一、促甲状腺激素释放激素研究近况（论文文献综述）
王瑛璐[1]（2021）在《不同中医证型肥胖患者和血清促甲状腺激素水平的关系及相关因素分析》文中研究表明目的:本文通过分析肥胖患者的不同中医证型分布,对比肥胖患者不同中医证型和血清促甲状腺激素（Thyroid stimulating hormone,TSH）及其它代谢指标之间的相关联系,为临床辨证治疗及预防或延缓不同证型肥胖的发生发展提供参考。方法:选取2019年12月至2020年12月间在辽宁中医药大学附属医院内分泌门诊就诊的肥胖患者,本次研究依据纳入标准和排除标准,经遴选后共纳入符合标准的肥胖患者145例。根据《中医临床诊疗术语·证候部分》及《中医内科学》以及辽宁中医药大学附属医院内分泌科王镁教授的临床诊治经验,将肥胖患者分为脾虚湿盛证、脾肾阳虚证、胃热湿阻证、痰瘀互结证四种证型并以此作为分组依据。收集四个组别患者一般情况及临床信息,包括:年龄、性别、身高、体重、体重指数（Body mass index,BMI）、腰围（Waist circumference,WC）、中医症状、舌脉、血清TSH、血脂、肝功能,并将病例资料录入Excel表格进行整理分类,应用SPSS23.0软件进行统计分析,计数资料用卡方检验进行组间比较,以例数或构成比表示。计量资料满足正态分布及方差齐性者采用单因素方差分析进行组间比较,以均值±标准差表示,不满足者则采用非参数检验进行比较,可用中位数±四分位间距表示。采用Logistic回归分析比较代谢指标与中医证型的相关性。P<0.05认为有统计学意义。结果:1.肥胖中医证型分布特点的统计结果肥胖患者中脾虚湿盛证患者临床最为常见,共51例、占35.17%,胃热湿阻证30例、占20.69%,痰瘀互结证29例、占20.00%,脾肾阳虚证35例、占24.14%。2.血清TSH与BMI、WC的统计结果血清TSH与BMI呈正相关（r=0.180,P<0.05）,血清TSH与WC之间无相关性（P>0.05）。3.血清TSH与性别的统计结果肥胖女性患者血清TSH平均水平为3.10±2.04 u IU/ml,男性患者血清TSH平均水平为2.89±2.14 u IU/ml,女性血清TSH平均水平高于男性（P<0.05）。4.血清TSH与血脂的统计结果血清TSH与TG呈正相关（r=0.174,P<0.05）,血清TSH与TG、HDL-C、LDL-C无相关性（P>0.05）。5.血清TSH与肥胖中医证型的统计结果145例肥胖患者血清TSH平均水平为:2.99±2.89u IU/ml,四组患者的血清TSH水平依次为脾肾阳虚证（3.72±4.94）>脾虚湿盛证（3.21±1.66）>痰瘀互结证（2.50±2.35）>胃热湿阻证（2.25±1.20）。四组间脾虚湿盛证血清TSH水平高于胃热湿阻证（P<0.05）,脾虚湿盛证血清TSH水平高于痰瘀互结证,有显着意义（P<0.01）;脾肾阳虚证血清TSH水平高于胃热湿阻证、痰瘀互结证（P<0.05）,且血清TSH是脾肾阳虚证的危险因素（OR=1.093,P<0.05）。6.肥胖中医证型与血脂的统计结果四组患者组间比较在TG、HDL-C上有统计学差异。四组患者TG水平依次为:脾虚湿盛证>脾肾阳虚证>痰瘀互结证>胃热湿阻证,TG在胃热湿阻证与脾虚湿盛证、脾肾阳虚证两两组间比较有统计学差异（P<0.05）,脾虚湿盛证高于脾肾阳虚证及胃热湿阻证,且高于正常值;四组患者中痰瘀互结证的HDL-C水平高于脾虚湿盛证、胃热湿阻证、脾肾阳虚证,且两两比较有统计学差异（P<0.05）,但四组HDL-C平均水平均在正常范围内。结论:1.肥胖的临床中医分型中,以脾虚湿盛证最为常见。2.脾肾阳虚证的肥胖患者血清TSH水平最高,且血清TSH是脾肾阳虚证的危险因素,临床上肥胖脾肾阳虚证的患者更应该注意监测血清TSH。3.肥胖患者中女性血清TSH水平高于男性,女性肥胖患者更应该注意血清TSH的筛查。
任非非[2]（2021）在《基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响》文中指出目的:观察AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成对抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的影响及醒脾解郁方干预效应。方法:实验研究分为四部分。第一部分:140只雄性SD大鼠随机分为空白组（CON）、模型组（MOD）、醒脾解郁方组（XPJYF）、草酸艾司西酞普兰组（EOT）、醒脾解郁方联合草酸艾司西酞普兰组（XPJYF+EOT）。每组根据应激时间各分为3w、6w组。除CON外,其余各组采用慢性束缚应激（CRS）造模,共21d。各组造模的同时给予相应药物干预。造模前及造模第3 w、6 w时进行行为学观察。造模3 w时评价脾虚程度,结合行为学实验,评价模型成功与否。取材后以HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元病理变化及XPJYF干预效应。第二部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后观察海马CA1区神经元突触及线粒体超微结构;分析线粒体及神经元突触体视学指标;高尔基染色观察神经元轴树突分支变化;提取海马突触体,免疫荧光染色观察突触重塑蛋白表达;Western blot检测线粒体合成蛋白含量;检测海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ及线粒体酶活性。第三部分:制备XPJYF低、中、高剂量组含药血清;体外分离、培养原代海马神经元细胞并鉴定;采用CCK8法进行XPJYF细胞毒性实验;建立皮质酮（CORT）诱导海马神经元损伤模型,分为 CON、CORT、CORT+X（H）、（M）、（L）、CORT+E、CORT+E+X（H）、（M）、（L）共9组。以细胞免疫荧光观察SYN、PSD-95表达及海马神经元线粒体成像;Western blot检测线粒体生物合成及突触重塑蛋白表达;ELISA及RT-PCR检测5-HT、DA及其受体情况。第四部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后以免疫荧光三标染色观察海马CA1区NeuN/CD31/GFAP表达;RT-PCR检测海马AMPK/SIRT1/PGC-1α通路基因表达;免疫组化及 Western blot 检测 NeuN、GFAP、VEGF、Collagen Ⅳ蛋白表达。结果:1.第一部分1.1宏观表征:造模前大鼠状态良好,反应灵敏,活动自如。造模3 w后,反应降低,神态倦怠,活动减少,毛发干枯或发黄,粪便逐渐变稀,至6 w时表现更明显,各用药组较模型组有改善。1.2体质量变化:模型各组大鼠体重较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各用药组体重增加（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药3 w、联合各组体重增加（P<0.01,P<0.05）,西药6 w组降低（P<0.05）。联合各组体重较西药组增加（P<0.01,P<0.05）。1.3行为学:模型各组糖水偏好率（SPT）较空白组降低（P<0.01）,强迫游泳不动时间（FST）延长（P<0.01）。与模型组比较,西药、联合各3 w及各用药6w组SPT升高,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。联合各组SPT较中药、西药组升高（P<0.01,P<0.05）,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。与同组别基线比较,各组各时间点SPT降低（P<0.01）,模型各组及中药、西药各6 w组FST延长（P<0.01,P<0.05）。1.4血清淀粉酶、尿D-木糖排泄率比较:造模3 w后血清淀粉酶和尿D-木糖排泄率均降低（P<0.01）,至造模6周时更低（P<0.01）。1.5海马CA1区病理改变:HE染色:空白组海马CA1区神经元数量、分布、形态均无异常,圆形胞核清晰居中。模型3w组神经元数量减少,排列及形态不规则,细胞大小不一,部分呈三角形,细胞核深染、固缩,核仁显示不清;至6w时损伤进一步加重。各用药组有不同程度改善,以中药6 w组和联合组较为明显。尼氏染色:空白组海马CA1区神经元正常分布,胞质内可见丰富的尼氏小体,近胞核处呈“虎斑样”,远端呈细颗粒样,核仁清晰。模型3 w组细胞排列散乱,胞质内尼氏小体减少。