一、饮食、营养素与结肠癌——基于全人群的病例-对照研究（论文文献综述）
孙晓琨[1]（2021）在《近四十年来我国消化系统癌症的发病状况及其危险因素研究》文中研究指明
朱思睿,种菲菲,许红霞[2]（2021）在《膳食炎症指数与代谢性疾病关系的研究进展》文中进行了进一步梳理系统性慢性炎症在糖尿病、非酒精性脂肪肝、肿瘤等代谢性疾病的发生、发展过程中扮演了重要角色,而膳食是调节机体炎症状态的重要因素之一。膳食炎症指数（DII）是近年发展起来的一种评估个体膳食的炎性潜能的工具,其与代谢性疾病的关系研究资料日益增多。DII基于1950-2014年发表的关于膳食成分与炎症相关的文献,根据膳食成分对6个炎性分子标志物:IL?1β、IL?4、IL?6、IL?10、TNF?α和C反应蛋白的影响对文献评分,并依据建立的一个来自四大洲11个代表性国家和地区的全球性食物和营养素比较数据库,衡量个体膳食中45种促炎或抗炎食物组分的摄入水平,获得个体最终DII评分。本文就DII的建立、计分方法及其与心血管代谢性疾病、糖尿病、肿瘤等常见代谢性疾病的关系研究进展进行综述。
杨欢[3]（2021）在《复合维生素和矿物质补充对恶性肿瘤及心脑血管疾病风险的影响：中国林县食管上皮细胞重度增生人群营养干预研究》文中研究表明研究目的:通过对中国林县食管上皮重度增生人群（以下简称重增人群）营养干预试验（Nutrition Intervention Trial,NIT）队列的35年随访数据资料的分析,调查该人群的恶性肿瘤与心脑血管疾病负担,并探索复合维生素与矿物质补充与该人群恶性肿瘤与心脑血管疾病风险之间的关系。研究方法:林县重增人群营养干预试验是一项随机、双盲、安慰剂对照试验。选取3318名40-69岁食管鳞状上皮重度增生受试者,进行为期6年的营养素和相应安慰剂干预,并前瞻性随访受试者恶性肿瘤发病和全死因死亡情况。按性别、年龄（以55岁为界）对受试者进行分层,计算恶性肿瘤的发病率/死亡率和心脑血管疾病死亡率。研究对象恶性肿瘤发病、死亡和心脑血管疾病死亡的风险比及95%置信区间使用COX风险比例回归模型进行估计。研究结果:（1）恶性肿瘤发病/死亡与心脑血管疾病死亡情况分析:随访期间,恶性肿瘤发病共计1304例,累积发病率为2276.93/10万。研究人群恶性肿瘤发病顺位前3位分别为食管癌、贲门癌、非贲门胃癌,占全部恶性肿瘤发病的86.4%。死因顺位前三位分别为恶性肿瘤、脑血管病、心血管疾病,累积死亡率分别为1782.64/10万、1169.31/10万、962.21/10万,占全部死因的比例达88.3%;而食管癌、贲门癌、非贲门胃癌占据恶性肿瘤死因顺位前三位,占总恶性肿瘤死亡的85.1%。不论是恶性肿瘤发病率还是全死因死亡率,都存在男性高于女性、高龄组（年龄≥55岁人群）高于低龄组（年龄<55岁人群）的差异（P<0.05）。在随访期间,恶性肿瘤的发病趋势于随访的第3年至第6年出现发病高峰,其余时间保持平稳趋势,而恶性肿瘤死亡和心脑血管疾病死亡情况总体呈上升趋势。（2）营养干预与恶性肿瘤及心脑血管疾病风险:近35年的随访结果表明,复合维生素与矿物质干预对总人群的恶性肿瘤发病和全死因死亡风险没有保护作用。在年龄<55岁的受试者中,营养干预使其心血管疾病死亡风险降低24%,差异具有统计学意义（HR=0.81,95%CI:0.67-0.99）;同时,营养干预可以降低55岁及以上男性的心血管疾病和脑血管疾病长期死亡风险（HR心血管疾病=0.62,95%CI:0.45-0.84;HR脑血管疾病=0.74,95%CI:0.55-0.99）。未观察到营养干预对不同年龄段女性恶性肿瘤及心脑血管疾病风险的保护作用。研究结论:（1）以食管癌为主的上消化道肿瘤是林县重增人群的优势癌种。除恶性肿瘤之外,心血管疾病和脑血管疾病也是造成该人群死亡的主要原因。该人群恶性肿瘤、心血管疾病和脑血管疾病死亡率呈逐年上升趋势,提示该人群中可能存在与恶性肿瘤和心脑血管疾病相关的长期危险因素。（2）服用复合维生素和矿物质并不能降低重增人群总的长期恶性肿瘤发病、死亡与心脑血管疾病死亡风险,但可以降低55岁及以上男性的心脑血管疾病死亡风险,提示年龄和性别可能是影响营养干预效果的重要因素。
刘映萍[4]（2021）在《复合酶法改性甘薯膳食纤维及产物功能特性研究》文中提出本文采用复合酶法对甘薯膳食纤维（SPDF）进行了改性,并研究了改性后甘薯膳食纤维（M-SPDF）的微观结构、理化性质、抗氧化活性以及对人体肠道菌群和秀丽隐杆线虫的功能作用。为甘薯综合利用及膳食纤维功能产品的开发提供了科学依据。主要研究结果如下:（1）以甘薯膳食纤维（SPDF）为原料,以可溶性膳食纤维（SDF）得率为指标,采用纤维素酶和木聚糖酶对SPDF进行改性研究,并通过正交试验对改性工艺进行优化。得出复合酶法改性甘薯膳食纤维最佳工艺组合为:纤维素酶添加量1.2%,木聚糖酶添加量1.6%,酶解时间30 min,料液比1:11（g/mL）。在此条件下,SDF的最大得率为8.84%。与天然甘薯膳食纤维相比,改性甘薯膳食纤维SDF含量显着提高。（2）通过扫描电子显微镜（SEM）对SPDF和M-SPDF的微观结构进行观测。发现SPDF颗粒较大,结构致密,表面附着蛋白质和淀粉等颗粒物,而M-SPDF颗粒变小,表面未观察到有颗粒物附着,结构变得疏松,孔隙明显增大;通过对M-SPDF理化性质和抗氧化活性的研究,结果表明:与SPDF相比,M-SPDF的持水力和吸水膨胀力明显下降,但持油力显着提高。同时清除DPPH的能力明显提高,抗氧化活性显着增强。（3）以SPDF和M-SPDF为底物,低聚果糖（FOS）为阳性对照,不添加碳源为空白对照,进行人体粪便体外发酵实验研究。通过测定不同时间点（0h、12h、24h、36h）发酵液中肠道菌群、SCFAs及pH值的变化情况,研究M-SPDF对人体肠道菌群的功能作用,结果表明:添加M-SPDF的人体粪便发酵组中双歧杆菌和乳杆菌2种有益菌的生长量均显着高于添加SPDF发酵组,而肠杆菌、肠球菌2种有害菌的生长量均显着低于添加SPDF发酵组。与BC组相比,SPDF组、M-SPDF组和FOS组发酵液中的pH值显着降低。发酵36h后,SCFAs总含量由高到低依次是M-SPDF组>SPDF组>BC组>FOS组,发酵体系中不同SCFAs的含量依次为乙酸>丙酸>丁酸。以上结果说明,复合酶改性增强了甘薯膳食纤维对肠道菌群的功能作用。（4）以秀丽隐杆线虫为模型生物,通过研究M-SPDF对线虫脂肪沉积的影响,初步探究M-SPDF的降脂作用,结果表明:在NGM培养基中分别添加L-SPDF、L-M-SPDF、H-SPDF和H-M-SPDF培养秀丽隐杆线虫（N2）,四组样品均有降低线虫体内甘油三酯（TG）含量的作用,M-SPDF的作用显着高于SPDF,以10mg/mL的剂量添加时,SPDF组和M-SPDF组TG含量分别降低了 82.69%、86.46%。通过油红O染色实验,观察到BC组着色较深,L-SPDF组和H-M-SPDF组着色变浅,脂肪颗粒密度下降。说明M-SPDF可以有效减少线虫体内的脂肪沉积。
