一、中西医结合治疗酒精性肝病12例（论文文献综述）
赵宏,孔令洲,张宇,高琪,林仁杰,汤威威,沈宇,王宇亮[1]（2021）在《基于网络药理学和分子对接技术及动物实验探究巴亚格七味散对酒精性肝病的作用机制》文中认为目的采用网络药理学和分子对接方法探究巴亚格七味散治疗酒精性肝病可能的作用机制,并通过实验进行初步验证。方法利用中药系统药理学数据库分析平台（TCMSP）、Swiss ADME、Swiss Target Prediction和文献获得巴亚格七味散有效成分及其作用靶点;通过GeneCards、DisGeNet和OMIM数据库获取酒精性肝病的疾病靶点;以STRING数据库构建靶点相互作用网络;通过DAVID 6.8数据库对关键靶点进行基因本体（GO）富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。采用Cytoscape 3.7.1软件构建巴亚格七味散治疗酒精性肝病的"药物-有效成分-潜在靶点"网络和"成分-靶点-通路"网络,并筛选关键靶点进行分子对接。基于网络药理学和分子对接结果,通过动物实验初步验证预测结果。结果去重后共获得81个化学成分及906个潜在作用靶点。GO富集分析共得到GO条目510条,其中生物过程365条,细胞组成47条,分子功能98条。KEGG富集共得到106条信号通路,主要涉及神经活性配体-受体相互作用、趋化因子信号通路、Fc RI信号通路等通路。分子对接结果显示,MAP2K1、MAPK1和PIK3CA等靶点可能为巴亚格七味散治疗酒精性肝病的关键靶点。体内动物实验结果表明,巴亚格七味散可以有效减少酒精性肝病小鼠干细胞坏死和脂滴堆积的程度,从而缓解肝组织的病变,同时可以降低MAPK1和PIK3R1的表达,与网络模拟结果基本一致。结论初步揭示巴亚格七味散可能是通过影响MAPK1和PIK3R1的表达,减轻炎性细胞浸润和肝细胞坏死程度,从而起到治疗酒精性肝病的作用,可为深入阐明巴亚格七味散治疗酒精性肝病分子机制提供理论依据。
胡晓慧,唐志书,吴群军,宋忠兴,许洪波[2]（2021）在《基于网络药理学和分子对接技术的枳椇子防治酒精性肝病分子机制研究》文中研究指明目的利用网络药理学和分子对接技术探讨枳椇子防治酒精性肝病（Alcoholic liver diseases,ALD）的物质基础和作用机制。方法借助TCMSP数据库检索枳椇子中所含的主要化学成分及其作用靶点并进行筛选,从而获得枳椇子防治酒精性肝病的活性成分和靶点;通过Cytoscape软件构建"药物-有效成分-靶点-疾病"网络;通过Metascape在线网站对活性成分靶点进行基因本体GO和KEGG通路富集分析,最后用分子对接技术对枳椇子中活性成分的作用靶点进行验证。结果筛选出枳椇子活性成分40个,与酒精性肝病相关的靶点228个;GO分析结果显示主要与细菌反应、无机物响应、脂多糖应答和有毒物质响应等生物学过程相关;KEGG富集分析表明主要通路为癌症与炎症相关通路;分子对接结果表明枳椇子中的13个活性成分与MAPK1、MAPK3和AKT1靶点蛋白具有较好的亲和作用。结论本研究较系统地探讨了枳椇子防治酒精性肝病的物质基础与分子机制,研究结果为临床使用枳椇子防治酒精性肝病提供了科学依据,同时也为枳椇子的开发利用提供了参考。
韦璐莹,甘昌鑫,陈志芬,李刘贞,张荣臻[3]（2021）在《中药辨证论治联合美他多辛与还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病临床观察》文中进行了进一步梳理目的:观察中药辨证论治联合美他多辛与还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病的疗效。方法:将80例诊断为酒精性肝病患者随机分成观察组与对照组,每组40例。两组均在严格戒酒及高蛋白、低脂饮食的基础干预措施上,给予口服美他多辛片和还原型谷胱甘肽片。观察组在上述治疗基础上,采用中药辨证论治,湿热蕴结型予中满分消丸合茵陈蒿汤加减,肝郁脾虚型予柴芍六君子汤加减,肝胆湿热型予茵陈蒿汤合大柴胡汤加减,肝肾阴虚型予柴胡疏肝散合一贯煎加减,气滞血瘀型予逍遥散合失笑散加减。两组疗程均为1个月。检测两组治疗前后血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBIL）和白/球蛋白比例（A/G）等肝功能指标水平及层黏连蛋白（LN）、透明质酸酶（HA）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）和Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）等肝纤维化指标水平,比较两组的临床疗效。结果:观察组总有效率为95.0%,对照组总有效率为77.5%,观察组疗效优于对照组（P<0.05）;两组治疗后血清ALT、AST、GGT、TBIL等肝功能指标水平均降低,白/球蛋白比例升高,与同组治疗前比较,差异均具有显着性（P<0.05）,但观察组改善较对照组更为显着（P<0.05）;治疗后两组LN、HA、PC-Ⅲ和Ⅳ-C等肝纤维化指标水平均降低,与同组治疗前比较,差异均具有显着性（P<0.05）,但观察组中改善较对照组更为显着（P<0.05）。结论:在西医治疗基础上结合中药辨证治疗酒精性肝病能进一步提高疗效,值得临床推广应用。
边亮[4]（2021）在《桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1抗急性酒精性肝损伤作用的药效学再评价及作用机制研究》文中提出酒精性肝病（ALD）是由于酒精摄入过量所致的肝脏疾病,是世界上致死率最高的肝脏疾病之一。但在肝病药物市场上,除了抗肝炎病毒药物外,尚无针对ALD的特效药。因此,寻找和利用高效活性成分是当前研究的热点。桑葚多糖是从桑树的果实桑葚中提取分离纯化的一类多糖物质。相关研究表明,其具有良好的抗氧化、降血糖、免疫调节、抗肝损伤等生物活性,但是桑葚多糖的抗急性酒精性肝损伤作用机制并未阐述清楚,因此桑葚多糖作为潜在的抗急性酒精性肝损伤治疗制剂,具有深入研究的价值和意义。课题组前期开展了大量与桑葚多糖抗急性酒精性肝损伤药效评价的基础研究工作,明确了其抗急性酒精性肝损伤的生物活性部位,制备了多种不同分子量的桑葚多糖,对其结构表征、分子修饰进行了考察,并初步测定了其抗氧化、抗化学性肝损伤、抗酒精性肝损伤活性。在此基础上,本课题选取了两种抗酒精性肝损伤活性最好的桑葚多糖组分,MFPA1及MFPB1,拟对桑葚多糖的抗急性酒精性肝损伤作用机制进行研究,本研究首先建立了小鼠急性酒精性肝损伤模型,对桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1的药效进行了再评价,且从氧化应激及脂质代谢两方面出发,对小鼠的氧化应激水平及差异脂质、脂质代谢通路进行了探索,以期对桑葚多糖抗酒精性肝损伤作用机制进行全面具体的阐述。