一、MORPHOLOGICAL AND MORPHOGENETIC CHARACTERIZATION OF HEMORRHAGIC FEVER WITH RENAL SYNDROM(HFRS)（论文文献综述）
杨守京[1]（1992）在《肾综合征出血热病理及发病机理的研究》文中研究指明有关HFRS发病机理的学说较多，但目前主要集中在病毒直接致病和免疫发病机理两个方面，至于哪个起主要作用尚不十分清楚。虽然HFRS病人血中存在大量的CIC，但在血管及肾小管毛细血管中测到少量Ig及C3沉积，同时检测到含有病毒抗原、抗体、补体免疫复合物的报道很少，因此有必要对HFRS体内抗原、IC的分布、性质进行全面系统的研究。 澄清上述问题的切实可行的办法是对尸检组织病毒抗原、IC进行系统的研究。鉴于国内外都承认在人体组织中定位病毒抗原十分困难，直接影响了组织内IC的研究，我们经过长时间的努力，建立起一些敏感有效的方法，利用PAb及16株MAbs对HFRS人尸检组织中病毒抗原进行了系统的定位和抗原分析，在此基础上进一步对组织中IgG，IgM，C3，CIq免疫复合物成分进行了定位分析，并与自然感染大鼠，实验性HFRSV感染乳鼠进行了横向比较，对病毒直接作用，抗原阳性意义，IC与病理及免疫病理损伤，肾衰的发病原因，及其在发病机理中的地位和作用有了新的认识。 一、关于免疫细胞化学方法的研究 方法1 免疫胶体铁细胞化学染色（IFS）。胶体铁（Colloid iron）属阳离子胶体。颗粒小，具有一定的电子密度。可通过普鲁士兰反应显示，最初被用于光镜及电镜下定位组织中阴离子部位。1989年日本
陈德蕙,杨惠彬,王国华,张贺秋,倪大石,何浩,李永珍,周宁[2]（1986）在《乳鼠感染肾综合征出血热病毒形态的电镜观察》文中研究表明应用常规超薄切片技术,对新生乳鼠脑内接种ALC96株肾综合征出血热（HFRS,又称流行性出血热）病毒后不同时期的脑组织进行电镜观察。感染早期（4天）,大脑海马回神经细胞显示核周胞浆内高尔基膜囊堆增生,小泡密布。感染晚期（8天、10天）,在显着增生、扩大的高尔基囊泡池内找到为数不多的直径在70—110nm的圆形、卵圆形或杆状病毒颗粒。成熟病毒具有双层脂质包膜及表面穗状微突,核心含少量细管丝或微细颗粒。病毒成熟的方式是从高尔基囊泡膜内壁上发芽进入池内。在感染细胞高尔基区及其邻近可见到由中等致密的细管丝或细颗粒样结构所组成的胞浆包涵体。根据感染乳鼠大脑神经细胞内病毒的形态学和形态发生学特征,可以证实HFRS病毒属于布尼安病毒科（Family Bunyaviridae）的成员。
张莹,洪涛,宋敬东,何金生[3]（2013）在《电子显微镜技术—病毒结构与形态研究及快速诊断的基础平台》文中指出电子显微镜技术的优势在于微观测试的直观、快速与准确,因此成为新发传染病及生物反恐一线工作的重要平台基础.然而,全球电子显微镜诊断实验室的数量却在减少,并且越来越难以找到满意的途径来分析电子显微镜图像.加强病毒结构和形态发生学的研究在病毒的电子显微镜诊断应用中显得尤为重要.本文在分析技术优势的基础上,着重介绍了电子显微镜技术对病毒学发展的历史贡献、在病毒鉴别诊断中的作用、对特殊病毒抗原的定位、对病毒-宿主细胞的相互作用以及病毒形态发生学的研究,并指出,电子显微镜诊断是建立在结合临床资料以及光学显微镜和共聚焦显微镜综合数据基础之上的,避免操作不当造成的人工假象和错误结果是克服技术的局限性从而发挥其优势的重要保证.