王倩[5]（2021）在《食物组、营养素、膳食模式与肺癌发病风险的关联分析》文中研究说明目的:1大量的荟萃分析已经提出了与肺癌发病相关的膳食风险因素,然而,一些研究结果并不一致。因此,我们总结了相关文献并评估了已报道结果的证据强度和有效性。2研究沈阳市肺癌人群膳食因素,包括主要食物组,营养素摄入,膳食评分,膳食模式与肺癌发病风险的关联。研究方法:1本文在PROSPERO注册（编号CRD 42020199776）。我们在Pub Med、Embase和Web of Science上搜索了截至2020年7月10日发表的论文,并筛选了相关荟萃分析的参考文献列表。我们评估了荟萃分析中随机效应模型下合并效应值的统计学显着性、荟萃分析中的最大研究、肿瘤病例数、研究间的异质性、95%预测区间、小样本研究效应和过度显着性偏倚。而后根据评价标准将有统计学意义的关联的证据等级分为确定、高度提示、提示和微弱四个等级。2本研究病例组来自沈阳市盛京医院肿瘤科,对照组来自东北自然人群队列研究。利用倾向性评分匹配的方法按1:2进行匹配。膳食信息应用半定量膳食频率问卷收集。先验法膳食评分根据相应标准计算,后验法膳食模式应用探索性因子分析方法提取。膳食因素与肺癌发病风险之间的相关性应用条件Logistic回归模型分析。结果:1伞状综述1.1从数据库检索后根据纳入排除标准确定了31篇文章,包括81项观察性研究的荟萃分析,膳食因素涵盖了多种的食物组、营养素和膳食模式。1.2基于AMSTAR,所有的荟萃分析方法学质量评价均在中等以上。1.3在81个关联中,在随机效应模型下,以P<0.05为显着性的阈值,44项（54%）关联有统计学意义,以P<0.001为显着性阈值,17项（21%）关联有统计学意义,以P<10-6为显着性阈值,3项（4%）关联有统计学意义。1.4百分之六十一的荟萃分析异质性较大（I2≥50%）,9%的研究存在小样本研究效应偏倚,50%的研究存在过度显着性偏倚。1.5高摄入坚果可降低肺癌发病风险,该关联证据等级最高,为确认。1.6摄入红肉和胆固醇与肺癌风险增加有关（证据等级:提示）。另外六种食物（蔬菜、水果、十字花科蔬菜、胡萝卜、人参和茶）和四种营养素（β-胡萝卜素、膳食β-隐黄质、膳食总类胡萝卜素和膳食叶酸）的摄入,以及健康膳食模式与肺癌风险降低相关（证据等级:提示）。2食物组和营养素与肺癌2.1倾向性评分匹配利用倾向性评分匹配的方法成功匹配对照686名,肺癌患者343名。两组在年龄、性别、教育水平、吸烟状态、饮酒状态、肿瘤家族史、身体质量指数、婚姻状态,总能量的差异无统计学意义。2.2食物组与肺癌发病关联在匹配和调整了居住地,民族,家庭收入,身体活动量及剩余食物膳食模式得分后,畜肉类可增加肺癌发病风险,与最低分位相比,最高分位的比值比（Odds ratio,OR）及95%可信区间（Confidence interval,CI）为1.22（1.05-2.12）,结果具有统计学意义。而蔬菜类摄入可降低肺癌发病风险,与最低位为相比,最高分位的OR值（95%CI）为0.89（0.66-0.97）。其余食物组未发现与肺癌发病之间存在关联。在匹配和调整了居住地,民族,家庭收入,身体活动量后,总膳食纤维,胡萝卜素,维生素C,钾摄入可降低肺癌发病风险,与最低分位相比,最高分位的OR值（95%CI）分别为0.32（0.15-0.66）,0.70（0.59-0.87）,0.82（0.52-0.99）,0.67（0.61-0.86）。3膳食模式与肺癌3.1 CHEI与肺癌发病风险不相关,经过匹配和调整了居住地,民族,家庭收入,身体活动量后,与最低分位相比,位于第二、第三、第四分位人群,肺癌发病风险的OR值（95%CI）分别为0.86（0.51-1.44）,0.86（0.51-1.45）,0.65（0.35-1.21）。CDQI与肺癌发病风险降低相关,经过匹配和调整了居住地,民族,家庭收入,身体活动量后,与第一分位相比,第四分位可降低26%肺癌发病风险,且具有显着统计学意义（95%CI:0.54-0.99）。3.2利用因子分析方法共提取三种膳食模式:健康膳食模式,肉类膳食模式,蛋-奶-蔬菜膳食模式。其中健康膳食模式与肺癌发病呈负相关,在最终调整模型中,与第一分位相比,最高分位OR值（95%CI）为0.68（0.56-0.88）。肉类模式与肺癌发病风险不相关,与第一分位相比,第二分位,第三分位,第四分位的OR值（95%CI）为0.89（0.51-1.53）,0.95（0.43-2.09）,1.10（0.49-2.47）。蛋-奶-蔬菜膳食模式与肺癌风险不相关,与第一分位相比,第二分位,第三分位,第四分位的OR值（95%CI）为0.98（0.81-1.11）,0.94（0.56-1.30）,0.91（0.51-1.38）。结论:1尽管有既往的荟萃分析探讨了饮食因素与肺癌发病风险之间的关系,但在本伞状综述中,令人信服的证据仅存在于坚果摄入与肺癌的关联中,另外还有一些膳食因素与肺癌发病风险可能存在关联。2在沈阳市人群中,降低肺癌发病风险的膳食因素包括蔬菜,膳食纤维,胡萝卜素,维生素C,钾。增加肺癌发病风险的膳食因素包括畜肉类。更多的证据及机制仍需探索。3.1在最终调整模型中发现CHEI与肺癌发病风险不相关。CDQI与肺癌发病风险呈负相关。提示膳食趋于平衡能降低肺癌发病风险,但外推需谨慎,仍需要更多大型研究探索两者的相关性。3.2经充分调整后发现健康膳食模式与肺癌发病呈负相关,肉类膳食模式和蛋-奶-蔬菜模式与肺癌发病不相关。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[6]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究说明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