主要内容和结果如下:1.60只SPF级雄性小鼠随机划分为五组:空白组,模型组,联苯双酯阳性药组,MFPA1组,MFPB1组。建立了小鼠急性酒精性肝损伤模型,从生理生化指标检测,形态观察,组织病理学观察三个方面对桑葚多糖的药效进行了再评价,结果如下:急性酒精性肝损伤小鼠体重略有下降,肝指数升高,出现明显的生理生化指标紊乱,病理观察可见肝细胞肿胀、空泡化、坏死。与模型组比较,联苯双酯阳性药组和桑葚多糖组血清ALT、AST、TG水平显着降低,病理学观察显示肝细胞结构完整,形态清晰。以上结果表明,该模型诱导成功,桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1有良好的保肝效果。2.基于传统的氧化应激靶标,SOD、MDA、GSH-Px,考察了五组小鼠的氧化应激水平,并结合氧化应激信号通路对其进行了生物学解释。结果显示,桑葚多糖组分MFPA1及MFPB1组小鼠肝脏SOD含量显着升高,MDA水平显着降低;根据多元统计分析,模型组小鼠与其它四组有明显分离的趋势,其他四组无分离,说明桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1能够有效抑制酒精性肝损伤的氧化应激水平。3.采用了基于高分辨四极轨道阱质谱技术的脂质组学方法,鉴定了急性酒精性肝损伤中代谢紊乱的脂质,明确了桑葚多糖对脂质代谢异常的改善效果,阐述了桑葚多糖保肝作用的机理机制。肝脏脂质组学结果显示,急性酒精性肝损伤导致小鼠肝脏代谢紊乱,正常组与模型组小鼠肝脏中10种脂质含量有显着性差异,桑葚多糖通过改善其中的4种脂质从而调整异常脂质代谢。对上述四种脂质进行代谢途径分析,结果表明桑葚多糖可能通过干预亚油酸、α-亚麻酸和甘油磷脂代谢来发挥抗急性酒精性肝损伤作用。本研究为桑葚多糖作为治疗急性酒精性肝损伤的潜在药物提供了重要的科学依据和应用价值。
周梅月[5]（2021）在《健脾活血方修复酒精性肝病小鼠肠粘膜损伤的机制研究》文中进行了进一步梳理目的通过建立酒精性肝病小鼠模型,研究健脾活血方对酒精性肝病模型小鼠的肝功能、肝脏病理、血浆内毒素、血浆TNF-α及肠屏障的影响,阐释健脾活血方治疗酒精性肝病的具体靶点和作用机理。方法1.实验一:预实验建立酒精性肝病小鼠模型及模型评估将20只C57BL/6N雄性小鼠随机分为正常组和模型组,每组10只小鼠,适应性喂养一周后,第1-5天所有小鼠给予Lieber-DeCarli对照液体饮食,第6-15天正常组小鼠给予Lieber-DeCarli对照液体饮食,模型组小鼠给予Lieber-DeCarli酒精液体饮食,第16天清晨对模型组小鼠进行大剂量酒精（5 g/kg）灌胃,对正常组小鼠进行等热量麦芽糖溶液（9g/kg）灌胃,灌胃9h后造模结束,收集小鼠血浆及肝脏组织,通过观察小鼠整体状态、记录体重变化、检测血浆肝功指标AST、ALT水平、肝脏HE染色评估造模是否成功。2.实验二:健脾活血方对酒精性肝病模型小鼠肝脏指数、肝功指标及肝脏病理的改善作用将40只C57BL/6N雄性小鼠随机分为正常组、模型组、谷氨酰胺组、健脾活血方组,每组10只小鼠,适应性喂养一周后,给予Lieber-DeCarli酒精液体饮食建立酒精性肝病小鼠模型,各组采取灌胃给药,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,谷氨酰胺组给予谷氨酰胺溶液（220mg/kg）灌胃,健脾活血方组给予健脾活血汤（16g/kg）灌胃,每日给药1次,连续给药8天。造模结束后,收集小鼠血浆、肝组织,通过计算各组小鼠肝脏指数、采用全自动生化分析仪检测血浆AST、ALT,采用HE染色法观察肝脏病理学变化,验证健脾活血方治疗酒精性肝病模型小鼠的治疗效果。3.实验三:健脾活血方对酒精性肝病模型小鼠干预作用及机制研究造模同实验二,收集各组小鼠血浆和小肠组织,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血浆TNF-α水平,光度测定法检测血浆内毒素水平,使用HE染色法观察小肠病理学变化,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小肠组织中紧密连接ZO-1、Occludin蛋白的表达变化,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测小肠组织中紧密连接ZO-1、Occludin基因水平的变化,探究健脾活血方治疗酒精性肝病的具体机制及靶点。结果1.实验一:预实验建立酒精性肝病小鼠模型及模型评估模型组与正常组小鼠给予酒精液体饮食造模前、后体重比较均无差异（P>0.05）,证实了造模期间正常组与模型组小鼠做到了等热量饲养;建立酒精性肝病小鼠模型期间,模型组小鼠整体状态比正常组小鼠差,造模结束后,模型组小鼠肝脏指数显着升高（P<0.05）、肝功能指标AST、ALT显着升高（P<0.01）,正常组小鼠肝脏病理正常,无明显改变,模型组小鼠肝脏病理出现大量脂肪变、肝细胞排列紊乱、细胞界限模糊不清、肝小叶结构不清,出现炎性细胞浸润,这些结果证实成功建立了酒精性肝病小鼠模型。2.实验二:健脾活血方对酒精性肝病模型小鼠肝脏指数、肝功指标及肝脏病理的改善作用各组小鼠给予酒精液体饮食建立酒精性肝病小鼠模型,各组小鼠体重造模前、后比较均无差异（P>0.05）,证实了造模期间各组小鼠做到了等热量饲养;造模结束后,模型组小鼠肝脏指数显着升高（P<0.01）,谷氨酰胺组、健脾活血方组小鼠肝脏指数显着降低（P<0.05）;建立酒精性肝病小鼠模型期间,模型组小鼠状态比正常组小鼠差,谷氨酰胺组、健脾活血方组小鼠状态优于模型组小鼠;造模结束后,模型组小鼠血浆AST、ALT水平显着升高（P<0.01）,与模型组相比,谷氨酰胺组、健脾活血方组的血浆AST、ALT水平显着降低（P<0.05）;小鼠肝脏组织病理学观察显示模型组小鼠肝脏发生大量脂肪变,存在炎性细胞浸润,谷氨酰胺组和健脾活血方组小鼠显示肝脏病理脂肪变及炎性细胞浸润等得到明显改善,健脾活血方组与谷氨酰胺组各项指标比较没有统计学差异。3.实验三:健脾活血方对酒精性肝病模型小鼠干预作用及机制研究造模结束后,模型组小鼠血浆TNF-α、内毒素水平显着升高（P<0.01）;谷氨酰胺组、健脾活血方组小鼠血浆TNF-α、内毒素水平显着降低（P<0.01）;与正常组比较,模型组小鼠肠道紧密连接ZO-1、Occludin蛋白显着减少（P<0.01）;与模型组相比,谷氨酰胺组、健脾活血方组小鼠肠道紧密连接ZO-1和Occludin蛋白水平显着增加（P<0.05）;与正常组相比,模型组小鼠肠道紧密连接ZO-1和Occludin基因水平显着降低（P<0.01）;与模型组相比,谷氨酰胺组、健脾活血方组小鼠肠道紧密连接ZO-1和Occludin基因水平显着升高（P<0.01）;小鼠小肠组织病理学观察显示模型组小鼠肠内组织形态紊乱,部分肠道腺体肠绒毛破损,杯状细胞和上皮细胞显着减少,上皮层完整性被破坏等改变;健脾活血方组和谷氨酰胺组小鼠肠道的病理得到明显改善,健脾活血方组与谷氨酰胺组各项指标比较没有统计学差异。结论1.通过对C57BL/6N小鼠喂养Lieber-DeCarli酒精液体饮食可成功建立酒精性肝病小鼠模型,可为后期实验提供稳定可重复的动物模型。2.健脾活血方可以降低酒精性肝病小鼠肝功指标AST、ALT,改善肝脏病理,对酒精性肝病小鼠具有良好的治疗效果,且治疗效果与阳性对照药相当。3.健脾活血方可能通过肠-肝轴机制,减轻肠道屏障功能受损,降低血浆内毒素及TNF-α水平,进而减轻肝损伤来治疗酒精性肝病小鼠。
