“模型组”小脑顶核区DA的含量明显降低,其间差异具有统计学意义（P<0.05）;与“模型组”比较,“心经组”的含量明显升高（P<0.05）;与“心经组”比较,“肺经组”和“LHA+心经组”小脑顶核DA的含量低于“心经组”,具有统计学意义（P<0.05）。2.2各组大鼠小脑顶核区5-HT含量比较与“假手术组”比较,“模型组”小脑顶核区5-HT的含量明显降低（P<0.05）;与“模型组”比较,“心经组”小脑顶核区5-HT的含量明显升高（P<0.05）;与“心经组”比较,“肺经组”、“LHN+心经”组小脑顶核区5-HT的含量低于“心经组”,其间差异具有统计学意义（P<0.05）。3各组大鼠下丘脑外侧区DA和5-HT含量的比较3.1各组大鼠下丘脑外侧区DA含量比较与“假手术组”比较,“模型组”下丘脑外侧区DA的含量明显降低,具有统计学意义（P<0.05）;与“模型组”比较,“心经组”下丘脑外侧区DA的含量明显升高,具有统计学意义（P<0.05）;与“心经组”比较,“肺经组”、“FN+心经”组下丘脑外侧区DA含量的变化,无统计学意义（P>0.05）。3.2各组大鼠下丘脑外侧区5-HT含量比较与“假手术组”比较,“模型组”下丘脑外侧区5-HT的含量明显降低,具有统计学意义（P<0.05）;与“模型组”比较,“心经组”下丘脑外侧区5-HT的含量明显升高（P<0.05）;与“心经组”比较,“肺经组”、“FN+心经组”下丘脑外侧区5-HT的含量低于“心经组”（P<0.05）,具有统计学意义。4各组大鼠小脑顶核区、下丘脑外侧区c-fos蛋白表达4.1小脑顶核区c-fos蛋白表达情况与“假手术组”比较,“模型组”小脑顶核区c-fos蛋白阳性表达明显升高（P<0.05）;与“模型组”比较,“心经组”小脑顶核区c-fos蛋白阳性表达明显降低（P<0.05）;与“心经组”比较,“肺经组”和“LHA+心经”组小脑顶核区c-fos蛋白阳性表达明显高于“心经组”（P<0.05）,具有统计学意义。4.2下丘脑外侧区c-fos蛋白表达情况与“假手术组”比较,“模型组”下丘脑外侧区c-fos蛋白阳性表达明显升高（P<0.05）;与“模型组”比较,“心经组”下丘脑外侧区c-fos蛋白阳性表达明显降低（P<0.05）;与“心经组”比较,“肺经组”和“FN+心经”组下丘脑外侧区c-fos蛋白阳性表达明显高于“心经组”,具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.小脑顶核-下丘脑外侧区参与了针刺心经改善急性MIRI效应的作用机制。2.在小脑顶核与下丘脑外侧区中,单胺类神经递质DA、5-HT可能是针刺改善急性MIRI的重要物质基础。
韩栩珂,陈泽钦,董波,徐世芬[5]（2017）在《电针治疗抑郁症实验机制研究进展》文中研究说明从机制上探讨了电针对HPA轴、单胺类神经递质、神经肽及神经介质、BDNF和信号传导通路的影响,详细综述了近年来这5大被普遍接受学说的发展情况。并且,进一步总结了电针在抑郁症机理研究中的发展特点。
武文鹏[6]（2016）在《电针对吗啡戒断大鼠Ca2+-CaM-CaMKⅡ-CREB信号通路的影响》文中进行了进一步梳理目 的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力、VTA和NAc脑组织病理形态学、单胺类神经递质、Ca2+-CaM-CaMKⅡ-CREB信号通路的影响,探讨电针减轻吗啡戒断症状的作用机制,为吗啡戒断的临床治疗提供实验基础和理论依据。方 法:采用Morris水迷宫筛选出学习记忆能力正常的SD大鼠56只,将其随机分为对照组14只、造模组42只。采用剂量递增法颈背部皮下注射吗啡,连续5日,每日2次;末次吗啡注射3小时后,纳洛酮进行急性催促戒断。造模成功的 42只大鼠再随机分为模型组、针刺组、电针组,每组各 14只。其中对照组和模型组进行与针刺组相同时间、相同程度的捉抓刺激,不予任何治疗干预。针刺组取大鼠“神庭”穴、“百会”穴、双侧“肾俞”穴,常规消毒,以毫针分别刺入上述腧穴,进针2～3mm,快速捻转1min，留针15min,1次/日,连续干预6日。电针组取穴同针刺组,在针刺组操作的基础上将“神庭”穴与“百会”穴连接至导线的正负极;双侧“肾俞”穴连接至导线的正负极,接通电针治疗仪,选用疏密波（频率为2/100Hz）,干预15min,1次/d,连续干预6d。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;在光镜下观察VTA和NAc脑组织病理学变化;采用ELISA法进行测定血清单胺类神经递质（DA、5-HT、NE）含量;流式细胞术检测VTA和NAc神经细胞内[Ca2+]i和 CaM活性;免疫组化染色检测 CaMK Ⅱ和 CREB 阳性表达,及CaMK Ⅱ和CREB磷酸化;实时定量荧光PCR检测VTA和NAc神经元 CaMKⅡ α亚基 mRNA表达及 CaMK Ⅱ α亚基磷酸化水平;Western Blot 检测 VTA 和 NAc 神经元 CaMK Ⅱ α 蛋白表达及CaMK Ⅱ α亚基磷酸化水平。应用SPSS 1 8.0软件包进行统计分析,计量资料以-x±S表示,组间均数比较采用单因素方差分析,方差齐时用LSD法进行组间两两比较,方差不齐时用Tamhαne’s T2检验,P<0.05差异有统计学意义。结 果:1.体质量变化:针刺干预后,与对照组比较,模型组大鼠体质量下降明显,差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,针刺组和电针组大鼠体质量具体显着性差异（P<0.05）。与针刺组比较,电针组大鼠体质量无显着性差异（P>0.05）。2.Morris水迷宫检测结果:在定向航行实验中,对照组、模型组、针刺组、电针组大鼠随着训练测试次数的增加,各组大鼠的逃避潜伏期均逐渐缩短。同一时间点与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.01）。同一时间点与模型组比较,针刺组和电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.01）。同一时间点与针刺组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）。在空间搜索实验中,与对照组比较,模型组大鼠跨越平台次数明显减少（P<0.05）。与模型组比较,针刺组和电针组大鼠跨越平台次数显着增加（P<0.05,P<0.0 1）。与针刺组比较,电针组大鼠跨越平台次数明显增加（P<0.05）。3.HE染色结果:对照组:脑组织染色清晰,神经细胞形态规整,胞质胞核界限清晰,无组织水肿,散在少量的炎细胞,血管无充血。模型组:脑组织结构疏松,神经细胞形态欠规整,部分神经元细胞核固缩，胶质细胞明显增多,炎细胞数目增多,毛细血管肿胀。针刺组和电针组:脑组织病理状况有明显改变,主要表现为脑组织疏松程度明显减轻,神经元细胞核固缩数目减少,胶质细胞和炎细胞数目也减少,毛细血管肿胀减轻。4.血清单胺神经递质含量:与对照组比较,模型组大鼠血清DA、5-HT、NE含量显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。