一、恶性组织细胞病伴克隆氏病1例（论文文献综述）
蒋剑[1]（2011）在《白血病G6PD蛋白表达的研究》文中指出目的白血病是造血干/祖细胞的恶性克隆增生性疾病,我国的发病率约为2.76/10万。葡萄糖6-磷酸脱氢酶（Glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD）)存在于所有组织和细胞中,目前研究发现G6PD与恶性肿瘤的发生、发展、临床表现及治疗存在密切关系。本研究拟观察白血病患者骨髓中白血病细胞G6PD蛋白的表达情况,探讨G6PD与白血病的关系。方法应用免疫组化方法检测35例白血病患者和35例非恶性血液病患者骨髓组织标本中白血病细胞G6PD蛋白的表达,比较白血病患者和非恶性血液病患者G6PD蛋白表达率的差异。结果G6PD蛋白在白血病患者骨髓组织的白血病细胞中呈现弱阳性表达。35例白血病患者骨髓组织中G6PD蛋白阳性表达率为25.7%（9/35）,而35例非恶性血液病患者患者骨髓组织中G6PD蛋白阳性表达率为2.9%（1/35）,差异有显着性（P<0.05）。结论白血病中存在G6PD蛋白的表达上调,G6PD在白血病中的作用值得进一步研究。
欧鹏程[2]（2011）在《北京大学深圳医院近十年不明原因发热临床资料分析》文中认为目的不明原因发热（fever of unknown origin,FUO）是临床中常见的疑难病症,其病因复杂,临床表现多样。本研究回顾性探讨我院十年来门诊以不明原因发热查因收住院的患者的病原学、症状体征等临床特征、实验室检查、病因分布和治疗状况等相关因素,为FUO进一步大型流行病学调查提供资料及为临床的诊断与治疗提供思路。方法1制作病例个案明细表,在病案室对我院建院以来十年1825份病例进行详细资料的统计与记录;2录入患者的相应资料;3回顾性地分析2000年1月一2009年12月间在北京大学深圳医院住院且符合FUO诊断标准的429例患者的病因、诊断方法、临床表现和治疗措施,并与国内关于FUO文献报告的荟萃资料（1854例）进行对比分析。结果1北京大学深圳医院近十年约有10%的住院患者因发热就诊（2000—2009）。其中429例患者符合不明原因发热（FUO）的诊断标准,占总发热患者的23.51%。FUO的平均年龄为32.73±15.57年;但是仅有360例诊断明确,占83.92%。其中270例（62.94%）为感染性疾病（ID）,50例（11.66%）为非感染性炎症疾病（NID）;22例（5.13%）为肿瘤性疾病（MD）;18例（4.20%）为其他类疾病（Mi）;69例（16.08%）诊断不明（U）。感染性疾病中最多的感染源为伤寒杆菌感染。2最终诊断主要通过以下方法明确诊断:血清学22例（5.13%）,细菌学90例（20.98%）,体液和骨髓50例（11.66%）。其中有50例（11.66%）患者使用过大剂量激素治疗。3在抗生素的治疗上相比较,使用率最高的为头孢类抗菌素（P<0.001）。结论1引起FUO最主要的病因学为感染,其次为不明原因,肿瘤,非感染性炎症,其他类疾病;2伤寒杆菌为最多的感染源,与已有的研究相比较有升高。
冯莉娟[3]（2009）在《FISH检测原发性胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法建立及临床意义探讨》文中研究说明研究背景原发性胃肠淋巴瘤（primary gastrointestinal lymphoma,PGIL）是最常见的结外淋巴瘤,临床表现无特异性,病理分类复杂,早期诊断比较困难,极易误诊和漏诊。基因诊断已逐渐成为淋巴瘤的重要诊断手段,基因异常在结性淋巴瘤的发生、发展、预后等方面均有重要意义。