孔晨帆[6]（2021）在《ALD中HSC来源外泌体转运Let-7b-5p促肝细胞凋亡与调肝理脾方的保护作用研究》文中研究表明目的:酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）是由于长期过量摄入酒精所导致的一种病程漫长、且发病机制复杂的肝病。在我国,ALD发病率与死亡率正以惊人的速度上升,已成为我国最主要的慢性肝病之一。ALD发病机制未被完全阐明,但肝细胞、肝星状细胞等多种细胞已被证实参与其中,肝细胞的凋亡坏死、肝星状细胞的激活转分化贯穿ALD全程。已有大量研究发现肝内的细胞通讯与多种肝病进展关系密切,其中外泌体通过miRNA传递信息在ADL、肝纤维化等疾病中扮演了重要角色。外泌体是一种直径为30-150nm的胞外囊泡,可搭载包括微小RNA（miRNA）在内的多种小分子物质,充当细胞间信息传递的媒介,发挥重要的生物学功能。已有研究证实,肝细胞、肝星状细胞外泌体可以转运至肝内临近细胞,加重肝损伤。前期研究中发现,ALD模型中活化的肝星状细胞来源外泌体可诱导肝细胞凋亡,中药调肝理脾方对ALD具有显着的保护作用,但肝星状细胞来源外泌体诱导肝细胞凋亡以及调肝理脾方保护ALD的具体机制尚不明确。本研究旨在探讨ALD中肝星状细胞外泌体转运的miRNA对肝细胞的作用机制,从肝内细胞通讯的角度探究ALD发生发展中与调肝理脾方治疗ALD的分子机制。方法:（1）ALD中肝星状细胞促进肝细胞凋亡。1)HSC的ALD模型构建。采用不同浓度的乙醛刺激HSC48h,利用细胞增殖试剂盒（CCK-8）测定细胞存活率,Western Blot（WB）测定HSC细胞平滑肌肌动蛋白α（α-SMA）、胶原1（Col1）与纤连蛋白（FN）的表达水平,以评价模型。2)活化HSC与肝细胞的共培养实验。Transwell共培养（活化/静止）HSC与肝细胞,流式细胞术检测肝细胞凋亡率,采用实时荧光定量PCR（qPCR）与WB法检测肝细胞凋亡相关分子Caspase3、Bax与Bcl-2表达水平,验证活化HSC对肝细胞凋亡的作用。（2）活化HSC外泌体miRNA差异表达谱与下游靶基因的筛选。1)用无外泌体培养基/含乙醛的无外泌体培养基分别处理HSC,收集细胞上清液并用超速离心法收集上清液中外泌体。使用电镜、WB、粒径分析的方法对HSC外泌体（HSC-exo）进行鉴定。2)提取静止/活化HSC-exo,利用RNA-seq分析外泌体差异miRNA。|log2（FC）|>2为标准筛选HSC来源外泌体中的差异表达miRNA。TargetScan软件预测HSC来源外泌体差异表达Let-7b-5p的下游靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证Let-7b-5p与靶基因mRNA互补结合。（3）活化HSC外泌体运转Let-7b-5p促进肝细胞凋亡。1)HSC-exo用PKH26染色后,与肝细胞共同孵育4h,使用荧光显微镜观察拍摄肝细胞摄取HSC-exo。将肝细胞与活化/静止组HSC-exo共同孵育,采用流式细胞术检测肝细胞凋亡,实时定量PCR方法检测肝细胞内 Let-7b-5p,EZH2、Bax、Bcl-2 mRNA水平水平,WB的方法测定肝细胞EZH2、Bax、Bcl-2表达水平,验证活化组HSC-exo对肝细胞凋亡的作用。2)肝星状细胞内转染Let-7b-5p mimics、Let-7b-5p mimic-NC。qPCR方法检测肝星状细胞外泌体内Let-7b-5p;将Let-7b-5p mimic修饰的肝星状细胞外泌体与肝细胞共培养,采用流式细胞术检测肝细胞凋亡水平,qPCR方法检测肝细胞内Let-7b-5p,EZH2、Bax、Bcl-2 mRNA水平水平,WB方法检测EZH2、Bax、Bcl-2的表达水平。（4）调肝理脾颗粒对Let-7b-5p介导的肝细胞凋亡保护作用研究。1)采用不同浓度的调肝理脾方颗粒水溶液处理肝细胞48h小时,采用CCK-8法确定调肝理脾颗粒处理的最佳浓度。2)设立肝细胞NC组,Let-7b-5p过表达组组与中药保护组。中药保护组首先采用调肝理脾方水溶液预防性给药48h,48h后NC组转染Let-7b-5p mimic-NC,Let-7b-5p过表达组与中药保护组组转染Let-7b-5p mimic。使用流式细胞术检测NC组、Let-7b-5p过表达组与中药保护组的凋亡水平,qPCR检测Let-7b-5p,EZH2、Bax、Bcl-2 mRNA 水平,Western Blot 方法检测 EZH2、Bax、Bcl-2 的表达水平。结果:（1）用300μM乙醛刺激HSC 48小时后,HSC的存活率最高,为正常组的1.15倍。WB结果显示,α-SMA、Col1与FN表达水平较正常HSC显着上调,HSC造模成功。（2）流式结果显示:肝细胞与乙醛活化的HSCTranswell共培养后,肝细胞凋亡率显着提高;qPCR与WB结果显示肝细胞Caspase3、Bax mRNA与蛋白表达上调,Bcl-2 mRNA与蛋白表达量下调。（3）透射电镜、WB与粒径分析结果显示,细胞上清液超速离心提取物为外泌体。RNA-seq结果显示,与正常组相比,乙醛活化组HSC-exo中Let-7b-5p表达量上调。TargetSacn预测Let-7b-5p可与Zeste增强子同源物2（EZH2）基因的mRNA 3’非编码（UTR）区靶向结合,双荧光素酶报告基因实验结果Let-7b-5p可与EZH2基因的mRNA 3’UTR区靶向结合并抑制其表达。（4）荧光显微镜结果显示肝细胞可内吞以PKH26标记的HSC-exo,荧光标记定位位于肝细胞膜。qPCR与WB结果显示活化组HSC-exo与肝细胞共培养可显着下调肝细胞内靶基因EZH2表达量,并降低肝细胞存活率,使肝细胞凋亡率升高。转染Let-7b-5p mimics后,qPCR结果显示HSC及其外泌体中Let-7b-5p表达量上调,qPCR与WB结果显示与Let-7b-5p修饰的外泌体（mimic-exo,即过表达Let-7b-5p的HSC外泌体）共培养可使肝细胞内EZH2、Bcl-2表达量下调,Bax表达量上调,同时肝细胞凋亡率明显升高。（5）与NC组相比,Let-7b-5p过表达组Let-7b-5p、Bax表达量显着上调,EZH2、Bcl-2表达量显着下调,肝细胞凋亡率明显升高。而中药保护组相较于Let-7b-5p过表达组,肝细胞Let-7b-5p、Bax表达量显着下调,EZH2、Bcl-2表达量显着上调,肝细胞凋亡率明显下降。结论:ALD中活化的肝星状细胞外泌体与肝细胞凋亡有关,活化的肝星状细胞可以通过外泌体运转Let-7b-5p至肝细胞,调控肝细胞内靶基因EZH2表达,促进肝细胞凋亡。中药调肝理脾方可通过下调肝细胞Let-7b-5p从而减少肝细胞凋亡。