林爱平,李思翘[4]（1992）在《我国肾综合征出血热研究动态及疫情特点和预防对策研究》文中研究表明 一、前言肾综合征出血热（Hemorrhagic feverwith renel syndrome,HFRS）是属于鼠类携带和传播的自然疫源性疾病,其病原体为汉坦病毒,以高热、出血和不同程度的肾功能损害为临床特征。目前全世界约有一半以上的人口在其威胁之下,每年报告的病例数大约为20万例,病死率达3％～10％,已成为世界性的公共卫生问题,日益受到人们的关注。我国是HFRS疫情最为严重的国家,作为传染病中的研究重点,该病已被列入“八五”攻关计划之中,对HFRS研究的重要性主要体现在以下几个方面:1.HFRS早在中国古代已有记载,到本世纪初,苏联首次爆发流行。迄今,
黄晓峰[5]（1997）在《肾综合征出血热免疫复合物及病毒抗原对小鼠的致病变作用》文中进行了进一步梳理肾综合征出血热（HFRS）的发病机制中，由休克引起的继发性梗死性病变是人所共识的。对于引起HFRS原发性病变的原因到底是病毒的直接作用，还是免疫复合物（immune complex，IC）的作用目前还存在不同观点。通过对大量尸检标本、实验动物和培养内皮细胞的观察说明，HFRS病毒本身的致病变能力较弱，并不引起明显的细胞病变。因此病毒本身直接致病变的观点还需进一步的实验加以证实。另一种观点认为是免疫损伤，IC在这一理论中占重要地位。有人认为HFRS患者的肾脏病变主要是免疫复合物沉积于肾小球基底膜，引起的肾小球肾炎的改变，并且认为肾小管的损伤是继发于肾小球肾炎的改变之后。但通过大量的尸检及动物实验证明HFRS组织细胞中存在大量弥漫分布的免疫复合物。是HFRS病变最为主要的特征，而且分布极广，几乎所有各器官的细胞都可累及，并且极少沉积于血管及上皮细胞的基底膜上。虽然发现HFRS的各种组织细胞内存在大量的IC，但细胞内出现大量IC的机理还不清楚。而且是可溶性IC引起的组织细胞病变，还是不溶性IC的作用至今仍不明确。甚至也没有直接的证据表明，HFRS的组织损伤是由IC直接引起的。因此本实验用HFRS病毒抗原和相应抗体在体外制备成HFRS病毒抗原特异性的可溶性和不溶性IC以及单纯的病毒抗原，经尾静脉注射入小鼠体内，而后应用应用免疫组织化学、免疫荧光组织化学方法结合激光扫描共聚焦显微镜和电子显微镜观察了病毒抗原及IC在各主要脏器的分布及其致病变作用，结果发现：
曲春,杨占秋,张美英,李在连,向近敏[6]（1995）在《流行性出血热病毒感染乳鼠脑组织的病理组织学与电镜观察》文中认为对分离自急性期病人尿液中的１株流行性出血热病毒（ＥＨＦＶ）１１４株感梁的乳鼠脑组织进行了病理组织学和电镜观察，结果显示感染乳鼠脑组织呈病毒性脑炎样改变，以海马回和大脑皮层的病变较重，海马回神经元细胞内质网和高尔基复合体明显扩张，池内和囊泡内均有管样结构，部分神经元细胞核回铝，核膜完整结构消失。成熟的病毒颗粒呈圆形或椭圆形，直径８０～１６０ｎｍ，病毒是从高尔基囊泡膜内壁上芽生进入池内的。这些形态学和形态发生学特征符合布尼安病毒科汉坦病毒属的特征，并从超微结构上为ＥＨＦＶ直接作用的发病学说提供了证据。
梁明辉[7]（2005）在《河南省啮齿类动物流行性出血热病毒的分子流行病学研究》文中研究指明目的:采用分子流行病学的方法,通过汉坦病毒核酸RT-PCR分型及部分扩增片段的序列分析,研究河南省不同地区啮齿类动物携带肾综合征出血热病毒状况和病毒型别,了解其基因型的分布、变异、新型别存在与否,并对其系统发生及进化关系加以分系,为肾综合征出血热防治研究提供科学依据。 方法:笼捕法捕鼠,计算鼠密度,确定鼠种构成。