一、干地黄提取物对胃粘膜保护作用机制初探（论文文献综述）
张金金[1]（2020）在《回春健胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床观察》文中研究指明目的观察甘爱萍教授运用回春健胃汤治疗脾胃气阴两虚型（脾胃虚弱证、胃阴不足证）慢性萎缩性胃炎的临床疗效及其安全性,并探讨其病理机制。方法选取湖北省中医院2017年12月-2019年6月消科化门诊的患者,经胃镜及组织学病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎,且经中医辨证为脾胃气阴两虚型的患者64例;按照随机表法分为2组,治疗组及对照组各32例。两组患者治疗前和治疗后均行血尿粪常规、心电图及肝肾功能检查,治疗组给予中药回春健胃汤口服,对照组给予胃复春。患者每周复诊1次,根据患者临床情况辨证加减,并完善患者临床症状量表评分。治疗24周,疗程结束后复查胃镜及行病理组织学检查。比较两组患者治疗前后临床症状及病理学组织学（慢性炎症、萎缩、肠化）变化及服药后的安全性。结果（1）两组患者治疗前性别、年龄、病程及临床症状、胃镜检查结果、病理组织学积分等临床资料差异无统计学意义（P>0.05）,数据具有可比性。（2）中医临床症状积分:治疗后,两组组内比较各中医症状积分,有统计学差异（P<0.05）;治疗后两组组间比较各中医症状积分,有统计学差异（P<0.05）,治疗组疗效明显优于对照组。（3）中医症状疗效比较:治疗后两组症状均有缓解,治疗组与对照组总有效率分别为93.54%、70.76%,两组组内及组间中医症状比较,有显着统计学差异（P<0.05）。（4）胃镜疗效比较:治疗后两组胃粘膜均有所好转,治疗组与对照组总有效率分别为83.87%、64.51%,两组组内及组间胃镜疗效比较,有统计学差异（P<0.05）。（5）两组病理积分比较:治疗组治疗前后萎缩及肠化病理积分比较,有统计学差异（P<0.05）,对照组治疗前后肠化病理积分比较,无明显统计学差异（p>0.05）;治疗后两组间比较,治疗组萎缩及肠化改善明显优于对照组,有统计学差异（P<0.05）;（6）两组病理疗效比较:治疗后治疗组粘膜萎缩及肠化总有效率分别为77.41%、64.51%,对照组治疗后粘膜萎缩及肠化总有效率分别为58.06%、48.38%,两组间比较差异有统计学差异（P<0.05）,治疗组疗效优于对照组。（7）安全性观察:治疗期间两组患者均无明显不良反应。结论中药回春健胃汤治疗脾胃气阴两虚型慢性萎缩性胃炎疗效显着,显着改善患者临床症状,减轻胃粘膜糜烂及炎症反应,甚至逆转部分肠上皮化生及萎缩,且安全性高,副作用小。
杨琍舒[2]（2019）在《基于黄煌教授“方-病-人”学说的薯蓣丸方证研究》文中提出目的:总结古今临床应用古代虚劳名方薯蓣丸的经验,明晰薯蓣丸的适用病症和适用人群,为进一步安全有效使用薯蓣丸提供临床经验的支持。方法:本课题采用文献回顾性研究的方法,是基于薯蓣丸相关的古今文献和导师黄煌教授的临床案例,进行经典文献解析、临床个案分析、案例统计以及社会调查,从而提炼出薯蓣丸的方证,即适用疾病和适用人群。结果:薯蓣丸的主治疾病谱主要分布在晚期肿瘤、老年病、贫血、慢性咳喘、慢性消化系统疾病、产后虚损等,大多是消耗性疾病的迁延期或终末期。适用人群多见于中老年人,其人体消瘦,面色及肤色萎黄、肢冷、肌肉萎缩、脉虚弱细无力、舌质淡苔薄白等。常见症状为神疲乏力、食欲不振、睡眠障碍、便溏、怕冷、咳嗽、心悸、胸闷以及关节疼痛。整理发现薯蓣丸适用于“虚劳夹有风邪”的虚性体质。体质形成的因素多与外感未能及时治愈,久病、手术、放化疗、营养不良以及高龄等相关。导师临床案例以及其他文献调查发现,本方对肿瘤晚期以及慢性虚损性疾病具有良好的疗效,特别是在晚期肿瘤治疗上,本方能增进食欲,增加体重,改善贫血,提高生活质量,延长生存期,且无任何副作用。从组方功效分析发现,薯蓣丸具有理虚拯劳,扶正祛邪的效用。由炙甘草汤、桂枝汤、理中丸、八珍汤、柴胡桂枝汤、十全大补汤等组成,君药为山药,大枣和甘草。全方有补益脾胃、益气养血和祛风散邪的功效。药理研究提示薯蓣丸具有增强免疫能力、延缓慢性肾衰竭进展、保护肾功能、促进白细胞、红细胞生长、抑制肿瘤细胞增殖等作用。薯蓣丸充分体现了中医扶正祛邪的治疗原则。结论:基于对经方薯蓣丸的文献回顾性研究,本研究认为薯蓣丸适用范围广,安全性高,可以作为肿瘤晚期的调理方、慢性消耗性疾病过程中的食疗方以及老年保健方在临床推广应用。
杜红旭[3]（2019）在《抗鸭Ⅰ型病毒性肝炎中药成分方“田地饮”组方的研制及其抗氧化损伤机制研究》文中进行了进一步梳理1型鸭甲肝病毒（Duck hepatitis A virus type 1,DHAV-1）引起的鸭病毒性肝炎（Duck virus hepatitis,DVH）是一种主要危害3周龄以内雏鸭的急性、烈性传染病。由于现阶段兽医临床上除卵黄抗体以外没有针对该病的治疗药物,因此,雏鸭一旦发病将会很快死亡,给我国的养鸭业造成了巨大的经济损失。中药方剂在我国已经有上千年的使用历史,直到现在它仍一直为我国的人畜健康提供着重要保障。中兽医理论认为DVH的病机在于肝经邪热生风,证型为高热生风证,治宜清热凉血、养阴止痉。因此,本研究选用了田基黄、荔枝草、生地黄三味中药材作为组方药材;其中,田基黄,性凉、味甘、微苦,具有清热利湿、散瘀止痛、消肿解毒等功效;荔枝草,性凉、味苦辛,具有清热、解毒、凉血、止血、利尿等功效;生地黄,性凉、味甘苦,具有清热凉血、养阴生津等功效。三者配伍使用从而发挥清肝热、凉血止血、解痉止痛的功效。同时,为了研究方便和质量控制,选用3味中药材的主要活性成分（田基黄黄酮、荔枝草黄酮和生地多糖）组成黄酮-多糖成分方“田地饮”（Hypericum japonicum flavones-Radix Rehmanniae Recens polysaccharides-Salvia plebeia flavones,HRS）进行研究。通过比较单味成分和方剂的体内外抗DHAV-1活性的差异,确定了方剂组方的合理性和有效性。接着,通过体内试验临床研究确认了 HRS对DVH治疗的有效性,并发现其治疗作用的发挥可能是基于其保肝活性和抗DHAV-1增殖活性。为了探究其抗DHAV-1增殖活性机制,研究了 HRS对DHAV-1在鸭胚肝细胞（duck embryonic hepatocytes,DEHs）上增殖各个环节的影响。同时以氧化损伤这一 DVH发病过程中重要的肝损伤机制为切入点,探究HRS的体内外抗氧化活性,随后基于Nrf2/ARE这一抗氧化调控信号通路,研究了 HRS的抗氧化损伤分子调控机制。具体分为以下七部分:试验Ⅰ:抗鸭Ⅰ型病毒性肝炎中药成分方“田地饮”组方的研制 为研制一种临床效果可靠的DVH治疗药物,通过中兽医理论对DVH的辨证,选用了田基黄黄酮（Hypericum japonicum flavones,HJF）、生地黄多糖（Radix Rehmanniae Recens polysaccharides,RRP）、荔枝草黄酮（Salvia plevbeia flavones,SPF）三味中药材活性成分作为组方成分,组成HRS组方。首先通过体外试验,采用MTT法检测了 HJF、RRRP、SPF和HRS在DEHs上的安全浓度以及其对DHAV-1感染的DEHs的保护效力。随后以人工攻毒的方法建立了雏鸭感染DHAV-1的DVH模型,各药物均以3 mg/只.d的剂量通过饮水给药方式对DVH患鸭予以治疗,连续5 d,对比了 3味中药活性成分及其组方对DHAV-1感染雏鸭的病程以及最终死亡率的影响。为了进一步更系统地评估HRS对DVH的临床治疗效果,再次通过建立人工感染DHAV-1雏鸭的DVH模型,并以3 mg/只.d的HRS剂量通过饮水给药方式对DVH患鸭予以治疗,连续5 d,观测雏鸭病死率、肝脏大体眼观病理变化、肝组织显微病理变化、肝功能生化评价指标以及血液中DHAV-1病毒基因表达量的变化。结果:HJF、RRRP、SPF以及HRS在DEHs上的最大安全浓度分别为 12.5 μg/mL、1250 μg/mL、2000 μg/mL、2500 μg/mL;HJF、RRRP、SPF和HRS对DHAV-1感染的DEHs均有一定的保护效力,其最大肝细胞保护率分别为37.0%、9.9%、14.0%、64.3%。在体试验中,3味中药有效成分及其方剂均可以有效缩短DVH病程,HJF、RRRP、SPF以及HRS组的雏鸭死亡率分别为:57.1%、62.9%、60.0%、42.9%。表明通过配伍组合,中药黄酮-多糖成分方剂HRS在体外对肝细胞保护效力较单味组分显着提高;同时对鸭病毒性肝炎的治疗效果也明显优于其单味组分药物。更系统性的体内试验,发现HRS治疗可以显着降低DVH患鸭的高死亡率,同时肝组织眼观病理损伤程度显着减轻,肝组织炎性细胞浸润和坏死面积减小,血浆ALT和LDH含量显着降低,血浆AST和ALB水平明显回调,患鸭血液中DHAV-1病毒基因的表达量显着降低。表明HRS对DVH的治疗效果确切,可能是基于其保肝活性和抗DHAV-1增殖活性。试验Ⅱ:HRS对DHAV-1在DEHs上增殖过程的影响 本试验旨在探究HRS对DHAV-1在DEHs上进行吸附、复制和释放的影响。通过先加毒后加药和先加药后加毒两种不同的加药方式,采用qRT-PCR法检测了 HRS对DHAV-1吸附DEHs的影响,同时采用qRT-PCR法检测了 HRS对DHAV-1在DEHs中的复制和释放的影响。结果:在吸附环节,当先加毒后加药时,HRS组DHAV-1基因表达量和VC组处于同一水平;当以先加药后加毒时,高浓度HRS组DHAV-1基因表达量显着低于VC组;在病毒复制环节,高中低各浓度的HRS组DHAV-1基因表达量均显着低于VC组;在病毒释放环节,HRS组DHAV-1基因表达量和VC组没有差异。表明:HRS抗DHAV-1感染DEHs的作用主要是靠其抑制病毒的复制环节实现的,而药物对病毒吸附的抑制作用只有在高浓度作用下并且以先加药后加毒的情况下才能发挥。试验Ⅲ:HRS的体外抗氧化活性作用研究 本试验旨在探究HRS的自由基清除活性,以及对DHAV-1感染所致DEHs氧化损伤的影响。