林莉娟[7]（2021）在《酒精性肝硬化的中医证型与Child-Pugh分级及客观指标相关性研究》文中研究指明目的:本课题以酒精性肝硬化为研究对象,通过对客观指标的总结分析,了解酒精性肝硬化中医证型分布规律,以及其与Child-Pugh分级和客观指标之间的相关性,为酒精性肝硬化的中医辨证提供客观依据,提高辨证的准确性。方法:本研究收集2014年10月-2019年10月三明市中西医结合医院肝病科门诊及住院患者,通过纳入排除标准的筛选,将符合要求的243例酒精性肝硬化患者进行回顾性分析。收集患者的性别、年龄、日饮酒量、饮酒年限、中医证型、Child-Pugh分级、肝功能（ALB、TBIL、ALT、AST、GGT）、PT、AFP、腹水、肝性脑病资料,通过SPSS22.0统计软件进行统计分析,应用描述性统计分析酒精性肝硬化患者总体中医证型、腹水、肝性脑病的分布情况,进行卡方检验分析不同证型中Child-Pugh分级的分布差异,使用非参数检验探讨中医证型与饮酒年限、日饮酒量、ALB、TBIL、PT、ALT、AST、GGT、AFP的相关性。结果:共采集243例酒精性肝硬化患者,其中男性208例,女性35例,6个证型中肝郁脾虚证45例,脾虚湿盛证62例,湿热蕴结证73例,肝肾阴虚证25例,脾肾阳虚证16例,瘀血阻络证22例。1.6个证型中湿热蕴结证患者占比（30.0%）最高,脾肾阳虚证占比（6.6%）最少;并发腹水的患者中湿热蕴结证占比（35.9%）最高,并发肝性脑病患者中肝肾阴虚证占比（47.4%）最高。2.证型与一般情况的相关性:年龄、饮酒年限、日饮酒量在各证型中分布差异具有统计学意义;性别在各证型分布差异无统计学意义。3.证型与Child-Pugh分级的相关性:肝郁脾虚证在Child-Pugh A级中所占百分比最高,脾肾阳虚证在Child-Pugh B级中所占百分比最高,肝肾阴虚证在Child-Pugh C级中所占百分比最高;Child-Pugh分级在各证型中分布差异具有统计学意义（P<0.05）。4.证型与客观指标的相关性:其中肝郁脾虚证的TBIL、PT值最低,ALB值最高;湿热蕴结证的TBIL、PT、ALT、AST、GGT、AFP值最高;肝肾阴虚证的ALB、ALT、GGT值最低;脾肾阳虚证的AST、AFP值最低;TBIL、ALB、PT、ALT、AST、GGT、AFP水平在各证型分布差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.饮酒年限、日饮酒量是酒精性肝硬化发病的直接影响因素。2.Child-Pugh分级与酒精性肝硬化的中医证型有关;ALB、TBIL、PT、ALT、AST、GGT、AFP与酒精性肝硬化的中医证型关系密切。
叶永慧[8]（2021）在《基于IRS-1/PI3K/AKT通路探讨枳葛口服液对酒精性肝病大鼠胰岛素抵抗的影响》文中研究表明目的:通过酒精诱导成功构建酒精性肝病大鼠模型,证实酒精诱导的酒精性肝病大鼠合并存在胰岛素抵抗状态,并探讨枳葛口服液对酒精性肝病大鼠胰岛素抵抗的影响及其可能机制。方法:将100只SD雄性大鼠随机分为五组,各组20只,正常组给予蒸馏水1.0 m L/100g/d灌胃,酒精性肝病大鼠模型组以52%泸州老白干1.0 m L/100g/d灌胃,枳葛口服液低、中、高剂量组分别在模型组基础上间隔6-8小时后给予不同剂量枳葛口服液0.25m L/100g/d、0.5 m L/100g/d和1.0 m L/100g/d灌胃。各组大鼠每四周取尾静脉血ELisa法检测空腹血糖（Fasting Blood Glucose,FBG）和空腹胰岛素（Fasting Insulin,FINS）水平,并据此计算胰岛素抵抗指数（Homa Insulin Resistance Index,HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（Homa Insulin sensitivity Index,HOMA-IS）,持续处理12周后,随机处死模型组3只大鼠行HE染色检测证实存在酒精性肝病,继续处理4周即持续处理16周后,末次给药12小时后禁食不禁饮,取空腹尾静脉血（ELisa法检测FBG、FINS）后灌胃50%葡萄糖,行口服葡萄糖耐糖试验（Oral Glucose Tolerance Test,OGTT）并计算曲线下面积（Area under the curve,AUC）,处死大鼠,腹主动脉取血,末次检测FBG、FINS,计算胰岛素抵抗指数,证实酒精性肝病大鼠模型存在胰岛素抵抗状态;取肝组织行HE染色及免疫组化法观察各组大鼠肝脏组织病理学变化,并取肝脏提取总蛋白western blotting法检测IRS-1、PI3K、AKT、GLUT-2等IRS-1/PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平。结果:1.各组大鼠肝脏组织病理学变化比较（HE染色×400）:正常组肝细胞形态结构整齐规则,边界分明,呈放射状分布,未见明显脂滴,脂肪空泡等;模型组肝细胞结构排列紊乱,可见肝细胞明显肿大,边界模糊,细胞内可见大量大小不一的泡性脂肪空泡;高剂量组肝细胞结构较整齐规则,大多接近正常组肝细胞,呈放射状排列,可见少量微小脂肪空泡;与模型组相比较,中剂量组肝细胞形态结构有所改善,但差于高剂量组,肝细胞稍肿胀,可见散在脂肪空泡,边界稍模糊;低剂量组可见肝细胞肿大明显,结构不规则,散在大小不等脂肪空泡,与模型组比较无明显改善。2.各阶段各组大鼠胰岛素抵抗相关指标变化比较:与正常组相比较,各阶段模型组大鼠胰岛素抵抗相关指数（FBG、FINS、HOMA-IR）明显升高,HOMA-IS显着降低（P<0.01或P<0.05）,与模型组相比较,枳葛口服液高、中剂量组胰岛素抵抗相关指数（FBG、FINS、HOMA-IR）明显降低（P<0.05）,HOMA-IS显着升高（P<0.05）;通过计算OGTT AUC可知,与正常组相比较,模型组OGTT AUC明显升高（P<0.01）;与模型组比较,枳葛口服液各剂量组OGTT AUC均明显降低（P<0.01或P<0.05）。3.各组大鼠肝脏IRS-1/PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达水平比较:Western blotting对平均灰度值进行半定量分析:与正常组相比较,模型组IRS-1、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、GLUT-2蛋白表达水平显着降低（P<0.01）;与模型组比较,枳葛口服液高、中剂量组以上各蛋白表达水平均有所升高（P<0.01或P<0.05）,但中剂量组次于高剂量组;低剂量组与模型组相比,PI3K、P-PI3K、AKT较前有所改善（P<0.01或P<0.05）,GLUT-2、IRS-1、P-AKT无明显改善（P>0.05）。