用直接免疫荧光法检测动物肺组织切片,应用汉坦病毒型特异性引物以RT-PCR方法对抗原检测阳性的鼠肺标本扩增M和S基因片段上的特异核苷酸序列并测序,将扩增片段的核苷酸序列与已知病毒序列进行比较,用PHYLIP软件对得到的序列绘制系统发生树,了解其进化关系,以明确基因亚型及其地理分布情况。 结果:在河南省不同生境的7个县市区中共布鼠笼4720个,捕获啮齿类动物695只,褐家鼠为优势鼠种,占33.53%。其次为黄胸鼠,占18.41%。应用直接免疫荧光法检测全部鼠肺,其中阳性肺组织切片95份,阳性率为13.67%。阳性切片中,褐家鼠和仓鼠分别占47.0%和26.32%。阳性标本并用RT—PCR反应扩增并电泳检测。对3份M片段、S片段均扩增阳性标本进行序列测定,并对其核苷酸序列进行分析显示,均为汉城型（SEO）汉坦病毒,与汉坦病毒R22株、L99株、HB55株、Hb86株、SR11株分别属相同亚型。同一地区的汉坦病毒其核苷酸序列同源性较为接近,表明不同亚型间有着明显的地理聚集现象。在研究中无新的型别出现。 结论:河南省不同地区出血热病毒的主要宿主动物是褐家鼠,不同宿主动物携带的汉坦病毒之间的核昔酸序列同源性较高,但也存在一定的差异。这种差异形成的原因有待进一步研究。
罗玉刚,裴润芳[8]（1993）在《乳鼠脑内感染肾综合征出血热病毒的电镜和免疫电镜观察》文中研究说明本文观察发现乳鼠大脑皮质神经细胞、胶质细胞和毛细血管内皮细胞均对HFRS-V易感,病毒在细胞浆内增殖,可见呈特异性着色反应的不同成熟阶段的病毒颗粒和病毒包涵体,其邻近的膜性结构也常呈特异性着色。感染细胞内,有时可见呈特异性着色的小空泡样颗粒和病毒抗原性物质,其与病毒形态发生的关系尚待进一步研究
孙永涛[9]（1996）在《汉坦病毒的基因分型、变异及其检测的分子生物学研究》文中研究表明肾综合征出血热（HFRS）是人类的一种急性传染病，并广泛分布于世界各地；其临床特征为高热、广泛出血和急性肾功能衰竭。引起该病的病原体是布尼亚病毒科汉坦病毒属中的某些病毒，其四种血清型的代表株分别为汉滩病毒（HTN）、汉城病毒（SEO）、普马拉病毒（PUU）和希望山病毒（PH），相应的主要储存宿主分别是黑线姬鼠、褐家鼠、欧洲棕背（鼠平）和田鼠；除希望山病毒外，HTN、SEO和PUU三型病毒又分别引起重型、中型和轻型的肾综合征出血热。除此之外，新近又有四种基因型别的汉坦病毒被发现：泰国病毒（Thai）、多布拉伐—贝尔格莱德病毒（DOB）、索托帕拉亚病毒（TPM）和美国的汉坦病毒肺综合征病毒（HPS）。血清学研究表明在中国主要是由HTN和SEO两型病毒引起肾综合征出血热；因此建立检测汉坦病毒核酸的方法、研究汉坦病毒的基因分型和变异，对汉坦病毒的流行病学调查、实验室诊断和发病机理的研究均具有重要意义。 由于汉坦病毒是分节段的单股负链RNA病毒，本文首先建立了
曾贵金[10]（1986）在《流行性出血热流行病学、病原学研究近况》文中研究说明 一、一般概况至目前止,世界上由病毒引起的以发热和出血为主要临床特征的一组自然疫源性疾病。按其病原学分已达13种,分属四个科（我国有三种分属二个科）,以及地理分布.列入表1。按其传播途径分则有四种（我国的三种出血热分属三种途径）:即（1）经蚊传播的有黄热病,登革热（我国有）,基孔肯亚出血热,李夫特山谷热。（2）经蚊传播的有克里米亚出血热(包括我国的新
二、MORPHOLOGICAL AND MORPHOGENETIC CHARACTERIZATION OF HEMORRHAGIC FEVER WITH RENAL SYNDROM(HFRS)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、MORPHOLOGICAL AND MORPHOGENETIC CHARACTERIZATION OF HEMORRHAGIC FEVER WITH RENAL SYNDROM(HFRS)（论文提纲范文）