针刺组和电针组吗啡戒断大鼠血清DA、5-HT、NE含量显着减少,与模型组比较,差异具有统计学意义（P<0.01）。与针刺组比较,电针组血清DA、5-HT、NE含量减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.流式细胞术结果:针刺组和电针组大鼠VTA和NAc神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性比模型组显着降低（P<0.05,P<0.01）。与针刺组比较,电针干预抑制慢性吗啡依赖纳洛酮急性催促戒断所引起的神经细胞内[Ca2+]i 和 CaM 活性急剧升高更为显着（P<0.05）。6.免疫组化结果:与模型组比较,针刺和电针干预能够显着减少吗啡戒断大鼠 VTA和N Ac神经元 CaMKⅡ 阳性细胞表达（P<0.05,P<0.01）,减少CREB 阳性细胞表达（P<0.05,P<0.01）,抑制CREB磷酸化（P<0.05,P<0.01）,且电针组比针刺组更为显着（P<0.05）。7.实时定量荧光 PCR 结果:针刺和电针干预能够显着下调CaMK Ⅱ α mRNA表达,抑制CaMK Ⅱ α亚基磷酸化,与模型组比较差异具有显着性（P<0.05,P<0.0 1）,且电针组比针刺组更为显着（P<0.05）。8.Western Blot结果:针刺和电针干预能够显着下调CaMKⅡαmRNA蛋白表达,抑制CaMK Ⅱ α亚基磷酸化,与模型组比较差异具有显着性（P<0.05,P<0.01）,且电针组比针刺组更为显着（P<0.05）。结 论:1.电针能够减缓慢性吗啡依赖纳洛酮急性催促戒断大鼠体质量丢失,能够缩短吗啡戒断大鼠平台逃避潜伏期,增加跨越平台次数,改善空间学习记忆能力。2.电针能够改善吗啡戒断大鼠神经元病理形态学改变。3.电针能够降低吗啡戒断大鼠血清单胺类神经递质DA、5-HT、NE含量。4.电针能够抑制慢性吗啡依赖纳洛酮急性催促戒断引起的细胞内[Ca2+]i和CaM活性的急剧升高,下调VTA和NAc神经元CaMKⅡ阳性表达,下调VTA和NAc神经元CaMKⅡα亚基mRNA表达和蛋白表达,抑制CaMKⅡα亚基磷酸化,下调CREB核转录因子蛋白表达,并抑制CREB磷酸化。5.电针抑制吗啡戒断反应、改善吗啡戒断大鼠学习记忆能力可通过Ca2+-CaM-CaMKⅡ-CREB信号途径发挥其生物学效应。
李荣俊[7]（2014）在《电针对偏头痛伴抑郁大鼠血浆及脑5-HT、NE及MAO含量的影响》文中研究表明目的：观察电针对头痛伴抑郁大鼠模型血浆及脑单胺类神经递质5-HT、NE及其代谢酶MAO含量的影响,探索电针治疗头痛伴抑郁的作用机制,为电针治疗效果提供客观的生物学依据。方法：健康SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组各10只。采用间断皮下注射硝酸甘油注射液、单养结合8种慢性不可预知刺激复制偏头痛伴抑郁大鼠模型。造模的同时进行干预。其中,空白组群养,正常饮食摄水,不做模型复制和任何干预；模型组只进行模型制备,不做干预治疗；药物组在造模的同时每天用布洛芬和盐酸氟桂利嗪灌胃进行止痛治疗；电针组在造模的同时进行每日一次的电针百会穴和单侧合谷穴的治疗。在造模、治疗的过程中,观察记录大鼠的体重和日进食量的变化,通过旷场实验、糖水偏好实验对大鼠进行抑郁相关的行为学检测,并观察大鼠在皮下注射硝酸甘油后头痛发作的强度。21天后处死大鼠,利用ELISA法检测大鼠下丘脑、海马5-HT、NE、MAO的含量以及血浆5-HT、NE的含量。结果：1.各组动物血浆5-HT、NE含量的变化：模型组、电针组、药物组大鼠的血浆5-HT、NE含量均降低,与空白组相比,差异有显着性（均P<0.01）；电针组、药物组大鼠血浆5-HT、NE含量与模型组相比,均显着升高（均P<0.01）,电针组与药物组之间的差异,则没有统计学意义。2.各组动物下丘脑、海马5-HT含量的变化：模型组、电针组、药物组大鼠的下丘脑、海马5-HT含量与空白组相比均降低（均P<0.01）,电针组、药物组与模型组相比均升高（均P<0.01）,电针组与药物组之间差异无统计学意义。3.各组动物下丘脑、海马NE含量的变化：模型组、电针组、药物组大鼠的下丘脑、海马NE含量与空白组相比均降低（均P<0.01）,电针组、药物组与模型组相比均升高（均P<0.01）,而电针组与药物组之间差异无统计学意义。4.各组动物下丘脑、海马MAO含量的变化：模型组、电针组、药物组大鼠的下丘脑、海马MAO含量与空白组相比均升高（均P<0.01）,电针组与模型组相比下丘脑、海马MAO均降低（P<0.01,0.05）,药物组与模型组相比下丘脑、海马MAO均降低（均P<0.01）,而电针组与药物组之间差异无统计学意义。5.动物体重及日进食量的变化：在造模治疗第10天及造模治疗结束时,模型组、电针组、药物组大鼠与空白组比较,体重均明显下降（均P<0.01）,电针组、药物组与模型组相比较,体重均升高（均P<0.01）,电针组与药物组相比,第10天和治疗结束时体重均升高（P<0.05,0.01）；造模治疗结束时,电针组、药物组大鼠的日进食量与模型组比较,均显着升高（均P<0.01）,而电针组与药物组比较,日进食量差异没有统计学意义。6.各组动物旷场实验结果的变化：造模治疗结束时,模型组、电针组、药物组大鼠与空白组相比较,水平活动和垂直活动得分均显着下降（均P<0.01）,电针组、药物组与模型组相比,水平活动得分均升高（均P<0.01）,垂直活动得分同样升高（P<0.01,0.05）。电针组与药物组相比,水平活动得分升高（P<0.01）,垂直活动得分差异没有统计学意义。7.动物糖水偏好百分率的变化：造模治疗结束时,电针组、药物组与模型组比较,糖水偏好百分率均显着升高（均P<0.01）,而电针组与药物组相比,差异没有统计学意义。8.动物偏头痛疼痛程度的变化：造模治疗结束时,电针组、药物组与模型组相比,皮下注射硝酸甘油30min后1小时内的挠头次数均减少（均P<0.01）,爬笼次数同样减少（均P<0.05）,电针组与药物组的挠头和爬笼次数差异没有统计学意义。结论：1.偏头痛伴抑郁的动物与正常动物相比,体重增长缓慢,进食量减少,行为活动能力降低,对美好事物的幸福感降低、对疼痛刺激的耐受性降低。2.偏头痛伴抑郁的发生与体内单胺类神经递质5-HT、NE含量的减少和其代谢酶MAO含量的升高有关。3.电针百会穴、合谷穴可明显降低偏头痛伴抑郁大鼠的抑郁程度和偏头痛发作时的疼痛程度,电针对偏头痛伴抑郁确有良好的疗效。4.电针百会穴、合谷穴可明显提高偏头痛伴抑郁大鼠体内的单胺类神经递质5-HT和NE的含量,降低脑内MAO的含量。电针治疗偏头痛伴抑郁有其客观的生物学基础,可能是通过调节体内单胺类神经递质的生成或代谢来实现的。5.给偏头痛伴抑郁大鼠用布洛芬、盐酸氟桂利嗪以止痛治疗,大鼠的抑郁行为得到改善,体内低下的单胺类神经递质升高,表明头痛和抑郁之间存在着重要关系,这种关系可能是由单胺类神经递质介导的。
