一、血管滤泡性增生1例报告（论文文献综述）
刘宁,邱法波,李奉达[1]（2008）在《Castleman’s病流行病学及临床特征》文中认为目的:探讨我国近25年Castleman’s病的流行病学特征和诊疗经验.方法:以Castleman’s病和巨大淋巴结增生症等关键词检索1984-01/2008-05中国生物医学文献数据库及中国知网等中文数据库发表的有关Castleman’s病的文章245篇,共报道737例患者.对这些患者临床资料进行回顾性分析结果:737例患者中男女比1∶1.01,平均年龄40.4岁,74%分布在华东和华北地区,35.8%的患者是以局部或者全身多发的无痛性肿物或者淋巴结肿大为主要表现,分局灶型和多中心型,40.3%局灶型发生在纵隔,治疗方式为手术为主的综合治疗.结论:Castleman’s病主要分布在我国华东和华北地区,诊断较困难,确诊需靠病理诊断,局灶型以手术切除为主,多中心型则以手术切除为主的综合治疗.
陈勃江,李为民,张尚福,高俊,罗曼,赵爽[2]（2013）在《3例胸腔Castleman病临床病理特点分析》文中研究指明目的探讨胸腔Castleman病的临床病理特点。方法回顾性分析3例胸腔Castleman病患者的临床病理资料。结果 3例患者均为中青年。病灶均位于右侧胸腔,靠近或位于纵隔,CT表现为局灶肿块性圆形或类圆形软组织密度影。3例患者术前均初诊为右肺或纵隔占位,其中2例考虑可疑肺癌。3例患者均行开胸手术治疗,术后组织病理活检证实为Castleman病,其中2例为透明血管型,1例为浆细胞型。电话随访患者预后较好,无复发或并发症发生。结论 Castleman病患者临床缺乏特异性表现,降低其误诊误治率依赖于仔细甄别其影像学特征并及时予以手术和组织病理活检。
郭蕾娜[3]（2020）在《结直肠隆起性病变临床及内镜病理特征分析》文中认为研究背景结直肠隆起性病变是一个基于形态学的概念,凡是发生于结直肠,结肠镜下表现为凸向腔内这一形态学改变的,均可称之为结直肠隆起性病变。病变可起源于结直肠的黏膜层或黏膜层以下,可为肿瘤性病变或非肿瘤性病变,可为良性、恶性或潜在恶性。主要包括息肉、肿瘤、炎症等。结肠镜是发现结直肠隆起性病变最敏感的检查手段。目前对于结直肠疾病,国内外文献大多为单病研究,探讨其发病率、内镜下表现、病理类型、相关危险因素、诊断和治疗等方面,对引起某一形态学改变的多种病因进行总结分析的文献很少。对于结直肠隆起性病变,多研究超声内镜在黏膜下隆起性病变诊疗中的应用或侧重于内镜下治疗方式的选择及疗效评估,对结直肠隆起性病变的临床症状、病因、内镜和病理特征总结分析的文献很少。目的本研究旨在对结直肠隆起性病变的临床症状、不同病因做一总结分析,描述各类疾病的内镜和组织病理学特点,加深对结直肠隆起性病变不同病种的认识,为临床工作中的诊断及鉴别诊断提供帮助。方法本研究为回顾性描述性研究,收集2018年7月至2019年6月期间于山东大学齐鲁医院行结肠镜检查发现结直肠隆起性病变患者的人口统计学资料、临床症状、结肠镜表现、组织病理学等临床资料,进行统计分析。结果1.经过筛选后最终纳入本次研究的结直肠隆起性病变患者共1950例,男女比1.9:1,平均年龄58.1±12.2岁。无肠道症状患者最多见（50.3%,980/1950）,腹痛为最常见的症状（18.5%,361/1950）。病因以结直肠息肉最常见（71.0%,1384/1950）,其次为结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）（20.9%,407/1950）、炎症性疾病（5.1%,100/1950）、黏膜下肿瘤（Submucosal tumors,SMTs）（2.2%,43/1950）、淋巴瘤（0.4%,8/1950）及其他少见疾病（0.4%,8/1950）。2.结直肠息肉是最常见的结直肠隆起性病变,共1384例,男女比2.0:1。多见于40岁以上人群（95.6%,1323/1384）,常为多发（68.5%,948/1384）,分布在左半结肠（47.2%,653/1384）,直径<1cm（76.2%,1055/1384）。病理类型以腺瘤最常见（79.4%,1099/1384）,其中又以管状腺瘤最为多见。