林宇晨[7]（2020）在《三种不同中医体质结直肠管状腺癌中CDX-2表达的相关性研究》文中认为目的:探讨气虚质、阳虚质、湿热质这三种中医体质结直肠管状腺癌中CDX-2蛋白表达的相关性。方法:随机选取2019年02月至2020年02月于福建中医药大学附属第二人民医院行结肠镜检查及手术治疗后病理诊断为结直肠管状腺癌的患者,经中医体质判定为气虚质者30例纳入研究组1、阳虚质者30例纳入研究组2,湿热质者30例纳入研究组3;并随机选取肠镜检查无异常、中医体质判定为平和质的健康体检者30例为正常对照组。通过免疫组化法检测上述四组中CDX-2蛋白的表达情况并进行比较分析,探讨它们之间的相关性。结果:1.气虚质、阳虚质、湿热质和正常对照组的年龄、性别分布无明显差异,有可比性（P>0.05）。气虚质、阳虚质、湿热质的结直肠管状腺癌的部位、分化程度、分期分布无明显差异,有可比性（P>0.05）。2.结直肠管状腺癌CDX-2蛋白阳性率（60.00%）低于正常肠粘膜（96.67%）,差异有显着统计学意义（P<0.01）。3.在低分化、中分化、高分化中CDX-2蛋白表达阳性率分别为40.74%、66.07%、85.74%,三组间差异有显着统计学意义（P<0.01）,且CDX-2的表达阳性水平与分化程度呈正相关关系（rs=1.000,P<0.01）。4.早期和进展期结直肠管状腺癌CDX-2蛋白表达阳性率分别为78.26%和53.73%,组间差异有统计学意义（P<0.05）。5.较低年龄组（41-60岁）和较高年龄组（61-80岁）中CDX-2蛋白表达阳性率分别为58.70%和61.36%,男性和女性中CDX-2蛋白表达阳性率分别为64.71%和53.85%,左半结肠和右半结肠中CDX-2蛋白表达阳性率分别为61.54%和57.89%,三组间差异均无统计学意义（P>0.05）。6.气虚质管状腺癌（46.67%）≈阳虚质管状腺癌（50.00%）<湿热质管状腺癌（83.33%）<正常肠粘膜（96.67%）,其中气虚质-阳虚质组间无明显差异（P>0.05）,气虚质-湿热质、阳虚质-湿热质组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.结直肠管状腺癌组织中CDX-2蛋白阳性率显着低于正常肠黏膜组织。2.进展期结直肠管状腺癌CDX-2蛋白阳性率低于早期。3.CDX-2蛋白阳性率与结直肠管状腺癌的分化程度呈正相关。4.CDX-2蛋白阳性率与年龄、性别、肿瘤部位无明显相关。5.结直肠管状腺癌组织中,气虚质和阳虚质的CDX-2蛋白阳性率均低于湿热质。
杨洪喜[8]（2020）在《生活方式、遗传易感性和肺癌的关联分析与防控管理》文中研究指明目的肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,目前其致死率居于各种恶性肿瘤之首,给世界人民带来了沉重的经济和疾病负担。肺癌是多种因素共同作用的结果,但生活方式与遗传风险对肺癌发生风险的具体作用需要进一步来量化。医疗信息技术和大数据技术的发展,为肺癌风险因素的全面认识与肺癌的精准预防提供了新的思维与机遇。本研究围绕着生活方式、遗传风险与肺癌的关联分析与防控管理,基于多源数据库来识别肺癌的关键因素,并对其进行分层分级。通过大型队列来评估生活方式因素、遗传易感性对肺癌发生风险的效应大小,以及它们的不同组合的效应。基于生活方式因素、遗传因素与其它传统肺癌风险因素构建肺癌发生风险预测模型并评估其预测效能。探索肺癌高危人群精准防控管理模式的构建,评价肺癌高危人群精准防控管理模式对肺癌的预防效果,并提出肺癌防控管理策略优化的政策建议。方法基于LD-hub与英国生物样本库（UK biobank,UKB）两个多源数据库运用遗传方差分析器（genetic covariance analyzer,GNOVA）,通过遗传相关性分析方法对肺癌关键风险因素进行识别、分层分类。运用Cox比例风险回归模型对2006-2017年期间UKB大型队列究的调查资料和基因型数据进行分析,评估生活方式因素与遗传因素对肺癌发生风险的危害比（hazard ratio,HR）。通过全基因组关联分析研究（genome-wide association study,GWAS）来识别肺癌风险基因位点。基于fast GWA模型,在遗传加性效应模式下,通过线性回归模型来评估全基因组范围内每个单核苷多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）与肺癌之间的关联。通过多基因预测模型（PRS-CS）来构建个体的肺癌多基因风险评分（polygenetic risk score,PRS）以评估个体肺癌遗传易感性。通过构建健康生活方式指数评分来评估个体生活方式的类型以及对健康生活方式依从性。在Cox比例回归模型中加入生活方式变量与遗传风险的交互项来评估生活方式与遗传风险对肺癌发生风险的联合效应与交互作用。基于Cox比例风险回归预测模型,综合生活方式因素与遗传因素来构建肺癌发生风险预测模型。通过反事实分析与人群归因分值（population attributable fraction,PAF）的方法,来评估生活方式对不同肺癌遗传风险人群肺癌发生风险的影响与归因疾病负担。通过场景模拟分析,来评估生活方式对不同肺癌遗传风险人群的预防效果。结果本研究基于多源数据库识别了199个肺癌的关键因素。在行为因素中当前吸烟与肺癌的相关性最为显着(遗传相关性系数绝对值|r|=0.48,P=3.4×10-52),身体活动、饮食以及饮酒均与肺癌有着显着的相关性。在代谢性风险因素中,腰围与肺癌的相关性最为显着(|r|=0.18,P=1.1×10-14)。一级亲属患肺癌与肺癌的相关程度较高,相关系数的绝对值高达0.91(P=9.5×10-18)。全基因组关联分析发现了6个先前研究未曾报道的肺癌风险基因位点,分别为RP11-202K23.1基因上的rs145484481位点(odd ratio,OR:1.01,P=5.6×10-9)、CDH12基因上的rs139804501位点(OR:1.01,P=5.6×10-10)、HYKK基因上的rs11852372位点(OR:1.001,P=2.1×10-10)、CEMIP基因上的rs116253640位点(OR:1.05,P=1.5×10-8)、LINC00511基因上的rs145788203位点(OR:1.01,P=7.9×10-9)、CCBE1基因上的rs535360667位点(OR:1.02,P=9.2×10-9)。评估的肺癌倾向性遗传度为12%。经多混杂因素调整后的Cox比例风险回归分析结果显示,不吸烟、常规的体力活动、健康的饮食模式、适度饮酒、非中心肥胖分别可降低80%（HR:0.20,95%CI:0.18,0.22）、13%（HR:0.87,95%CI:0.78,0.96）、23%（HR:0.77,95%CI:0.67,0.86）、13%（95%CI:0.78,0.98）、21%（HR:0.79,95%CI:0.70,0.89）的肺癌发生风险。健康生活方式指数评分与肺癌多基因风险评分均是肺癌发生风险的独立风险因素。健康生活生活方式得分最高的个体肺癌发生的风险与健康生活方式得分最低的个体相比,肺癌发生风险可降低88%（HR:0.12,95%CI:0.08,0.17）。肺癌高遗传易感性人群发生肺癌的风险是低遗传易感性人群的1.98倍（HR:1.98,95%CI:1.66,2.37）。