至6w时,损伤加重,细胞皱缩明显,部分细胞尼氏体减少,并可见中央性染色质溶解现象。各用药组损伤逐渐恢复,以西药3 w组及中药6 w组明显。2.第二部分2.1神经元超微结构:正常组神经元突起较多,线粒体正常,突触结构完整,突触小泡较多。造模3 w后,线粒体肿胀,嵴断裂,突触小泡数量减少。至造模6 w,损伤加重,突触间隙显示不清,突触小泡减少,聚集分布,线粒体膜破坏,嵴断裂,基质空泡样变。各用药组上述损伤减轻。2.2线粒体体视学:模型各组Vvm较空白组升高（P<0.01）,NM、δ、δm降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组Vvm降低（P<0.01,P<0.05）,各6 w组NM升高（P<0.01）,中药、联合各组及西药6 w组δ、δm升高（P<0.01,P<0.05）。较中药组,西药6 w组δ、联合6 w组Vvm降低（P<0.01）,联合各组δm升高（P<0.01,P<0.05）。2.3突触体视学:模型各组数密度（Nv）、面密度（Sv）、突触小泡面数密度（NS）均较空白组降低（P<0.01）。中药、联合各6 w组Nv、Sv、Ns较模型组升高（P<0.01,P<0.05）。2.4高尔基染色:模型各组Sholl交点数及树突棘较空白组减少（P<0.01）。中药、联合各组Sholl交点数较模型组增多（P<0.01,P<0.05）,中药、西药各6 w组及联合各组树突棘密度升高（P<0.01,P<0.05）,且联合6 w组较中药、西药各6w组升高（P<0.05）。2.5突触体突触重塑蛋白:与空白组比较,模型3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01）,6w组降低（P<0.05）,各组SYN、syntaxin 1均降低（P<0.01）。与模型组比较,中药、联合各组及西药3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01,P<0.05）,中药、联合各组SYN升高（P<0.01）,中药、西药及联合各6 w组syntaxin 1升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药6 w组SYN降低（P<0.05）,联合6 w组GAP-43增加（P<0.01）。2.6线粒体生物合成蛋白:模型各组SIRT1、PGC-1α、AMPK-α1、Tfam、NRF1较空白组均降低（P<0.01）。与模型组比较,西药3 w组SIRT1和AMPK-α1、联合各组SIRT1、PGC-1α、Tfam升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合3 w组AMPK-α1、6w组PGC-1α表达升高（P<0.01）。3.第三部分3.1细胞毒性实验:经免疫荧光鉴定,培养的海马神经元符合神经元细胞特征。经CCK8实验,确定醒脾解郁方含药血清浓度为高剂量组10%、中剂量组10%和低剂量组20%,作用时间确定为24h。3.2线粒体生物合成蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组SIRT1、PGC-1α、NRF1、Tfam 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 组 SIRT1、NRF1、Tfam 升高（P<0.01）,CORT+E 组 SIRT1 降低（P<0.05）,CORT+X（H）组PGC-1α 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+X（H）组 PGC-1α、Tfam 升高（P<0.05）,CORT+E+X（M）组 NRF1、Tfam 升高（P<0.01）。3.3突触重塑蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组GAP-43、SYN、PSD-95 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 各组 GAP-43、SYN 升高（P<0.01）,CORT+X（H）组 PSD-95 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 GAP-43、SYN、PSD-95 升高（P<0.01,P<0.05）。3.4 5-HT、DA及其受体mRNA含量:与CON组比较,CORT组、CORT+E组5-HT、DA、5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X（H）组 5-HT、DA 升高（P<0.05）,CORT+E 组 5-HT 降低（P<0.05）,CORT+X 的 H、M组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01）。与 CORT1+E 组比较,CORT+E+X（H）组 5-HT 升高（P<0.05）,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01,P<0.05）。4.第四部分4.1线粒体合成基因表达:模型各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组 SIRT1 mRNA、PGC-1αmRNA、AMPK-α1 mRNA 均升高（P<0.01）,中药6w组、西药及联合各组NRF1 mRNA升高（P<0.01）,西药3 w组、中药及联合各组Tfam mRNA表达均升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA、NRF1 mRNA 均升高（P<0.01）,西药 3 w 组 SIRT1 mRNA升高（P<0.01）。4.2突触微环境蛋白表达:模型各组NeuN、GFAP、VEGF较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,中药及联合各组NeuN、GFAP、VEGF均升高（P<0.01,P<0.05）,西药各组GFAP升高（P<0.01）,西药3 w组VEGF升高（P<0.01）。与中药组比较,西药各组GFAP 降低（P<0.05）,联合各组 GFAP 升高（P<0.01）,联合 3 w 组 VEGF 升高（P<0.05）。结论:1.慢性束缚应激3周时,动物模型符合肝郁脾虚型抑郁症标准,脑内海马CA1区神经元损伤,且随应激时间延长,损伤程度加重。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可不同程度减轻神经元损伤,改善抑郁样行为,中药的远期保护优势较西药明显,且以两者联合应用作用更为显着;2.抑郁模型大鼠脑内海马CA1区神经元突触超微结构破坏,线粒体损伤,突触重塑功能降低,与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成减少直接相关。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可动态调控该信号通路,促进海马神经元突触重塑,但二者作用的优势环节不同,西药在调节神经递质方面更具优势,而中药在改善线粒体功能方面更为明显,且中药的远期作用效果优于西药。3.抑郁症海马神经元突触微环境中星形胶质细胞、微血管内皮细胞及微血管基底膜损伤,与神经元突触重塑相关。中药醒脾解郁方可通过调控AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路增加线粒体生物合成,保护突触微环境,促进抑郁症神经重塑,作用较西药草酸艾司西酞普兰更具优势,且中西药联合应用效果显着。