PGIL基因异常包括基因突变、缺失和染色体畸变等,它们在PGIL的发生、发展、预后及鉴别诊断等方面起着怎样的重要作用,目前尚无系统报道。荧光原位杂交（Fluorescence in situ hvbridization,FISH）技术为多种基因与染色体的检测提供了新的手段。FISH是一门新兴的分子细胞遗传学技术,其基本原理是用已知的标记单链核酸为探针,按照碱基互补的原则检测特定的DNA序列。FISH技术操作相对简单,重复性好,具有快速、准确、敏感等优点,适于临床医学检测。该方法尤其对回顾性分析病理切片中靶细胞分子检测有优势。用FISH技术检测实体瘤蜡块切片（如胃肠癌、乳腺癌等）和血液细胞涂片的方法均已稳定成熟,重复性好,但二者在操作方法上有较大区别。FISH技术已在淋巴瘤的发病机制、诊断、鉴别诊断及临床预后等诸多发面的研究中发挥作用。但目前FISH检测的淋巴瘤标本多局限于外周血、骨髓涂片及淋巴结穿刺涂片等,而结外淋巴瘤石蜡标本尚少涉及。结外淋巴瘤石蜡标本检测的目的细胞是组织蜡块中的血细胞,此区域淋巴细胞的消化比滴片细胞难但又易于其它组织细胞,具体操作方法不同于胃肠癌等实体瘤组织蜡块切片或血液细胞涂片的方法。因此建立一套用FISH技术检测PGIL等结外淋巴瘤的多种基因及染色体变异的稳定的、重复性好的实验方法十分必要。IGH基因重排检测对B-NHL的克隆性和细胞源性确定有重要价值,有研究认为IGH重排检测可以用于慢性胃炎及胃MALT淋巴瘤的鉴别诊断。但IGH重排检测在其他病理类型的胃淋巴瘤及原发性肠淋巴瘤中的临床意义尚无系统分析报告。IGH重排在PGIL的早期诊断、预后判断中起怎样的重要作用有待进一步研究。p53基因是一种重要的抑癌基因,有研究发现结性NHL中p53突变阳性的病例与病理分类、临床分期无关,但也有学者发现p53突变与MALT型淋巴瘤向恶性程度高的转变有关。PGIL中p53基因的突变与恶性程度、预后的关系报道较少。探讨p53基因在PGIL中的生物学行为极为重要。ATM（毛细血管扩张性共济失调症突变）基因是一种肿瘤抑制基因,ATM基因编码的蛋白参与了一系列细胞周期的调控、细胞凋亡及DNA修复活动,AT患者淋巴样恶性肿瘤的发生率高,ATM对PGIL的发生、发展、预后判断方面的作用值得深入研究。13q14缺失是多种淋巴细胞增殖性疾病常见的染色体异常,其突变或缺失,可导致细胞增殖、失去负调控而致肿瘤发生。D13S25是13q14.3上唯一编号为25的DNA片段,13q14缺失已知是B细胞慢性淋巴细胞白血病（B-CLL）最常见的染色体异常,国内外已有广泛报道,但鲜见结外淋巴瘤中13q14缺失的研究报告。PGIL是否存在13q14缺失?13q14缺失与PGIL预后的关系如何?需进一步探讨。本研究采用FISH检测PGIL患者胃肠组织石蜡切片中IGH重排、p53、ATM以及13q14等多基因及染色体异常情况,探讨PGIL中多基因及染色体异常与诊断及预后的关系,研究结果将为PGIL个体化的诊断与治疗提供实验依据。回顾性分析PGIL的临床表现、总结临床误诊原因,通过电话随访比较不同治疗方案的生存期,了解当前PGIL诊治现状,客观地解析各种治疗方案的优劣。第一章FISH技术检测胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法的建立目的:建立检测PGIL基因及染色体变异的荧光原位杂交技术（FISH）标准方法。方法:采用增强组织通透性、适当消化、控制变性时间、采用慢洗等方法摸索FISH检测胃肠组织淋巴瘤标本的方法。结果:改良的FISH方法获得了PGIL瘤细胞的P53基因探针（绿色荧光信号）、D13S25基因探针（红色荧光信号）、IGH基因探针（红/绿或黄色荧光信号）、ATM基因探针（红色荧光信号）清晰和稳定的图像。