（1）肾综合征出血热病理及发病机理的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩写词和主题词 |
| 前言 |
| 第一部分 实验方法学的研究与材料 |
| 一、实验方法学的研究 |
| 方法Ⅰ、改进的胶体铁细胞化学染色 |
| 方法Ⅱ、多重PAP、多重PAP结合ABC免疫细胞化学方法的建立及其敏感性分析与应用 |
| 方法Ⅲ、用MAbs显示与—抗同源种属组织中特异性抗原的免疫细胞化学方法 |
| 二、实验材料,抗体及其来源 |
| 材料 |
| 试剂及其来源 |
| 对照 |
| 在陈株病毒感染Vero E6细胞上对抗体及抗血清进行免疫细胞化学染色鉴定 |
| 第二部分 肾综合征出血热病理及发病机理的研究 |
| Ⅰ、HFRS人体尸检组织细胞中病毒结构蛋白的形态学研究与抗原性分析 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 一、病毒抗原染色的一般情况 |
| 二、病毒抗原的组织分布及定位 |
| 三、病毒抗原染色形态 |
| 1.可溶性抗原 |
| 2.病毒包涵体 |
| 四、抗体、病例、病期对抗原的影响 |
| 1.抗体 |
| 2.病例 |
| 3.病期 |
| 讨论 |
| 一、关于人体组织中病毒抗原分布及定位的问题 |
| 抗体因素 |
| 染色方法 |
| 抗原因素 |
| 二、病毒抗原阳性与病变的关系 |
| 病毒抗原阳性的意义 |
| 病毒包涵体与病毒致细胞病变作用 |
| 三、组织中病毒结构蛋白抗原性分析 |
| 关于结构蛋白细胞中定位的问题 |
| 组织中病毒结构蛋白抗原性分析 |
| 四、关于NP上的HA抗原 |
| 五、病毒抗原与致病的关系 |
| 六、HFRS地理病理学意义 |
| Ⅱ、肾综合征出血热免疫发病机理的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 一、含病毒抗原、抗体及补体免疫复合物的体内分布 |
| 二、IC在脏器中的分布 |
| 肾脏 |
| 肺 |
| 肝脏 |
| 基它脏器 |
| 三、组织中RBC病毒抗原、抗体及补体 |
| 四、血液及渗出物WBC中病毒抗原、抗体及补体 |
| 讨论 |
| 一、血管内皮的损伤 |
| 病毒的直接作用 |
| 血管内皮的免疫病理损伤 |
| 细胞介质对血管内皮的作用 |
| 二、红细胞——单核吞噬细胞系统在HFRS发病机理中的作用 |
| 三、肝脏的损伤 |
| 四、肾脏的损伤 |
| 五、其它脏器的损伤 |
| 六、HFRS病理损伤及其在发病机理中的作用 |
| CPE |
| 免疫病理损伤 |
| 继发性坏死 |
| 第三部分：自然感染HFRSV大鼠组织中病毒抗原、EIg定位研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 一、大鼠组织细胞中病毒抗原,Ig染色情况 |
| 二、病变观察 |
| 三、病毒抗原分布 |
| 四、大鼠组织中Ig分布 |
| 五、大鼠组织中病毒抗原与Ig关系 |
| 讨论 |
| 一、研究自然感染大鼠组织中抗原、抗体的意义 |
| 二、研究自然感染大鼠组织中病毒抗原、Ig的病理学意义 |
| 病毒感染与宿主细胞的相互作用 |
| 大鼠体内的IC |
| 细胞膜的损伤 |
| 第四部分：陈株HFRSV感染乳鼠的实验研究——血管、细胞膜通透性及病毒抗原体内示踪、超微病理的研究 |
| 材料与方法 |
| 一、动物 |
| 二、抗原定位及电镜观察 |
| 三、血管、细胞膜通透性示踪 |
| 硝酸镧示踪 |
| HRP示踪 |
| 四、胶体金标记抗体示踪 |
| 血管壁通透性示踪 |