首先,通过自由基清除试验,检测了 HRS在体外清除ABTS自由基、DPPH自由基以及过氧化氢的能力,然后探究了HRS对DHAV-1感染的DEHs中抗氧化酶SOD、CAT和GPX的抗氧化酶活性以及MDA含量的影响;同时分别通过流式细胞术和免疫荧光法检测了 HRS对DHAV-1感染的DEHs中的ROS含量的影响。结果:HRS在一定浓度范围内具有较好的清除ABTS自由基、DPPH自由基以及过氧化氢的能力;同时可显着提升由DHAV-1感染所引起的DEHs内的SOD、CAT和GPX的抗氧化酶活性的下降,并显着地降低细胞内的MDA和ROS水平。表明:HRS在体外具有良好的抗氧化活性,可显着地改善由DHAV-1感染所引起的DEHs氧化损伤。试验Ⅳ:HRS抗DHAV-1感染雏鸭氧化损伤的作用研究 为探究HRS对DHAV-1感染所引起雏鸭氧化损伤的影响,首先对雏鸭以人工接种DHAV-1的方式建立了 DVH模型,采用饮水给药的方式对感染雏鸭予以HRS治疗,观察雏鸭血浆和肝组织中SOD、CAT和GPX活性以及MDA含量、肝组织ATP含量、线粒体超微结构变化、线粒体中SOD和GPX活性以及MDA含量的变化。结果:HRS显着地提高被感染雏鸭血浆和肝组织中SOD、CAT和GPX活性,显着地降低MDA含量;同时,显着地提高肝组织中的ATP含量以及肝组织线粒体内的SOD和GPX活性,显着降低肝组织线粒体中MDA含量,并缓解肝组织线粒体超微结构损伤。表明:DHAV-1感染引起了机体、肝组织和线粒体严重的氧化损伤,扰乱了线粒体功能,破坏了线粒体内部结构;而HRS则可能通过其抗氧化活性,提高血浆、肝组织以及线粒体中抗氧化酶活性,降低MDA的产生,减轻机体、肝组织和线粒体中氧化应激,从而发挥保肝抗损伤作用。试验Ⅴ:桧木醇干预验证HRS抗DHAV-1感染雏鸭氧化损伤的作用研究 为进一步验证HRS对DVH的治疗作用的发挥依赖于其抗氧化活性,通过人工接毒的方式建立了雏鸭的DVH模型,用HRS对患病雏鸭进行治疗,同时肌肉注射80 mg/kg桧木醇的肌肉注射剂量作为体内促氧化对HRS的治疗过程进行干预。测定各组雏鸭肝组织中SOD、CAT、GPX活性和MDA含量,以及肝脏病变积分和死亡率。结果:桧木醇干预后,HRS治疗组雏鸭肝组织中的SOD、CAT、GPX活性均显着下降,MDA含量显着升高,同时,病变积分和死亡率均也出现了显着性升高。表明:促氧化干预剂桧木醇显着地降低了 HRS在DVH治疗过程中的抗氧化作用,从而显着地影响了其治疗效果。结论:HRS对DVH的治疗效果与其抗氧化作用直接相关。试验Ⅵ:基于Nrf2/ARE信号通路探究HRS抗DHAV-1感染所致氧化损伤的分子调控机制 为探究HRS抗DHAV-1感染引起氧化损伤的可能的分子调控机制,通过体外试验,运用qRT-PCR法检侧HRS对DHAV-1感染的DEHs中SOD-1、CAT、GPX-1和Nrf2基因的mRNA表达量的影响,同时运用Western Blot技术检测HRS对DHAV-1感染DEHs中SOD-1、CAT、GPX-1、总Nrf2蛋白和核内Nrf2蛋白表达量的影响;并采用Nrf2特异性抑制剂ML385预处理DHAV-1感染的DEHs对Nrf2/ARE信号通路进行干预,运用qRT-PCR法检测ML385预处理后HRS对DHAV-1感染的DEHs中SOD-1、CAT、GPX-1和Nrf2基因的mRNA表达量的影响,同时运用Western Blot技术检测HRS对DHAV-1感染DEHs中SOD-1、CAT、GPX-1、总Nrf2蛋白和核内Nrf2蛋白表达量的影响,结果:DHAV-1感染显着地降低了 DEHs中SOD-1、CAT、GPX-1和Nrf2基因的mRNA和蛋白表达量,同时被感染的DEHs经过HRS处理后,其细胞中的上述基因的mRNA和蛋白表达量均得到显着上调;ML385干预可以显着地降低由HRS处理所引起的被感染DEHs中的SOD-1、CAT、GPX-1和Nrf2基因的mRNA和蛋白表达水平的上调作用。这些结果表明:HRS抗DHAV-1引起的氧化应激的分子机制是通过Nrf2/ARE信号通路实现的。
陈媛媛[4]（2019）在《“活血理气散”治疗乙肝肝硬化胃肠功能障碍的临床研究》文中研究表明目的研究“活血理气散”治疗乙肝肝硬化胃肠功能障碍的临床疗效及安全性,为临床治疗乙肝肝硬化胃肠功能障碍提供有效的思路及方法。并初步探讨“活血理气散”治疗肝硬化胃肠功能障碍的机制。方法本研究采用随机对照的方法,入选年龄1860岁的代偿期乙肝肝硬化伴胃肠功能障碍的患者88例。两组既往均有常规抗病毒治疗,对照组给予枸橼酸莫沙必利片,试验组给予中药“活血理气散”,疗程均为4周。观察两组治疗前后肝功能指标、肝纤维化血清学指标、Fibroscan检测肝脏硬度值（LSM）、门静脉系彩色多普勒超声指标、胃肠道症状积分问卷（GIS）、胃肠生活质量指数（GIQLI）;于治疗前后检测血液分析、尿液分析、粪便常规、肾功能及十二道心电图。结果1.参加试验病例完成情况及人口学资料:参加试验病例共88例,试验组44例,对照组44例。最终完成整个试验疗程的病例数为84例,试验组42例,对照组42例。经统计学分析,两组病例治疗前人口学资料及各项指标基线水平比较均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。2.肝功能变化:治疗后两组血清ALT、AST均有改善（P<0.01或P<0.05）;与对照组相比,试验组各指标恢复情况均优于对照组（P<0.01或P<0.05）。3.肝纤维化血清学指标变化:试验组治疗后P-Ⅲ-P、HA较治疗前降低,差异具有统计学意义（P<0.01）,LN、Ⅳ-C有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。对照组HA较治疗前明显降低（P<0.05）,P-Ⅲ-P、LN、Ⅳ-C无明显变化（P>0.05）。组间比较,试验组P-Ⅲ-P、HA下降情况较对照组更明显（P<0.01或P<0.05）。4.Fibroscan检测值变化:治疗后试验组和对照组Fibroscan检测值较治疗前均无显着性差异（P>0.05）。5.门静脉系超声指标变化:治疗后试验组肝门静脉（PV）主干直径及血流量均较前减小,差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组门静脉主干直径及血流量较治疗前无显着性差异（P>0.05）,试验组门静脉主干内径及血流量减小较对照组更明显,差异具有统计学意义（P<0.01）。6.胃肠道症状积分问卷（GIS）:治疗后两组积分均较治疗前下降,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,试验组较对照组下降更明显,差异具有统计学意义（P<0.01）。试验组有效率为:90.5%,对照组有效率为:69.0%,两者差异具有统计学意义（P<0.05）。7.胃肠道生活质量指数（GIQLI）:治疗后两组生活质量指数较治疗前均提高（P<0.01）,差异具有显着统计学意义,试验组提高幅度更显着（P<0.01）。8.不良反应:所有试验病例均无病情加重及严重不良反应事件出现。结论本研究结果显示:1.“活血理气散”可以明显改善乙肝肝硬化患者胃肠功能障碍的临床症状、提高生活质量。2.“活血理气散”可以改善乙肝肝硬化代偿期患者的肝功能及门脉血流动力学。3.“活血理气散”改善乙肝肝硬化患者胃肠功能的机制可能与降低门脉压力有关。
谢鑫锋[5]（2018）在《地黄对博来霉素致小鼠肺纤维化防治效果探究》文中研究说明地黄为我国大宗中药,根据炮制方法不同,其作用上有着较大差异。现代药理学研究发现地黄具有抗老年痴呆、保护胃黏膜、保护心血管系统以及抗肿瘤等多种药理作用。有研究表明地黄在肾纤维化治疗中能发挥积极作用,其机理可能与下调TβRⅠ和Smad2 mRNA表达,同时上调Smad7mRNA表达有关。因此,地黄能否抑制肺间质纤维化值得深入探究。本研究内容包括:1)HPLC测定不同方式提取液中梓醇、益母草苷和毛蕊花糖苷含量,优化药物提取条件。2)通过病理观察,比较得出制备小鼠肺纤维化模型的最佳方案。3)观察地黄防治后模型小鼠肺组织病理变化,比较炎症与纤维化程度,检测胶原蛋白特征指标、肺部氧化损伤指标及致纤维化信号通路相关蛋白,比较地黄不同炮制品对肺间质纤维化作用差异,并探究作用机理。试验一基于HPLC的地黄提取液成分检测使用回流与超声两种方式分别制备干地黄、生地黄和熟地黄药材20%、60%以及100%甲醇溶液提取液,HPLC分别检测提取液中梓醇、益母草苷及毛蕊花糖苷含量,并考察含目标成分最高提取液24h稳定性。结果显示:相同提取方法,随甲醇浓度提高,梓醇、益母草苷以及毛蕊花糖苷等目标成分提取效率明显降低,20%甲醇提取液目标成分含量最高。20%甲醇回流提取,干地黄梓醇提取率15.4mg/g,益母草苷提取率2.1mg/g,毛蕊花糖苷提取率0.4mg/g;生地黄梓醇提取率6.6mg/g,益母草苷提取率0.7mg/g,毛蕊花糖苷提取率0.3mg/g;熟地黄中梓醇提取率0.3mg/g,益母草苷提取率0.1mg/g,毛蕊花糖苷提取率0.2mg/g。20%甲醇超声或回流提取对目标成分提取率影响不大。24h稳定性试验发现:20%甲醇提取液中3种目标成分24h内稳定性良好。提示20%甲醇回流提取1.5h（5次）为制备地黄提取液最佳方案,鲜地黄加工成生地黄和熟地黄后,梓醇、益母草苷和毛蕊花糖苷含量均大幅降低。试验二不同剂量BLM对小鼠肺组织纤维化程度影响研究试验小鼠分为4组,即O组、L组、M组合H组,每组30只。均采用腹腔注射BLM40mg/kg·2d,连续注射4次（L组）、5次（M组）和6次（H组）造模;空白组注射无菌生理盐水。造模开始后每日观察小鼠精神、皮毛、呼吸、运动及死亡等情况。并于试验第21d、28d和35d随机抽取各组存活小鼠,扑杀采集肺脏制作病理切片,用Szapiel方法评价比较不同注射次数不同时期小鼠肺部炎症与纤维化病变程度。结果显示:模型小鼠在试验14～28d间出现死亡,其中L组死亡率0%,M组死亡率30%,H组死亡率50%。存活小鼠病理切片HE染色显示:肺部炎症水平与BLM给药次数呈正相关,并且随着时间的延长炎症逐渐加剧。Masson染色显示:在21d仅有H与M组出现少量病理胶原沉积,而第28d时3模型组均出现明显胶原沉积,但L组仅有少量散在的条索状胶原沉积,M和H组肺组织则出现大面积黏连成片的胶原;至第35d,L组肺纤维化仍在加重,M与H组小鼠肺纤维化程度明显减轻。