结论:建立了一套检测PGIL的基因及染色体变异的FISH检测技术,为临床研究结外淋巴瘤的基因及染色体变异提供了可供选择的新方法。第二章原发性胃肠淋巴瘤多基因与染色体检测及意义目的:探讨多基因与染色体变异对PGIL的早期诊断、预后判断、及治疗中的作用。方法:采用改良的FISH技术检测72例PGIL患者胃肠组织石蜡切片及30例淋巴结反应性增生石蜡切片中IGH重排、p53、ATM以及13q14等多基因与染色体变化,分析其与诊断及预后的关系。采用t检验及卡方检验,p<0.05认为差异有显着性。结果:①B细胞淋巴瘤中IGH基因重排占70.8%,而T细胞淋巴瘤及淋巴结反应性增生中均未见IGH基因重排（p<0.001）;MALT淋巴瘤IGH基因重排率59.5%,非MALT淋巴瘤91.3%（p=0.007）;Ⅰ-Ⅱ期IGH基因重排63.8%,Ⅲ-Ⅳ期88.9%（p=0.047）;IGH重排的B细胞淋巴瘤平均生存期16.85月,明显短于无IGH重排的平均生存期39.81月（p=0.001）。②MALT淋巴瘤p53基因缺失28.6%,非MALT淋巴瘤53.3%（p=0.034）;Ⅰ-Ⅱ期p53基因缺失30.2%,Ⅲ-Ⅳ期63.2%（p=0.011）;p53基因缺失者平均生存期10.21月明显短于p53基因正常者32.00月（t=3.930,p<0.001）。③MALT淋巴瘤ATM基因缺失23.8%,非MALT淋巴瘤46.7%（p=0.043）;Ⅰ-Ⅱ期ATM基因缺失26.4%,Ⅲ-Ⅳ期52.6%（p=0.038）;ATM基因缺失平均生存期12.35月,明显短于ATM基因正常者31.42月（t=3.378,p=0.001）。④13q14缺失在PGIL发生率为34.7%,明显高于淋巴结反应性增生（p<0.001）。但与肿瘤发生部位、患者年龄、病理类型、临床分期以及平均生存期无相关。⑤MALT淋巴瘤中,无基因或单基因改变者平均生存期39.25月,明显长于多基因改变的平均生存期9.11月（p<0.001）。⑥Ⅰ期-Ⅱ期患者中,无基因或单基因改变者平均生存期40.33月,明显长于多基因改变的平均生存期20.61月（p=0.007）。结论:①IGH基因重排在B细胞来源的PGIL中发生率高。②IGH基因重排、p53、ATM基因缺失率在非MALT淋巴瘤及Ⅲ-Ⅳ期患者中发生率较高。IGH基因重排或p53、ATM基因缺失的PGIL患者平均生存期短。③同时存在多个基因与染色体异常的PGIL患者的平均生存期短于无基因或单基因改变者。第三章81例原发性胃肠淋巴瘤的临床分析目的:分析PGIL的临床资料、诊断与治疗现状,以期提高其诊治水平。方法:对81例PGIL的临床表现、内镜特征、病理特点、HP感染、治疗方案、随访进行回顾性分析。采用t检验及卡方检验,P<0.05认为差异有显着性。结果:①胃淋巴瘤平均年龄52.84±15.33岁,大于肠淋巴瘤平均年龄42.09±15.28岁（t=3.087,p=0.003）。②常见症状:腹痛76.5%;消化道出血55.6%;贫血54.3%;低蛋白血症40.7%;体重明显下降33.3%;腹部包块25.9%;肠梗阻11.1%。③发病部位依次为:胃、小肠、回盲部、结肠。④内镜下表现为肿块型67.7%,溃疡型27.7%,弥漫型4.6%。⑤门诊诊断率30.9%,误诊率69.1%。⑥内镜下活检病理确诊率73.8%,活检病理误诊漏诊率26.2%。⑦B细胞来源91.4%,MALT淋巴瘤61.7%。⑧HP检测率39.5%,阳性率37.5%。⑨随访60例,随访率74.1%。5年生存率42.9%,3年生存率60.0%,1年生存率74.0%。⑩随访Ⅰ-Ⅱ期41例平均生存时间30.41月,长于Ⅲ-Ⅳ期19例平均生存时间9.63月（t=3.823,p<0.001）。（?）