高遗传风险人群中不利的生活方式与低遗传风险人群的有利生活方式相比,肺癌发生风险增加了8.03倍（HR:9.03,95%CI:6.39,12.77）。未发现生活方式与遗传风险对肺癌发生风险存在显着性的交互作用（P>0.05）。加入遗传信息可以改善肺癌发生风险的预测效能（AUC=0.79）。五个生活方式因素联合可解释高遗传风险人群中87.6%的肺癌发生（PAF:87.6%,95%CI:76.5%,94.1%）、中等遗传风险人群中71.6%的肺癌发生（PAF:71.6%,95%CI:58.3%,82.4%）,低遗传风险人群中75.0%的肺癌发生（PAF:75.0%,95%CI:38.6%,89.7%）。提高健康生活方式依从性,可显着减少高遗传风险人群中76.0%的肺癌发生（PAF:76%,95%CI:67.1%,82.6%）、中等遗传风险人群中70.6%（PAF:70.6%,95%CI:63.7%,76.1%）、低遗传风险人群中67.0%的肺癌发生（PAF:67.0%,95%CI:46.0%,79.9%）。场景仿真分析结果表明经过两年精准生活方式干预后,无论遗传风险如何,肺癌发生风险均可大幅度降低。结论本研究基于多源数据识别出了199个肺癌相关的风险因素,进一步验证了肺癌是多种因素共同作用的结果。不吸烟、适度饮酒、常规体力活动、健康饮食、非中心性肥胖均可显着降低肺癌的发生风险,是肺癌的独立保护因素。肺癌全基因组关联分析识别出6个先前研究未曾报道的肺癌风险基因位点,评估的肺癌倾向遗传度为12%,支持肺癌具有遗传易感性。生活方式与遗传易感性对肺癌发生风险没有显着的交互作用,生活方式和肺癌遗传易感性与肺癌发生风险独立相关。在每个遗传风险层面,健康的生活方式都与相似程度的肺癌风险降低有关,强调每个人都应坚持健康生活方式。健康生活方式在一定程度上可以抵消高遗传易感性对肺癌的风险。高遗传风险人群能从生活方式干预中获得最大的风险降低,可将高遗传风险人群作为生活方式干预的首要目标人群。精准的吸烟干预、饮酒干预、饮食干预、运动干预、中心性肥胖干预可明显降低肺癌发生风险。生活方式精准干预与提高健康生活方式依从性对肺癌的预防具有重要的公共卫生意义与应用价值。
张悦[9]（2019）在《成年人膳食纤维摄入与牙周炎的关系研究》文中指出目的:目前国内外关于膳食纤维摄入与牙周炎的关系研究较少,二者关系尚不明确。本研究拟利用美国国民健康与营养调查数据库,探讨总膳食纤维、水果纤维、蔬菜纤维和谷物纤维摄入与牙周炎患病风险之间的关系,为牙周炎的预防提供科学依据。方法:本研究数据来源于美国国民健康与营养调查数据库,纳入的研究对象是20092010、20112012和20132014年调查中30岁及以上的成年人。获取途径包括体格检查、实验室检测和问卷调查,收集人口社会学特征、生活方式、体格指标、血糖和疾病史等信息。膳食资料通过两次24小时膳食回顾访谈获取,牙周炎诊断是在体格检查中心进行。本研究采用方差分析、?2检验比较轻度牙周炎、中度牙周炎、重度牙周炎患者与非牙周炎人群之间基本特征的差异。采用二分类单因素和多因素logistic回归分别探讨总膳食纤维、蔬菜纤维、水果纤维和谷物纤维摄入与牙周炎患病风险之间的关系,采用限制性立方样条模型评估其剂量反应关系,根据研究对象的年龄、性别进行分层,进一步探索膳食纤维摄入与牙周炎患病风险之间的关系。采用无序多分类单因素和多因素logistic回归的方法分别探索总膳食纤维、蔬菜纤维、水果纤维、谷物纤维摄入与轻度牙周炎、中度牙周炎、重度牙周炎患病风险之间的关系。采用优势分析方法探讨膳食纤维及其他因素对牙周炎影响的相对重要性。结果:本研究共纳入8359名30岁及以上的成年人。牙周炎的加权患病率为41.38%,其中轻度、中度、重度牙周炎的加权患病率分别为4.28%、29.73%和7.37%。1.膳食纤维摄入与牙周炎关系的二分类logistic回归分析（1）单因素logistic回归分析结果显示,与最低摄入组（Q1）相比,最高摄入组（Q4）总膳食纤维、蔬菜纤维摄入与牙周炎患病风险之间的关系有统计学意义（P<0.05）,其比值比（OR）及95%置信区间（CI）分别为0.69（0.59,0.80）、0.79（0.67,0.93）;调整了年龄性别的多因素logistic回归（模型1）分析结果显示,与Q1组相比,Q4组总膳食纤维、蔬菜纤维和谷物纤维摄入与牙周炎患病风险之间的关系有统计学意义（P<0.05）,其OR（95%CI）分别为0.56（0.47,0.66）、0.70（0.59,0.83）和0.76（0.61,0.95）;调整了年龄、性别、种族、教育水平、家庭年收入、婚姻状况、吸烟、糖尿病、高血压、BMI、每日能量摄入的多因素logistic回归（模型2）分析结果显示,与Q1组相比,Q4组总膳食纤维、谷物纤维摄入与牙周炎患病风险之间的关系有统计学意义（P<0.05）,其OR（95%CI）分别为0.59（0.49,0.71）、0.77（0.59,0.99）,而水果纤维、蔬菜纤维摄入与牙周炎患病风险之间差异无统计学意义（P>0.05）。（2）按照年龄、性别分组的多因素logistic回归（模型2）分析结果显示,在3044岁人群组中,与Q1组相比,Q4组总膳食纤维、蔬菜纤维摄入与牙周炎患病风险之间的关系有统计学意义（P<0.05）;在4564岁人群组中,与Q1组相比,Q4组总膳食纤维摄入与牙周炎患病风险之间的关系有统计学意义（P<0.05）;在大于等于65岁人群组中,并未发现膳食纤维摄入与牙周炎患病风险之间有统计学上的关系（P>0.05）。在男性人群组中,与Q1组相比,Q4组总膳食纤维摄入与牙周炎患病风险之间的关系有统计学意义（P<0.05）;在女性人群组中,与Q1组相比,Q4组总膳食纤维摄入与牙周炎患病风险之间的关系有统计学意义（P<0.05）。（3）剂量反应分析的结果显示,在控制混杂因素后,总膳食纤维、谷物纤维与牙周炎患病风险之间存在非线性关系(P非线性=0.001;P非线性=0.04)。2.膳食纤维摄入与轻度、中度、重度牙周炎关系的无序多分类多因素logistic回归（模型2）分析结果显示,与Q1组相比,Q4组谷物纤维摄入与中度牙周炎患病风险之间的关系有统计学意义（P<0.05）,其OR（95%CI）为0.79（0.63,0.99）。与Q1组相比,Q4组总膳食纤维、谷物纤维摄入与重度牙周炎患病风险之间的关系有统计学意义（P<0.05）,其OR（95%CI）分别为0.45（0.32,0.63）、0.60（0.49,0.73）。本研究未发现膳食纤维摄入与轻度牙周炎患病风险之间存在统计学上的关系（P>0.05）。3.优势分析结果显示,牙周炎影响因素的标准化优势权重由大到小依次为年龄（26.41%）、教育水平（20.95%）、性别（14.37%）、种族（12.40%）、吸烟（9.58%）、家庭年收入（4.39%）、糖尿病（4.05%）、高血压（3.47%）、每日总能量摄入（2.30%）、总膳食纤维（1.07%）、婚姻状况（0.66%）、BMI（0.35%）。结论:膳食纤维摄入与牙周炎患病风险之间存在关联,总膳食纤维、谷物纤维摄入量增加可能与牙周炎患病风险降低有关。建议适量增加膳食中纤维的摄入量以减少和预防牙周炎的发生。