王如芯[3]（2021）在《滋阴补阳方序贯对DOR患者辅助生殖助孕结局影响的临床观察》文中研究说明目的:观察滋阴补阳方序贯对卵巢储备功能减退（diminished ovarian reserve,DOR）患者行辅助生殖技术助孕结局的影响,探讨在DOR人群行辅助生殖技术助孕治疗中应用滋阴补阳方序贯的可行性和有效性。方法:1.对2016年1月-2020年4月在南京中医药大学附属医院行宫腔内夫精人工授精（IUI）的符合纳入标准的DOR患者共92周期进行回顾性分析。治疗方案的不同作为分组依据,观察组:中药+IUI组:诱导排卵+IUI联合滋阴补阳方序贯治疗;对照组:IUI组:常规进行诱导排卵+IUI。通过相关统计学分析,对比两组基础性激素、抗苗勒式管激素（AMH）、窦卵泡计数（AFC）、促性腺激素（Gn）总量、排卵数、扳机日内膜及妊娠率等。探讨在DOR患者行IUI中运用滋阴补阳方序贯的临床疗效。2.对2016年1月-2020年4月在南京中医药大学附属医院行体外受精-胚胎移植（IVF-ET）的符合纳入标准的DOR患者共179周期进行回顾性分析。治疗方案的不同作为分组依据,观察组:中药+IVF组:IVF-ET（拮抗剂方案）联合滋阴补阳方序贯治疗;对照组:IVF组:常规进行IVF-ET（拮抗剂方案）。通过相关统计学分析,对比两组基础性激素、抗苗勒式管激素（AMH）、窦卵泡计数（AFC）、促性腺激素（Gn）时间和总量、扳机日雌二醇（E2）、获卵数、MII卵数、受精率、卵裂率、可移植胚胎数、优质胚胎数、鲜胚移植率及妊娠率等。探讨在DOR患者行IVF-ET（拮抗剂方案）中运用滋阴补阳方序贯的临床疗效。结果:1.滋阴补阳方序贯对DOR患者行人工授精结局的影响:观察组促排卵过程中使用促性腺激素总量显着低于对照组,A型子宫内膜占比、排卵数、妊娠率及活产率均高于对照组,有统计学意义（P<0.05）;观察组子宫内膜厚度略低于对照组,差异无统计学意义（P>0.05）。2.滋阴补阳方序贯对DOR患者行体外受精-胚胎移植（拮抗剂方案）结局的影响:观察组扳机日E2水平、获卵数、MII卵数、卵裂率、可移植胚胎数、优质胚胎数均显着高于对照组,有统计学意义（P<0.05）;鲜胚移植率及临床妊娠率、活产率均优于对照组,无统计学意义（P>0.05）;观察组Gn总量及天数、受精率略高于对照组,无统计学意义（P>0.05）。结论:滋阴补阳方序贯在卵巢储备功能减退患者行辅助生殖助孕治疗前及过程中联合应用,在诱导排卵+人工授精中能够显着减少Gn用量,增加排卵数,改善子宫内膜形态,提高妊娠率;在体外受精-胚胎移植（拮抗剂方案）中应用,能够提升扳机日雌二醇水平,增加获卵数、成熟卵子数及胚胎数,提高胚胎质量及发育潜力,具有临床推广应用价值。
刘彩凤[4]（2020）在《软坚散结法治疗肝经循行路线结节性疾病的临床评价研究》文中认为1研究目的:1.1对中医软坚散结法或联合常规西医疗法治疗肝经循行路线结节性疾病（以甲状腺结节、乳腺增生症、子宫肌瘤三种疾病为例）的近况进行定量分析,为客观评价软坚散结法治疗常见肝经循行路线结节性疾病的疗效提供可靠的循证医学证据,提高软坚散结法治疗肝经循行路线常见结节性疾病的临床疗效。1.2对治疗肝经结节性疾病（甲状腺结节、乳腺增生症、子宫肌瘤）的中药复方进行用药规律分析,采用数据挖掘方法探索治疗每种疾病的高频用药、核心用药组合,发掘核心方剂,总结软坚散结法治疗每种疾病的临床运用规律。1.3探索甲状腺结节、乳腺增生症、子宫肌瘤三种疾病中的两种或三种疾病同时发生在相同患者的中医辨治规律。2研究方法:2.1 Meta 分析计算机检索CNKI、VIP、CBM、Wanfang、PubMed、Embase等数据库,收集自建库至2019年12月公开发表的软坚散结法或联合常规西医疗法治疗甲状腺结节、乳腺增生症、子宫肌瘤的临床随机对照试验（RCTs）。依据改良版Jadad评分量表评价文献质量,Revman5.3作为分析辅助工具,根据异质性结果选择相应的森林图模型展示分析结果,绘制漏斗图使纳入文献发表偏倚情况一目了然。2.2数据挖掘搜集2010年1月至2019年12月公开发表的软坚散结法治疗甲状腺结节、乳腺增生症、子宫肌瘤的中药复方,建立中药方剂药物稀疏矩阵表对符合纳入标准的文献提取数据,进行基础数据分析。应用Clementine12.0建立Apriori模型进行数据关联规则分析。应用IBM Statistic23软件进行R型聚类分析,挖掘软坚散结法治疗每种疾病的用药规律、常用药物组合、核心方剂,并挖掘新的有效方剂。3研究结果:3.1软坚散结中药复方治疗甲状腺结节、乳腺增生症、子宫肌瘤的meta分析结果（1）甲状腺结节:研究共纳入34篇RCTs,meta分析结果显示软坚散结方药或联合西药在提高临床总有效率、缩小甲状腺结节大小方面均优于西药治疗,均具有显着差异（P<0.05）。（2）乳腺增生症:研究共纳入40篇RCTs,meta分析结果显示软坚散结方药或联合西药在提高临床总有效率、改善乳腺增生结节大小、结节硬度、相关激素（E2、P）水平、乳房疼痛积分等方面均优于西药治疗,均具有显着差异（P<0.05）。（3）子宫肌瘤:研究共纳入29篇RCTs,meta分析结果显示软坚散结方药或联合西医疗法在提高临床总有效率、改善子宫肌瘤体积、相关激素（FSH、LH、E2、P）水平、乳房疼痛积分等方面均优于西医治疗,均具有显着差异（P<0.05）。3.2数据挖掘结果（1）甲状腺结节:共筛选处方96首,药物使用频次在50次以上的共5味,依据频次降序排列:夏枯草、浙贝母、柴胡、莪术、牡蛎。关联规则分析出的药物组合前3位依次是:夏枯草、郁金;莪术、浙贝、夏枯草;夏枯草、陈皮（莪术、浙贝母、牡蛎并列第3）。聚类分析得出的核心方:C1方:郁金、夏枯草、陈皮、甘草、茯苓、连翘;C2方:三棱、莪术、青皮;C3方:海藻、昆布、半夏、当归。C4方:浙贝母、牡蛎、玄参。（2）乳腺增生症:共筛选处方112首,药物使用频次在50次以上的共5味,依据频次降序排列:柴胡、香附、当归、白芍、浙贝母。关联规则分析出的药物组合前3位依次是:柴胡、香附;柴胡、当归;柴胡、白芍;聚类分析得出的核心方:C1方:三棱、莪术、青皮、王不留行、海藻、昆布、牡蛎;C2方:浙贝母、瓜蒌、穿山甲、夏枯草、延胡索、丹参;C3方:白术、茯苓、白芍、当归;C4方:枳壳、甘草、川芎、柴胡、陈皮、香附。（3）子宫肌瘤:共筛选处方70首,药物使用频次在35次以上的共2味,依据频次降序排列:莪术、三棱。关联规则分析出的药物组合前3位依次是:三棱、莪术;三棱、莪术、夏枯草;三棱、莪术、桃仁。聚类分析得出的核心方:C1方:三棱、莪术、香附、丹参;C2方:夏枯草、牛膝、牡蛎、海藻、昆布、荔枝核;C3方:鸡内金、山楂、黄芪、党参、白术;C4方:柴胡、白芍、土鳖虫、鳖甲、水蛭;C5方:桃仁、穿山甲、赤芍、川芎、当归、桂枝、茯苓、丹皮。4研究结论:4.1 Meta分析结论软坚散结法单独或联合西医疗法治疗肝经循行路线结节性疾病（甲状腺结节、乳腺增生症、子宫肌瘤）疗效确切,在改善病灶大小、硬度、总有效率、及相关激素水平等方面较单纯使用西医常规疗法有一定优势,并且不良反应少,相对安全。4.2数据挖掘结论治疗甲状腺结节临床用药以化痰散结药为主,配合理气药、化瘀药,夏枯草、浙贝母的使用率最高。核心处方以海藻玉壶汤、消瘰丸为主。可见人体上部甲状腺结节病理变化以痰凝为主,可伴血瘀和气滞,消瘿散结、化痰行气为主要治法。治疗乳腺增生症临床用药以疏肝理气药为主,配合养血活血药、化痰散结药,柴胡、香附使用率最高。核心处方以逍遥散、柴胡疏肝散为主。可见人体中部乳腺增生症病理变化以肝郁气滞为主,伴有血虚、血瘀、痰凝等特点,疏肝理气、养血柔肝为主要治法。治疗子宫肌瘤临床用药以活血破血消症药为主,莪术、三棱使用率最高。核心处方以桂枝茯苓丸、鳖甲煎丸为主。可见人体下部子宫肌瘤病理变化以血瘀为主,破血消症软坚散结为主要治法。若甲状腺结节、乳腺增生症、子宫肌瘤中的两种、或三种疾病同时出现在同一患者,可根据患者的整体表现判断患者以痰凝、气滞、血瘀中的何种病理变化为主,以此为处方用药的基本依据,病灶所在人体的上、中、下部位为辅助参考,研究结果显示治疗三种疾病的常用中药具有多靶点性,临床上可根据患者的病情情况灵活选择中药。
赵秀萍,朱秀娟[5]（2020）在《从经水出诸肾论治亚临床甲状腺功能减退引起的月经过少》文中指出月经过少属于一种常见的妇科月经失调症状,临床上常见的病因包括内分泌激素紊乱、宫腔操作术后内膜损伤、先天子宫发育畸形等。近年来临床研究发现,亚临床甲状腺功能减退（Subclinical Hypothyroidism,SCH）可引起女性内分泌功能紊乱出现月经量少、周期异常、不良妊娠结局甚至不孕症等情况。对于有临床症状及有生育要求的女性,临床上多给予左甲状腺素钠片口服治疗,可迅速降低促甲状腺激素（Thyroid-Stimulating Hormone,TSH）水平,但停药后易复发,治疗时间较长,且对月经量及其他临床症状改善的效果不佳。中医理论认为肾藏精,主生殖,为女性月经来潮及种子的物质基础。《傅青主女科》中指出"经水出诸肾"为临床治疗月经过少奠定了理论基础。现代中医理论将亚临床甲减病因归为脾肾阳虚,甚至各脏腑功能衰退。本文作者基于"经水出诸肾"理论,拟用温肾活血汤治疗亚临床甲减引起月经过少患者,临床上取得了较好的临床疗效。