梁佳[8]（2012）在《针刺与帕罗西汀对抑郁状态神经元保护机制的差异性研究》文中研究表明抑郁症是现代社会中发病率剧增的高危害性、高致残率的精神疾患。显着而持久的心境低落是抑郁症的主要特征,临床表现有情绪低落、兴趣减少、精神运动迟滞、言语减少、且常伴有自责自罪感,严重会导致自杀。随着来自社会环境中应激因素的不断加剧,抑郁症的发病率逐年上升。全球大型流行病学调查发现,抑郁症在世界致残性疾病中排名第四,终身患病率在3%-5%之间,预计到2020年其排名将仅次于缺血性心脏病,而跃至第二。抑郁症所致伤残居多数疾病之前,严重危害人类身心健康,给社会造成巨大负担。目前抑郁症主要采用的是药物治疗。由于抑郁症的发病机制复杂,单靶点的治疗虽获肯定疗效,但仍无法摆脱毒副作用和患者依从性差等问题。针刺对机体具有整体的调节作用。抑郁症是针刺治疗的优势病种之一,临床疗效确切,获得广泛关注和认同。其在改善抑郁症患者躯体化症候群、认知障碍症候群和生活质量等方面,表现出疗效持续、全面且无副作用的特点。近年来,对针刺抗抑郁治疗的机制研究不断深入,发现针刺治疗是多靶点、多方面的整体治疗,在维持脑神经元细胞生存方面有一定的保护作用。因此,本实验研究选取与细胞生存与凋亡关系最为密切的细胞内Ras-MEK-ERK及Ras-MKK-JNK信号转导通路,意在分子生物学水平上,探索针刺对神经元细胞生存质量的影响作用。选择孤养结合慢性应激抑郁模型大鼠为实验对象,模拟人类抑郁发病过程；采用手针、电针“百会”、“印堂”、“内关”穴、帕罗西汀灌胃三种干预措施治疗；观察抑郁模型大鼠行为学、单胺类神经递质表达的变化,以确定模型的成立；研究针刺在生理状态与病理状态下对细胞内ERK及JNK信号转导通路影响异同,针刺和药物治疗对影响细胞生存与凋亡的细胞内ERK及JNK信号转导通路影响异同；探索针刺抗抑郁治疗的作用机制,补充针刺抗抑郁机制的研究内容。研究方法与结果：1.建立孤养结合慢性应激抑郁大鼠模型,进行体重、旷场、糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况。实验前各组大鼠行为表现均无统计学差异。实验结束后,模型组大鼠体重、糖水消耗量减少,均与空白组大鼠有显着性差异（P<0.01）；而旷场实验水平穿越格数与竖立次数显着低于空白组大鼠（P<0.05）。手针、电针、帕罗西汀组大鼠体重均高于模型组,差异显着（P<0.01）；手针、电针、帕罗西汀组大鼠糖水摄入量均高于模型组,其中帕罗西汀组与模型组相比差异显着（P<0.05）；手针、电针治疗组大鼠旷场实验水平穿越格数增加,与模型组相比,手针组差异显着（P<0.01）；手针、电针、帕罗西汀组大鼠旷场实验竖立次数较模型组均有增加,与模型组相比,手针、电针组差异显着（P<0.01）,帕罗西汀组差异显着（P<0.05）。空白+手针组大鼠行为学表现与空白组大鼠无统计学差异。2.采用酶联免疫吸附法（ELISA）方法检测大鼠血清中单胺类神经递质（5-HTNEDA）含量,检测孤养结合慢性应激抑郁模型大鼠单胺类神经递质改变情况以及干预方式对其的治疗作用。结果如下：①大鼠血清5-HT含量,与空白组相比,模型组、模型+手针组、模型+电针组及模型+帕罗西汀组均下降,差异显着（P<0.05）；与模型组相比,模型+手针组、模型+电针组及模型+帕罗西汀组均上升,差异显着（P<0.05）；三组治疗组之间差别无统计学意义。②大鼠血清DA含量,与空白组相比,模型组大鼠下降,差异显着（P<0.05）；与模型组相比,模型+手针组、模型+电针组及模型+帕罗西汀组含量均增加,差异显着（P<0.05）；三组治疗组之间差别无统计学意义。③大鼠血清NE含量：与空白组相比,模型组、模型+手针组、模型+电针组及模型+帕罗西汀组大鼠血清NE含量减少,差异显着（P<0.05）；与模型组相比,模型+手针组、模型+电针组及模型+帕罗西汀组均增加,差异显着（P<0.05）；三组治疗组之间差异无统计学意义。空白+手针组大鼠血清单胺类神经递质含量与空白组大鼠无统计学差异。3.研究ERK信号转导通路关键指标ERK1/2及其磷酸化水平与抑郁症发病及针刺抗抑郁治疗作用机制的关系。采用免疫印迹法（Western blot）检测,海马及前额叶皮层相关蛋白表达量及其磷酸化水平。结果如下：①抑郁模型大鼠海马及前额叶皮层ERK1表达水平与空白组无统计学差异；海马ERK2表达增加与空白组有显着性差异（P<0.01）,前额叶皮层ERK2表达水平与空白组无统计学差异。②与空白组相比,抑郁模型大鼠海马及前额叶皮层p-ERK1表达显着减少（P<0.01）。与模型组比较,三组治疗组大鼠海马区p-ERK1表达量均上调,模型+手针组、模型+电针组差异显着（P<0.01）,模型+帕罗西汀差异显着（P<0.05）；模型+手针组与模型+帕罗西汀组相比差异显着（P<0.01）,模型+电针组与模型+帕罗西汀组相比差异显着（P<0.05）。与模型组比较,模型+手针组、模型+电针组大鼠前额叶皮层p-ERK1表达显着增加,差异显着（P<0.01）；与模型+帕罗西汀组相比,模型+手针组、模型+电针组前额叶皮层p-ERK1表达有显着差异（P<0.01）。③与空白组相比,抑郁模型大鼠海马及前额叶皮层P-ERK2表达显着减少（P<0.01）。与模型组比较,模型+手针组、模型+电针组及模型+帕罗西汀组大鼠海马区p-ERK2表达上调,差异显着（P<0.01）；三组治疗组织间无差异。与模型组比较,模型+手针组、模型+电针组及模型+帕罗西汀组大鼠前额叶皮层p-ERK2表达均上调,模型+手针组、模型+电针组上调差异显着（P<0.01）,模型+帕罗西汀组上调差异显着（P<0.05）；与模型+帕罗西汀组,模型+手针组、模型+电针组差异显着（P<0.01）。空白十手针组与空白组大鼠海马及前额叶皮层ERK1/2磷酸化水平无统计学差异。4.对细胞内信号转导通路交汇点CREB （cAMP反应元件结合蛋白）的研究。采用免疫印迹法（Western blot）检测,海马及前额叶皮层CREB蛋白表达量及其磷酸化水平。结果如下：①模型组大鼠海马区CREB表达比空白组减少,差异显着（P<0.05）,皮层CREB表达与空白组无统计学差异。②模型组大鼠海马区及前额叶皮层p-CREB表达减少,与空白组比较差异极显着（P<0.01）；海马区,三组治疗组p-CREB表达较模型组上升,差异极显着（P<0.01）,且模型+电针组、模型+帕罗西汀组显着高于模型+手针组（P<0.05,P<0.01）。空白+手针组与空白组大鼠海马及前额叶皮层CREB表达及其磷酸化水平方面无统计学差异。5.对ERK信号转导通路下游BDNF（脑源性神经营养因子）的研究。采用免疫印迹法（Western blot）检测,海马及前额叶皮层BDNF蛋白表达量。结果如下：与空白组相比,抑郁模型大鼠海马及前额叶皮层BDNF表达显着减少（P<0.01）。大鼠海马区BDNF蛋白表达显示：与模型组比较,模型+手针组、模型+电针组差异显着（P<0.01）,模型+帕罗西汀组差异显着（P<0.05）。模型+手针组与模型+帕罗西汀组差异显着（P<0.01）,模型+手针组与模型+电针组相比差异显着（P<0.01）,模型+电针组与模型+帕罗西汀组相比差异显着（P<0.05）。大鼠前额叶皮层BDNF蛋白表达显示：与模型组比较,模型+手针组、模型+电针组及模型+帕罗西汀组差异显着（P<0.01）；模型+手针组与模型+帕罗西汀组差异显着（P<0.01）,模型+手针组与模型+电针组差异显着（P<0.01）,模型+电针组与模型+帕罗西汀组之间无统计学差异。