| 抗原体内示踪 |
| 结果 |
| 一、病毒抗原的定位分布及组织病变 |
| 二、硝酸镧示踪 |
| 正常乳鼠 |
| HFRS乳鼠 |
| 三、HRP示踪 |
| 正常乳鼠 |
| HFRS乳鼠 |
| 四、胶体金示踪 |
| 正常乳鼠 |
| HFRS乳鼠胶体金标记无关IgG通透性示踪 |
| HFRS乳鼠抗原体内示踪 |
| 五、超微结构观察 |
| 一般超微结构改变 |
| 病毒及其有关结构 |
| 典型病毒结构 |
| 未成熟病毒颗粒 |
| 棒状病毒样结构 |
| 病毒包涵体 |
| 讨论 |
| 一、乳鼠的实验性HFRSV感染 |
| 二、示踪剂及其在研究膜通透性方面的应用 |
| 三、标记抗体的体内过程及意义 |
| 四、陈株HFRSV感染乳鼠组织超微病变 |
| 五、陈株HFRS形态及其有关结构 |
| 第五部分：总结 |
| 致谢 |
| 附图及说明 |
| 综述：肾综合征出血热病理及发病机理研究进展 |
| Ⅰ 前言 |
| Ⅱ 病原学 |
| 一、HFRS病毒形态及其形态发生学研究 |
| 二、HFRSV分子病毒学 |
| 三、感染Vero E6细胞中病毒结构蛋白IFA染色形态 |
| Ⅲ、动物自然与实验性HFRSV感染的病理学 |
| 一、宿主动物无症状性惑染 |
| 二、乳鼠的实验性HFRSV感染 |
| 三、关于致病动物模型 |
| 四、实验动物病理及超微结构病理的研究 |
| Ⅳ、人群HFRS的隐性感染与自然免疫 |
| Ⅴ、HFRS发病机理 |
| 一、有关病毒直接致病作用的研究 |
| 二、HFRS免疫发病机理 |
| 三、HFRS发病的内分泌学说 |
| 四、细胞介质的作用 |
| Ⅵ、血小板损伤及其功能的改变与出血 |
| Ⅶ、肾衰的发生机理 |
| 一、关于急性肾衰 |
| 二、关于HFRS慢性肾病变 |
| Ⅷ、关于HFRS的病理损伤 |
| 一、病毒对宿主细胞的作用 |
| 二、免疫病理损伤 |
| 三、休克发生机理及其对机体的影响。 |
| Ⅸ、HFRS发病机理的研究方向。 |
| 参考文献 |
（5）肾综合征出血热免疫复合物及病毒抗原对小鼠的致病变作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 正文 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 动物 |
| 2 免疫复合物制备 |
| 3 注射和取材 |
| 4 免疫组织化学染色程序 |
| 4.1 免疫酶组织化学染色 |
| 4.2 免疫荧光双标记染色 |
| 5 激光扫描共聚焦显微镜观察 |
| 6 电镜标本的制备和观察 |
| 7 实验对照 |
| 结果 |
| 1 免疫组织化学染色结果 |
| 1.1 可溶性免疫复合物 |
| 1.2 不溶性免疫复合物 |
| 1.3 单纯抗原 |
| 2 免疫荧光双标记染色结果 |
| 2.1 可溶性免疫复合物 |
| 2.2 不溶性免疫复合物 |
| 3 超微结构改变 |
| 3.1 可溶性免疫复合物 |
| 3.2 不溶性免疫复合物 |
| 4 对照 |
| 讨论 |
| 1 免疫复合物的性质与致病性的关系 |
| 1.1 可溶性免疫复合物与细胞病变的关系 |
| 1.1.1 细胞内的免疫复合物与细胞病变 |
| 1.1.2 免疫复合物进入细胞内的方式 |
| 1.1.3 溶酶体增生与组织损伤 |
| 1.1.4 线粒体致密颗粒的意义 |
| 1.2 不溶性免疫复合物与组织病变的关系 |
| 2 单纯抗原致病性与免疫复合物致病变作用的比较 |
| 3 红细胞对免疫复合物的处理作用 |