房超[6]（2020）在《甲状腺乳头状癌侧颈区淋巴结转移与血脂水平关系的回顾性研究》文中指出目的通过设计单中心、回顾性、对照研究,按入组标准及排除标准建立研究队列,拟研究PTC侧颈区淋巴结转移的患者血脂的变化情况,探讨PTC侧颈区淋巴结转移与血脂水平是否存在相关关系。方法本研究收纳了 2018年收治于山东省立医院乳腺甲状腺外科行甲状腺单侧叶+峡部切除或甲状腺全切,同时行中央区和（或）侧颈区淋巴结清扫的甲状腺癌初发患者共200例,收集患者临床信息,及围术期临床资料,包括入组患者的基本情况,体格检查资料、甲状腺功能测定、各项血脂指标,甲状腺及颈部淋巴结超声结果,甲状腺及颈部淋巴结细针穿刺细胞学检查。依据患者淋巴结转移区域不同将200名患者分组分为侧颈区淋巴结转移组,中央区淋巴结转移组,通过STATAV15.0、medcalc V18统计软件进行资料分析,研究PTC侧颈区淋巴结转移的患者血脂水平。结果1.依据淋巴结转移区域不同行淋巴结转移区域分组,甲状腺乳头状癌侧颈区淋巴结转移组与中央区淋巴结转移组血脂存在变化。可观察到侧颈区淋巴结转移组TG显着高于中央区淋巴结转移组（0.04715）,HDL-C显着低于中央区淋巴结转移组（0.03871）。2.男性患者中甲状腺乳头状癌侧颈区淋巴结转移与血脂水平的相关性分析得到,侧颈区淋巴结转移组TG显着高于中央区淋巴结转移组（0.01881）,HDL-C显着低于中央区淋巴结转移组（0.0000）,而与TC、LDL-C等血脂指标未见明显相关性。3.在女性中未发现甲状腺乳头状癌侧颈区淋巴结转移与相关血脂指标存在相关性。结论1.通过观察甲状腺乳头状癌侧颈区淋巴结转移患者与中央区淋巴结转移患者各项血脂水平,依据淋巴结转移区域不同分组,观察分析分层后各组各项血脂指标。可观察到甲状腺乳头状癌侧颈区淋巴结转移与TG、HDL-C血脂指标存在相关性,侧颈区淋巴结转移组TG显着高于中央区淋巴结转移组、HDL-C显着减低,且其差异具有统计学意义。2.依据性别及淋巴结转移区域不同分组,观察分析分层后各组各项血脂指标。在男性中同样观察到甲状腺乳头状癌侧颈区淋巴结转移与TG、HDL-C血脂指标存在相关性,侧颈区淋巴结转移组TG显着高于中央区淋巴结转移组、HDL-C显着减低,且其差异具有统计学意义。3.依据性别及淋巴结转移区域不同分组,观察分析分层后各组各项血脂指标。在女性中未发现甲状腺乳头状癌侧颈区淋巴结转移与相关血脂指标存在相关性。
林栋[7]（2020）在《TSH通过TSHR介导的线粒体凋亡加重糖尿病视网膜病变》文中进行了进一步梳理研究目的:糖尿病视网膜病（diabeticretinopathy,DR）是常见且严重危害生活质量的糖尿病慢性并发症之一,其早期特征性病理改变为高血糖引起的视网膜微血管周细胞（pericytes,PCs）凋亡。研究显示血清促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）水平与DR存在关联,并可能是DR的独立危险因素之一,然而这一观点尚未得到一致认可,且其潜在作用机制尚未阐明。本研究旨在探讨TSH水平是否与糖尿病患者DR患病率相关,以及TSH在DR中的作用,并初步阐明其潜在作用机制。研究方法:为探讨TSH与DR的相关关系及其作用机制,本研究拟从整体、细胞及分子三个层面展开。第一部分临床研究1.研究对象:本研究中的研究人群为2018.01至2019.07于北京医院内分泌与代谢病科住院治疗的成年2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者。2.资料收集:我们收集整理了 1,121例患者的临床资料,包括患者性别、年龄、糖尿病病程、用药史等,及身体质量指数（body mass index,BMI）、血压、血脂、血糖、甲状腺功能、糖化血红蛋白（glycated hemoglobin Alc,HbA1c）、眼底成像等相关辅助检查结果。根据纳入标准进行严格筛选后,共纳入符合研究标准的365例DR患者及633例非DR患者。3.统计分析:3.1以是否患DR进行分组,采用非正态Mann-Whitney u检验比较两组之间基线临床资料中连续变量及分类变量之间的差异;采用卡方检验比较两组间二分类变量之间的差异。双侧检验p<0.05可认为组间差异具有统计学意义。3.2所纳入的患者游离三碘甲状腺原氨酸及游离甲状腺素均在正常参考值范围内,以血清TSH水平进行分层,将研究对象分为4组,即TSH 0-0.35μIU/ml;TSH 0.35-2.49 μ IU/ml;TSH 2.49-5.55 μ IU/ml 以及 TSH>5.55 μ IU/ml 组。采用卡方检验分析各组TSH水平与DR患病率及DR严重程度是否存在差异。双侧检验p<0.05可认为组间差异具有统计学意义。3.3采用单因素及多因素Logistic回归分析探讨血清TSH水平与DR的相关关系。第二部分体外研究1.为验证葡萄糖刺激对人视网膜微血管PCs的影响,我们体外培养人视网膜微血管周细胞HRMVPC-immortalized细胞系,给予不同浓度葡萄糖（0、10、20、30 mM）刺激24 h,观察不同葡萄糖浓度孵育对该细胞系细胞凋亡的影响。1.1 western blot观察Bcl-2家族蛋白Bcl-2及Bax表达水平。1.2以30 mM葡萄糖作为后续实验处理浓度,采用Annexin V-FITC/PI流式细胞学检测及TUNEL染色检测细胞凋亡率。1.3 MitoSOXTM Red染色观察细胞线粒体内活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）簇集水平。1.4 JC-1染色,共聚焦显微镜下观察线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）水平。1.5丙二醛（malondialdehyde,MDA）检测试剂盒检测细胞脂质过氧化损伤水平。1.6化学发光法检测细胞ATP合成水平。1.7 western blot观察高葡萄糖刺激后线粒体凋亡关键蛋白cleaved-caspase 9、cleaved-caspase 3,以及促凋亡蛋白P53、PDCD 5的表达水平。2.为探讨TSH对高葡萄糖诱导的PCs凋亡的影响,我们在高葡萄糖刺激的基础上,给予不同浓度（0、1、2、4μM）的牛TSH（bovine TSH,bTSH）刺激24 h,采用上述检测方法检测bTSH对高葡萄糖刺激所诱导的细胞凋亡及线粒体凋亡通路的影响。3.TSH需与细胞膜表面的特异性受体结合方能发挥其生物学效应。为验证PCs是否表达TSH受体（TSH-receptor,TSHR）,我们以人甲状腺滤泡上皮细胞系（Nthy-ori 3-1）作为阳性对照,采用western blot从蛋白水平检测TSHR表达,采用免疫荧光观察其在细胞中的定位,采用PCR从mRNA转录水平检测其表达。4.为进一步证实PCs所表达的TSHR为具有生物学活性的受体,我们以中国仓鼠卵巢癌细胞系（Chinese hamster ovarian cancer cell line,CHO）作为阴性对照（不表达TSHR）,给予细胞内源性磷酸二酯酶抑制剂异丁基甲基黄嘌呤（isobutylmethylxanthine,IBMX）预处理30 min后,分别给予bTSH（2μM）及腺苷酸环化酶激活剂Forskolin（50μM）处理1h,采用酶联免疫吸附法检测刺激后细胞中cAMP水平。5.TSHR小干扰RNA（si-RNA）转染细胞后,western blot检测TSHR表达水平,明确转染效率。同时检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved-caspase 9、cleaved-caspase 3,及促凋亡蛋白P53、PDCD 5的表达水平,明确TSHR是否参与TSH促凋亡过程。本研究结果如下:1.血清TSH水平为DR的独立危险因素:1.1与非DR组相比,DR组的女性患者比例更高（38.36%vs.31.12%,p=0.02）、年龄更大（61年vs.59年,p=0.001）。此外,我们观察到,DR组的糖尿病病程（16年 vs.10 年,p<0.001）、收缩压（134 mmHgvs.131 mmHg,p=0.001）、HbAlc水平（8.90%vs.8.60%,p=0.032）和 TSH 水平（2.54 IU/L vs.1.47 IU/L,p<0.001）均显着高于非DR组。而两组之间BMI,舒张压,血清脂质-脂蛋白水平,吸烟和饮酒史等无显着差异（p≥0.05）。1.2血清TSH水平不同层级之间DR患病率存在显着性差异（8.3%、25.5%、64.4%及95.8%,p<0.001）,提示TSH水平与DR发生风险相关。1.3在校正年龄、性别、糖尿病病程、血压及HbAlc等混杂因素的影响后,血清TSH水平仍与DR患病率呈正相关关系,OR=2.294,95%CI[1.925-2.733],p<0.001。1.4血清TSH水平分层间DR严重程度无显着差异（0%、5.1%、8.8%及4.3%,p=0.556）,本研究未发现TSH与DR严重程度之间存在相关性。