空白+手针组与空白组大鼠海马及前额叶皮层BDNF蛋白表达无统计学差异。6.抑郁模型大鼠海马及前额叶皮层神经元凋亡因子存在情况及干预措施对其改变情况。采用免疫印迹法（Western blot）检测,海马及前额叶皮层促凋亡因子BAD与抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达量,并计算其比值,探讨细胞死亡与存活程度。结果发现,①大鼠海马区BAD/Bcl-2比值：与空白组相比,模型组大鼠海马区BAD/Bcl-2比值显着增加（P<0.05）；与模型组比较,模型+手针组、模型+电针组及模型+帕罗西汀组大鼠海马区BAD/Bcl-2比值显着下降（P<0.05）；三组治疗组之间无统计学差异。②大鼠前额叶皮层BAD/Bcl-2比值：与空白组相比,模型组大鼠前额叶皮层BAD/Bcl-2比值极显着增加（P<0.01）；与模型组比较,模型+手针组、模型+电针组及模型+帕罗西汀组大鼠前额叶皮层BAD/Bcl-2比值下降,其中模型+手针组及模型+帕罗西汀组与模型组比较差异极显着（P<0.01）；三组治疗组之间无统计学差异。空白+手针组与空白组大鼠在海马及前额叶皮层BAD/Bcl-2比值上没有统计学差异。7.研究JNK信号转导通路相关指标NK、p-JNK、c-Jun、Caspase-3)与抑郁症发病及针刺抗抑郁治疗作用机制的关系。采用免疫印迹法（Western blot）检测,海马区蛋白表达量及磷酸化水平。结果如下：①抑郁模型大鼠海马区JNK蛋白表达水平与空白组无统计学差异。②抑郁模型大鼠海马区p-JNK蛋白表达水平与空白组差异显着（P<0.01）；与模型组相比,模型+手针组大鼠海马p-JNK蛋白含量下降,差异显着（P<0.05）。③抑郁模型大鼠海马c-Jun蛋白表达量增加,与空白组差异显着（P<0.01）；各治疗组与模型组无统计学差异。④抑郁模型大鼠海马Caspase-3蛋白表达显着增加（P<0.01）；三种治疗方式均能下调海马Caspase-3蛋白表达水平,与模型组相比差异显着（P<0.01）,且两组针刺治疗组效果好于帕罗西汀组,差异显着（P<0.01）。空白+手针组与空白组大鼠,海马区JNK、p-JNK、c-Jun表达无统计学差异。空白+手针组与空白组大鼠,海马区Caspase-3蛋白表达水平,差异显着（P<0.05）；空白+手针组与模型组相比海马区Caspase-3蛋白表达水平,差异显着（P<0.01）。结论1.孤养结合慢性应激刺激大鼠模型,能够模拟人类抑郁症状。造模成功后,模型大鼠体重下降、兴趣减低、探究行为减少,血清单胺类神经递质（5-HTNEDA）降低,Ras-MAPK/ERK通路多环节受到抑制,Ras-MKK-JNK通路被激活,神经元细胞内BAD/Bcl-2 （?）（?）值升高,神经元凋亡超过正常水平。2.研究结果显示,生理状态下,针刺对抑郁模型大鼠行为学、血清单胺类神经递质、ERK及JNK磷酸化水平均无影响。推测,正常机体状态下,针刺可能不会产生导致其正常状态发生改变的作用。3三种干预方式均能改善抑郁模型大鼠的行为学表现,且研究结果显示,针刺对探究行为的改善作用优于帕罗西汀,帕罗西汀对中枢奖赏机制的改善作用优于针刺。4.三种干预方式均可以逆转模型大鼠血清单胺耗竭状态,三者之间无统计学差异。5.与帕罗西汀相比,针刺能显着改善ERK1/2蛋白激酶磷酸化水平,激发Ras-MAPK/ERK通路,扩大BDNF蛋白表达,从而发挥神经元保护作用。6.与帕罗西汀相比,针刺能显着调整JNK蛋白激酶磷酸化水平,抑制Ras-MKK-JNK通路,减少caspase-3蛋白表达,发挥抗神经元凋亡作用。7.针刺与帕罗西汀均可改善模型大鼠神经元细胞内BAD/Bcl-2比值,达到神经元保护作用。8.研究结果显示,病理状态下,针刺与帕罗西汀对MAPK信号通路磷酸化水平（p-ERK1/2、p-JNK）的调节作用有显着差异,导致细胞最终效应蛋白（BDNF、caspase-3）扩大作用有显着差距。9.推测,针刺抗抑郁治疗,临床表现出起效时间早、减毒增效作用强、改善患者整体状态显着,可能与上述信号转导机制的差异性呈正相关。
兰妮[9]（2010）在《失眠大鼠电针后不同时间单胺类和氨基酸类递质的变化》文中进行了进一步梳理目的：观察电针对戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠时间及阈下剂量戊巴比妥钠大鼠入睡率的影响,通过检测对氯苯丙氨酸（PCPA）致失眠大鼠单次电针后下丘脑单胺类和氨基酸类递质的含量,观察电针镇静催眠作用后效应随时间延续的变化,为临床上选择合适治疗间隔时间提供一定实验依据。方法：（1）40只大鼠随机分为对照组和电针组,观察电针后戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠持续时间和阈下剂量戊巴比妥钠大鼠入睡率。（2）96只大鼠随机分为对照组、模型组、电针组三大组,每组又根据电针后处理时间的不同分为3h组、6h组、12h组和24h组4小组。腹腔注射PCPA制备失眠动物模型,予电针组电针神门、三阴交20min,在电针后对应时间处死大鼠,用荧光分光光度分析法检测下丘脑5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、去甲肾上腺素（NE）含量,用离子色谱仪分析下丘脑谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量,计算Glu/GABA比值。结果：（1）与对照组比较,电针组戊巴比妥钠致眠大鼠的睡眠时间明显延长（P<0.05）,阈下剂量戊巴比妥钠大鼠入睡率增加（P<0.05）。（2） PCPA腹腔注射后大鼠正常的睡眠-觉醒周期消失,下丘脑内5-HT、5-HIAA、GABA下降,NE、Glu、Glu/GABA比值升高,与对照组比较有显着差异（P<0.01）。（3）电针组下丘脑内5-HT、5-HIAA升高、NE下降,针后3h、6h、12h各指标含量与模型组比较具有显着差异（P<0.01）。电针组各时间点与相应对照组比较均有显着差异（P<0.01）。（4）电针组下丘脑内Glu、Glu/GABA比值下降、GABA升高,针后3h、6h含量与模型组比较具有显着差异（P<0.01）。电针组各时间点与相应对照组比较均有显着差异（P<0.01）。结论：电针神门、三阴交穴对大鼠有镇静催眠作用。电针可升高失眠大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA、降低NE,效应持续12h以上；电针可降低失眠大鼠下丘脑内Glu、升高GABA,效应维持6h以上。提示临床上电针治疗失眠间隔6-12h效果更佳。