提示5次腹腔注射BLM 40mg/kg·2d,试验第28d小鼠肺部即出现大量胶原沉积,且该剂量仅有30%的小鼠死亡,可作为小鼠肺间质纤维化造模的推荐方法。试验三地黄防治肺纤维化效果及机理探究将试验小鼠分为空白对照组、模型组、鲜地黄防治组、生地黄防治组和熟地黄防治组,用连续5次腹腔注射BLM40mg/kg·2d造模,试验1～23d每日灌胃给给予相应地黄提取液（原生药2.97g/kg·d）,28d扑杀采样,取部分肺脏制作病理切片,评价肺部炎症和纤维化水平;制备肺组织匀浆,检测各组小鼠肺组织羟脯氨酸（碱水解法）,测定氧化损伤指标MDA（TBA法）、SOD（WST-1法）和GSH-px（比色法）,比较各组小鼠肺组织纤维化水平、氧化损伤程度和抗氧化能力;Western blot法测定TGF-β1/Smads通路蛋白相对表达量。结果显示:干地黄、生地黄和熟地黄均能够不同程度减轻模型小鼠肺部纤维化和炎症,降低肺组织胶原水平。但干地黄提取物对肺纤维化防治效果弱于生地黄和熟地黄提取物。各地黄防治组小鼠与模型组相比肺组织MDA水平极显着降低（P<0.01）,而GSH-px酶活力显着增高（P<0.05）,同时SOD酶活力也略有升高（P>0.05）,说明三种地黄能通过提高GSH-px酶活力而增强肺组织的抗氧化损伤能力,保护肺组织。TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白测定结果显示:生地黄和熟地黄防治组小鼠肺组织TGF-β1蛋白表达较模型组极显着降低（P<0.01）,Smad2/3蛋白表达明显减少（P<0.05）,而干地黄差异不显着（P>0.05）。3种地黄对TβRⅠ、TβRⅡ、Smad4、Smad6和Smad7蛋白表达均无明显影响。提示生地黄与熟地黄能够有效减轻肺组织损伤和胶原蛋白沉积,抑制肺纤维化发展。结论:20%甲醇回流（1.5h,5次）为地黄最佳提取方案;连续5次腹腔注射BLM 40mg/kg.2d可成功制备小鼠肺间质纤维化模型,28d肺部纤维化病变明显可见。持续给药地黄提取液（原生药7.95g/kg.d）23日,生地黄和熟地黄明显减轻小鼠肺部炎症和肺纤维化水平,其作用机制与增强小鼠抗氧化损伤能力和抑制TGF-β1/Smads通路信号传导作用有关。
张艳丽[6]（2013）在《地黄叶的化学成分研究》文中进行了进一步梳理目的：地黄Rehmannia glutinosa Libosch为玄参科植物地黄的新鲜或者干燥块根。秋季采挖,除去芦头、须根及泥沙,鲜用；或将地黄缓缓烘焙至约八成干,前者习称“鲜地黄”,后者习称“生地黄”。地黄属植物约有6种,分布于中国、朝鲜和日本,我国南北各省区均有分布,现主要为栽培品。地黄叶为玄参科植物地黄的叶。地黄的药理学研究显示,地黄具有很强的药理活性,包括抗胃溃疡抗衰老,降血糖,降血脂,抗肿瘤,保肝等药理活性,而且本实验室通过前期试验发现地黄还具有雌激素样作用。通过对地黄叶的化学成分的研究,进一步明确其药效物质基础,寻找新的活性成分资源,为其进一步的开发利用奠定基础。方法：1.地黄叶的化学成分研究。干燥采收期地黄叶,粉碎后用50%含水丙酮在闪式提取器中组织破碎提取三次,合并滤液低温减压浓缩得总干粉。总干粉用水分散溶解离心,低温减压浓缩干燥得到水溶物和水不溶物。水溶物用95%乙醇分级醇沉,乙醇溶液低温减压干燥得干粉,适量水溶解上Diaion HP-20柱,依次用水、10%、20%、30%、40%、80%含水甲醇洗脱,合并各部位洗脱液低温减压浓缩得到水洗脱部位、10%甲醇洗脱部位、20%甲醇洗脱部位,30%甲醇洗脱部位,40%甲醇洗脱部位,80%甲醇洗脱部位。各洗脱部位水溶,上Toyopearl HW-40柱,甲醇-水梯度洗脱,得到的各流份再反复通过Toyopearl HW-40, Sephadex LH-20, MCI Gel CHP-20:硅胶等柱,并结合制备液相及重结晶方法,得到单体化合物。水不溶物用乙酸乙酯萃取得到萃取物40g,硅胶柱层析,二氯甲烷-甲醇（100：1,80：1,50：1）梯度洗脱,所得各流份结合Toyopearl HW-40, Sephadex LH-20, MCI Gel CHP-20等色谱柱以及重结晶方法,得到化合物。2.采用MTT增殖拮抗实验对从地黄叶中分离得到的DHY-26-1, DHY-27, DHY-0进行体外抗肿瘤活性筛选,实验共选用了三种癌细胞,分别为人肝癌HepG2细胞,人乳腺癌MCF-7细胞,人成骨肉瘤MG63细胞。结果：1.本研究共从地黄叶的50%丙酮组织破碎提取物中分离并鉴定了35个化合物的结构,即对羟基苯甲酸（DHY-1）,龙胆酸（DHY-2）,对羟基苯乙醇（DHY-3）,木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷（DHY-4）,6,7-二羟基香豆素（DHY-5）,3,4-二羟基苯乙醇（DHY-6）,1,2,4-苯三酚（DHY-7）,原儿茶酸（DHY-8）,6-O-香草酰基筋骨草醇（DHY-11-1）, darendoside B （DHY-12-1）,6-O-E-阿魏酰基筋骨草醇（DHY-13-1）,去咖啡酰基毛蕊花糖苷（DHY-14-1）,8-表番木鳖酸（DHY-16）,梓醇（DHY-17）,胡萝卜苷（DHY-18）,2β,2β,19α-三羟基齐墩果-12-烯-13,28-二羧酸（DHY-19）,筋骨草醇（DHY-20）, β-hydroxyacteoside （DHY-22）,海胆苷（DHY-24）,9,12,13-三羟基-10-十八烯酸（DHY-25）,3β,19α,20β,24,30-pentahy-droxyurs-12-en-28-oic acid δ-lactone, Glutinosalactone A （DHY-26-1）,3β,19α,20β,30-tetrahydroxyurs-12-en-28-oic acid δ-lactone, Glutinosalactone B （DHY-27）, glutinolic acid （DHY-28）,异毛蕊花糖苷（DHY-29）,焦地黄苯乙醇苷B,（DHY-30-1）,毛蕊花糖苷（DHY-32）,β-谷甾醇（DHY-A）,木犀草素（DHY-E）,香叶木素（DHY-L）,芹菜素（DHY-N）,齐墩果酸（DHY-H）,熊果酸（DHY-F）,12α,13α-epoxy-3β,19α,20β,30-tetrahydroxyurs-28-oic acid δ-lactone, Glutinosalactone C （DHY-O）,齐墩果酮酸（DHY-Q）,2α,3β-二羟基齐墩果-12-烯-28-酸（DHY-R）。2.MTT增殖拮抗实验筛选三个新化合物的抗肿瘤活性,结果显示DHY-0（Glutinosalactone C）具有中等强度的抗肿瘤活性,IC50浓度为MCF-7（IC50=8.38±0.16μM）, MG63（IC50=39.25±0.21μM）, HepG2（IC50=17.29±2.16μM）-, DHY-26-1（Glutinosalactone A）显示微弱的抗肿瘤活性,IC50浓度为MCF-7（IC50=74.65±0.60μM）, MG63（IC50=89.27±093μM）, HepG2（IC50=45.36±1.62μM）, DHY-27（Glutinosalactone B）没有显示对所选三种癌细胞的抗肿瘤活性。结论：从地黄叶中分离得到3个新化合物：DHY-26-1（3β,19α,20β,24,30-pentahydroxyurs-12-en-28-oic acid δ-lactone, Glutinosalactone A）, DHY-27（3β,19α,20β,30-tetrahydroxyurs-12-en-28-oic acid δ-lactone, Glutinosalactone B）, DHY-0（12α,13α-epoxy-3β,19α,20β,30-tetrahydroxyurs-28-oic acid δ-lactone, Glutinosalactone C）,另外首次从地黄中分到的已知化合物17个,它们分别为：DHY-1, DHY-2, DHY-3, DHY-4, DHY-5, DHY-6, DHY-7, DHY-8, DHY-19, DHY-22, DHY-25, DHY-L, DHY-N, DHY-H, DHY-F, DHY-Q, DHY-R。其中三萜类成分是我们首次从该植物中大量分离得到。本研究为阐明地黄叶的药效物质基础提供了科学依据,研究结果对开发利用地黄具有一定意义。
梅琼[7]（2013）在《护胃汤对胃粘膜损伤保护作用的临床研究》文中指出目的：通过护胃汤对非甾体抗炎药（拜阿司匹林）引起的胃粘膜损伤的治疗和预防作用的临床观察，了解中药复方护胃汤保护胃粘膜损伤的临床疗效，进一步观察益气健脾、清热护胃治法在胃粘膜损伤中的应用，为心脑血管疾病需服用非甾体抗炎药的患者寻求有效的中药胃粘膜保护剂。方法：本课题采用临床观察的方法，病例选择均来自湖北省中医院2011.6-2012.6导师甘爱萍教授的消化内科专家门诊，所有病例既往无胃病病史，且近三个月来因心脑血管疾病服用拜阿司匹林，中医临床症状以胃痛、胃胀、反酸、嗳气、胃脘灼热等为主证，临证辨证论治证属脾虚胃热型，并经胃镜检查确诊为糜烂性胃炎的患者55例，将55例患者按就诊先后顺序分为治疗组与对照组两组，治疗组30例，对照组25例。治疗组以护胃汤治疗，全方由条参30g、茯苓15g、白术15g、枳壳10g、百合15g、砂仁10g、乌贼骨10g、白及20g、浙贝15g组成。胃热伴出血者加用三七粉、炒蒲黄、黄连，伴便秘者配茜草、虎杖。护胃汤每日1剂，水煎服，每次服150mL，每日2次，饭后半小时或一小时服用，连续服用3个月。对照组25例服用盐酸雷尼替丁胶囊，每次1粒（0.15克），每日2次，于清晨空腹和睡前服用，连续服用3个月。参照国家食品药品监督管理局2002年公布实施的《中药新药临床研究指导原则》中的疗效判定标准进行评定，观察用药前后中医临床症状的变化及胃镜下胃粘膜组织学的改变，做出疗效评价，分为治愈、显效、好转与无效四种疗效标准。与盐酸雷尼替丁进行比较。并进一步观察治疗组中有效的病例（28例）继续服用护胃汤的同时服用拜阿司匹林，每次1粒（100毫克），一日1次，晚饭后服，连续服用1个月，观察护胃汤对胃粘膜的保护作用。结果：①中医症候疗效：治疗组30例，临床痊愈17例，显效6例，有效5例，无效2例，总有效率93.34%；对照组25例，临床痊愈10例，显效4例，有效4例，无效7例，总有效率72.00%。经统计学分析，两组比较有显着性差异（P<0.05）。提示护胃汤可显着改善糜烂性胃炎患者临床症状，且优于雷尼替丁。②胃镜疗效：治疗组30例，临床痊愈6例，显效12例，有效8例，无效4例，总有效率86.67％；对照组25例，临床痊愈5例，显效9例，有效2例，无效9例，总有效率64.00％。经统计学分析，两组比较有显着性差异（P<0.05）。提示护胃汤治疗组与西药雷尼替丁对照组镜下胃粘膜愈合率有显着性差异。③护胃汤与拜阿司匹林同用对胃粘膜的保护作用：28例中医症状改善患者，护胃汤与拜阿司匹林同用一个月，仅3例患者出现明显不适，25例患者可耐受拜阿司匹林，说明护胃汤能阻止拜阿司匹林对胃粘膜的伤害，保护胃粘膜。结论：护胃汤治疗因药物（拜阿司匹林）所致的脾虚胃热型糜烂性胃炎，可改善中医临床症状，使胃镜下胃粘膜损伤得以修复，且疗效优于雷尼替丁；护胃汤与拜阿司匹林同用亦能保护胃粘膜，预防拜阿司匹林对胃粘膜的损伤。为心脑血管疾病需服用非甾体抗炎药的患者寻求保护胃粘膜的有效中药复方。