2.葡萄糖刺激诱导细胞发生凋亡:western blot检测显示Bcl-2家族蛋白中Bcl-2表达下调、Bax表达上调,Bax/Bcl-2比值升高（p<0.05）,且呈剂量依赖性。同时,Annexin V-FITC/PI流式细胞学检测及TUNEL染色均显示高葡萄糖（30 mM）组细胞凋亡率升高,证实葡萄糖刺激可呈剂量依赖性促进细胞凋亡的发生。3.高葡萄糖刺激激活线粒体凋亡通路:高葡萄糖刺激导致细胞线粒体内ROS簇集增加,MMP下降（p<0.05）。同时MDA水平升高,ATP合成下降（p<0.05）。证实高葡萄糖刺激可引起线粒体结构及功能损伤。同时,高葡萄糖刺激可上调线粒体凋亡相关蛋白cleaved-caspase 9、cleaved-caspase 3,及促凋亡蛋白 P53、PDCD 5 的表达水平（p<0.05）。4.bTSH通过激活线粒体凋亡通路加剧高葡萄糖诱导的细胞凋亡:在高葡萄糖刺激的基础上给予bTSH刺激24 h后,PCs中Bcl-2表达相比于高葡萄组下调、Bax表达上调,Bax/Bcl-2比值进一步升高（p<0.05）,且细胞凋亡率进一步升高,同时,bTSH刺激还可进一步加剧线粒体结构及功能损伤,并上调线粒体凋亡相关蛋白的表达水平（p<0.05）。表明bTSH可进一步加重高葡萄糖诱导的细胞线粒体凋亡。5.人视网膜微血管PCs表达具有生物学活性的TSHR:western blot及PCR分别从蛋白及mRNA转录水平证实PCs稳定表达TSHR。此外,Forskolin及bTSH刺激均可使PCs中cAMP水平较前显着升高（p<0.05）,在阴性对照细胞中,Forskolin刺激后,细胞中cAMP水平升高（p<0.05）,而bTSH刺激后细胞中cAMP水平较自身对照组无明显变化（p≥0.05）。表明PCs表达具有生物学效应的TSHR。6.TSHR参与调节TSH的促凋亡过程:采用si-RNA转染下调TSHR的表达后,细胞可对抗TSH的促凋亡作用。由此我们推断TSHR在TSH诱导的PCs线粒体凋亡中发挥不可或缺的作用,即TSH对PCs的促凋亡作用是TSHR依赖性的。结论:1.T2DM患者DM病程、HbAlc水平及血清TSH水平均为DR的独立危险因素。2.T2DM患者血清TSH水平与DR患病率呈正相关关系,而与PDR的患病率无明显相关关系,即TSH水平与DR的严重程度不相关。3.高葡萄糖刺激可诱导人视网膜微血管PCs发生线粒体凋亡。4.TSH可进一步加重高葡萄糖诱导的细胞凋亡。5.PCs稳定表达具有生物学效应的TSHR,而TSH可通过作用于TSHR激活PCs线粒体凋亡通路,即TSH可通过激活TSHR依赖的线粒体凋亡通路进一步加重高葡萄糖所诱导的PCs内源性细胞凋亡。
李玉梅[8]（2020）在《亚甲康Ⅰ号方治疗亚急性甲状腺炎（热毒壅盛证）的临床观察及对SOD的影响》文中指出目的:本研究以亚甲康Ⅰ号方为研究药物,观察其治疗亚急性甲状腺炎（热毒壅盛证）的临床疗效及对SOD的影响,为临床应用提供理论依据。方法:收集符合受试要求的76例亚甲炎患者,应用随机分组法分为两组,治疗组（38例）以亚甲康Ⅰ号方免煎颗粒治疗,对照组（38例）以双氯芬酸钠缓释胶囊治疗;临床试验4周后,观察两组治疗前后临床症状与体征、中医证候积分、血沉（ESR）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清甲状腺素（TSH、FT3、FT4）及相关安全性指标（血常规、肝肾功能等）的变化,通过其症状、实验指标等变化来评判其临床疗效及其副作用,采用统计学软件SPSS25.0进行分析。结果:1.TSH、FT3、FT4比较:治疗后两组患者的TSH、FT3、FT4值均较前明显改善（P<0.05）,治疗组的改善程度明显优于对照组（P<0.05）。2.血沉比较:两组患者治疗后的血沉均较前明显降低（P<0.05）,治疗组血沉改善度明显优于对照组（P<0.05）。3.超氧化物歧化酶的比较:治疗后两组患者的SOD均明显提升（P<0.05）,治疗组SOD的提升程度明显优于对照组（P<0.05）。4.中医症候疗效比较:两组患者治疗后,治疗组中医症候的总有效率为91.89%,对照组为81.08%,经统计分析Z=-2.554,P<0.05,差异有统计学意义,即治疗组的中医症候疗效明显优于对照组。5.总疗效比较:两组患者治疗后,治疗组、对照组的总有效率分别为89.19%、78.38%,经统计分析,治疗组的总疗效明显优于对照组（P<0.05）。6.中医症候积分比较:两组患者治疗后中医症候积分较前均明显降低（P<0.05）,治疗组中医症候降低的程度明显优于对照组（P<0.05）。7.安全性指标的比较:两组的安全性指标治疗前后无明显变化,皆在正常范围内。结论:1.亚甲康Ⅰ号方可明显改善亚急性甲状腺炎（热毒壅盛证）患者的临床症状,临床使用未见不良反应,值得进一步推广应用。2.亚甲康Ⅰ号方对于热毒壅盛型亚急性甲状腺炎患者的疗效显着,可提升TSH、血清SOD,降低FT3、FT4及ESR值。
赵晓倩[9]（2019）在《项七针治疗原发性甲状腺功能减退症疗效观察》文中研究表明目的:观察“项七针”治疗原发性甲状腺功能减退症的临床疗效。方法:将60例原发性甲减患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予“项七针”结合口服左甲状腺素钠片治疗,对照组单纯口服左甲状腺素钠片。比较两组治疗前后的甲状腺功能及证候评分变化情况,并进行疗效评价。结果:治疗组总有效率为92.9%,对照组总有效率为82.8%,差异有统计学意义（P<0.05）。两组均能改善甲状腺功能和症状,两组组内比较治疗前后具有显着性差异（P<0.05）,组间比较治疗组疗效优于对照组,其差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:在两组均服用左甲状腺素钠片的基础上,针刺“项七针”对甲状腺功能起到良好的调节作用。
金颖[10]（2019）在《基于脂肪能量代谢探讨背俞穴埋线对OVX大鼠肥胖的作用机制》文中研究表明目的:探究肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线对脂肪组织能量代谢的影响,阐述肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线防治围绝经期肥胖症的疗效机制,为临床应用背俞穴埋线法防治围绝经期肥胖提供理论基础。材料与方法:1.动物分组与造模:将体重（220±10）g的48只8周龄雌性SD大鼠分为4组,分别为空白对照组、假手术组、OVX模型组、埋线治疗组,每组12只大鼠,于辽宁中医药大学动物中心喂养,饲养温度为恒温20-24℃,湿度40%-70%。OVX模型组与埋线治疗组大鼠应用切除双侧卵巢切除法建立围绝经期模型,假手术组仅切除卵巢旁脂肪团。整个实验过程符合《关于善待实验动物的指导性意见》规定,实验方案通过辽宁中医药大学伦理审查委员会审核。2.干预方法:OVX术后大鼠恢复10天,埋线组大鼠应用肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线法干预,穴位定位参照《实验针灸学》,结合比较解剖学进行定位。埋线时采用7号埋线针,4号埋线用羊肠线,长度为0.2-0.3cm,刺入穴位内0.5-0.6cm,每10天一次,共进行8次。其余组大鼠仅捆绑于固定器中相同时间,不做埋线处理。整个实验过程所有动物自由进食、饮水,光照:黑暗=12h:12h。饲料采用SPF级大小鼠饲料。3.指标检测:3.1实验一:记录实验过程中各组大鼠摄食量、体重变化,实验结束后处死前空腹12小时,麻醉后准确测量大鼠体长、腹围,计算Lee’s指数,剥离大鼠子宫、腹股沟sWAT、肾周vWAT、肩胛部BAT,计算子宫指数及WAT、BAT重量百分比;取大鼠血清,全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂四项;Elisa方法检测血清E2、FSH、LH、LEP及ADP水平;3.2实验二:取大鼠肩胛BAT,用于分子生物学方法检测的组织迅速放入液氮,用于组织学染色的组织置于多聚甲醛中固定。HE染色镜下观察各组大鼠BAT形态结构;免疫组织化学染色定位检测各组大鼠BAT内UCP1蛋白表达;Elisa方法测定各组大鼠BAT内cAMP含量;qRT-PCR方法检测各组大鼠BAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1mRNA表达;Western Blotting方法测定各组大鼠BAT内PKA、p-CREB/CREB、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达;3.3实验三:取大鼠腹股沟sWAT,用于分子生物学方法检测的组织迅速放入液氮,用于组织学染色的组织置于多聚甲醛中固定。