免疫组化法对平均光密度值进行半定量分析:与正常组相比较,模型组肝脏组织IRS-1、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、GLUT-2蛋白表达水平显着降低（P<0.01）;与模型组相比较,枳葛口服液高、中、低剂量组肝脏组织内IRS-1、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、GLUT-2蛋白表达水平均有所升高,其中高、中剂量组最显着（P<0.01）,低剂量次之（P<0.05）。结论:1.酒精能成功诱导酒精性肝病大鼠模型,且酒精诱导的酒精性肝病大鼠模型合并存在胰岛素抵抗状态及对IRS-1/PI3K/AKT信号通路的改变;2.酒精能抑制IRS-1/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达,枳葛口服液可改善酒精性肝病大鼠胰岛素抵抗状态,其作用机制可能与激活IRS-1/PI3K/AKT信号通路参与糖代谢的调节密切相关。
李尚点[9]（2021）在《徐春军教授从血论治慢性肝病伴皮肤瘙痒临床观察》文中认为研究背景:慢性肝病除常见消化系统临床表现外,亦可出现其他多系统症状,其中皮肤瘙痒是皮肤表现中的常见症状之一。目前慢性肝病伴皮肤瘙痒的现代医学机制尚未完全明确,已经提出潜在的致痒因子包括:胆盐、组胺、内源性阿片物质等;临床观察到徐春军教授基于从血论治理论应用中药汤药口服治疗,也可以对皮肤瘙痒症状起到缓解的作用。研究目的:通过收集慢性肝病伴皮肤瘙痒临床病例,进行临床观察及相关统计分析,以探究中医药辨证治疗慢性肝病合并皮肤瘙痒的有效性,以及肝病患者瘙痒的发生与否、严重程度,与不同性别、年龄、病因、疾病进程等因素之间是否存在差异性,以期为临床诊治该种疾病及此后进行的临床研究提供更多参考。研究方法:本研究为临床观察性研究,根据2020全年门诊就诊患者的病例记录,筛选相关信息,统计分析瘙痒症状在慢性肝病群体中的发生率,以及不同影响因素分层的群体之间,是否存在皮肤瘙痒发生与否的差异性。并收集北京中医医院徐春军教授门诊诊治慢性肝病伴皮肤瘙痒患者的一般资料、中西医诊断、治疗前后瘙痒评分等信息,统计分析中药治疗有效率。研究结果:1.对2020年门诊病例记录进行筛选及统计分析,结果显示,全年徐春军教授门诊诊治慢性肝病患者共324人-1188诊次,其中合并皮肤瘙痒症状64人-199诊次,慢性肝病伴皮肤瘙痒总体发生率为19.75%。2.在各因素分层的统计数据中,女性患者瘙痒发生率（24.82%）显着高于男性患者（16.04%）、自身免疫性肝病患者瘙痒发生率（59.09%）显着高于其他病因患者、肝硬化阶段患者瘙痒发生率（28.57%）显着高于肝癌患者（1 1.39%）,组间差异均具有统计学意义;老年患者皮肤瘙痒发生率略高于青中年患者,秋季皮肤瘙痒发生率略高于其他季节,但经统计学检验,组间差异不具有显着性。3.临床观察部分共收集38例慢性肝病伴皮肤瘙痒病例,其中按性别划分为男性15例、女性23例;按不同年龄层划分为青年患者12例、中年患者26例。治疗前瘙痒程度评分按照性别、年龄、诊断等不同因素进行分组比较,组间存在差异,但差异不显着（P>0.05）。4.38例病例治疗前瘙痒评分3.92±1.73,治疗后瘙痒评分为1.42±1.77,治疗后明显低于治疗前,且差异显着（P<0.05）。总体38例病例中有33例瘙痒评分降低,计算治疗有效率为86.84%。结论:1.皮肤瘙痒是慢性肝病常见症状,其中以女性患者、自身免疫性肝病患者、肝硬化患者多见。2.中医药治疗治疗慢性肝病合并皮肤瘙痒,在症状改善方面疗效显着。
匡鑫垒[10]（2021）在《通腑利水外敷化瘀方治疗血瘀水停型肝硬化腹水的临床研究》文中研究指明目的:通过收集患者详细病历信息及检查指标以观察肝硬化腹水血瘀水停证患者在常规中西医治疗基础上加用通腑利水外敷化瘀方的临床疗效,在继承弘扬发展中医外治法治疗肝硬化腹水优势的基础上,为中医外治疗法治疗肝硬化腹水血瘀水停证患者提供安全可靠的临床用药依据,为祖国中医药事业添砖加瓦。方法:将于2020年1月-2020年12月期间在江西中医药大学附属医院肝胆科门诊或住院部就诊的符合本次课题研究纳入标准的60例肝硬化腹水血瘀水停证患者,按照治疗方法不同分为对照组（常规西医治疗+中药调营饮）30例和治疗组（对照组治疗基础上+通腑利水外敷化瘀方）30例,治疗前分别对两组患者的年龄、病因、性别、病程等基本资料进行分析,得出两组患者这些一般情况无统计学差异（P>0.05）。对照组采用西医常规治疗联合中药汤剂调营饮口服,治疗组在对照组治疗方案基础上加用通腑利水外敷化瘀方醋调外敷肝区,每日1次,每次保留3小时,两组疗程均为4周。分别记录治疗组和对照组治疗前后腹围、体重、24小时尿量及肝功能指标的变化,对照血瘀水停证中医主症证候评分量表（见附录1）,记录两组治疗前后的证候总积分,根据两组患者症状的好转程度进行中医证候疗效及西医临床疗效的评定,利用SPSS25.0软件包对记录的数据进行分析,判断两组疗效之间的差异性。治疗12周后对所有治疗有效患者进行电话回访,了解这些患者腹水复发率情况。在治疗过程中如实记录患者出现的不良反应,并及时作出相应处理。结果:1.在改善肝功能指标（ALT、AST、ALB、TBIL）方面,中药通腑利水外敷化瘀组和常规治疗组较治疗前都有好转（P<0.05）,但在治疗2个疗程后,治疗组肝功能改善情况与对照组进行组间对比,结果显示中药通腑利水外敷化瘀组较常规治疗组能更好的改善肝功能（P<0.01）。2.在减少腹水方面,如降低体重、增加24小时尿量、减少腹围,治疗组和对照组经过治疗后都比治疗前情况有所改善,但治疗组改善效果更优于对照组（P<0.05）。3.在降低中医证候积分总分和改善中医证候疗效方面,中药外敷组治疗后中医证候积分总分平均值为6.87±4.21,对照组中医证候积分总分平均值为10.60±3.24,治疗组积分总分较对照组下降更为明显（P=0.000<0.01）;且中药外敷组30例中有效的共27例相对于对照组30例中有效的23例,经秩和检验分析得出P=0.037（P<0.05）;表明通腑利水外敷化瘀方能显着改善中医证候,且较常规治疗组明显。4.在改善临床疗效方面,从治疗组30例患者中得出:经通腑利水外敷化瘀方治疗后总有效率达83.3%,从对照组30例患者得出:经西医常规+调营饮治疗后总有效率66.7%,两组比较有临床差异。5.从腹水复发率方面比较,经通腑利水外敷化瘀方治疗后有效的25例中复发的仅有5例,而一般常规治疗后有效的20例中复发的有10例,表明通敷利水外敷方不仅能显着改善肝功能、腹水量等,在减少腹水复发率方面也有很大优势。结论:本次课题研究结果表明治疗组和对照组均能有效改善肝硬化腹水血瘀水停证患者症状、肝功能指标、腹水量以及24小时尿量,外敷通腑利水外敷化瘀方组较西医治疗+中药调营饮组疗效明显,能有效缓解患者腹胀、水肿、小便不利等临床症状,延缓肝硬化腹水进一步恶化,治疗过程中未发生任何不良反应,证明通腑利水外敷化瘀方安全性高且疗效肯定,具备一定的临床推广应用价值。