对腺瘤伴高级别上皮内瘤变（High-grade intraepithelial neoplasia,HGIN）组和不伴HGIN组进行比较,年龄、便血、息肉部位分布、直径、病理类型在两组间的差异经χ2检验（或Fisher精确检验）提示有统计学意义（P<0.05）。3.CRC 407例,男女比1.5:1,≥60岁患者占67.3%（274/407）。除3例多原发CRC外,其余404例为单发,最多见于直肠（51.5%,208/404）,其次为乙状结肠（17.8%,72/404）。早期CRC在内镜下多为息肉状黏膜隆起,进展期CRC多为具有占位效应的巨大不规则黏膜隆起。组织病理类型以腺癌为主。4.炎症性疾病100例,其中以黏膜非特异性炎症最常见（80.0%,80/100）,其次为溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）（1 7.0%,17/100）,肠结核、肠白塞病、黄色瘤样肉芽肿各1例。内镜下黏膜隆起的形态多样,有时可为类似CRC的占位性病变。活检病理多无特异性,提示肠黏膜急和（或）慢性炎症,可有肉芽肿形成。5.SMTs 43例,最常见的为神经内分泌肿瘤（Neuroendocrine neoplasms,NENs）（58.1%,25/43）,其余依次为平滑肌瘤、胃肠间质瘤（Gastrointestinal stromal tumor,GIST）、脂肪瘤、颗粒细胞瘤、神经鞘瘤、血管瘤、淋巴管瘤。SMTs多为单发,多见于直肠,直径<lcm,表面光滑的黏膜下隆起,少数也可为息肉样黏膜隆起、占位性病变,需与上皮性息肉和恶性肿瘤鉴别。6.淋巴瘤8例,均为非霍奇金淋巴瘤,成熟B淋巴细胞来源。多见于回盲部（6/8）,形态表现多样,可为颗粒样淋巴滤泡样增生、息肉样、结节状、片状或不规则黏膜隆起等。部分病例在内镜活检病理未行免疫组化前提示为炎症。7.其他少见疾病包括结直肠转移性肿瘤4例,结肠气囊肿症3例,直肠子宫内膜异位症1例。其中转移性肿瘤内镜下表现与CRC相似。结论1.约半数结直肠隆起性病变的患者无肠道症状,内镜筛查对于结直肠隆起性病变的发现具有重要意义。结直肠息肉为最常见的结直肠隆起性病变,其次为CRC、炎症性疾病,SMTs、淋巴瘤相对较少。2.结直肠息肉多见于男性,40岁以上人群,左半结肠,病理类型以腺瘤为主,腺瘤中又以管状腺瘤最常见;腺瘤伴HGIN多见于60岁以上人群、左半结肠,直径多大于1 cm,便血是HGIN的预警症状,相比较管状腺瘤,管状绒毛腺瘤、锯齿状腺瘤更可能发生HGIN。3.CRC多见于男性,60岁以上人群,左半结肠;早期CRC在内镜下多为息肉状黏膜隆起,进展期CRC多为具有占位效应的巨大不规则黏膜隆起。4.结直肠炎症性疾病如UC、肠结核、肠白塞病均可表现为隆起性病变;内镜活检病理多无特异性,许多肠黏膜炎症未能明确病因,需随访观察。5.SMTs多位于直肠,直径<1cm,为单发表面光滑的黏膜下隆起,少数也可为息肉样黏膜隆起、占位性病变,需与上皮性息肉和恶性肿瘤鉴别;最常见的为NENs。6.结直肠淋巴瘤多见于回盲部,内镜下隆起的形态多种多样,无特异性;有时内镜活检病理可能仅提示为黏膜炎症,结合免疫组化有助于确诊。7.结直肠的转移性肿瘤罕见,但内镜下表现与CRC相似,应注意鉴别。
张新月[4]（2018）在《原发性肺淋巴瘤27例临床分析》文中进行了进一步梳理目的分析原发性肺淋巴瘤（Primary pulmonary lymphoma,PPL）的临床表现、影像、病理、诊断、治疗及预后特点,以提高临床医师对原发性肺淋巴瘤的认识。方法收集苏州大学附属第一医院2000.01-2016.12间收治的27例原发性肺淋巴瘤患者的临床资料,结合相关文献进行临床分析。结果27例原发性肺淋巴瘤中男性16例,女性11例,平均年龄54.6±15.7岁;主要表现有咳嗽（12例）、咳痰（6例）、痰中带血（5例）、发热（4例）、胸闷（3例）、胸痛（2例）、盗汗消瘦（1例）,9例患者就诊时无明显临床症状。单侧肺受累多见,肺叶分布未见明显差异。