徐拥建[10]（2010）在《不同间隔时间电针对失眠大鼠下丘脑单胺类递质和IL-1β的影响》文中提出目的：1.观察不同间隔时间电针对戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠时间的影响。2.观察不同间隔时间电针对对氯苯丙氨酸（PCPA）所致失眠大鼠模型下丘脑单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）及细胞因子白细胞介素1p（IL-1β）含量的影响及治疗效果,从而探讨针刺治疗失眠症的最佳治疗间隔时间,为临床选择合适的治疗间隔时间提供一定的实验依据。方法：1.采用测定戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠时间的方法,将48只SD大鼠随机分为对照组和电针组,分别以6h、12h、24h作为治疗间隔时间,然后观察对照组和电针组的大鼠睡眠时间的变化。2.将72只SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,通过腹腔注射PCPA建立失眠大鼠模型,并在造模后第3d电针组开始进行电针治疗,电针取神门和三阴交穴,分别以6h、12h、24h作为治疗间隔时间,连续治疗6d,运用荧光分光光度分析法（FS）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测下丘脑5-HT、5-HIAA、NE、DA以及IL-1p的含量变化。结果：1.与对照组比较,电针组戊巴比妥钠致眠大鼠的睡眠时间明显延长（P<0.05或P<0.01）；电针组在各间隔时间上比较,6h组、12h组延长戊巴比妥钠致眠大鼠的睡眠时间较24h组长（P<0.05,P<0.01）,6h组与12h组比较则无显着性差异（P>0.05）。2.PCPA所致失眠大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA含量均明显低于对照组（P<0.01）,DA、NE以及IL-1p的含量与对照组比较均无显着性差异（P>0.05）。3.电针组大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA和IL-1β含量均明显高于模型组（P<0.01）；DA、NE含量均明显低于模型组（P<0.01）；电针组在各间隔时间6h组、12h组与24h组比较,均能明显升高5-HT、5-HIAA和IL-1p含量和降低DA、NE含量（P<0.05,P<0.01）,6h组与12h组各项指标比较则无显着性差异（P>0.05）。结论：1.不同间隔时间电针对PCPA所致失眠大鼠模型具有较好的治疗作用。2.间隔6h、12h电针组升高5-HT、5-HIAA和IL-1p,降低DA、NE作用好于间隔24h电针组。说明间隔6h、12h治疗可显着提高疗效,结合临床实际情况提示间隔12h电针重复治疗失眠较理想。
二、电针对家兔脑内单胺类神经介质的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、电针对家兔脑内单胺类神经介质的影响（论文提纲范文）
（1）“认知康复组穴”针刺联合多奈哌齐治疗卒中后轻度认知障碍（肾精亏虚证）的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准及处理 |
| 1.7 脱落病例处理 |
| 1.8 知情同意书 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 样本量的估算 |
| 2.2 研究设计 |
| 2.3 分组方法 |
| 2.4 盲法实施 |
| 2.5 治疗方法 |
| 3 疗效观察及评价 |
| 3.1 疗效观察指标 |
| 3.2 总疗效评定 |
| 3.3 安全性评价 |
| 4 研究质量控制 |
| 4.1 统计学方法 |
| 4.2 质量控制方面 |
| 4.3 伦理学审批 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 病例完成情况 |
| 5.2 基线资料比较分析 |
| 5.3 治疗结果与分析 |
| 5.3.1 两组治疗前后MMSE评分变化比较 |
| 5.3.2 两组治疗前后 MoCA 评分变化比较 |
| 5.3.3 两组治疗前后 ADL 评分比较 |
| 5.3.4 两组治疗前后中医证候积分变化比较 |
| 5.3.5 两组患者总体疗效比较 |
| 6 讨论 |
| 6.1 中医学对卒中后认知障碍(PSCI)的认识 |
| 6.2 现代医学对卒中后认知障碍(PSCI)的认识 |
| 6.3 针刺治疗PSCI机制研究进展 |
| 6.4 本研究确立“肾虚”的理论依据 |
| 6.5 认知康复组穴的治疗依据 |
| 6.6 研究结果分析 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 第二部分 文献综述 针刺治疗脑卒中后认知障碍的机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）针刀干预对制动4周KOA模型兔伸肌—屈肌生物力学及软骨变化的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 针刀治疗KOA的临床和实验研究进展 |
| 1 针刀治疗KOA临床研究进展 |
| 2 针刀治疗KOA的实验研究进展 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 针刀治疗膝骨关节炎抑制软骨细胞凋亡机制的研究进展 |
| 1 组织层面: 改善关节软骨形态 |
| 2 细胞层面: 降低细胞凋亡率,促进受损软骨修复 |
| 3 分子层面: 调控各分子及相关信号通路抑制软骨细胞凋亡 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 针刀对膝骨关节炎镇痛作用的研究概述 |
| 1 外周镇痛机制 |
| 2 中枢镇痛机制 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述四 膝关节的生物力学研究 |
| 1 关节周围软组织 |
| 2 骨性结构 |
| 3 下肢力线 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 技术路线图 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和耗材 |
| 1.3 主要仪器及设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型制备 |
| 2.2 动物分组及干预措施 |
| 2.3 取材及指标检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组兔行为学结果 |
| 3.2 各组兔肌肉HE染色结果 |
| 3.3 各组兔伸肌-屈肌拉伸弹性模量(EM)结果 |
| 3.4 各组兔膝关节软骨纳米压痕结果 |
| 3.5 各组兔膝关节软骨番红O/固绿染色结果 |
| 3.6 各组兔膝关节软骨免疫荧光染色结果 |
| 3.7 各组兔血清和关节液中CTX-2和COMP含量结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 KOA动物模型选择 |
| 4.2 针刀干预缓解KOA模型兔股直肌-股二头肌萎缩,降低膝周肌群拉伸弹性模量 |