王永学[8]（2013）在《中医不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤防治作用的实验研究》文中研究表明通过建立酒精所致大鼠急性胃黏膜损伤的模型,研究中医不同方药对急性酒精性胃黏膜损伤的预防和治疗效果,进而从药效学、病理形态学等方面来阐明中医不同方药对急性胃黏膜损伤的防治作用及机制。为临床上治疗胃粘膜损伤类疾病提供客观依据和指导。本实验以8周龄雄性Wistar大鼠144只,体重（170±10）g。随机分8组,组别为空白组、模型组、阳性对照组、柴胡疏肝散组、清中汤组、失笑散合丹参饮组、保和丸组、黄芪建中汤组。每组又根据15、30、60分钟分3个乙醇损伤时段组,每时段组6只。各组分别给药7天,每天一次。7天后除正常组外,其它各组分别用56%乙醇10ml/kg灌胃造模,造模后按15、30、60分钟分3个时段,麻醉大鼠进行取材。本实验检测方法为生化法测定总酸度和粘液蛋白含量,肉眼观察胃溃疡损伤情况,计数溃疡指数。常规石蜡切片,HE染色,镜下观察其病理形态学损伤情况和对粘膜炎性细胞数和粘膜细胞分类计数的影响。用ELASE测定胃粘膜组织匀浆后的IL2、IL6、IL10、 TNF、EGF含量变化。本实验结果表明乙醇致大鼠胃粘膜损伤指数、胃分泌量、胃液总酸度、胃粘液蛋白、炎性细胞数量的影响中15分钟、30分钟保和丸普遍具有干预作用,60分钟后各中药组别均有作用,其中尤以丹参饮合失笑散组、黄芪建中汤组作用明显。说明急性胃黏膜损伤早期应用消食导滞的方法能起到积极的保护作用,是胃黏膜损伤类疾病的初始方剂。中后期可应用活血化瘀、温中健脾的方法,这一点也符合胃痛的发病规律,即：早期伤食、中后期伤血伤脾。本实验中对胃粘膜IL2、IL6、IL10、TNF、EGF表达的研究中,柴胡疏肝散、丹参饮合失笑散、黄芪建中汤分别能升高酒精作用15分钟、30分钟、60分钟后大鼠黏膜IL2含量。保和丸组30分钟大鼠胃粘膜IL6表达最高。黄芪建中汤和丹参饮合矢笑散显着降低酒精作用15分钟大鼠胃粘膜IL10的表达。酒精损伤30、60分钟,各个方药组大鼠胃粘膜IL10表达均显着降低,其中作用做强的是丹参饮合矢笑散。各个方药在酒精作用15分钟大鼠胃粘膜TNF表达均显着降低,与模型大鼠比较P<0.05,其中黄芪建中汤作用最强。各个方药在酒精作用30分钟大鼠胃粘膜TNF的表达均显着降低,与模型大鼠比较P<0.05,其中丹参饮合矢笑散作用最强。各个方药在酒精作用60分钟大鼠胃粘膜TNF的表达均显着降低,与模型大鼠比较P<0.05,其中黄芪建中汤作用最强。保和丸和柴胡疏肝散显着增加酒精作用30分钟后大鼠胃粘膜EGF的表达,与模型大鼠比较P<0.05。清中汤和柴胡疏肝散显着增加酒精作用60分钟后大鼠胃粘膜EGF的表达,与模型大鼠比较P<0.05。综上所述,文献报道中学者们研究的大都以单味中药、中药复方、中药提取物等,研究局限于单一病症,本实验分别从消食导滞、活血化瘀、疏肝理气、清热利湿、温中健脾等方面探讨中医药保护胃黏膜损伤的方证规律和保护机制,为临床治疗本类疾病提供科学的依据。研究结果提示：各中药组别与模型组相比对酒精造成的胃损伤状况均有一定的预防和治疗作用,从中我们得出结论,乙醇致胃粘膜损伤应归于中医伤食范畴,加之乙醇的特性,进而伤血、伤脾胃。
王玉玲[9]（2011）在《梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖的影响》文中指出文献综述部分：文献综述一：查阅近年来关于中药单体（方）及复方治疗银屑病的实验研究方面的文献,从中药单体（方）及复方对银屑病的实验动物模型、血液流变学及微循环、角质形成细胞（KC）、成纤维细胞（FB）、细胞因子、神经肽六个方面的影响进行分类、归纳和总结。以求对中医药治疗银屑病的实验研究有一个总体的认识。文献综述二：查阅近年来关于地黄、紫草、牡丹皮及其主要活性成分的研究性文献,对三者的来源、功效、化学成分（主要是梓醇、紫草素、丹皮酚）及药理研究概况作了综述。它们的药理活性都非常广泛,在银屑病治疗中也有很好的开发前景。实验研究部分：目的：研究生地、紫草、牡丹皮的主要单体成分梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖的影响,探讨生地、紫草、牡丹皮治疗银屑病的有效成分和可能的作用机制。方法：1、选取HaCaT细胞株体外培养。2、CCK-8法检测不同浓度的梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖和细胞生长曲线的影响。3、倒置显微镜下观察药物干预后HaCaT细胞形态学变化。4、流式细胞仪检测不同浓度的梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖的细胞周期的影响。结果：1、CCK-8法的实验结果显示,KGF可明显促进HaCaT细胞增殖（P<0.05）,其促增殖作用呈浓度依赖性,最佳浓度为10ng/ml。浓度高于或等于10-6mol/L的梓醇可促进KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖效应（P<0.05）,促增殖率呈浓度和时间依赖性,最佳浓度为10-4mol/L,随着作用时间延长,促增殖率反而降低；浓度高于或等于10-6mol/L的左旋紫草素和浓度高于或等于31.25 mg/L的丹皮酚均可抑制KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖效应（P<0.05）,生长抑制率呈浓度和时间依赖性,浓度越大,抑制性越强,随着作用时间延长,生长抑制率反而降低。2、细胞生长曲线显示：10ng/ml KGF作用下,HaCaT细胞生长加快,自培养1天后起各对应时间点细胞数均较无药对照组增加（P<0.01）,细胞培养5天后,KGF组和无药对照组细胞生长速度又有接近的趋势。浓度高于或等于10-6mol/L的梓醇可促进KGF诱导的HaCaT细胞的生长加快,自培养1天后起,各对应时间点细胞数均较KGF对照组增加（P<0.05）；浓度高于或等于10-6mol/L的左旋紫草素和浓度高于或等于31.25 mg/L的丹皮酚均可抑制KGF诱导的HaCaT细胞的生长加快,自培养1天后起,各对应时间点细胞数均较KGF对照组减少（P<0.05）。3、倒置显微镜下HaCaT细胞形态学显示：KGF孔的细胞密度较无药对照孔的有所增加。梓醇干预孔的细胞密度较KGF对照孔更密集,左旋紫草素和丹皮酚干预孔的细胞密度较KGF对照孔的有所减少。细胞形态在各孔间无明显差异。4、细胞周期结果表明10ng/ml的KGF作用24小时后,进入S期的HaCaT细胞比率较无药对照组增加（P<0.01）,同时,G0G1,期比率降低（P<0.01）,G2M期比率升高（P<0.01）。浓度高于或等于10-6mol/L的梓醇可促进KGF诱导的HaCaT细胞的S期比率增加（P<0.05）、G0G1,期比率降低（P<0.01）,促进作用呈浓度依赖性,最佳浓度是10-6mol/L；G2M期比率与KGF对照组无明显差异（P>0.05）。浓度高于或等于10-6mol/L的左旋紫草素和浓度高于或等于31.25 mg/L的丹皮酚均可抑制KGF诱导的HaCaT细胞的S期比率增加（P<0.01）,浓度高于或等于10-mol/L的左旋紫草素和浓度高于或等于15.625 mg/L的丹皮酚均可抑制KGF诱导的HaCaT细胞的G0G1期比率降低（P<0.01）,G2M期比率升高（P<0.01）,抑制作用呈浓度依赖性,浓度越大,抑制作用越强。各组均未见凋亡峰。结论：1、KGF通过促进细胞进入S期和G2M期来诱导HaCaT细胞的过度增殖,可在体外模拟银屑病表皮KC过度增殖状态,KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖模型是银屑病体外研究较理想的模型。2、左旋紫草素和丹皮酚通过阻滞HaCaT细胞向S期和G2M期转化,使细胞生长增殖停滞在G0G1，期来抑制KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖效应,这是紫草和牡丹皮治疗银屑病的可能机制,其有效成分是左旋紫草素和丹皮酚。梓醇促进细胞进入S期,从而促进KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖效应,不能通过抑制KC的增殖来治疗银屑病,生地治疗银屑病的有效成分和作用机制有待从其他角度进一步探讨。