肺霍奇金淋巴瘤（Pulmonary Hodgkin’s Lymphoma,PHL）2例,肺非霍奇金淋巴瘤（Pulmonary non-Hodgkin’s Lymphoma,PNHL）18例,未分型淋巴瘤7例;PNHL具体分为T细胞淋巴瘤2例,粘膜相关性淋巴组织（Mucosa-associated Lymphoid Tissue,MALT）淋巴瘤11例,弥漫性大B细胞淋巴瘤（Diffuse Large B-cell Lymphoma,DLBCL）3例,小B细胞淋巴瘤1例,浆细胞样B细胞淋巴瘤1例。影像学表现主要有:结节肿块样（单发肿块17例,多发结节肿块4例）,肺炎肺实变样（累及单一肺叶1例,累及≥2肺叶3例）,混合型2例。随访至2017年3月,11例患者存活（10例为MALT淋巴瘤,1例DLBCL接受化疗后无进展生存71月）。非霍奇金淋巴瘤国际预后指数（International prognostic index,IPI）与PNHL预后相关性有统计学意义（P=0.018）。结论原发性肺淋巴瘤临床表现无明显特异性。影像学表现多样,未见明显好发肺叶。病理类型为MALT淋巴瘤时预后最好,DLBCL为侵袭性肿瘤,但早期诊断并化疗可达到完全缓解及长期生存。IPI指数可评估PNHL预后。
冯莉娟[5]（2009）在《FISH检测原发性胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法建立及临床意义探讨》文中认为研究背景原发性胃肠淋巴瘤（primary gastrointestinal lymphoma,PGIL）是最常见的结外淋巴瘤,临床表现无特异性,病理分类复杂,早期诊断比较困难,极易误诊和漏诊。基因诊断已逐渐成为淋巴瘤的重要诊断手段,基因异常在结性淋巴瘤的发生、发展、预后等方面均有重要意义。PGIL基因异常包括基因突变、缺失和染色体畸变等,它们在PGIL的发生、发展、预后及鉴别诊断等方面起着怎样的重要作用,目前尚无系统报道。荧光原位杂交（Fluorescence in situ hvbridization,FISH）技术为多种基因与染色体的检测提供了新的手段。FISH是一门新兴的分子细胞遗传学技术,其基本原理是用已知的标记单链核酸为探针,按照碱基互补的原则检测特定的DNA序列。FISH技术操作相对简单,重复性好,具有快速、准确、敏感等优点,适于临床医学检测。该方法尤其对回顾性分析病理切片中靶细胞分子检测有优势。用FISH技术检测实体瘤蜡块切片（如胃肠癌、乳腺癌等）和血液细胞涂片的方法均已稳定成熟,重复性好,但二者在操作方法上有较大区别。FISH技术已在淋巴瘤的发病机制、诊断、鉴别诊断及临床预后等诸多发面的研究中发挥作用。但目前FISH检测的淋巴瘤标本多局限于外周血、骨髓涂片及淋巴结穿刺涂片等,而结外淋巴瘤石蜡标本尚少涉及。结外淋巴瘤石蜡标本检测的目的细胞是组织蜡块中的血细胞,此区域淋巴细胞的消化比滴片细胞难但又易于其它组织细胞,具体操作方法不同于胃肠癌等实体瘤组织蜡块切片或血液细胞涂片的方法。因此建立一套用FISH技术检测PGIL等结外淋巴瘤的多种基因及染色体变异的稳定的、重复性好的实验方法十分必要。IGH基因重排检测对B-NHL的克隆性和细胞源性确定有重要价值,有研究认为IGH重排检测可以用于慢性胃炎及胃MALT淋巴瘤的鉴别诊断。但IGH重排检测在其他病理类型的胃淋巴瘤及原发性肠淋巴瘤中的临床意义尚无系统分析报告。IGH重排在PGIL的早期诊断、预后判断中起怎样的重要作用有待进一步研究。p53基因是一种重要的抑癌基因,有研究发现结性NHL中p53突变阳性的病例与病理分类、临床分期无关,但也有学者发现p53突变与MALT型淋巴瘤向恶性程度高的转变有关。PGIL中p53基因的突变与恶性程度、预后的关系报道较少。探讨p53基因在PGIL中的生物学行为极为重要。ATM（毛细血管扩张性共济失调症突变）基因是一种肿瘤抑制基因,ATM基因编码的蛋白参与了一系列细胞周期的调控、细胞凋亡及DNA修复活动,AT患者淋巴样恶性肿瘤的发生率高,ATM对PGIL的发生、发展、预后判断方面的作用值得深入研究。13q14缺失是多种淋巴细胞增殖性疾病常见的染色体异常,其突变或缺失,可导致细胞增殖、失去负调控而致肿瘤发生。