HE染色镜下观察各组大鼠WAT形态结构;免疫组织化学染色定位检测各组大鼠WAT内UCP1蛋白表达;Elisa方法测定各组大鼠WAT内cAMP含量;qRT-PCR方法检测各组大鼠WAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达;Western Blotting方法测定各组大鼠WAT内PKA、p-CREB/CREB、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达。4.统计学分析:所有统计学资料采用SPSS 18.0统计软件进行分析处理。计量资料以?X±s表示,数据统计组间比较采用独立样本t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.实验一:1.1各组大鼠子宫重量及血清E2、FSH、LH水平Elisa检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠子宫萎缩,子宫湿重与子宫指数减少,血清E2水平降低,FSH、LH水平升高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;与OVX组大鼠比较,埋线组大鼠子宫湿重与子宫指数,血清E2水平上升,促性腺激素水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;1.2各组大鼠肥胖相关指标检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠摄食增加,体重、Lee’s指数升高,腹围增大,各部位脂肪重量及WAT重量百分比增加（P<0.05,P<0.001）,血脂四项检测结果显示OVX组大鼠血清TC、TG、LDL水平上升,HDL水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;与OVX组大鼠比较,埋线组大鼠摄食量减少,体重、Lee’s指数降低,腹围减小,各部位脂肪重量WAT重量百分比减低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）,血脂四项显示穴位埋线组大鼠血清TG、LDL水平下降,HDL水平上升,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;1.3各组大鼠血清脂肪因子含量Elisa检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠血清LEP水平提高（P<0.001）,ADP水平降低（P<0.001）;穴位埋线组大鼠血清LEP水平降低（P<0.001）,ADP水平升高（P<0.001）;空白组与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;2.实验二:2.1各组大鼠BAT HE染色及UCP1免疫组织组织化学染色结果显示:HE染色显微镜下观察,与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠BAT内棕色脂肪细胞排列紊乱,体积增大,免疫组织化学染色结果显示UCP1阳性染色显着减少（P<0.001）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠脂肪细胞变小,UCP1免疫组织化学染色阳性率提高（P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;2.2各组大鼠BAT cAMP含量Elisa检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠BAT内cAMP含量减少,差异具有统计学意义（P<0.001）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠BAT内cAMP含量增加,差异具有统计学意义（P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;2.3各组大鼠BAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达qRT-PCR检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠BAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达减少,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠BAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;2.4各组大鼠BAT内PKA、p-CREB/CREB、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达Western Blotting检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠BAT内PKA、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达减少,p-CREB/CREB比值降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠BAT内PKA、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达增加,p-CREB/CREB比值增高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;3.实验三:3.1各组大鼠WAT HE染色及UCP1免疫组织组织化学染色结果显示:HE染色显微镜下观察,空白组大鼠与假手术组大鼠WAT内脂肪细胞大小、形态、排列正常,免疫组织化学染色显示UCP1固有表达均较少,各项指标组间均无明显差异（P>0.05）;与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠WAT内脂肪细胞排列紊乱,体积增大（P<0.001）,免疫组织化学染色结果显示UCP1阳性染色显着减少（P<0.05）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠脂肪细胞变小,UCP1免疫组织化学染色阳性率提高（P<0.001）;3.2各组大鼠WAT cAMP含量Elisa检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠WAT内cAMP含量减少,差异具有统计学意义（P<0.001）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠白色脂肪组织内cAMP含量增加,差异具有统计学意义（P<0.001）;空白组与假手术组大鼠各项指标与明显差异（P>0.05）;3.3各组大鼠WAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达qRT-PCR检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠WAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达减少,差异具有统计学意义（P<0.05）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠WAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达增加,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;3.4各组大鼠WAT内PKA、p-CREB/CREB、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达Western Blotting检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠WAT内PKA、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达减少,p-CREB/CREB比值降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠WAT内PKA、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达增加,p-CREB/CREB比值增高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）。结论:1.肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线能够一定程度上缓解围绝经期生殖激素骤变的情况,改善肥胖相关指标;2.肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线通过改善生殖激素水平,激活BAT与WAT内cAMP/PKA信号通路,促进下游CREB磷酸化,增加PPARγ、PGC1表达,提高组织内UCP1含量,提高BAT能量代谢,促进WAT棕色化,从而加强脂肪组织能量代谢,起到防治围绝经期肥胖的作用。