赵亚[10]（2011）在《仙鹤草药效学研究》文中研究说明仙鹤草,为蔷薇科多年生草本植物龙芽草Agrimonia pilosa Ledeb的干燥地上部分,是一味常用中药。传统主要用于治疗衄血、咯血、尿血、便血、崩漏等各种出血证,以及赤白痢疾、劳伤脱力等。还有强心、降压、降血糖、抗菌、杀虫等作用,现广泛用于治疗美尼尔氏综合症、糖尿病、肿瘤等。全草中含有甾体类、黄酮类、鞣质、有机酸类、内酯类和三萜类等。本课题主要对仙鹤草进行药效学研究。论文的第一部分对仙鹤草的化学成分、临床应用及相关物质含量测定进行评述。论文的第二部分提取仙鹤草相关成分,为药效学实验提供样品。仙鹤草水提物得率为9.08%,仙鹤草总酚得率为0.24%。以仙鹤草酚B为对照,采用薄层色谱法（TLC）对仙鹤草总酚进行定性鉴别。TLC斑点明显,Rf值相同。论文的第三部分进行仙鹤草急性毒性研究,为进一步研究其药理活性提供安全剂量范围。仙鹤草水提物最大耐受量（MTD）浓度为63.4g（生药）·kg-1。论文的第四部分研究仙鹤草提取物体外抗凝血活性,通过测定仙鹤草提取物对凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）探讨其是否具有促凝或抗凝作用。与对照组相比,仙鹤草水提取物、总酚性物质均缩短人混合血浆APTT时间,延长人混合血浆PT时间,初步推测仙鹤草提取物从内源性凝血途径起到止血作用。论文的第五部分研究仙鹤草提取物对热盛胃出血小鼠模型的止血作用,初步探讨仙鹤草体内止血作用机理。与模型组比较,仙鹤草能减少热盛胃出血小鼠模型的胃出血点数,仙鹤草总酚性成分、仙鹤草水提物和阳性药（云南白药）给药组缩短PT、APTT时间,初步推测仙鹤草治疗胃出血是通过内、外源性途径发挥止血作用。论文的第六部分采用大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）缺血再灌模型研究仙鹤草提取物对缺血再灌注大鼠的治疗作用,同时探索仙鹤草对脑缺血凝血系统的影响。与模型组相比,仙鹤草提取物能降低MCAO大鼠神经功能评分,减少脑梗死面积；缩短PT、APTT、 TT时间。论文的第七部分初步研究仙鹤草不同提取物对兔离体胸主动脉的舒张作用。仙鹤草乙醇提取物及石油醚提取物可降低去氧肾上腺素刺激血管所引起的收缩：仙鹤草石油醚提取物中145.5μg·mL-1、194μg·mL-1和242.5μg·mL-1组有统计学差异（P<0.05）；仙鹤草乙醇提取物中75.16μg·mL-1和150.32μg·mL-1组具有统计学差异（P<0.05）,225.48μg·mL-1、300.64μg·mL-1和375.8μg·mL-1组具有显着性差异（P<0.01）。
二、干地黄提取物对胃粘膜保护作用机制初探（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、干地黄提取物对胃粘膜保护作用机制初探（论文提纲范文）
（1）回春健胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.2.1 中医诊断标准 |
| 1.2.2 西医诊断标准 |
| 1.2.3 病理组织学分级标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 剔除标准 |
| 1.5 病例脱落及剔除 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.1.1 疗程 |
| 2.1.2 注意事项 |
| 2.2 观察项目 |
| 2.2.1 观察疗效 |
| 2.2.2 安全性观察 |
| 2.3 观察方法 |
| 3 临床疗效判定标准 |
| 3.1 中医症候疗效 |
| 3.2 内镜评定标准 |
| 3.3 病理疗效指标 |
| 4 安全性指标 |
| 5.统计学方法 |
| 6 统计观察结果 |
| 6.1 两组基本资料比较 |
| 6.2 两组患者治疗前后中医症候积分比较 |
| 6.3 两组患者治疗前后中医症候疗效比较 |
| 6.4 两组治疗前后内镜疗效 |
| 6.5 两组病理组织学积分比较 |
| 6.6 两组患者病理疗效比较 |
| 7 安全性观察 |
| 讨论 |
| 1 CAG的发病机制 |
| 1.1 HP感染 |
| 1.2 免疫因素 |
| 1.3 胆汁反流 |
| 1.4 药物因素 |
| 1.5 遗传因素 |
| 1.6 年龄因素 |
| 1.7 饮食及生活习惯 |
| 1.8 其它因素 |
| 2 CAG诊断 |
| 2.1 内镜下诊断 |
| 2.2 病理诊断 |
| 3 CAG治疗 |
| 3.1 一般治疗 |
| 3.2 根除HP |
| 3.3 粘膜保护剂 |
| 3.4 抗酸药 |
| 3.5 抗胆汁反流药及促动力剂 |
| 4 中医对CAG的认识 |
| 4.1 CAG中医病名 |
| 4.2 中医病因病机概述 |
| 4.3 CAG辨证分型 |
| 5 浅谈脾胃气阴两虚型CAG的病机 |
| 6 回春健胃汤的立方依据 |
| 7 组方及方解 |
| 8 现代药理研究 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录1 文献综述 |
| 1 CAG西医治疗 |
| 1.1 一般治疗 |
| 1.2 西药治疗 |
| 1.2.1 根除Hp |
| 1.2.2 粘膜保护剂 |
| 1.2.3 抑酸药 |
| 2 CAG中医治疗 |
| 2.1 辨证治疗 |
| 2.2 针灸治疗 |
| 2.3 艾灸治疗 |
| 2.4 其他治疗 |
| 参考文献 |
| 附录2 中医症状分级量表 |
| 附表3 胃镜下粘膜分级 |
| 附录4 论文发表情况 |
| 致谢 |
（2）基于黄煌教授“方-病-人”学说的薯蓣丸方证研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 研究背景及研究思路与方法 |
| 1. 研究背景 |
| 2. 研究思路与方法 |
| 2.1. 文献收集 |
| 2.2. 文献确认 |
| 2.3. 文献分析 |
| 2.4. 结果及讨论 |
| 第二章 古代文献研究 |
| 1. 薯蓣丸原方 |
| 1.1. 薯蓣丸方剂类文献研究 |
| 1.2. 薯蓣丸方论研究 |
| 1.3. 薯蓣丸组方方解 |
| 2. 薯蓣丸类方 |
| 3. 小结 |
| 第三章 现代文献研究 |
| 1. 名中医经验 |
| 1.1. 虚劳 |
| 1.2. 老年衰老 |
| 1.3. 肺结核 |
| 1.4. 肿瘤 |
| 1.5. 再生障碍性贫血 |
| 1.6. 肾炎 |
| 1.7. 皮肤病 |
| 2. 临床报道 |
| 2.1. 肿瘤 |
| 2.2. 呼吸系统疾病 |
| 2.3. 肾病 |
| 2.4. 循环系统疾病 |
| 2.5. 慢性肝病 |
| 2.6. 其他 |
| 3. 药理研究 |
| 3.1. 免疫调节作用 |
| 3.2. 肾功能保护作用 |
| 3.3. 抗肿瘤作用 |
| 3.4. 其他 |
| 3.5. 山药药理 |
| 3.6. 大枣药理 |
| 4. 小结 |
| 第四章 黄煌教授应用薯蓣丸的经验 |
| 1. 薯蓣丸病案统计 |
| 1.1. 主治疾病统计 |
| 1.2. 适用人群特征统计 |
| 1.3. 薯蓣丸临床症状统计 |
| 1.4. 薯蓣丸的剂型与剂量 |
| 1.5. 疗效评价 |
| 2. 黄煌教授应用薯蓣丸典型病案 |
| 2.1. 结肠腺癌侵犯十二脂肠案(患病2011-) |
| 2.2. 胰头颈癌侵犯门静脉、肝总动脉案(患病2014-) |
| 2.3. 多发性骨髓瘤案(患病2016-) |
| 2.4. 左上肺中分化腺癌—肺小细胞肺癌案(患病2010-) |
| 2.5. 消瘦腹泻案 |
| 3. 小结 |
| 第五章 讨论 |
| 1. 经典原文的诠释 |
| 1.1. 关于“虚劳诸不足” |
| 1.2. 关于“风气百疾” |
| 1.3. 关于“虚劳诸不足”与“风气百疾”的关系 |
| 2. 薯蓣丸组方结构分析 |
| 2.1. 薯蓣丸中方剂分析 |
| 2.2. 薯蓣丸药对分析 |
| 2.3. 薯蓣丸单味药分析 |
| 3. 薯蓣丸功效探讨 |
| 3.1. 理虚拯劳 |
| 3.2. 扶正祛邪 |
| 4. 薯蓣丸方证探讨 |
| 4.1. 推荐处方 |
| 4.2. 适用人群 |
| 4.3. 主治疾病谱 |
| 5. 薯蓣丸方证的鉴别 |
| 5.1. 与炙甘草汤的鉴别 |
| 5.2. 与八珍汤的鉴别 |
| 5.3. 与十全大补汤的鉴别 |
| 6. 薯蓣丸的使用注意 |
| 6.1. 热证慎用 |
| 6.2. 水饮病慎用 |
| 7. 薯蓣丸的临床应用前景展望 |
| 7.1. 薯蓣丸可以作为肿瘤晚期的调理方 |
| 7.2. 薯蓣丸可以作为消耗性疾病的食疗方 |
| 7.3. 薯蓣丸可以作为老年保健方 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录: 黄煌教授薯蓣丸与其他方剂交替使用的治疗经验整理 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）抗鸭Ⅰ型病毒性肝炎中药成分方“田地饮”组方的研制及其抗氧化损伤机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号及缩略语 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 1型鸭甲肝病毒和鸭病毒性肝炎的研究进展 |
| 1.1 1型鸭甲肝病毒的分类学研究 |
| 1.2 DHAV-1的病原学研究 |
| 1.3 流行病学研究 |
| 1.4 临床症状及病理变化研究 |
| 1.5 DVH的诊断方法研究 |
| 1.6 DVH的致病机理研究 |
| 1.7 DVH的防治策略 |
| 2 中兽医对DVH的辨证分析及中药治疗DVH的研究进展 |
| 3 自拟“田地饮”方剂中单味药物提取物的药理作用研究进展 |
| 3.1 田基黄提取物的药理作用研究进展 |
| 3.2 生地黄提取物的药理作用研究进展 |
| 3.3 荔枝草提取物的药理作用研究进展 |
| 4 本研究的目的与意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 抗鸭Ⅰ型病毒性肝炎中药成分方“田地饮”组方的研制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 受试药物 |