D13S25是13q14.3上唯一编号为25的DNA片段,13q14缺失已知是B细胞慢性淋巴细胞白血病（B-CLL）最常见的染色体异常,国内外已有广泛报道,但鲜见结外淋巴瘤中13q14缺失的研究报告。PGIL是否存在13q14缺失?13q14缺失与PGIL预后的关系如何?需进一步探讨。本研究采用FISH检测PGIL患者胃肠组织石蜡切片中IGH重排、p53、ATM以及13q14等多基因及染色体异常情况,探讨PGIL中多基因及染色体异常与诊断及预后的关系,研究结果将为PGIL个体化的诊断与治疗提供实验依据。回顾性分析PGIL的临床表现、总结临床误诊原因,通过电话随访比较不同治疗方案的生存期,了解当前PGIL诊治现状,客观地解析各种治疗方案的优劣。第一章FISH技术检测胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法的建立目的:建立检测PGIL基因及染色体变异的荧光原位杂交技术（FISH）标准方法。方法:采用增强组织通透性、适当消化、控制变性时间、采用慢洗等方法摸索FISH检测胃肠组织淋巴瘤标本的方法。结果:改良的FISH方法获得了PGIL瘤细胞的P53基因探针（绿色荧光信号）、D13S25基因探针（红色荧光信号）、IGH基因探针（红/绿或黄色荧光信号）、ATM基因探针（红色荧光信号）清晰和稳定的图像。结论:建立了一套检测PGIL的基因及染色体变异的FISH检测技术,为临床研究结外淋巴瘤的基因及染色体变异提供了可供选择的新方法。第二章原发性胃肠淋巴瘤多基因与染色体检测及意义目的:探讨多基因与染色体变异对PGIL的早期诊断、预后判断、及治疗中的作用。方法:采用改良的FISH技术检测72例PGIL患者胃肠组织石蜡切片及30例淋巴结反应性增生石蜡切片中IGH重排、p53、ATM以及13q14等多基因与染色体变化,分析其与诊断及预后的关系。采用t检验及卡方检验,p<0.05认为差异有显着性。结果:①B细胞淋巴瘤中IGH基因重排占70.8%,而T细胞淋巴瘤及淋巴结反应性增生中均未见IGH基因重排（p<0.001）;MALT淋巴瘤IGH基因重排率59.5%,非MALT淋巴瘤91.3%（p=0.007）;Ⅰ-Ⅱ期IGH基因重排63.8%,Ⅲ-Ⅳ期88.9%（p=0.047）;IGH重排的B细胞淋巴瘤平均生存期16.85月,明显短于无IGH重排的平均生存期39.81月（p=0.001）。②MALT淋巴瘤p53基因缺失28.6%,非MALT淋巴瘤53.3%（p=0.034）;Ⅰ-Ⅱ期p53基因缺失30.2%,Ⅲ-Ⅳ期63.2%（p=0.011）;p53基因缺失者平均生存期10.21月明显短于p53基因正常者32.00月（t=3.930,p<0.001）。③MALT淋巴瘤ATM基因缺失23.8%,非MALT淋巴瘤46.7%（p=0.043）;Ⅰ-Ⅱ期ATM基因缺失26.4%,Ⅲ-Ⅳ期52.6%（p=0.038）;ATM基因缺失平均生存期12.35月,明显短于ATM基因正常者31.42月（t=3.378,p=0.001）。④13q14缺失在PGIL发生率为34.7%,明显高于淋巴结反应性增生（p<0.001）。但与肿瘤发生部位、患者年龄、病理类型、临床分期以及平均生存期无相关。⑤MALT淋巴瘤中,无基因或单基因改变者平均生存期39.25月,明显长于多基因改变的平均生存期9.11月（p<0.001）。⑥Ⅰ期-Ⅱ期患者中,无基因或单基因改变者平均生存期40.33月,明显长于多基因改变的平均生存期20.61月（p=0.007）。结论:①IGH基因重排在B细胞来源的PGIL中发生率高。②IGH基因重排、p53、ATM基因缺失率在非MALT淋巴瘤及Ⅲ-Ⅳ期患者中发生率较高。IGH基因重排或p53、ATM基因缺失的PGIL患者平均生存期短。③同时存在多个基因与染色体异常的PGIL患者的平均生存期短于无基因或单基因改变者。第三章81例原发性胃肠淋巴瘤的临床分析目的:分析PGIL的临床资料、诊断与治疗现状,以期提高其诊治水平。方法:对81例PGIL的临床表现、内镜特征、病理特点、HP感染、治疗方案、随访进行回顾性分析。采用t检验及卡方检验,P<0.05认为差异有显着性。