殷晓霖[10]（2019）在《BMI及体型变化对胃癌发病的影响 ——基于人群的病例对照研究》文中认为研究背景与目的根据国际癌症研究中心（the International Agency for Research on Cancer,IARC）最新报告显示,2018年世界范围内估计有胃癌新发病例1,033,701例（约占所有新发癌症病例的5.7%）和死亡病例782,685例（约占所有癌症死亡病例的8.2%）,其发病率和死亡率在恶性肿瘤中分别位于第6位和第3位。作为一种严重的胃肠道恶性肿瘤,胃癌的发病率存在着显着的地域差异,主要表现为北美、北欧等地区发病率普遍较低,而东亚地区发病率明显升高。其中,中国的胃癌病例预计占全球总数的34.3%,其防控形势尤为严峻。在解剖学上,胃癌可以分为两种类型:食管胃交界处肿瘤（esophagogastric junction cancer,EGJC）和真胃癌（true gastric cancer,TGC）。EGJC具有与食管腺癌相似的病理组织学特征,导致其发病的主要危险因素包括胃食管反流性疾病、巴雷特食管等。TGC发病的主要危险因素是幽门螺杆菌的感染,其他因素如吸烟、饮酒、高盐饮食、低水果摄入和较低的社会经济地位（socioeconomic status,SES）等也是TGC发病的重要危险因素。近年来,肥胖作为一项日渐严重的健康问题,已被确认为一系列慢性非传染性疾病（the Chronic Non-Communicable Diseases,NCDs）发病的危险因素,例如心血管疾病、糖尿病和慢性肾脏病、肌肉骨骼疾病和部分癌症等。然而,肥胖与EGJC、TGC发病风险之间的关系尚无明确定论。江苏省泰兴市位于中国东部地区,是胃癌高发地区之一。泰兴市的胃癌防控形势严峻,但相关病因学研究较少。本研究依托于泰兴市一项基于人群的上消化道肿瘤病例对照研究,拟探讨不同时期BMI（身体质量指数,body mass index）、体型变化与EGJC、TGC发病风险的关联,为当地居民的健康管理和胃癌预防提供一定的理论支持。研究方法采用严格的基于人群的病例对照研究设计,从2010年10月至2013年9月在泰兴市最大的四家医院的胃镜室收集胃癌新发病例,同时从当地癌症登记系统补充可能遗漏的胃癌病例。将收集的胃癌病例按性别和年龄分组,以频数匹配的方式在泰兴市全人群中随机抽取相应的对照人群。采用面对面问卷访谈的形式,收集每位研究对象的一般人口学特征和其他相关变量信息。采用非条件Logistic回归模型计算不同时期的BMI和体型、BMI和体型变化等暴露因素的比值比（odds ratio,OR）及其95%可信区间（confidence interval,CI）。采用限制性立方样条模型评估研究对象发病10年前BMI分别与EGJC和TGC发病风险的非线性关系。采用似然比检验探讨性别、家庭财富、每日能量摄入、吸烟、饮酒和劳动强度的修饰效应。最后,排除来自癌症注册登记系统的病例进行敏感性分析。所有统计分析均采用双侧检验,P值小于0.05定义为差异具有统计学意义。研究结果本研究共纳入胃癌病例937例,其中EGJC病例431例,TGC病例506例;纳入对照1989例。分析BMI、Stunkard体型与EGJC、TGC发病风险关系发现:①20岁时的BMI、Stunkard体型与EGJC、TGC发病风险之间均没有发现关联。②发病10年前肥胖组患EGJC的风险降低,调整全部的混杂变量后OR=0.53,95%CI为0.28-0.99;体重过低组患TGC的风险增加,调整全部的混杂变量后OR=1.56,95%CI为1.04-2.33;10年前体型1组患EGJC的风险增加,调整全部的混杂变量后OR=3.23,95%CI为1.90-5.48;患TGC的风险也增加,调整全部的混杂变量后OR=3.12,95%CI为1.86-5.21。发病10年前的体重会影响EGJC和TGC的发病风险,随着BMI的上升或Stunkard体型的变大,EGJC和TGC的发病风险均呈现下降的趋势（趋势检验P值均小于0.001）从个体体重的变化与EGJC和TGC发病风险关系的分析发现:①20岁时BMI正常组或体型3、4的研究对象,到发病10年前体重降低会增加EGJC的发病风险,体重增加会降低EGJC的发病风险（BMI变化的趋势检验P=0.008,Stunkard体型变化的趋势检验P=0.001）;②20岁时BMI正常组或体型1-4的研究对象,到发病10年前体重降低会增加TGC的发病风险,体重增加会降低TGC的发病风险（趋势检验P值均小于0.001）。研究结论与意义对于原本体重正常的人来说,适当地增加体重可以降低EGJC、TGC的发病风险;对于原本体重过低的人来说,适当地增加体重可以降低TGC的发病风险。因此,在保持合理的BMI和适中的体型基础上,适当地增加体重对于预防EGJC和TGC的发生、促进居民身体健康具有重要的作用。
二、饮食、营养素与结肠癌——基于全人群的病例-对照研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、饮食、营养素与结肠癌——基于全人群的病例-对照研究（论文提纲范文）
（2）膳食炎症指数与代谢性疾病关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 膳食炎症指数 |
| 1.1 膳食炎症指数的建立 |
| 1.2 DII的计分方法 |
| 2 DII与代谢性疾病的关系 |
| 2.1 DII与心血管代谢性疾病的关系 |
| 2.2 DII与2型糖尿病的关系 |
| 2.3 DII与肿瘤的关系 |
| 2.3.1 DII与结直肠癌 |
| 2.3.2 DII与前列腺癌 |
| 3 小结与展望 |
（3）复合维生素和矿物质补充对恶性肿瘤及心脑血管疾病风险的影响：中国林县食管上皮细胞重度增生人群营养干预研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1. 研究目标 |
| 2. 研究设计 |
| 2.1 可行性试验和基线调查 |
| 2.2 研究对象与干预措施 |
| 2.3 随访与质量控制 |
| 2.4 结局事件的定义 |
| 3. 统计分析 |
| 4. 伦理声明 |
| 第一部分 林县重增人群营养干预队列的恶性肿瘤发病与全死因死亡情况 |
| 1. 结果 |
| 1.1 研究对象的基线人口学特征 |
| 1.2 以上消化道肿瘤为主的恶性肿瘤发病情况 |