| 4.3 针刀干预降低KOA模型兔软骨Mankin评分,缓解KOA软骨损伤 |
| 4.4 针刀干预改善KOA模型兔关节软骨生物力学性能 |
| 4.5 针刀干预促进KOA模型兔软骨细胞外基质修复 |
| 4.6 针刀干预抑制KOA模型兔软骨降解标志物CTX-2、COMP的表达 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 1 实验总结 |
| 2 创新点 |
| 3 存在的问题与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研宄成果 |
（3）耳甲电针对CUMS大鼠前额叶皮质NF-κB/NLRP3/IL-1β通路表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 抑郁症现代研究进展 |
| 1 概述 |
| 2 抑郁症的发病机制假说 |
| 3 抑郁症的治疗手段 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 耳甲电针治疗抑郁症研究进展 |
| 1 概述 |
| 2 耳甲电针治疗抑郁症的潜质和假说 |
| 3 耳甲电针治疗抑郁症的中医基础 |
| 4 耳甲电针抗抑郁作用的临床观察与机制研究 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 耳甲电针对CUMS大鼠行为学的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 结果 |
| 实验二 耳甲电针对CUMS大鼠前额叶皮质NF-κB、NLRP3、IL-1β表达影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 动物模型与行为学选择依据 |
| 2 耳甲电针对CUMS大鼠行为学的影响 |
| 3 应激导致大鼠前额叶皮质NF-κB/NLRP3/IL-1β通路表达增加 |
| 4 NF-κB/NLRP3/IL-1β炎症通路 |
| 5 耳甲电针对大鼠前额叶皮质NF-κB、NLRP3、IL-1β表达的影响 |
| 参考文献 |
| 第四部分 结语 |
| 结论 |
| 展望与不足 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）小脑顶核—下丘脑外侧区在针刺预处理改善急性心肌缺血再灌注损伤中的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 仪器与材料 |
| 1.4 软件 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 溶剂的配制 |
| 2.2 色谱条件 |
| 2.3 动物分组 |
| 2.4 核团损毁 |
| 2.5 电针干预 |
| 2.6 模型复制与评定 |
| 2.7 高效液相色谱分析方法学考察 |
| 2.8 标本留取 |
| 3 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 各组大鼠ECG的 ST段位移值的变化 |
| 4.2 探针回收率的测定 |
| 4.3 线性关系 |
| 4.4 精密度考察 |
| 4.5 稳定性考察 |
| 4.6 各组大鼠小脑顶核DA、5-HT含量的比较 |
| 4.7 各组大鼠下丘脑外侧区DA、5-HT含量的比较 |
| 4.8 各组大鼠脑组织c-fos蛋白表达的比较 |
| 5 讨论 |
| 5.1 祖国医学对MIRI的认识 |
| 5.2 现代医学对MIRI的认识 |
| 5.3 针灸治未病的相关研究 |
| 5.4 针刺预处理对MIRI保护作用的研究 |
| 5.5 小脑-下丘脑神经环路在针刺效应机制中的研究进展 |
| 5.6 单胺类神经递质在针刺作用机制中的研究进展 |
| 5.7 实验结果及分析 |
| 结论 |
| 思考与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 攻读学位期间发表的学术论文和参与课题情况 |
| 致谢 |
（5）电针治疗抑郁症实验机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 对动物行为学的影响 |
| 2 对下丘脑-垂体-肾上腺轴 (HPA) 的影响 |
| 3 对单胺类神经递质及其受体的影响 |
| 4 对神经肽及神经介质的影响 |
| 5 对脑源性神经营养因子 (BDNF) 的影响 |
| 6 对信号传导通路的影响 |
| 7 电针治疗抑郁症的特点 |
| 8 结语 |
（6）电针对吗啡戒断大鼠Ca2+-CaM-CaMKⅡ-CREB信号通路的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1. 成瘾的共同特征 |
| 1.1 正强化 |
| 1.2 负强化 |
| 1.3 药物耐受性 |
| 1.4 嗜欲 |
| 1.5 应激性刺激 |
| 2. 药物成瘾的形成机制 |
| 2.1 中枢奖赏系统 |
| 2.2 巴多胺系统 |
| 2.3 5-羟色胺系统 |
| 2.4 组胺 |
| 2.5 去甲肾上腺素 |
| 2.6 氨基酸类 |
| 2.7 阿片肽 |
| 2.8 非编码RNA( ncRNA)miRNA |
| 3. 药物成瘾相关脑区 |
| 3.1 中脑-边缘系统脑区 |
| 3.2 中脑导水管周围灰质 |
| 4. 戒断效应的神经基础 |
| 5. 药物依赖的治疗 |
| 5.1 药物治疗 |
| 5.2 外科治疗 |
| 5.3 心理行为疗法 |
| 5.4 运动促进疗法 |
| 6. 中医药在吗啡戒断中的研究进展 |
| 6.1 中药 |
| 6.1.1 单味药提取物/有效成分 |
| 6.1.2 复方 |
| 6.2 针灸 |
| 6.2.1 针刺 |
| 6.2.2 电针 |
| 6.2.3 温针灸 |
| 7. Ca~(2+)-CaM-CaMKⅡ -CREB信号通路与药物成瘾 |
| 7.1 信号转导与药物成瘾 |
| 7.2 Ca~(2+)-CaM-CaMK Ⅱ-CREB信号通路 |
| 7.3 Ca~(2+)-CaM-CaMK Ⅱ -CREB信号通路与吗啡依赖 |
| 实验研究 |
| 实验一 电针对吗啡戒断大鼠行为学及学习记忆能力影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 吗啡戒断动物模型制备 |
| 2.3 各组处理 |
| 2.4 体质量观察 |
| 2.5 戒断症状观察 |
| 2.6 Morris水迷宫行为学检测 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 慢性吗啡依赖大鼠腹腔注射纳洛酮急性催促戒断症状观察 |
| 3.2 各组大鼠不同时间点体质量变化比较 |
| 3.3 Morris水迷宫定向航行实验结果 |
| 3.4 Morris水迷宫空间搜索实验结果 |
| 3.5 所有干预方法未影响大鼠的运动能力 |