二、中西医结合治疗酒精性肝病12例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中西医结合治疗酒精性肝病12例（论文提纲范文）
（1）基于网络药理学和分子对接技术及动物实验探究巴亚格七味散对酒精性肝病的作用机制（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 巴亚格七味散治疗酒精性肝病的网络药理学研究 |
| 1.4.1有效成分与作用靶点的收集与筛选 |
| 1.4.2 疾病靶点及巴亚格七味散治疗酒精性肝病潜在靶点的获取 |
| 1.4.3“药物-有效成分-潜在靶点”的构建 |
| 1.4.4 靶蛋白相互作用网络（PPI）构建 |
| 1.4.5 基因本体生物过程（GO）与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析 |
| 1.4.6“成分-靶点-通路”网络构建 |
| 1.5 分子对接 |
| 1.6 巴亚格七味散对酒精性肝病小鼠的实验研究 |
| 1.6.1 模型[20]复制、分组及给药 |
| 1.6.2 样品处理及指标检测 |
| 1.6.3 组织病理学观察 |
| 1.6.4 血清生化指标检测 |
| 1.6.5 Elisa法测定肝组织中MAPK1和PIK3R1水平 |
| 1.7 统计学处理方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 巴亚格七味散治疗酒精性肝病的网络药理学研究结果 |
| 2.1.1 有效成分与作用靶点的收集与筛选 |
| 2.1.2 疾病靶点及巴亚格七味散治疗酒精性肝病潜在靶点的获取 |
| 2.1.3 巴亚格七味散“药物-有效成分-潜在靶点”构建 |
| 2.1.4 PPI网络分析 |
| 2.1.5 GO生物过程和KEGG代谢通路富集分析 |
| 2.1.6“成分-靶点-通路”网络分析 |
| 2.2 分子对接结果 |
| 2.3 巴亚格七味散对酒精性肝病小鼠的实验研究结果 |
| 2.3.1组织病理学观察 |
| 2.3.2 血清生化指标检测 |
| 2.3.3 Elisa法测定肝组织中MAPK1和PIK3R1水平 |
| 3 讨论 |
（2）基于网络药理学和分子对接技术的枳椇子防治酒精性肝病分子机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 枳椇子化学成分收集与筛选 |
| 1.2 枳子作用靶点的筛选 |
| 1.3 酒精性肝病靶点的获取 |
| 1.4 枳子治疗酒精性肝病靶点的筛选 |
| 1.5 靶点蛋白互作网络（PPI）构建 |
| 1.6“药物-有效成分-靶点-疾病”相互作用网络的构建 |
| 1.7 GO功能注释和KEGG通路富集分析 |
| 1.8 靶点蛋白与枳具子活性成分的分子对接研究 |
| 2 结果 |
| 2.1 枳子活性成分收集 |
| 2.2 枳子作用靶点的筛选 |
| 2.3 酒精性肝病靶点的收集 |
| 2.4 枳子治疗酒精性肝病的靶点筛选 |
| 2.5 靶点PPI网络的构建与分析 |
| 2.6“药物-有效成分-靶点-疾病”分析 |
| 2.7 枳子治疗酒精性肝病关键靶点GO生物学过程富集分析 |
| 2.8 枳子治疗酒精性肝病关键靶点KEGG通路富集分析 |
| 2.9 活性成分与关键靶点分子对接结果 |
| 2.1 0 分子对接模式分析 |
| 3 讨论 |
（3）中药辨证论治联合美他多辛与还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病临床观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.4.1 对照组 |
| 1.4.2 观察组 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.5.1 肝功能指标 |
| 1.5.2 肝纤维化指标 |
| 1.5.3 疗效标准 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组临床疗效比较 |
| 2.2 两组治疗前后肝功能比较 |
| 2.3 两组治疗前后肝纤维化指标比较 |
| 3 讨论 |
（4）桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1抗急性酒精性肝损伤作用的药效学再评价及作用机制研究（论文提纲范文）
| 本文主要缩写语说明 |
| 主要仪器说明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 序言 |
| 第一章 文章综述 |
| 1.1 酒精性肝损伤的现状研究 |
| 1.1.1 酒精性肝损伤概述 |
| 1.1.2 酒精性肝损伤的损伤机制 |
| 1.1.3 酒精性肝损伤的治疗现状 |
| 1.2 植物多糖抗酒精性肝损伤活性的研究进展 |
| 1.2.1 酒精性肝损伤模型的建立 |
| 1.2.2 生理生化指标的检测 |
| 1.2.3 植物多糖抗酒精性肝损伤的作用机制 |
| 1.3 桑葚多糖及其衍生物概述 |
| 1.4 脂质组学的研究进展 |
| 1.4.1 脂质组学研究内容 |
| 1.4.2 脂类化合物简介 |
| 1.4.3 脂质组学的研究方法 |
| 1.5 研究背景与意义 |
| 1.6 研究主要内容 |
| 第二章 桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1 抗急性酒精性肝损伤的药效学再评价 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 实验材料与试剂 |
| 2.1.2 实验主要设备 |
| 2.1.3 实验动物及饲料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 试剂的配制 |
| 2.2.2 急性酒精性肝损伤小鼠模型的建立 |
| 2.2.3 血清的制备及AST、ALT和 TG水平的测定 |
| 2.2.4 肝组织病理切片的制作及观察 |
| 2.3 数据统计与分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 五组小鼠的体重及存活率分析 |
| 2.4.2 五组小鼠的肝脏指数分析 |
| 2.4.3 五组小鼠血清的AST、ALT及 TG水平分析 |