| 1.2.1 不同性别研究对象1985-2020年恶性肿瘤发病情况 |
| 1.2.2 不同年龄组研究对象1985-2020年恶性肿瘤发病情况 |
| 1.2.3 随访期间不同恶性肿瘤发病趋势 |
| 1.2.4 随访期间不同性别、年龄组研究对象的总恶性肿瘤发病趋势 |
| 1.2.5 随访期间不同性别、年龄组研究对象的上消化道肿瘤发病趋势 |
| 1.2.6 随访期间不同性别、年龄组研究对象的其他恶性肿瘤发病趋势 |
| 1.3 恶性肿瘤与心脑血管疾病死亡情况 |
| 1.3.1 不同性别研究对象1985-2020年恶性肿瘤与心脑血管疾病死亡情况 |
| 1.3.2 不同年龄组研究对象1985-2020年恶性肿瘤与心脑血管疾病死亡情况 |
| 1.3.3 随访期间不同恶性肿瘤死亡趋势 |
| 1.3.4 随访期间不同性别、年龄组研究对象的总恶性肿瘤死亡趋势 |
| 1.3.5 随访期间不同性别、年龄组研究对象的上消化道肿瘤死亡趋势 |
| 1.3.6 随访期间不同性别、年龄组研究对象的其他恶性肿瘤死亡趋势 |
| 1.3.7 随访期间心脑血管疾病死亡趋势 |
| 1.3.8 随访期间不同性别、年龄组研究对象的脑血管疾病死亡趋势 |
| 1.3.9 随访期间不同性别、年龄组研究对象的心血管疾病死亡趋势 |
| 2. 讨论 |
| 2.1 林州市恶性肿瘤发病与死亡情况 |
| 2.2 研究对象恶性肿瘤发病与死亡情况分析 |
| 2.3 研究对象的心血管及脑血管疾病死亡情况分析 |
| 3. 小结 |
| 第二部分 复合维生素/矿物质补充与恶性肿瘤及心脑血管疾病风险 |
| 1. 结果 |
| 1.1 不同处理组基线人口学特征和危险因素分布 |
| 1.2 营养干预与恶性肿瘤发病风险 |
| 1.2.1 营养干预与总人群恶性肿瘤发病风险 |
| 1.2.2 营养干预与不同性别人群恶性肿瘤发病风险 |
| 1.2.3 营养干预与不同年龄组人群恶性肿瘤发病风险 |
| 1.2.4 营养干预与男性不同年龄组人群恶性肿瘤发病风险 |
| 1.2.5 营养干预与女性不同年龄组人群恶性肿瘤发病风险 |
| 1.3 营养干预与恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
| 1.3.1 营养干预与总人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
| 1.3.2 营养干预与不同性别人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
| 1.3.3 营养干预与不同年龄组人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
| 1.3.4 营养干预与男性不同年龄组人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
| 1.3.5 营养干预与女性不同年龄组人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
| 1.4 营养干预与恶性肿瘤累积发病率/死亡率及心脑血管疾病累积死亡率 |
| 1.5 营养干预与恶性肿瘤发病/死亡及心脑血管疾病死亡风险的敏感性分析 |
| 1.6 营养干预与心脑血管疾病死亡风险的敏感性分析 |
| 2. 讨论 |
| 2.1 营养物质预防慢性病的机制 |
| 2.1.1 营养素预防恶性肿瘤的可能机制 |
| 2.1.2 营养素预防心脑血管疾病的可能机制 |
| 2.2 林县地区的营养素摄入情况 |
| 2.3 营养素干预与恶性肿瘤风险的关系 |
| 2.4 营养素干预与心脑血管疾病风险的关系 |
| 3. 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 项目基金支持 |
| 发表的与学位相关的论文 |
| 论文综述 营养干预与非传染性慢性疾病 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）复合酶法改性甘薯膳食纤维及产物功能特性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 引言 |
| 1.1 膳食纤维概述 |
| 1.1.1 膳食纤维的定义及分类 |
| 1.1.2 膳食纤维的改性 |
| 1.1.3 膳食纤维的理化特性 |
| 1.1.4 膳食纤维的生理功能 |
| 1.2 甘薯膳食研究概述 |
| 1.2.1 甘薯资源开发利用情况 |
| 1.2.2 甘薯膳食纤维的研究现状 |
| 1.3 课题的目的、意义、研究内容 |
| 1.3.1 课题的目的及意义 |
| 1.3.2 课题的研究内容 |
| 2 甘薯膳食纤维酶法改性工艺研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 预处理 |
| 2.3.2 甘薯膳食纤维改性方法 |
| 2.4 数据处理 |
| 2.5 结果与分析 |
| 2.5.1 单因素实验结果 |
| 2.5.2 正交实验结果 |
| 2.6 结论 |
| 3 改性甘薯膳食纤维微观结构、理化性质及抗氧化活性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 材料制备 |
| 3.2.2 试剂 |
| 3.2.3 仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 扫描电子显微镜观察改性膳食纤维微观结构 |
| 3.3.2 改性膳食纤维理化特性测定 |
| 3.4 数据处理 |
| 3.5 结果与分析 |
| 3.5.1 改性膳食纤维扫描电子显微镜微观形态 |
| 3.5.2 改性膳食纤维物化特性 |
| 3.5.3 改性膳食纤维抗氧化性能 |
| 3.6 结论 |
| 4 改性甘薯膳食纤维对肠道菌群功能作用的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 材料制备 |
| 4.2.2 材料与试剂 |
| 4.2.3 仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 基础培养基配制 |
| 4.3.2 制备体外发酵菌群 |
| 4.3.3 体外发酵 |
| 4.3.4 不同样品发酵对肠道菌群数量的影响 |
| 4.3.5 测定发酵产物PH值 |
| 4.3.6 测定发酵产物中短链脂肪酸含量 |
| 4.4 数据处理 |
| 4.5 结果与分析 |
| 4.5.1 酶改性膳食纤维对肠道菌群生长的影响 |
| 4.5.2 对短链脂肪酸的影响 |
| 4.5.3 酶改性膳食纤维对发酵液PH值影响 |