随访41例MALT淋巴瘤平均生存时间24.24月,与19例非MALT淋巴瘤平均生存时间22.95月无明显差异（t=0.213,p=0.832）。（?）Ⅰ-Ⅱ期中:单纯手术组平均生存时间33.00月,手术加化疗组平均生存时间31.95月,化疗联合根除HP组平均生存时间33.25月。Ⅲ-Ⅳ期中:单纯手术组平均生存时间4.00月,手术加化疗组平均生存时间12.20月,化疗联合根除HP组平均生存时间9.50月。三种治疗方法的生存期在Ⅰ-Ⅱ期患者无差异（p值分别为0.897、0.986、0.916）,Ⅲ-Ⅳ期患者中单纯手术组生存时间短于其他两组（p值分别为0.006、0.009）,而手术加化疗与化疗联合HP根除治疗组无差异（p=0.558）。结论:①PGIL的临床及镜下表现缺乏特异性,临床误诊率高;②PGIL多属于B-NHL,最常见的病理类型为MALT淋巴瘤;③单纯手术、手术加化疗、化疗联合HP根除治疗三种方法的生存期在Ⅰ-Ⅱ期患者无差异,Ⅲ-Ⅳ期患者中单纯手术组生存时间短于其他两组,而手术加化疗与化疗联合HP根除治疗组无差异。
郝宇[4]（2008）在《不常见原因下消化道出血诊疗分析（附18例报告）》文中提出目的探讨不常见原因下消化道出血的诊治方法。方法对18例患者采用详问病史,细致体检,优选辅助检查,积极查找病因及手术治疗。结果7例治疗效果肯定,1例因原发疾病死亡。结论掌握下消化道出血诊疗原则和顺序,加强全面分析,减少误诊和漏诊,合适的病因治疗和选择手术是提高治疗效果的关键。
李邦国,先正元,曹永政,骆科进,关晶,蔡争[5]（2005）在《恶性组织细胞增生症的X线表现（附26例分析）》文中进行了进一步梳理目的 探讨恶性组织细胞增生症的X线表现。方法 收集并分析我院经骨髓、淋巴结穿刺或手术病理证实的26例恶性组织细胞增生症的X线资料。结果 恶性组织细胞增生症的X线表现主要为肺间质性病变或渗出性病变,骨质破坏,骨质硬化,骨质增生或骨质疏松,肠壁结节样增厚和肠腔狭窄。结论 恶性组织细胞增生症的X线表现虽然没有特异性,但是正确认识它对恶性组织细胞增生症的诊断是很有必要的。
薛净[6]（2004）在《回盲部溃疡性病变内镜诊断与鉴别诊断的回顾性分析》文中进行了进一步梳理背景／目的：由于回盲部的解剖和生理特点，该处是许多疾病的好发部位，多以溃疡性病变为主。随着电子内镜、放大内镜、超声内镜及病理活检的应用，对回盲部病变检查的重视及插镜检查率的提高，使回盲部溃疡性疾病的检出率明显提高。目前主要是依靠结肠镜对镜下病变作出初步诊断；通过病理活检结合各项特殊检查对病变作出较明确的鉴别诊断。由于回盲部溃疡性病变的临床表现具有许多相似之处，缺乏特征性表现，使内镜医师和临床医师无法作出准确诊断；有时确诊需要依靠手术探查和诊断性治疗；病变之间相互误诊率较高，致使不少患者长期不能明确诊断。因此，本文旨在通过分析1990年～2003年间经结肠镜及内镜活检的回盲部病变的病例，了解回盲部溃疡性病变的构成情况、所占的比例；分析回盲部溃疡性病变内镜下的形态、内镜活检组织病理形态及对回盲部溃疡性病变的确诊率；评价结肠镜及内镜活检对回盲部溃疡性病变的诊断价值；通过本课题的研究，旨在为回盲部溃疡性病变的诊断及鉴别诊断提供新的借鉴。 方法：（1）收集1990年至2003年在我院消化内科内镜诊疗中心行结肠镜检查送达回盲部者；从中检出溃疡型病变进行分析。（2）诊断标第一军医大学博士学位论文准:结肠镜检查发现回盲部溃疡。结合临床表现和特殊检查，经手术探查或病理证实。（3）重点探讨回盲部溃疡性疾病如肠结核、克罗恩病、溃疡性结肠炎、恶性淋巴瘤、大肠癌（溃疡型）等内镜及病理鉴别诊断。（4）回顾分析内镜活检行免疫组织化学检测的病理结果。（5）采用SPSSn.o标准化数据库进行统计学处理。 