| 1.3 病毒 |
| 1.4 试验动物 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 试验方法 |
| 1.7 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各受试药物在DEHs上的最大安全浓度 |
| 2.2 各受试药物对DHAV-1感染的DEHs活性的影响 |
| 2.3 各受试药物对DHAV-1感染的DEHs的最大保护效力 |
| 2.4 各受试药物对DHAV-1感染雏鸭病程的影响 |
| 2.5 各受试药物对DHAV-1感染雏鸭死亡率的影响 |
| 2.6 HRS治疗DVH效果验证的结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 HRS对DHAV-1在DEHs上增殖过程的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 受试药物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 病毒 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 试验方法 |
| 1.6 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 HRS对DHAV-1吸附DEHs的影响 |
| 2.2 HRS在体外对DHAV-1复制的影响 |
| 2.3 HRS在体外对DHAV-1释放的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 HRS的体外抗氧化活性作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂及材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 DEHs的分离制备 |
| 1.4 检测指标与方法 |
| 1.5 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 HRS对ABTS自由基的清除率的测定结果 |
| 2.2 HRS对DPPH自由基清除率的测定结果 |
| 2.3 HRS对H_2O_2清除率的测定结果 |
| 2.4 HRS对DHAV-1感染的DEHs中抗氧化酶活性的影响 |
| 2.5 HRS对DHAV-1感染的DEHs中MDA含量的影响 |
| 2.6 HRS对DHAV-1感染的DEHs中ROS表达量的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 HRS抗DHAV-1感染雏鸭的氧化损伤的作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 受试药物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 病毒 |
| 1.4 试验动物 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 试验方法 |
| 1.7 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 HRS对DHAV-1感染雏鸭血浆氧化应激评价指标的影响 |
| 2.2 HRS对DHAV-1感染雏鸭肝组织氧化应激评价指标的影响 |
| 2.3 HRS对DHAV-1感染雏鸭肝组织ATP含量的影响 |
| 2.4 HRS对DHAV-1感染雏鸭肝组织线粒体超微结构的影响 |
| 2.5 HRS对DHAV-1感染雏鸭肝组织线粒体氧化应激评价指标的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第六章 桧木醇干预验证HRS抗DHAV-1感染雏鸭的氧化损伤的作用研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 受试药物 |
| 1.2 试验试剂 |
| 1.3 病毒 |
| 1.4 试验动物 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 试验方法 |
| 1.7 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组雏鸭肝组织中氧化应激评价指标的变化 |
| 2.2 各组雏鸭肝脏病变计分统计结果 |
| 2.3 各组雏鸭最终死亡率统计结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第七章 基于Nrf2/ARE信号通路探究HRS抗DHAV-1感染所致氧化损伤的分子调控机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 受药物和主要试剂、材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.4 统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 HRS对DHAV-1感染的DEHs中SOD-1、CAT和GPX-1基因mRNA表达水平的影响 |
| 2.2 HRS对DHAV-1感染的DEHs中SOD-1、CAT和GPX-1蛋白表达水平的影响 |
| 2.3 HRS对DHAV-1感染的DEHs中Nrf2基因mRNA、总Nrf2蛋白和核内Nrf2蛋白表达水平的影响 |
| 2.4 ML385预处理对HRS调节Nrf2基因的mRNA、总Nrf2和核内Nrf2蛋白表达量的影响 |
| 2.5 ML385预处理对HRS调节SOD-1、CAT和GPX-1基因的mRNA表达水平的影响 |
| 2.6 ML385预处理对HRS调控SOD-1、CAT和GPX-1蛋白表达水平的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 攻读博士学位期间发表和完成的学术论文 |
| 致谢 |
（4）“活血理气散”治疗乙肝肝硬化胃肠功能障碍的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 样本量估计 |
| 2.3 病例选择标准 |
| 2.3.1 西医诊断标准 |
| 2.3.1.1 乙肝肝硬化诊断标准 |
| 2.3.1.2 肝硬化代偿期分期诊断标准 |
| 2.3.1.3 肝性胃肠功能障碍的诊断标准 |
| 2.3.2 中医证候诊断标准 |
| 2.3.3 纳入标准 |
| 2.3.4 排除标准 |
| 2.3.5 试验中止标准 |
| 2.3.6 病例剔除、脱落标准 |
| 2.3.6.1 剔除标准 |
| 2.3.6.2 脱落标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 课题设计思路 |
| 3.2 分组方法 |
| 3.3 治疗方案 |
| 3.3.1 试验组 |
| 3.3.2 对照组 |
| 3.4 观察指标 |
| 3.4.1 安全性指标 |
| 3.4.2 疗效观察指标 |
| 3.4.2.1 肝功能、肝纤维化、Fibroscan?测定 |
| 3.4.2.2 门静脉系彩色多普勒超声 |
| 3.4.2.3 胃肠道症状积分问卷 |
| 3.4.2.4 胃肠生活质量指数 |
| 3.5 疗效评定标准 |
| 3.6 安全性评价标准 |
| 3.7 伦理原则 |
| 4 统计学分析方法 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 病例完成情况 |
| 5.2 试验前两组各项基线比较 |
| 5.2.1 年龄 |
| 5.2.2 性别 |
| 5.2.3 试验前肝功对比 |
| 5.2.4 试验前肝纤维化血清学指标对比 |
| 5.2.5 试验前Fibroscan测定值对比 |
| 5.2.6 试验前门静脉主干直径及血流量对比 |
| 5.2.7 试验前胃肠道症状积分(GIS)对比 |
| 5.2.8 试验前胃肠道生活质量指数(GIQLI)对比 |
| 5.3 治疗前后各项指标变化 |
| 5.3.1 治疗前后肝功能指标对比 |
| 5.3.2 治疗前后肝纤维化指标对比 |
| 5.3.3 治疗前后两组FS值对比 |
| 5.3.4 治疗前后肝门静脉主干直径及血流量对比 |
| 5.3.5 治疗前后胃肠道症状积分(GIS)对比 |
| 5.3.6 治疗前后胃肠生活质量指数(GIQLI)对比 |
| 5.3.7 治疗后两组疗效对比 |
| 5.4 药物安全性评价 |
| 6 讨论 |
| 6.1 本课题的设计思路 |
| 6.1.1 阳性对照药物选择依据 |
| 6.1.2 观察指标的选择依据 |
| 6.1.2.1 观察肝功能的意义 |
| 6.1.2.2 观察肝纤四项血清学指标意义 |
| 6.1.2.3 观察肝脏硬度检测指标的意义 |
| 6.1.2.4 观察门静脉彩色多普勒超声的意义 |
| 6.1.2.5 观察胃肠道症状积分及胃肠生活质量指数的意义 |
| 6.2 导师学术观点 |
| 6.2.1 中医病名 |
| 6.2.2 中医对肝与血关系的认识 |
| 6.2.3 中医对肝与脾胃关系的认识 |
| 6.2.4 中医病因病机 |
| 6.2.5 组方分析 |
| 6.2.6 药味分析及现代药理学研究 |
| 6.2.6.1 柴胡 |
| 6.2.6.2 红花 |
| 6.2.6.3 桃仁 |
| 6.2.6.4 白芍 |
| 6.2.6.5 川芎 |
| 6.2.6.6 熟地黄 |
| 6.2.6.7 枳壳 |
| 6.2.6.8 炙甘草 |
| 6.2.6.9 当归 |
| 6.2.6.10 牛膝 |
| 6.2.6.11 桔梗 |
| 6.3 “活血理气散”临床疗效及安全性评价 |
| 6.3.1 有效改善乙肝肝硬化胃肠功能障碍患者的肝功能 |