| 4.6 结论 |
| 5 改性甘薯膳食纤维对秀丽隐杆线虫脂肪沉积的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 材料 |
| 5.2.2 试验试剂 |
| 5.2.3 仪器设备 |
| 5.2.4 培养基和溶液的配制 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 秀丽隐杆线虫的一般培养 |
| 5.3.2 C.ELEGANS的同步化 |
| 5.3.3 用改性甘薯膳食纤维处理线虫 |
| 5.3.4 线虫甘油三酯含量检测 |
| 5.3.5 油红O染色 |
| 5.4 数据分析 |
| 5.5 结果和讨论 |
| 5.6 结论 |
| 参考文献 |
| 创新点与展望 |
| 综述 膳食纤维通过肠道菌群调节代谢综合征研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）食物组、营养素、膳食模式与肺癌发病风险的关联分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 膳食因素在肺癌发病中的作用：观察性系统综述及荟萃分析的伞状综述 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 检索策略 |
| 2.2 选择标准 |
| 2.3 数据提取 |
| 2.4 质量评价 |
| 2.5 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献检索 |
| 3.2 纳入的荟萃分析的特征 |
| 3.3 质量评价 |
| 3.4 合并效应值评价 |
| 3.5 小样本研究效应 |
| 3.6 过度显着性偏倚 |
| 3.7 证据等级 |
| 3.8 敏感性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 膳食因素与肺癌发病的关系 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 人群特征 |
| 3.2 食物组与肺癌发病的关联 |
| 3.3 营养素与肺癌发病关联 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 膳食评分及膳食模式与肺癌发病关联 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 CHEI与肺癌 |
| 3.2 CDQI与肺癌 |
| 3.3 基于因子分析的膳食模式与肺癌 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究的创新点及自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 蔬菜和水果摄入与肺癌关联的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（7）三种不同中医体质结直肠管状腺癌中CDX-2表达的相关性研究（论文提纲范文）
| 英文略缩词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 病例资料来源 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 组织学及分化程度诊断标准 |
| 2.2 早期及进展期结直肠癌诊断标准 |
| 2.3 中医体质判定标准 |
| 2.4 结直肠部位分法 |
| 3 纳入和排除标准 |
| 3.1 研究组纳入标准 |
| 3.2 正常对照组纳入标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 病例信息采集 |
| 4.2 组织标本取材 |
| 4.3 主要实验试剂及仪器设备 |
| 4.4 免疫组化操作步骤 |
| 4.5 免疫组化染色阳性结果判断标准 |
| 5 统计学软件及方法 |
| 研究结果 |
| 1 各组不同临床参数分布情况 |
| 1.1 各组性别、年龄分布情况 |
| 1.2 不同中医体质组间部位、分化程度、分期分布情况 |
| 2 CDX-2 蛋白表达情况与不同临床参数的关系 |
| 2.1 CDX-2 蛋白表达情况与年龄的关系 |
| 2.2 CDX-2 蛋白表达情况与性别的关系 |
| 2.3 CDX-2 蛋白表达情况与部位的关系 |
| 2.4 CDX-2 蛋白表达情况与分期的关系 |
| 2.5 CDX-2 蛋白表达情况与分化程度的关系 |
| 3 不同分组下CDX-2 蛋白表达情况 |
| 3.1 管状腺癌及正常肠粘膜组织中CDX-2 蛋白表达情况 |
| 3.2 不同中医体质CDX-2 蛋白表达情况 |
| 讨论与分析 |
| 1 结直肠癌的流行病学研究及一般资料分析 |
| 1.1 发病年龄 |
| 1.2 性别比例 |
| 1.3 病变部位、组织学分型及分化程度 |
| 1.4 地区分布 |
| 2 结直肠癌危险因素的研究 |
| 3 CDX-2 与结直肠癌 |
| 3.1 CDX-2 的结构及功能 |
| 3.2 CDX-2 信号转导通路 |
| 3.3 结直肠癌CDX-2 的临床研究与结果分析 |
| 4 中医学对大肠癌的认识 |
| 4.1 大肠癌中医病因病机 |
| 4.2 大肠癌中医体质研究 |
| 5 三种中医体质与CDX-2 蛋白的关系 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（8）生活方式、遗传易感性和肺癌的关联分析与防控管理（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 研究技术路线 |
| 一、生活方式、遗传风险与肺癌发生风险的关联研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 基于多源数据的肺癌关键因素识别 |
| 1.2.2 生活方式因素与肺癌发生风险的关联 |
| 1.2.3 遗传因素与肺癌发生风险的关联 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 肺癌风险因素的总体特征和关键指标的选择 |
| 1.3.2 不同级别遗传因素对肺癌的风险 |
| 1.3.3 不同类型生活方式对肺癌的作用 |
| 1.4 小结 |
| 二、生活方式、遗传因素与肺癌发生风险的交互作用 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 肺癌的多基因风险评分(PRS) |