| 4 激光扫描共聚焦显微镜进行多标记研究的优点 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 文献综述：肾综合征出血热发病机理中免疫复合物的作用 |
| 一 免疫复合物的概念及免疫复合物的致病作用 |
| 1 免疫复合物的组成成分 |
| 2 免疫复合物的形成 |
| 3 免疫复合物的生物学活性 |
| 4 免疫复合物的证明 |
| 二 免疫复合物在各型变态反应中的作用以及与肾综合征出血热发病的关系 |
| 2.1变态反应的主要类型及其特点 |
| 2.2 IC在各型变态反应中的作用及其与HFRS发病的关系 |
| 1 免疫复合物与Ⅰ型变态反应 |
| 2 免疫复合物与Ⅱ型变态反应 |
| 3 免疫复合物与Ⅲ型变态反应 |
| 4 免疫复合物与Ⅳ型变态反应 |
| 三 免疫复合物与组织损伤 |
| 1 循环免疫复合物的组织沉积 |
| 2 免疫复合物与凝血、纤溶、激肽、补体系统的关系 |
| 3 补体的作用 |
| 4 肾综合征出血热组织细胞内免疫复合物的特点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 双缩尿法测定蛋白质含量 |
| 附录2 免疫球蛋白定量测定-单向琼脂扩散法 |
（7）河南省啮齿类动物流行性出血热病毒的分子流行病学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（9）汉坦病毒的基因分型、变异及其检测的分子生物学研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测汉坦病毒 RNA方法的建立 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 汉坦病毒的基因分型及序列分析 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 从HFRS患者体内扩增HTV基因 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
四、MORPHOLOGICAL AND MORPHOGENETIC CHARACTERIZATION OF HEMORRHAGIC FEVER WITH RENAL SYNDROM(HFRS)（论文参考文献）
- [1]肾综合征出血热病理及发病机理的研究[D]. 杨守京. 第四军医大学, 1992(02)
- [2]乳鼠感染肾综合征出血热病毒形态的电镜观察[J]. 陈德蕙,杨惠彬,王国华,张贺秋,倪大石,何浩,李永珍,周宁. 微生物学报, 1986(02)
- [3]电子显微镜技术—病毒结构与形态研究及快速诊断的基础平台[J]. 张莹,洪涛,宋敬东,何金生. 中国科学:生命科学, 2013(09)
- [4]我国肾综合征出血热研究动态及疫情特点和预防对策研究[J]. 林爱平,李思翘. 医学研究通讯, 1992(04)
- [5]肾综合征出血热免疫复合物及病毒抗原对小鼠的致病变作用[D]. 黄晓峰. 第四军医大学, 1997(02)
- [6]流行性出血热病毒感染乳鼠脑组织的病理组织学与电镜观察[J]. 曲春,杨占秋,张美英,李在连,向近敏. 潍坊医学院学报, 1995(02)
- [7]河南省啮齿类动物流行性出血热病毒的分子流行病学研究[D]. 梁明辉. 山东大学, 2005(03)
- [8]乳鼠脑内感染肾综合征出血热病毒的电镜和免疫电镜观察[J]. 罗玉刚,裴润芳. 重庆医科大学学报, 1993(01)
- [9]汉坦病毒的基因分型、变异及其检测的分子生物学研究[D]. 孙永涛. 第四军医大学, 1996(02)
- [10]流行性出血热流行病学、病原学研究近况[J]. 曾贵金. 河南预防医学杂志, 1986(01)