结果:①胃淋巴瘤平均年龄52.84±15.33岁,大于肠淋巴瘤平均年龄42.09±15.28岁（t=3.087,p=0.003）。②常见症状:腹痛76.5%;消化道出血55.6%;贫血54.3%;低蛋白血症40.7%;体重明显下降33.3%;腹部包块25.9%;肠梗阻11.1%。③发病部位依次为:胃、小肠、回盲部、结肠。④内镜下表现为肿块型67.7%,溃疡型27.7%,弥漫型4.6%。⑤门诊诊断率30.9%,误诊率69.1%。⑥内镜下活检病理确诊率73.8%,活检病理误诊漏诊率26.2%。⑦B细胞来源91.4%,MALT淋巴瘤61.7%。⑧HP检测率39.5%,阳性率37.5%。⑨随访60例,随访率74.1%。5年生存率42.9%,3年生存率60.0%,1年生存率74.0%。⑩随访Ⅰ-Ⅱ期41例平均生存时间30.41月,长于Ⅲ-Ⅳ期19例平均生存时间9.63月（t=3.823,p<0.001）。（?）随访41例MALT淋巴瘤平均生存时间24.24月,与19例非MALT淋巴瘤平均生存时间22.95月无明显差异（t=0.213,p=0.832）。（?）Ⅰ-Ⅱ期中:单纯手术组平均生存时间33.00月,手术加化疗组平均生存时间31.95月,化疗联合根除HP组平均生存时间33.25月。Ⅲ-Ⅳ期中:单纯手术组平均生存时间4.00月,手术加化疗组平均生存时间12.20月,化疗联合根除HP组平均生存时间9.50月。三种治疗方法的生存期在Ⅰ-Ⅱ期患者无差异（p值分别为0.897、0.986、0.916）,Ⅲ-Ⅳ期患者中单纯手术组生存时间短于其他两组（p值分别为0.006、0.009）,而手术加化疗与化疗联合HP根除治疗组无差异（p=0.558）。结论:①PGIL的临床及镜下表现缺乏特异性,临床误诊率高;②PGIL多属于B-NHL,最常见的病理类型为MALT淋巴瘤;③单纯手术、手术加化疗、化疗联合HP根除治疗三种方法的生存期在Ⅰ-Ⅱ期患者无差异,Ⅲ-Ⅳ期患者中单纯手术组生存时间短于其他两组,而手术加化疗与化疗联合HP根除治疗组无差异。
黄照权,黄柳明,王晓冰[6]（1994）在《良性巨大淋巴结增生（附17例报告）》文中研究指明报告１７例良性巨大淋巴结增生症，男多于女，年龄７～６７岁，以２０～４５岁多见，好发于纵膈，临床无特殊表现，多为体检时发现。有特征性病理改变，其中透明血管型１４例，浆细胞型１例，混合型２例．并对本病的诊断及其本质进行了讨论。
曹李,田靖波,刘志刚,李健雄,杨阳,董光龙[7]（2018）在《发生于左腋窝局灶性Castleman病1例》文中提出Castleman病属于原因未明的反应性淋巴结病之一,常以无痛性淋巴结增大为主要表现,临床较为少见,病理学组织活检可明确诊断,手术切除后患者可长期存活,部分患者需联合放化疗治疗。本文报告了发生于左腋窝局灶性Castleman病1例,术前经穿刺活检确诊,行局部肿物完整切除,术后恢复良好。术后病理检查结果提示Castleman病,为透明血管型。
钟瑞兰[8]（2018）在《IL-2,IFN-α和沙利度胺联合免疫治疗特发性多中心型Castleman病1例并文献复习》文中指出目的:结合文献分析IL-2,IFN-α和沙利度胺联合免疫治疗特发性多中心型Castleman病的临床特点及疗效,提高对少见疾病多中心型Castleman病诊疗的认识,争取早期诊断及早期有效的治疗。方法:回顾性分析我院收治的1例少见型特发性多中心型Castleman病患者的实验室检查、临床表现和IL-2,IFN-α和沙利度胺联合免疫治疗及预后,通过结合国内外相关的文献进行复习并讨论。设计:病例报告。结果:本例患者的临床特点为:（1）老年男性;（2）起病缓,病程长;（3）主要表现:全身淋巴结肿大,脾大,反复发热,皮肤瘙痒。（4）血常规示血红蛋白、血小板降低;（5）HIV、HEV、HHV-8阴性;（6）CRP、ESR、Ig G和IL-6升高;（7）左侧锁骨下淋巴结病理示淋巴滤泡非典型增生,伴滤泡间多量浆细胞,考虑为特发性Castleman病,多中心型;（8）对IL-2,IFN-α和沙利度胺联合免疫治疗有效。结论:（1）多中心型Castleman病是一种少见慢性淋巴组织增生性疾病,误诊率高,尤其需与淋巴瘤相鉴别,以免延误治疗;（2）疑诊多中心型Castleman病时,尽早行病理组织学、免疫组化等检查,若高度怀疑时,建议多部位、多次行病理活检;（3）多中心型Castleman病经常规治疗无效,可考虑行联合免疫治疗,并且需密切随访。