结果:（1） 1990年至2003年消化内科内镜诊疗中心结肠镜受检人数共19236例（27043人次），送达回盲部者共17863例（93.4%）。通过对受检年份的回顾性调查，1990年至今结肠镜送达回盲部的百分率无明显差异;但近年来回盲部病变的检出率却明显提高，可能与近年来广泛开展薪膜染色及放大内镜易于发现微小病变有关。（2）内镜下发现回盲部病变568例，其中溃疡型335例，确诊断者203例（60.6%），诊断不明者132例（39.4%）。内镜下活检以溃疡型病变确诊率最低（34%），隆起溃疡型病变确诊率较高（82.1%）。（3）己明确诊断的回盲部溃疡性病变中，肠结核42例（20.7%）、克罗恩病37例（18.2%）、溃疡性结肠炎29例 （14.3%）、恶性淋巴瘤21例（10.3%）、溃疡型大肠癌21例（10.3%）、感染性肠炎27例（5.9%）、单纯性溃疡n例（5.4%）、恶性组织细胞病3例（1 .1%）、溃疡性薪膜下肿瘤7例（3.4%）、肠道白塞病5例（2.5%）等较常见。（4）通对回盲部溃疡的内镜形态分析表明，不同病变引起溃疡有一定特征如:单发溃疡伴有肿块形成者大肠癌多见;全大肠或右侧结肠弥漫性多发溃疡并呈连续性粘膜病变者多为溃疡性结肠炎;纵行溃疡呈跳跃式病变伴肠腔狭窄者多为克罗恩病变。尽管肠结核以环形溃疡多见，但该病变与恶性淋巴瘤一样，内镜形态特征并不明显，易误诊为其他病变。（5）内镜活检组织病理学检查对肠结核确诊率为（35，7%）、克罗恩病（29.7%）、溃疡性结肠炎（72.4%）、恶性淋巴瘤（33.3%）、大肠癌（100%）。内镜活检组织病理形态学研究表明:异型淋巴细胞、异型 一2-第一军医大学博士学位论文上皮、类上皮结节合并干酪样坏死分别相对于恶性淋巴瘤、溃疡型大肠癌和肠结核均有确诊意义:单纯类上皮结节（即结节样肉芽肿）见于克罗恩病和肠结核，若未发现干酪样坏死，两者不易鉴别;隐窝脓肿多见于溃疡性结肠炎，但该病理特征诊断意义不强，可见于多种病变。（6）内镜活检不能确诊的肠结核，利用抗酸染色可使活检诊断率从35.7%提高到54.8%。使用免疫组化可使恶性淋巴瘤阳性率达从33.3%提高到76.2%。 结论:（l）回盲部病变以溃疡型病变最为多见。（2）内镜活检组织病理学检查对该类疾病确诊意义有限。（3）不同病变引起的回盲部溃疡，其形态特征对疾病的诊断有提高作用。（4）克罗恩病和肠结核及恶性淋巴瘤是回盲部溃疡难以鉴别诊断的主要疾病，内镜活检组织行抗酸染色、免疫组化等检查可提高肠结核、恶性淋巴瘤的诊断率，从而可明显提高回盲部溃疡性病变的诊断率。
王利娜,胡维杰,黄家淼,江华,张道富[7]（2002）在《术中消化内镜应用的临床价值》文中提出
熊智泉[8]（2001）在《恶性组织细胞病误诊1例》文中提出
余昌乾,崔生达[9]（1999）在《胃肠型恶性组织细胞病30例临床分析》文中指出目的: 对30 例以胃肠道症状为首发表现的恶性组织细胞病进行临床特征、诊断、治疗和预后分析。方法: 对南方医院1984 年8 月～1998 年7 月收治的30 例胃肠型恶性组织细胞病进行回顾性分析。结果: 发热、消瘦发生率为100 % , 突出的消化道症状为: 腹痛21 例;黑便20 例; 腹泻16 例; 肝大21 例; 另外有WBC 降低19 例; 贫血21 例。结论: 提高诊断率的关键是警惕本病的存在、反复多次骨穿和仔细的临床分析
麦卫校,吴明堂,朱淑琴,李巧娥[10]（1998）在《恶性组织细胞病16例》文中指出恶性组织细胞病１６例麦卫校吴明堂＊朱淑琴＊＊李巧娥＊（广东湛江中心人民医院湛江５２４０３４）收稿日期：１９９７－０６－２５＊第四军医大学唐都医院＊＊西宁钢厂医院恶性组织细胞病（恶组）是一种异常组织细胞增生的恶性疾病。其临床表现复杂多变，缺乏特异性，易...