| 6.3.2 降低肝硬化胃肠功能障碍患者肝纤维化血清学指标 |
| 6.3.3 对患者Fibroscan指标的影响 |
| 6.3.4 减小患者门脉直径及血流量,改善门脉血流动力学 |
| 6.3.5 缓解乙肝肝硬化胃肠功能障碍患者的临床症状、提高生活质量 |
| 6.3.6 安全性分析 |
| 6.3.7 小结 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献一 |
| 第二部分 文献综述 |
| 参考文献二 |
| 附录一 胃肠道症状积分问卷表(GIS) |
| 附录二 胃肠生活质量指数(GIQLI) |
| 附录三 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）地黄对博来霉素致小鼠肺纤维化防治效果探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 肺纤维化与地黄成分药理作用研究进展 |
| 1 肺纤维化研究背景 |
| 1.1 肺纤维化研究现状 |
| 1.2 肺纤维化模型的制备方法 |
| 2 地黄药理作用 |
| 2.1 地黄的历史应用 |
| 2.2 地黄主要成分及现代药理学研究 |
| 3 立题分析 |
| 4 试验内容和设计 |
| 参考文献 |
| 第二部分 试验研究 |
| 试验一 基于HPLC的地黄提取液成分检测 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂与仪器 |
| 1.2 材料处理 |
| 1.3 供试品及标准品溶液制备 |
| 1.4 色谱条件 |
| 1.5 进样检测 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 各目标组分洗脱时间 |
| 2.2 精密度试试验 |
| 2.3 标准曲线方程 |
| 2.4 稳定性试验 |
| 2.5 重现性试验 |
| 2.6 检测结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 试验二 不同剂量BLM对小鼠肺组织纤维化程度影响研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与试剂 |
| 1.2 试验动物与处理 |
| 1.3 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 小鼠状态观察 |
| 2.2 小鼠平均体重及肺系数变化 |
| 2.3 小鼠肺部炎症评分 |
| 2.4 小鼠肺部纤维化评分 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 试验三 地黄防治肺纤维化效果及机理探究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试剂与仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果处理 |
| 2 试验结果与分析 |
| 2.1 地黄对小鼠临床症状和肺系数的影响 |
| 2.2 地黄对小鼠肺部病变和氧化损伤指标的影响 |
| 2.3 肺组织中TGF-β 1/Smads通路蛋白的表达情况 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 模型成功的判定 |
| 3.2 地黄防治后病理观察 |
| 3.3 地黄干预后肺部抗氧化损伤能力的比较 |
| 3.4 地黄干预对TGF-β /Smads信号通路的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
（6）地黄叶的化学成分研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 地黄的化学成分研究进展 |
| 1.1 环烯醚萜及其苷类 |
| 1.2 紫罗兰酮类 |
| 1.3 地黄脑苷类 |
| 1.4 糖类 |
| 1.5 氨基酸 |
| 1.6 挥发油类 |
| 1.7 无机元素 |
| 1.8 其它类化合物 |
| 2 地黄的药理作用研究进展 |
| 2.1 保护胃黏膜的作用 |
| 2.2 免疫调节作用 |
| 2.3 雌激素作用 |
| 2.4 对心脑血管系统的作用 |
| 2.5 对血液系统的作用 |
| 2.6 降血糖的作用 |
| 2.7 抗肿瘤作用 |
| 2.8 对中枢神经系统影响 |
| 2.9 抗衰老的作用 |
| 2.10 其它作用 |
| 3 结语 |
| 第二部分 地黄叶的化学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验用仪器与材料 |
| 1.2 实验用药材 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 新化合物的结构 |
| 3.2 已知化合物的结构 |
| 3.2.1 三萜类化合物的结构 |
| 3.2.2 地黄脑苷类化合物的结构 |
| 3.2.3 环烯醚萜杆类化合物的结构 |
| 3.2.4 黄酮类化合物的结构 |
| 3.2.5 小分子酚酸的结构 |
| 3.2.6 甾体类化合物的结构 |
| 4 化合物的结构鉴定 |
| 4.1 新化合物的结构鉴定 |
| 4.1.1 化合物DHY-26-1的结构鉴定 |
| 4.1.2 化合物DHY-27的结构鉴定 |
| 4.1.3 化合物DHY-O的结构鉴定 |
| 4.2 已知化合物的结构鉴定 |
| 4.2.1 化合物DHY-28的结构鉴定 |
| 4.2.2 化合物DHY-19的结构鉴定 |
| 4.2.3 化合物DHY-R的结构鉴定 |
| 4.2.4 化合物DHY-H的结构鉴定 |
| 4.2.5 化合物DHY-22的结构鉴定 |
| 4.2.6 化合物DHY-24的结构鉴定 |
| 4.2.7 化合物DHY-29的结构鉴定 |
| 4.2.8 化合物DHY-32的结构鉴定 |
| 4.2.9 化合物DHY-30-1的结构鉴定 |
| 4.2.10 化合物DHY-12-1的结构鉴定 |
| 4.2.11 化合物DHY-14-1的结构鉴定 |
| 4.2.12 化合物DHY-20的结构鉴定 |
| 4.2.13 化合物DHY-11-1的结构鉴定 |
| 4.2.14 化合物DHY-13-1的结构鉴定 |
| 4.2.15 化合物DHY-17的结构鉴定 |
| 4.2.16 化合物DHY-16的结构鉴定 |
| 4.2.17 化合物DHY-4的结构鉴定 |
| 4.2.18 化合物DHY-L的结构鉴定 |
| 4.2.19 化合物DHY-N的结构鉴定 |
| 4.2.20 化合物DHY-E的结构鉴定 |
| 4.2.21 化合物DHY-6的结构鉴定 |
| 4.2.22 化合物DHY-1的结构鉴定 |
| 4.2.23 化合物DHY-2的结构鉴定 |
| 4.2.24 化合物DHY-3的结构鉴定 |
| 4.2.25 化合物DHY-5的结构鉴定 |
| 4.2.26 化合物DHY-25的结构鉴定 |
| 4.2.27 化合物DHY-A的结构鉴定 |
| 4.2.28 化合物DHY-18的结构鉴定 |
| 4.2.29 化合物DHY-7的结构鉴定 |
| 4.2.30 化合物DHY-8的结构鉴定 |
| 4.2.31 化合物DHY-F的结构鉴定 |
| 4.2.32 化合物DHY-Q的结构鉴定 |
| 第三部分 地黄叶中新化合物体外抗肿瘤活性筛选的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药物 |
| 1.2 细胞株 |
| 1.3 主要器材与仪器 |
| 1.4 试剂及配制 |
| 1.4.1 常用试剂 |
| 1.4.2 试剂配制方法 |
| 2 细胞培养 |
| 2.1 HEPG2细胞的体外培养 |
| 2.2 MCF-7细胞的体外培养 |
| 2.3 MG63细胞的体外培养 |
| 2.4 细胞的传代 |
| 2.5 细胞的冻存 |
| 2.6 细胞的复苏 |
| 3 MTT比色法测定三个新化合物对肿瘤细胞的生长抑制作用 |
| 3.1 对HEPG2细胞的抑制作用 |
| 3.2 对MCF-7细胞的抑制作用 |
| 3.3 对MG63细胞的抑制作用 |
| 4 统计处理 |
| 5 实验结果 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（7）护胃汤对胃粘膜损伤保护作用的临床研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 剔除标准 |
| 1.5 一般资料 |
| 2 治疗药物与方法 |
| 2.1 治疗药物 |
| 2.2 治疗方法 |
| 3 观察方法 |
| 3.1 临床观察具体项目 |
| 3.2 一般体检项目 |
| 3.3 不良反应 |
| 3.4 不良事件 |
| 3.5 疗效观察 |
| 4 疗效评定标准 |
| 4.1 中医症候疗效评定标准 |
| 4.2 胃镜疗效评价标准 |
| 5 统计学处理方法 |
| 6 治疗结果及疗效分析 |
| 6.1 两组患者中医症候疗效比较 |
| 6.2 治疗前后主要临床症状及积分改善情况 |
| 6.3 治疗后治疗组与对照组胃镜下疗效比较 |
| 6.4 治疗组 28 例中医症状改善患者护胃汤与拜阿司匹林合用的疗效观察 |
| 6.5 安全性指标观察 |
| 7 讨论 |
| 7.1 中医对胃粘膜损伤的研究进展 |
| 7.2 现代医学对胃粘膜损伤的认识 |
| 7.3 护胃汤的组方特点 |
| 7.4 研究结果分析 |
| 8 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）中医不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤防治作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 综述一 胃黏膜自我防御和乙醇损伤机制 |