江均良,何净明,黄泽坚,刘开睿,张磊[9]（2016）在《肝滤泡树突状细胞肉瘤一例并文献复习》文中研究说明目的探讨肝滤泡树突状细胞肉瘤（FDCS）的临床病理学特征及其诊治。方法回顾性分析2015年12月中山大学孙逸仙纪念医院收治的1例肝FDCS患者临床资料,并复习相关文献。患者已签署知情同意书,符合医学伦理学规定。患者男,年龄34岁,因体检发现肝左叶占位性病变10 d入院。无肝炎、肝硬化病史。体检:全身皮肤、巩膜无明显黄染,浅表淋巴结未触及肿大,肝脾肋下未触及,肝区无明显叩击痛。实验室检查:ALT 162 U/L、AST 74 U/L、GGT 148 U/L,AFP、CEA、CA19-9、癌抗原（CA）125、CA72-4正常。超声、CT、MRI检查示:肝左外叶占位性病变。入院诊断为原发性肝癌。结果患者入院3 d行腹腔镜左半肝切除术,术中见肿瘤位于肝左外叶,切面灰黄色。术后病理学检查示梭形细胞和卵圆细胞弥漫性增生,淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。免疫组化检测示:Vimentin（+）、CD21（+）、CD35（+）、CD23（+）、EBER（+）,病理学诊断高分化肝FDCS。患者术后定期随访,截止投稿日期未见肿瘤复发。结论肝FDCS无特异性临床表现,确诊主要依靠病理学检查,免疫组化在鉴别诊断中有重要作用。治疗以手术切除为主。
陆磊,陈仁贵,李小秋,王坚[10]（2005）在《Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学观察》文中研究表明目的探讨Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学特征、免疫学表型及两者的鉴别诊断。方法分析和观察9例Kimura病和3例上皮样血管瘤的临床资料和组织学形态,应用免疫组织化学（SP法）研究其免疫表型,所用抗体包括CD43、CD3、CD45RO（UCHL-1）、CD20、CD79α、Ki-67、CD31、CD34、第Ⅷ因子相关抗原（FⅧRAg）、CD68（KP1）和细胞角蛋白（AE1/AE3）。结果临床上,Kimura病多见于男性患者,而上皮样血管瘤多见于女性。两者均好发于头颈部,但Kimura病多表现为皮下多发性结节或局部肿胀,部分病例伴有区域淋巴结肿大,而上皮样血管瘤则多表现为皮肤单发的小结节或丘疹样病变。组织学上,两者均可位于真皮内或皮下,但Kimura病均以增生的淋巴组织为主,其中7例可见淋巴滤泡形成,内含活跃的生发中心,滤泡间可见大量增生的毛细血管后微静脉型血管,其内皮呈肿胀状或扁平状,血管周围和滤泡旁可见大量的嗜酸性粒细胞浸润,3例内可见嗜酸性微脓疡形成。3例上皮样血管瘤均以成簇增生的血管为主,其中2例为毛细血管型,1例为小至中等大的血管型。血管内衬胞质丰富、深嗜伊红染的上皮样内皮细胞。除内衬管腔外,内皮细胞还可在血管腔内生长或在血管周围呈实性片状增生或排列成条索状,部分细胞的胞质内含有空泡,拟形成原始血管腔。2例的间质内可见多少不等的慢性炎症细胞反应,但不见淋巴滤泡形成,嗜酸性粒细胞浸润也远不如Kimura病明显。免疫组织化学显示,Kimura病中的淋巴滤泡表达B细胞抗原,滤泡间的淋巴细胞多表达T细胞标记,而上皮样血管瘤中的内皮细胞强阳性表达CD31和FⅧRAg等内皮标记。结论Kimura病和上皮样血管瘤是两种完全不同的病种,前者是一种淋巴组织的增生,而后者则是一种良性的血管瘤,掌握两者的临床特点和组织学形态对避免将两者相互混淆具有十分重要的意义。
二、血管滤泡性增生1例报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血管滤泡性增生1例报告（论文提纲范文）
（3）结直肠隆起性病变临床及内镜病理特征分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）原发性肺淋巴瘤27例临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1、一般资料 |