| 2.4.4 五组小鼠的肝脏组织病理学检查结果分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 基于氧化应激靶标的桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1 抗急性酒精性肝损伤作用机制研究 |
| 3.1 实验材料与设备 |
| 3.1.1 实验材料与试剂 |
| 3.1.2 实验主要设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 试剂的配制 |
| 3.2.2 急性酒精性肝损伤小鼠模型的建立 |
| 3.2.3 肝匀浆的制备及 SOD、GSH-Px及 MDA含量的测定 |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 多元统计分析 |
| 3.4.2 五组小鼠的SOD含量分析 |
| 3.4.3 五组小鼠的GSH-Px含量分析 |
| 3.4.4 五组小鼠的MDA含量分析 |
| 3.4.5 氧化应激靶标含量变化的生物学解释 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 基于脂质组学的桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1 抗急性酒精性肝损伤作用机制研究 |
| 4.1 实验材料与设备 |
| 4.1.1 实验材料与试剂 |
| 4.1.2 实验主要设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 试剂的配制 |
| 4.2.2 急性酒精性肝损伤小鼠模型的建立 |
| 4.2.3 肝组织病理切片的制作与观察 |
| 4.2.4 肝脏样本预处理方法 |
| 4.2.5 非靶向脂质组学色谱质谱条件 |
| 4.3 统计学分析 |
| 4.3.1 数据预处理方法 |
| 4.3.2 多元统计方法 |
| 4.3.3 差异脂质的筛选 |
| 4.3.4 差异脂质的鉴定方法 |
| 4.3.5 通路分析和生物学解释 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 肝脏组织病理学检查结果分析 |
| 4.4.2 数据质量控制 |
| 4.4.3 多元统计分析 |
| 4.4.4 差异脂质的筛选及结构鉴定 |
| 4.4.5 基于差异脂质的急性酒精性肝损伤机制分析 |
| 4.4.6 基于差异脂质的桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1 抗急性酒精性肝损伤作用机制分析 |
| 4.4.7 差异脂质的生物学解释 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 实验结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 硕士期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（5）健脾活血方修复酒精性肝病小鼠肠粘膜损伤的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 酒精性肝病肠-肝轴机制的研究进展 |
| 1 肠道屏障功能的损伤 |
| 2 肠源性内毒素血症 |
| 3 由肠-肝轴介导的肝损伤 |
| 4 肝损伤加剧肠道屏障功能障碍 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医对酒精性肝病的认识及治疗进展 |
| 1 ALD在中医古籍中的相关记载 |
| 2 中医对ALD病因病机的认识 |
| 3 ALD的中医辨证论治 |
| 4 ALD的中医药科学研究 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 预实验建立ALD小鼠模型及模型评估 |
| 1 材料 |
| 2 造模方法 |
| 3 ALD小鼠模型评价 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 实验二 健脾活血方对ALD模型小鼠肝脏指数、肝功指标及肝脏病理的改善作用 |
| 1 材料 |
| 2 造模方法 |
| 3 模型评估及各项指标检测 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 实验三 健脾活血方对ALD模型小鼠干预作用及机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）ALD中HSC来源外泌体转运Let-7b-5p促肝细胞凋亡与调肝理脾方的保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一: 酒精性肝病、外泌体与miNA |
| 1. 酒精代谢与酒精性肝病分子机制 |
| 2. 外泌体与酒精性肝病 |
| 3. miRNA与酒精性肝病 |
| 参考文献 |
| 综述二: 中医学对酒精性肝病的认识 |
| 参考文败 |
| 前言 |
| 第一章 ALD活化的肝星状细胞对肝细胞的促凋亡作用 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 实验部分 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 小结 |
| 第二章 活化HSC外泌体miRNA差异表达谱与下游靶基因的筛选 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 实验部分 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 小结 |
| 第三章 ALD中HSC外泌体转移Let-7b-5p促进肝细胞凋亡 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 实验部分 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 小结 |
| 第四章 调肝理脾颗粒对Let-7b-5p介导的肝细胞凋亡保护作用研究 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 实验部分 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）酒精性肝硬化的中医证型与Child-Pugh分级及客观指标相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究设计 |
| 2 研究对象 |
| 3 诊断标准 |
| 3.1 西医诊断标准 |
| 3.2 中医辨证分型标准 |
| 4 病例选择 |
| 4.1 纳入标准 |
| 4.2 排除标准 |
| 5 研究内容和方法 |