二、促甲状腺激素释放激素研究近况（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、促甲状腺激素释放激素研究近况（论文提纲范文）
（1）不同中医证型肥胖患者和血清促甲状腺激素水平的关系及相关因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 肥胖的中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 抑郁症现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 抑郁症中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 1. 抑郁症病理机制中的线粒体损伤 |
| 2. 线粒体能量代谢障碍与突触可塑性损伤 |
| 3. 线粒体生物合成异常与抑郁症神经元突触重塑 |
| 4. 从“脾”论治抑郁症或成为中医治疗的新途径 |
| 参考文献 |
| 实验一 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠行为学及海马神经元损伤的保护作用研究 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α介导的线粒体生物合成研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨醒脾解郁方含药血清对皮质酮诱导海马神经元损伤突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨突触微环境对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响及醒脾解郁方干预效应 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 结语 |
| 一、研究总结 |
| 二、初步结论 |
| 三、存在不足 |
| 四、创新点 |
| 五、展望 |
| 第四部分 附录 |
| 附录1: 致谢 |
| 附录2 攻读学位期间发表的学术论文及参与课题情况 |
| 附录3 个人简历 |
（3）滋阴补阳方序贯对DOR患者辅助生殖助孕结局影响的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医学对卵巢储备功能减退的研究 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 中医治疗 |
| 2 西医学对卵巢储备功能减退的研究 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 相关概念 |
| 2.3 病因研究 |
| 2.4 机制研究 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 临床表现 |
| 2.7 治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究内容 |
| 2.1 滋阴补阳方序贯对DOR患者行人工授精结局的影响 |
| 2.2 滋阴补阳方序贯对DOR患者行体外受精-胚胎移植(拮抗剂方案)结局的影响 |
| 3 治疗方法 |
| 3.1 滋阴补阳方序贯 |
| 3.2 IUI |
| 3.3 IVF(拮抗剂方案) |
| 3.4 分组 |
| 3.5 试验药物 |
| 4 观察指标 |
| 4.1 中药+IUI组、IUI组观察指标 |
| 4.2 中药+IVF组、IVF组观察指标 |
| 5 统计学方法 |
| 6 研究结果 |
| 6.1 滋阴补阳方序贯对DOR患者行人工授精结局的影响 |
| 6.2 滋阴补阳方序贯对DOR患者行体外受精-胚胎移植(拮抗剂方案)的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 立论依据 |
| 1.1 辅助生殖技术在卵巢储备功能减退人群中的应用 |
| 1.2 滋阴补阳方改善卵巢储备功能理论依据 |
| 2 疗效分析 |
| 2.1 滋阴补阳方序贯对DOR患者行人工授精结局的影响 |
| 2.2 滋阴补阳方序贯对DOR患者行体外受精-胚胎移植(拮抗剂方案)的影响 |
| 3 不足与展望 |
| 4 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）软坚散结法治疗肝经循行路线结节性疾病的临床评价研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 循证医学和数据挖掘相关概念及应用现状 |
| 参考文献 |
| 综述二 软坚散结法治疗肝经循行路线结节性疾病现状 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 基于Meta分析的软坚散结法治疗肝经循行路线结节性疾病临床疗效评价研究 |
| 研究一 软坚散结法治疗甲状腺结节的Meta分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究二 软坚散结法治疗乳腺增生症的Meta分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究三 软坚散结法治疗子宫肌瘤的Meta分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于数据挖掘的肝经循行路线结节性疾病组方配伍规律的研究 |
| 研究一 软坚散结法治疗甲状腺结节的用药规律研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究二 软坚散结法治疗乳腺增生症的用药规律研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究三 软坚散结法治疗子宫肌瘤的用药规律研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 结论 |
| 附录 |
| 创新点与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）从经水出诸肾论治亚临床甲状腺功能减退引起的月经过少（论文提纲范文）
| 1 中医理论渊源 |
| 1.1 何为“经水出诸肾” |
| 1.2 中医对月经过少的认识 |
| 1.2.1 补肾活血 |
| 1.2.2 补肾疏肝 |
| 1.2.3 补肾健脾 |
| 1.2.4 补肾调周 |
| 1.3 中医对亚临床甲减的认识 |
| 2 西医理论基础 |
| 2.1 亚临床甲减与性激素 |
| 2.2 亚临床甲减治疗近况 |
| 3 病案分析 |
| 4 讨论 |
（6）甲状腺乳头状癌侧颈区淋巴结转移与血脂水平关系的回顾性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）TSH通过TSHR介导的线粒体凋亡加重糖尿病视网膜病变（论文提纲范文）
| 英文符号缩略表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 2型糖尿病患者血清促甲状腺激素水平与糖尿病视网膜病变相关性研究 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究对象及研究方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 1. 研究对象临床基线资料比较 |