| 2.2.2 肺癌的健康生活方式评分 |
| 2.2.3 遗传风险评分与健康生活方式与肺癌的交互作用分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 基因-生活方式对肺癌的交互作用 |
| 2.3.2 基因-生活方式对肺癌的联合效应 |
| 2.3.3 健康生活方式指数的研究意义及应用价值 |
| 2.4 小结 |
| 三、“肺癌高危人群生活方式精准干预”防控管理模式的构建、仿真与预测 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 研究方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 基于遗传风险的肺癌高危人群界定与肺癌风险预测模型的构建 |
| 3.2.2 不同遗传风险人群生活方式精准干预效果评价 |
| 3.2.3 “肺癌高危人群生活方式精准干预”防控管理范式的建立 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 肺癌风险防控管理模型的效果分析 |
| 3.3.2 肺癌风险防控管理模型的价值发现 |
| 3.3.3 肺癌高危人群生活方式精准干预”防控管理模式的研究意义 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 政策建议 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 肺癌与LD-hub中各种性状的相关性 |
| 附录2 肺癌与UKB中各种性状的遗传相关性 |
| 附录3 全基因组范围内与肺癌相关的独立SNPs |
| 综述 肺癌防控管理现状及研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）成年人膳食纤维摄入与牙周炎的关系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象数据来源 |
| 2 牙周炎评估 |
| 3 膳食纤维摄入量的评估 |
| 4 协变量 |
| 5 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 基本人口学特征 |
| 2 总膳食纤维摄入与牙周炎的关系 |
| 2.1 总膳食纤维摄入与牙周炎关系的二分类logistic回归分析 |
| 2.2 根据年龄、性别分层后,总膳食纤维摄入与牙周炎关系的二分类logistic回归分析 |
| 2.3 总膳食纤维摄入与牙周炎关系的剂量反应关系 |
| 2.4 总膳食纤维摄入与牙周炎关系的多分类logistic回归分析 |
| 3 水果纤维摄入与牙周炎的关系 |
| 3.1 水果纤维摄入与牙周炎关系的二分类logistic回归分析 |
| 3.2 根据年龄、性别分层后,水果纤维摄入与牙周炎关系的二分类logistic回归分析 |
| 3.3 水果纤维摄入与牙周炎关系的剂量反应关系 |
| 3.4 水果纤维摄入与牙周炎关系的多分类logistic回归分析 |
| 4 蔬菜纤维摄入与牙周炎的关系 |
| 4.1 蔬菜纤维摄入与牙周炎关系的二分类logistic回归分析 |
| 4.2 根据年龄、性别分层后,蔬菜纤维摄入与牙周炎关系的二分类logistic回归分析 |
| 4.3 蔬菜纤维摄入与牙周炎关系的剂量反应关系 |
| 4.4 蔬菜纤维摄入与牙周炎关系的多分类logistic回归分析 |
| 5 谷物纤维摄入与牙周炎的关系 |
| 5.1 谷物纤维摄入与牙周炎关系的二分类logistic回归分析 |
| 5.2 根据年龄、性别分层后,谷物纤维摄入与牙周炎关系的二分类logistic回归分析 |
| 5.3 谷物纤维摄入与牙周炎关系的剂量反应关系 |
| 5.4 谷物纤维摄入与牙周炎关系的多分类logistic回归分析 |
| 5.5 牙周炎影响因素的优势分析结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）BMI及体型变化对胃癌发病的影响 ——基于人群的病例对照研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常见缩略语说明 |
| 1 前言 |
| 1.1 胃癌概述 |
| 1.2 体重与胃癌关系的研究现状 |
| 1.3 研究基础 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 病例和对照的纳入 |
| 2.3 样本量的计算 |
| 2.4 资料收集 |
| 2.5 统计学分析 |
| 2.6 质量控制 |
| 3 结果 |
| 3.1 般特征描述 |
| 3.2 不同时期的BMI、体型与胃癌发病的关系 |
| 3.3 不同时期BMI、体型的变化与胃癌发病的关系 |
| 3.4 部分暴露因素对体重变化与胃癌关系的交互作用 |
| 3.5 敏感性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 研究结论 |
| 6 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、饮食、营养素与结肠癌——基于全人群的病例-对照研究（论文参考文献）
- [1]近四十年来我国消化系统癌症的发病状况及其危险因素研究[D]. 孙晓琨. 遵义医科大学, 2021
- [2]膳食炎症指数与代谢性疾病关系的研究进展[J]. 朱思睿,种菲菲,许红霞. 肿瘤代谢与营养电子杂志, 2021(03)
- [3]复合维生素和矿物质补充对恶性肿瘤及心脑血管疾病风险的影响：中国林县食管上皮细胞重度增生人群营养干预研究[D]. 杨欢. 北京协和医学院, 2021
- [4]复合酶法改性甘薯膳食纤维及产物功能特性研究[D]. 刘映萍. 昆明医科大学, 2021(01)
- [5]食物组、营养素、膳食模式与肺癌发病风险的关联分析[D]. 王倩. 中国医科大学, 2021
- [6]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [7]三种不同中医体质结直肠管状腺癌中CDX-2表达的相关性研究[D]. 林宇晨. 福建中医药大学, 2020(08)
- [8]生活方式、遗传易感性和肺癌的关联分析与防控管理[D]. 杨洪喜. 天津医科大学, 2020(06)
- [9]成年人膳食纤维摄入与牙周炎的关系研究[D]. 张悦. 青岛大学, 2019(02)
- [10]BMI及体型变化对胃癌发病的影响 ——基于人群的病例对照研究[D]. 殷晓霖. 山东大学, 2019(09)