| 5.1 研究内容 |
| 5.2 证型确定 |
| 5.3 Child-Pugh分级确定 |
| 5.4 质量控制 |
| 5.5 观察指标检测方法 |
| 5.6 构建数据库 |
| 5.7 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 中医证型分布情况 |
| 2 中医证型与一般情况的相关性 |
| 2.1 性别 |
| 2.2 年龄 |
| 3 中医证型与饮酒情况的相关性 |
| 3.1 饮酒年限 |
| 3.2 日饮酒量 |
| 4 中医证型与Child-Pugh分级的相关性 |
| 5 中医证型与客观指标的相关性 |
| 5.1 中医证型与ALB、TBIL、PT的相关性 |
| 5.2 中医证型与肝功能三项的相关性 |
| 5.3 中医证型与AFP的相关性 |
| 6 中医证型与并发症(腹水、肝性脑病)的关系 |
| 讨论与分析 |
| 1 酒精性肝硬化的病因及发病机制 |
| 1.1 中医学对“酒精性肝硬化”的认识 |
| 1.2 现代医学对“酒精性肝硬化”的认识 |
| 2 中医证型演变过程与Child-Pugh分级的关系 |
| 3 统计结果分析 |
| 3.1 酒精性肝硬化患者的证型分布情况 |
| 3.2 酒精性肝硬化患者的证型与一般情况的关系 |
| 3.3 酒精性肝硬化患者的证型与Child-Pugh分级的关系 |
| 3.4 酒精性肝硬化患者的证型与客观指标的关系 |
| 3.5 酒精性肝硬化患者的证型与并发症(腹水、肝性脑病)的关系 |
| 4 酒精性肝硬化的中医治疗关键 |
| 5 课题的实际意义 |
| 6 问题与展望 |
| 6.1 课题不足 |
| 6.2 未来展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 肝硬化中医证型与客观指标的相关性研究概述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（8）基于IRS-1/PI3K/AKT通路探讨枳葛口服液对酒精性肝病大鼠胰岛素抵抗的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 中医药改善抵抗素抵抗相关信号通路的研究进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（9）徐春军教授从血论治慢性肝病伴皮肤瘙痒临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 性肝病合并皮肤瘙痒症中医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 瘙痒发生率回顾 |
| (一) 方法 |
| (二) 结果 |
| (三) 讨论 |
| 第二部分 临床观察 |
| (一) 方法 |
| (二) 结果 |
| (三) 讨论 |
| 第三部分 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研宄成果 |
（10）通腑利水外敷化瘀方治疗血瘀水停型肝硬化腹水的临床研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略语对照表 |
| 引言 |
| 历史回顾 |
| 1 中医外治法治疗肝硬化腹水的研究进展 |
| 1.1 肝硬化腹水中医病名起源 |
| 1.2 肝硬化腹水外治疗法临床应用 |
| 2 西医对肝硬化腹水的研究进展 |
| 2.1 肝硬化的发病原因 |
| 2.2 肝硬化腹水的发病机制 |
| 2.3 肝硬化腹水的治疗方法 |
| 1 诊断标准 |
| 1.1 中医诊断标准 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除及脱落标准 |
| 1.6 终止观察标准 |
| 2 研究方法及观察指标 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 病例分组 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 安全性指标 |
| 2.5 疗效性指标 |
| 2.6 疗效判定标准 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 数据处理与分析 |
| 3.2 治疗前一般资料比较 |
| 3.3 治疗后各项结果对比 |
| 3.4 治疗后腹水复发率比较 |
| 3.5 安全性评价 |
| 3.6 小结 |
| 4 讨论 |
| 4.1 传统医学对肝硬化腹水的研究 |
| 4.2 导师治疗肝硬化腹水的学术思想 |
| 4.3 立题依据 |
| 4.4 中药外敷的相关机理作用 |
| 4.5 通腑利水外敷化瘀方方药研究 |
| 4.6 调营饮的组方分析 |
| 4.7 疗效总结与分析 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| 答辩委员会名单 |
四、中西医结合治疗酒精性肝病12例（论文参考文献）
- [1]基于网络药理学和分子对接技术及动物实验探究巴亚格七味散对酒精性肝病的作用机制[J]. 赵宏,孔令洲,张宇,高琪,林仁杰,汤威威,沈宇,王宇亮. 中药新药与临床药理, 2021(10)
- [2]基于网络药理学和分子对接技术的枳椇子防治酒精性肝病分子机制研究[J]. 胡晓慧,唐志书,吴群军,宋忠兴,许洪波. 中药新药与临床药理, 2021(09)
- [3]中药辨证论治联合美他多辛与还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病临床观察[J]. 韦璐莹,甘昌鑫,陈志芬,李刘贞,张荣臻. 广西中医药, 2021(03)
- [4]桑葚多糖组分MFPA1、MFPB1抗急性酒精性肝损伤作用的药效学再评价及作用机制研究[D]. 边亮. 贵州师范大学, 2021(12)
- [5]健脾活血方修复酒精性肝病小鼠肠粘膜损伤的机制研究[D]. 周梅月. 北京中医药大学, 2021(08)
- [6]ALD中HSC来源外泌体转运Let-7b-5p促肝细胞凋亡与调肝理脾方的保护作用研究[D]. 孔晨帆. 北京中医药大学, 2021(08)
- [7]酒精性肝硬化的中医证型与Child-Pugh分级及客观指标相关性研究[D]. 林莉娟. 福建中医药大学, 2021(09)
- [8]基于IRS-1/PI3K/AKT通路探讨枳葛口服液对酒精性肝病大鼠胰岛素抵抗的影响[D]. 叶永慧. 西南医科大学, 2021(01)
- [9]徐春军教授从血论治慢性肝病伴皮肤瘙痒临床观察[D]. 李尚点. 北京中医药大学, 2021(08)
- [10]通腑利水外敷化瘀方治疗血瘀水停型肝硬化腹水的临床研究[D]. 匡鑫垒. 江西中医药大学, 2021(01)