| 1 胃黏膜的自我保护机制基础 |
| 1.1 胃枯膜的解剖学基础 |
| 1.1.1 胃粘膜上皮 |
| 1.1.2 固有层 |
| 1.1.3 黏膜肌层 |
| 1.2 胃黏膜屏障和自我保护机制 |
| 1.2.1 黏液-碳酸氢盐(HC03-)屏障 |
| 1.2.2 胃黏膜上皮细胞层 |
| 1.2.3 上皮因子调控机制 |
| 1.2.4 热休克蛋白(HSPs) |
| 1.2.5 丰富的胃黏膜血液循环 |
| 1.2.6 三叶肽与胃黏膜保护 |
| 1.2.7 胃点膜自身免疫 |
| 2 由乙醇诱导的胃黏膜的损伤 |
| 2.1 乙醇的性质 |
| 2.2 胃部吸收乙醇的比率 |
| 2.3 乙醇的代谢 |
| 3 酒精性胃粘膜损害的损伤机制 |
| 3.1 乙醇对胃黏膜损伤的直接作用 |
| 3.2 乙醇引起中性粒细胞浸润 |
| 3.3 乙醇对胃粘膜氧自由基(OFR)的影响 |
| 3.4 乙醇对前列腺素(PGs)、NO的影响 |
| 3.5 乙醇对胃粘液-碳酸氢盐屏障的破坏 |
| 3.6 乙醇造成胃粘膜微循环的障碍 |
| 3.7 乙醇对胃酸分泌的影响 |
| 4 乙醇致胃黏膜损伤自修复机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 乙醇致胃粘膜损伤的中医药干预 |
| 1 胃痛的病因病机 |
| 1.1 寒邪客胃 |
| 1.2 饮食伤胃 |
| 1.3 肝气犯胃 |
| 1.4 脾胃虚弱 |
| 1.5 瘀血停胃 |
| 2 中医药理论对酒及其损害的认识 |
| 3 乙醇致胃粘膜损伤的中医证候学研究 |
| 4 中药对乙醇致胃粘膜损伤的保护 |
| 4.1 中药提取物的研究 |
| 4.2 中药复方研究 |
| 5 乙醇致胃粘膜损伤的中药保护机制 |
| 5.1 增强胃黏液—碳酸氢盐屏障 |
| 5.2 增强胃黏膜微循环功能 |
| 5.3 降低促炎介质 |
| 5.4 清除自由基 |
| 5.5 升高NO |
| 5.6 促进损伤胃粘膜细胞增殖 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 不同方药对乙醇致大鼠胃黏膜损伤胃分泌作用的实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 不同方药对乙醇致大鼠胃粘膜损伤炎性因子的影响 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附图一 |
| 附图二 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一:中医药治疗银屑病的实验研究概况 |
| 参考文献 |
| 综述二:地黄、紫草、牡丹皮及其活性成分梓醇、紫草素、丹皮酚的药理研究概况 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究:梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）仙鹤草药效学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 仙鹤草研究进展 |
| 1.1 化学成分研究 |
| 1.1.1 黄酮类 |
| 1.1.2 酚类 |
| 1.1.3 三萜皂苷类 |
| 1.1.4 鞣质 |
| 1.1.5 糖苷类 |
| 1.1.6 酯类 |
| 1.1.7 有机酸类 |
| 1.1.8 挥发油 |
| 1.1.9 其他 |
| 1.2 药理作用研究 |
| 1.2.1 抗肿瘤作用 |
| 1.2.2 降血糖作用 |
| 1.2.3 镇痛抗炎作用 |
| 1.2.4 降血压作用 |
| 1.2.5 促凝与抗凝作用 |
| 1.2.6 治疗心率失常作用 |
| 1.2.7 抗氧化及清除自由基作用 |
| 1.2.8 乙酰胆碱酯酶抑制作用 |
| 1.2.9 治疗美尼尔氏综合症 |
| 1.2.10 杀虫作用 |
| 1.2.11 其他作用 |
| 1.3 含量测定方面 |
| 1.3.1 鹤草酚 |
| 1.3.2 槲皮素 |
| 第二章 仙鹤草药效实验样品的制备 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 药物与试剂 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 仙鹤草水提物的制备 |
| 2.2.2 仙鹤草总酚性部位的制备 |
| 2.2.3 仙鹤草对离体兔胸主动脉环的舒张作用样品制备 |
| 2.2.4 仙鹤草总酚性部位性质鉴别 |
| 2.2.5 仙鹤草酚B紫外扫描 |
| 2.2.6 仙鹤草总酚性部位高效液相分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 提取物得率 |
| 2.3.2 仙鹤草总酚性部位性质研究 |
| 2.3.3 仙鹤草总酚性部位高效液相分析 |
| 第三章 仙鹤草水提取物的急性毒性研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 药物与试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 仙鹤草水提取物制备 |
| 3.2.2 给药途径 |
| 3.2.3 预实验 |
| 3.2.4 正式实验 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 预实验结果 |
| 3.3.2 正式实验结果 |
| 第四章 仙鹤草提取物体外抗凝血活性研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 药物与试剂 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 受试药物准备 |
| 4.2.2 仙鹤草提取物体外抗凝血活性实验中PT、APTT的测定 |
| 4.2.3 数据统计分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 结果 |
| 4.3.2 讨论 |
| 第五章 仙鹤草提取物对热盛胃出血止血作用研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 药物及试剂 |
| 5.1.3 实验仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 仙鹤草提取物的制备 |
| 5.2.2 热盛造模药制备 |
| 5.2.3 剂量设置 |
| 5.2.4 给药途径 |
| 5.2.5 仙鹤草提取物对热盛胃出血止血作用 |
| 5.2.6 数据统计分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 结果 |
| 5.3.2 讨论 |
| 第六章 仙鹤草提取物对脑缺血作用研究 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.1.1 实验动物 |
| 6.1.2 药物与试剂 |
| 6.1.3 实验仪器 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 动物分组及给药 |
| 6.2.2 动物模型建立 |
| 6.2.3 造模动物神经功能评定 |
| 6.2.4 血浆制备 |
| 6.2.5 脑组织切片及TTC染色 |
| 6.2.6 数据统计分析 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 结果 |
| 6.3.2 讨论 |
| 第七章 仙鹤草对离体胸主动脉环的舒张作用 |
| 7.1 实验材料 |
| 7.1.1 实验动物 |
| 7.1.2 药物与试剂 |
| 7.1.3 实验仪器 |
| 7.2 实验方法 |
| 7.2.1 仙鹤草提取物的制备 |
| 7.2.2 兔胸主动脉环的制备 |
| 7.2.3 离体血管张力实验 |
| 7.2.4 仙鹤草不同提取物对去氧肾上腺素刺激所引发兔血管收缩幅度的影响 |
| 7.2.5 数据统计分析 |
| 7.3 结果与讨论 |
| 7.3.1 结果 |
| 7.3.2 讨论 |
| 全文总结与创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 硕士期间已发表和待发表的学术论文 |
四、干地黄提取物对胃粘膜保护作用机制初探（论文参考文献）
- [1]回春健胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床观察[D]. 张金金. 湖北中医药大学, 2020(12)
- [2]基于黄煌教授“方-病-人”学说的薯蓣丸方证研究[D]. 杨琍舒. 南京中医药大学, 2019(08)
- [3]抗鸭Ⅰ型病毒性肝炎中药成分方“田地饮”组方的研制及其抗氧化损伤机制研究[D]. 杜红旭. 南京农业大学, 2019
- [4]“活血理气散”治疗乙肝肝硬化胃肠功能障碍的临床研究[D]. 陈媛媛. 成都中医药大学, 2019(04)
- [5]地黄对博来霉素致小鼠肺纤维化防治效果探究[D]. 谢鑫锋. 扬州大学, 2018(01)
- [6]地黄叶的化学成分研究[D]. 张艳丽. 黑龙江中医药大学, 2013(04)
- [7]护胃汤对胃粘膜损伤保护作用的临床研究[D]. 梅琼. 湖北中医药大学, 2013(09)
- [8]中医不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤防治作用的实验研究[D]. 王永学. 北京中医药大学, 2013(10)
- [9]梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖的影响[D]. 王玉玲. 北京中医药大学, 2011(10)
- [10]仙鹤草药效学研究[D]. 赵亚. 浙江工业大学, 2011(05)