| 实验二 电针对吗啡戒断模型大鼠VTA和NAc脑区病理形态学的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 吗啡戒断动物模型制备 |
| 2.3 各组处理 |
| 2.4 标本制备 |
| 2.5 石蜡包埋 |
| 2.6 苏木素-伊红(HE染色) |
| 3. 实验结果 |
| VTA、NAc的HE染色结果 |
| 实验三 电针对吗啡戒断模型大鼠血清单胺类神经递质( DA、5 -HT、NE)的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 吗啡戒断动物模型制备 |
| 2.3 各组处理 |
| 2.4 血清标本制备 |
| 2.5 观察指标及方法 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠血清DA含量比较 |
| 3.2 各组大鼠血清5-HT含量比较 |
| 3.3 各组大鼠血清NE含量比较 |
| 实验四 电针对吗啡戒断模型大鼠Ca~(2+)-CaM-CaMK Ⅱ -CREB信号通路影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 吗啡戒断动物模型制备 |
| 2.3 各组处理 |
| 2.4 主要试剂配制 |
| 2.5 标本制备 |
| 3. 观察指标及方法 |
| 3.1 流式细胞术检测VTA和NAc胞内[Ca~(2+)]i |
| 3.2 流式细胞术检测VTA和NAc胞内CaM活性 |
| 3.3 VTA和NAc神经元CaMKI阳性细胞表达情况(免疫组织化学染色法) |
| 3.4 VTA和NAc神经元CaMK ⅡαmRNA表达情况(实时定量荧光PCR) |
| 3.5 VTA和NAc神经元CaMK Ⅱ α蛋白表达及其磷酸化水平(Western B 1ot法) |
| 3.6 VTA和NAc神经元CREB蛋白表达及其磷酸化水平(免疫组织化学染色法) |
| 4. 统计学处理 |
| 5. 实验结果 |
| 5.1 VTA和NAc神经细胞内[Ca~(2+)]i含量 |
| 5.2 VTA和NAc神经细胞内CaM活性 |
| 5.3 VTA和NAc神经元CaMKⅡ蛋白表达 |
| 5.4 VTA和NAc神经元CaMKⅡα mRNA表达 |
| 5.5 VTA和NAc神经元CaMKⅡα蛋白表达及pCaMKⅡα蛋白表达 |
| 5.6 VTA和NAc神经元CREB表达及CREB磷酸化 |
| 讨论 |
| 1. 动物模型制备 |
| 2. 中医学理论基础及干预方法选择依据 |
| 2.1 医学对本病证的认识 |
| 2.2 电针方法选择依据 |
| 2.3 腧穴选择依据 |
| 3. 脑区的选择 |
| 4. 电针对吗啡戒断大鼠学习记忆能力的影响 |
| 5. 电针对吗啡戒断大鼠VTA和NAc病理形态学的影响 |
| 6. 电针对吗啡戒断大鼠单胺类神经递质的影响 |
| 7. 电针对吗啡戒断大鼠Ca~(2+)-CaM-CaMKⅡ-CREB信号通路影响 |
| 8. 问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历 |
（7）电针对偏头痛伴抑郁大鼠血浆及脑5-HT、NE及MAO含量的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 偏头痛和抑郁症发病机制研究进展 |
| 1 偏头痛发病机制研究进展 |
| 2 抑郁症发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 针灸治疗偏头痛和抑郁症研究进展 |
| 1 针灸治疗偏头痛研究进展 |
| 2 针灸治疗抑郁症研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 疼痛与抑郁共病的机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器与耗材 |
| 1.1.3 主要药品与试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物分组 |
| 1.2.2 偏头痛伴抑郁大鼠模型制备 |
| 1.2.3 干预措施 |
| 1.2.4 取材 |
| 1.2.5 行为学检测方法 |
| 1.2.6 酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠海马和下丘脑的5-HT、NE、MAO及血浆5-HT、NE含量 |
| 1.2.7 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 电针对大鼠行为学的影响 |
| 2.2.1 一般情况观察 |
| 2.2.2 电针对偏头痛伴抑郁大鼠体重的影响 |
| 2.2.3 电针对偏头痛伴抑郁大鼠进食量的影响 |
| 2.2.4 电针对偏头痛伴抑郁大鼠旷场实验行为的影响 |
| 2.2.5 电针对偏头痛伴抑郁大鼠糖水偏好百分率的影响 |
| 2.2.6 电针对偏头痛伴抑郁大鼠头痛程度的影响 |
| 2.3 电针对大鼠单胺类神经递质及其代谢酶的影响 |
| 2.3.1 电针对大鼠血浆5-HT、NE含量的影响 |
| 2.3.2 电针对大鼠下丘脑、海马5-HT含量的影响 |
| 2.3.3 电针对大鼠下丘脑、海马NE含量的影响 |
| 2.3.4 电针对大鼠下丘脑、海马MAO含量的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 偏头痛伴抑郁大鼠模型的制备 |
| 1.1 偏头痛模型的制备 |
| 1.2 抑郁症动物模型的制备 |
| 2 电针对偏头痛伴抑郁大鼠模型行为学的影响 |
| 2.1 电针对偏头痛伴抑郁大鼠体重的影响 |
| 2.2 电针对偏头痛伴抑郁大鼠进食量的影响 |
| 2.3 电针对偏头痛伴抑郁大鼠旷场实验的影响 |
| 2.4 电针对偏头痛伴抑郁大鼠糖水偏好的影响 |
| 2.5 电针对偏头痛伴抑郁大鼠头痛程度的影响 |
| 3 电针对偏头痛伴抑郁大鼠模型单胺类神经递质及其代谢酶的影响 |
| 3.1 单胺类神经递质及其代谢酶参与头痛伴抑郁发病 |
| 3.2 电针对偏头痛伴抑郁大鼠血浆、下丘脑、海马5-HT含量的影响 |
| 3.3 电针对偏头痛伴抑郁大鼠血浆、下丘脑、海马NE含量的影响 |
| 3.4 电针对偏头痛伴抑郁大鼠血浆、下丘脑、海马单胺氧化酶含量的影响 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）针刺与帕罗西汀对抑郁状态神经元保护机制的差异性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 抑郁症机制的现代研究概况 |
| 1 引言 |
| 2 抑郁症概述 |
| 3 抑郁动物模型制备研究情况 |
| 4 抑郁症机制研究 |
| 5 小结 |
| 6 结语 |
| 综述二 针灸抗抑郁治疗研究进展 |
| 1 引言 |
| 2 抑郁症的中医学理论基础 |
| 3 针灸治疗抑郁症的临床疗效观察总结 |