二、恶性组织细胞病伴克隆氏病1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、恶性组织细胞病伴克隆氏病1例（论文提纲范文）
（1）白血病G6PD蛋白表达的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）北京大学深圳医院近十年不明原因发热临床资料分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第1章 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 基本资料 |
| 2.2 症状和体征 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 治疗 |
| 2.5 最终诊断 |
| 第3章 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表论文情况 |
| 个人简介 |
（3）FISH检测原发性胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法建立及临床意义探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词简表 |
| 背景 |
| 第一章 FISH技术检测胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法的建立 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二章 原发性胃肠淋巴瘤多基因与染色体检测及意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三章 81例原发性胃肠淋巴瘤的临床分析 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的文章 |
（5）恶性组织细胞增生症的X线表现（附26例分析）（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 X线检查 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 病因 |
| 3.2 X线表现及其病理基础 |
| 3.3 X线检查对恶性组织细胞增生症的诊断价值 |
（6）回盲部溃疡性病变内镜诊断与鉴别诊断的回顾性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 在学期间撰写论文和参编专着 |
| 致谢 |
（9）胃肠型恶性组织细胞病30例临床分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 实验室检查 |
| 1.4 诊断 |
| 1.5 预后 |
| 2 分析与讨论 |
| 2.1 胃肠型恶组的临床特点 |
| 2.2 胃肠型恶组的诊断 |
| 2.3 胃肠型恶组的鉴别诊断 |
四、恶性组织细胞病伴克隆氏病1例（论文参考文献）
- [1]白血病G6PD蛋白表达的研究[D]. 蒋剑. 大理学院, 2011(01)
- [2]北京大学深圳医院近十年不明原因发热临床资料分析[D]. 欧鹏程. 汕头大学, 2011(01)
- [3]FISH检测原发性胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法建立及临床意义探讨[D]. 冯莉娟. 中南大学, 2009(02)
- [4]不常见原因下消化道出血诊疗分析（附18例报告）[J]. 郝宇. 宁夏医学杂志, 2008(09)
- [5]恶性组织细胞增生症的X线表现（附26例分析）[J]. 李邦国,先正元,曹永政,骆科进,关晶,蔡争. 实用放射学杂志, 2005(04)
- [6]回盲部溃疡性病变内镜诊断与鉴别诊断的回顾性分析[D]. 薛净. 第一军医大学, 2004(04)
- [7]术中消化内镜应用的临床价值[J]. 王利娜,胡维杰,黄家淼,江华,张道富. 临床肿瘤学杂志, 2002(06)
- [8]恶性组织细胞病误诊1例[J]. 熊智泉. 实用医学杂志, 2001(02)
- [9]胃肠型恶性组织细胞病30例临床分析[J]. 余昌乾,崔生达. 中日友好医院学报, 1999(06)
- [10]恶性组织细胞病16例[J]. 麦卫校,吴明堂,朱淑琴,李巧娥. 广西医科大学学报, 1998(01)