| 2. 血清TSH水平与T2DM患者的DR发生发展相关 |
| 3. 不同TSH水平分层与DR严重程度不相关 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 小结 |
| 第二部分 TSH加重高葡萄糖诱导周细胞凋亡的潜在机制研究 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 实验材料及方法 |
| 1. 主要仪器及耗材 |
| 2. 主要试剂 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 统计学分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 1. 葡萄糖可诱导人视网膜PCs发生线粒体凋亡 |
| 2. bTSH通过激活线粒体凋亡通路进一步加重高葡萄糖诱导的PCs凋亡 |
| 3. 人视网膜微循环PCs表达具有生物学活性的TSHR |
| 4. bTSH通过THSR依赖性途径影响细胞凋亡 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 小结 |
| 结论 |
| 创新性与局限性 |
| 参考文献 |
| 论文综述 血清促甲状腺激素与糖尿病微血管并发症相关性研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）亚甲康Ⅰ号方治疗亚急性甲状腺炎（热毒壅盛证）的临床观察及对SOD的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 病例来源 |
| 2 病例选择 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 剔除标准 |
| 2.5 脱落标准 |
| 2.6 脱落、失访病例处理方法 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 样本量计算 |
| 3.2 分组方法 |
| 3.3 治疗方案 |
| 4 指标的检测 |
| 4.1 基础项目 |
| 4.2 疗效性指标 |
| 4.3 疗效评判标准 |
| 4.4 安全性指标 |
| 4.5 安全性评价 |
| 5 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 一般情况比较 |
| 1.1 性别比较 |
| 1.2 年龄比较 |
| 2 治疗前两组的比较 |
| 2.1 治疗前TSH、FT3、FT4的比较 |
| 2.2 治疗前血沉的比较 |
| 2.3 治疗前超氧化物歧化酶的比较 |
| 2.4 治疗前中医症候积分的比较 |
| 3 治疗后两组的比较 |
| 3.1 治疗后两组TSH、FT3、FT4的组内、组间比较 |
| 3.2 治疗后两组血沉组内、组间比较 |
| 3.3 治疗后两组SOD组内、组间比较 |
| 3.4 治疗后两组中医症候积分的组内、组间比较 |
| 4 两组疗效比较 |
| 4.1 两组中医症候疗效比较 |
| 4.2 两组总疗效比较 |
| 5 安全性评价 |
| 讨论 |
| 1 亚甲炎的西医认识 |
| 2 亚甲炎的中医认识 |
| 3 SOD与亚甲炎的关系探讨 |
| 4 中药抗氧化作用的认可 |
| 5 血沉与亚甲炎的关系探讨 |
| 6 导师治疗热毒壅盛型亚甲炎的理论探讨 |
| 6.1 热毒壅盛形成的机理探讨 |
| 6.2 亚甲康Ⅰ号方方解 |
| 6.3 亚甲康Ⅰ号方中的药对应用 |
| 6.4 亚甲康Ⅰ号方单味药药理分析 |
| 7 结果分析 |
| 7.1 亚甲康Ⅰ号方对亚甲炎患者总疗效分析 |
| 7.2 亚甲康Ⅰ号方对亚甲炎患者中医症候积分及中医症候疗效分析 |
| 7.3 亚甲康Ⅰ号方对亚甲炎患者TSH、FT3、FT4分析 |
| 7.4 亚甲康Ⅰ号方对亚甲炎患者血沉分析 |
| 7.5 亚甲康Ⅰ号方对亚甲炎患者SOD分析 |
| 7.6 安全性分析 |
| 8 结论 |
| 9 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 亚急性甲状腺炎的中西医研究进展 |
| 1 西医对亚急性甲状腺炎的研究进展 |
| 2 中医对亚急性甲状腺炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（9）项七针治疗原发性甲状腺功能减退症疗效观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、临床资料 |
| (一)诊断标准 |
| (二)选择标准 |
| (三)一般资料 |
| 二、研究方法 |
| (一)分组方法 |
| (二)治疗方法 |
| (三)观察指标 |
| (四)疗效标准 |
| (五)统计学处理 |
| 三、研究结果 |
| (一)总疗效比较(见表 3、图 1) |
| (二)证候评分比较 |
| (三)甲状腺功能评定比较 |
| (四)安全性评价 |
| 讨论 |
| 一、中医学对原发性甲状腺功能减退症的认识 |
| (一)病因病机 |
| (二)治疗方法 |
| 二、西医学对原发性甲减的认识 |
| (一)原发性甲状腺功能减退症的病因 |
| (二)下丘脑—垂体—甲状腺轴平衡机制 |
| (三)治疗方法 |
| 三、组方分析 |
| (一)组方理论依据 |
| (二)组方各穴主治分析 |
| 四、结果分析与机制探讨 |
| (一)结果分析 |
| (二)机制探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗原发性甲状腺功能减退症临床研究概况 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）基于脂肪能量代谢探讨背俞穴埋线对OVX大鼠肥胖的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一:背俞穴埋线对OVX大鼠肥胖相关指标的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二:背俞穴埋线对OVX大鼠BAT能量代谢的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三:背俞穴埋线对OVX大鼠WAT棕色化的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一:中医学对围绝经期肥胖的认识 |
| 综述二:西医学对围绝经期肥胖的认识 |
| 综述三:针灸减肥机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、促甲状腺激素释放激素研究近况（论文参考文献）
- [1]不同中医证型肥胖患者和血清促甲状腺激素水平的关系及相关因素分析[D]. 王瑛璐. 辽宁中医药大学, 2021
- [2]基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响[D]. 任非非. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]滋阴补阳方序贯对DOR患者辅助生殖助孕结局影响的临床观察[D]. 王如芯. 南京中医药大学, 2021(01)
- [4]软坚散结法治疗肝经循行路线结节性疾病的临床评价研究[D]. 刘彩凤. 中国中医科学院, 2020(01)
- [5]从经水出诸肾论治亚临床甲状腺功能减退引起的月经过少[J]. 赵秀萍,朱秀娟. 中医临床研究, 2020(15)
- [6]甲状腺乳头状癌侧颈区淋巴结转移与血脂水平关系的回顾性研究[D]. 房超. 山东大学, 2020(02)
- [7]TSH通过TSHR介导的线粒体凋亡加重糖尿病视网膜病变[D]. 林栋. 北京协和医学院, 2020(05)
- [8]亚甲康Ⅰ号方治疗亚急性甲状腺炎（热毒壅盛证）的临床观察及对SOD的影响[D]. 李玉梅. 甘肃中医药大学, 2020(12)
- [9]项七针治疗原发性甲状腺功能减退症疗效观察[D]. 赵晓倩. 山东中医药大学, 2019(06)
- [10]基于脂肪能量代谢探讨背俞穴埋线对OVX大鼠肥胖的作用机制[D]. 金颖. 辽宁中医药大学, 2019(01)