| 4 针灸治疗抑郁症的机理研究进展 |
| 5 小结 |
| 6 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 针刺与帕罗西汀干预对抑郁大鼠行为学影响的差异性研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 针刺与帕罗西汀干预对抑郁大鼠单胺类递质影响的差异性研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验三 针刺与帕罗西汀干预对抑郁大鼠脑内ERK及其磷酸化影响的差异性研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验四 针刺与帕罗西汀干预对抑郁大鼠脑内CREB及其磷酸化影响的差异性研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验五 针刺与帕罗西汀干预对抑郁大鼠脑内BDNF蛋白表达作用的差异性研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验六 针刺与帕罗西汀干预对抑郁大鼠脑内细胞凋亡调控因子BAD/BCL-2影响的差异性研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验七 针刺与帕罗西汀干预对抑郁大鼠脑内JNK通路指标及其磷酸化影响的差异性研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 第三部分 讨论 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）失眠大鼠电针后不同时间单胺类和氨基酸类递质的变化（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1 电针对大鼠睡眠的影响 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据统计方法 |
| 1.4 实验结果 |
| 2 电针对PCPA致失眠大鼠下丘脑单胺类神经递质含量的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 动物分组与处理 |
| 2.3 指标检测方法 |
| 2.4 数据统计方法 |
| 2.5 实验结果 |
| 3 电针对PCPA致失眠大鼠下丘脑氨基酸类神经递质含量的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 动物分组与处理 |
| 3.3 指标检测方法 |
| 3.4 数据统计方法 |
| 3.5 实验结果 |
| 讨论 |
| 1.失眠动物模型的选择 |
| 2.下丘脑的选择 |
| 3.电针参数的选择 |
| 4.穴位的选择 |
| 5.针刺治疗失眠的理论依据 |
| 6.电针对大鼠睡眠时间及阈下量戊巴比妥钠大鼠入睡率的影响 |
| 7.电针对PCPA致失眠大鼠下丘脑单胺类递质的影响 |
| 8.电针对PCPA致失眠大鼠下丘脑氨基酸类递质的影响 |
| 9.针刺镇静催眠效应与时间的关系 |
| 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 1电针治疗失眠的临床和实验研究进展 |
| 附录 2关于针刺作用时间效应关系的研究进展 |
| 论文发表情况 |
| 致谢 |
（10）不同间隔时间电针对失眠大鼠下丘脑单胺类递质和IL-1β的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 前言 |
| 1 失眠的定义、诊断及流行病学 |
| 2 中医对失眠病因病机的认识 |
| 3 失眠的治疗 |
| 4 针刺对中枢单胺类神经递质及白介素1(IL-1)的影响 |
| 5 关于针刺治疗间隔时间的研究概述 |
| 实验研究 |
| 第一部分 不同间隔时间电针对戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠时间的影响 |
| 1 实验材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 第二部分 不同间隔时间电针对PCPA所致失眠大鼠下丘脑单胺类递质的影响 |
| 1 实验材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 第三部分 不同间隔时间电针对PCPA所致失眠大鼠下丘脑IL-1β的影响 |
| 1 实验材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 讨论 |
| 1 动物模型的选择依据 |
| 2 电针方法 |
| 3 标本的选择 |
| 4 不同间隔时间点的选择 |
| 5 不同间隔时间电针对戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠时间的影响 |
| 6 不同间隔时间电针对失眠大鼠下丘脑单胺类递质和IL-1β含量的影响 |
| 7 不同间隔时间电针对失眠大鼠的疗效比较 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表学术论文 |
| 致谢 |
四、电针对家兔脑内单胺类神经介质的影响（论文参考文献）
- [1]“认知康复组穴”针刺联合多奈哌齐治疗卒中后轻度认知障碍（肾精亏虚证）的临床研究[D]. 王瑞瑞. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [2]针刀干预对制动4周KOA模型兔伸肌—屈肌生物力学及软骨变化的影响[D]. 乌云额尔敦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]耳甲电针对CUMS大鼠前额叶皮质NF-κB/NLRP3/IL-1β通路表达的影响[D]. 刘玥婷. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]小脑顶核—下丘脑外侧区在针刺预处理改善急性心肌缺血再灌注损伤中的作用机制研究[D]. 邵雪芳. 安徽中医药大学, 2019(03)
- [5]电针治疗抑郁症实验机制研究进展[J]. 韩栩珂,陈泽钦,董波,徐世芬. 中医药导报, 2017(10)
- [6]电针对吗啡戒断大鼠Ca2+-CaM-CaMKⅡ-CREB信号通路的影响[D]. 武文鹏. 黑龙江中医药大学, 2016(05)
- [7]电针对偏头痛伴抑郁大鼠血浆及脑5-HT、NE及MAO含量的影响[D]. 李荣俊. 中国中医科学院, 2014(07)
- [8]针刺与帕罗西汀对抑郁状态神经元保护机制的差异性研究[D]. 梁佳. 北京中医药大学, 2012(08)
- [9]失眠大鼠电针后不同时间单胺类和氨基酸类递质的变化[D]. 兰妮. 暨南大学, 2010(09)
- [10]不同间隔时间电针对失眠大鼠下丘脑单胺类递质和IL-1β的影响[D]. 徐拥建. 暨南大学, 2010(10)