| 2、入选标准 |
| 3、病理学检查 |
| 4、统计学方法 |
| 结果 |
| 1、临床表现 |
| 2、影像学特征 |
| 3、病理 |
| 4、分期 |
| 5、治疗及随访 |
| 6、PNHL预后研究 |
| 7、PNHL病理与影像学分布特点 |
| 讨论 |
| 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（5）FISH检测原发性胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法建立及临床意义探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词简表 |
| 背景 |
| 第一章 FISH技术检测胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法的建立 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二章 原发性胃肠淋巴瘤多基因与染色体检测及意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三章 81例原发性胃肠淋巴瘤的临床分析 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的文章 |
（7）发生于左腋窝局灶性Castleman病1例（论文提纲范文）
| 1病例报告 |
| 2讨论 |
（8）IL-2,IFN-α和沙利度胺联合免疫治疗特发性多中心型Castleman病1例并文献复习（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 附录：英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 病例资料 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述：Castleman病治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学观察（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 一、临床资料 (表1) |
| 二、病理学检查 |
| 1. Kimura病: |
| 2. 上皮样血管瘤: |
| 3. 免疫组织化学: |
| 讨论 |
| 一、 Kimura病和上皮样血管瘤的命名 |
| 二、好发地区和临床表现 |
| 三、病理学特点 |
| 四、免疫表型 |
| 五、鉴别诊断 |
| 六、治疗 |
四、血管滤泡性增生1例报告（论文参考文献）
- [1]Castleman’s病流行病学及临床特征[J]. 刘宁,邱法波,李奉达. 世界华人消化杂志, 2008(30)
- [2]3例胸腔Castleman病临床病理特点分析[J]. 陈勃江,李为民,张尚福,高俊,罗曼,赵爽. 实用医院临床杂志, 2013(04)
- [3]结直肠隆起性病变临床及内镜病理特征分析[D]. 郭蕾娜. 山东大学, 2020(02)
- [4]原发性肺淋巴瘤27例临床分析[D]. 张新月. 苏州大学, 2018(01)
- [5]FISH检测原发性胃肠淋巴瘤基因与染色体变异方法建立及临床意义探讨[D]. 冯莉娟. 中南大学, 2009(02)
- [6]良性巨大淋巴结增生（附17例报告）[J]. 黄照权,黄柳明,王晓冰. 右江民族医学院学报, 1994(02)
- [7]发生于左腋窝局灶性Castleman病1例[J]. 曹李,田靖波,刘志刚,李健雄,杨阳,董光龙. 人民军医, 2018(10)
- [8]IL-2,IFN-α和沙利度胺联合免疫治疗特发性多中心型Castleman病1例并文献复习[D]. 钟瑞兰. 广西医科大学, 2018(01)
- [9]肝滤泡树突状细胞肉瘤一例并文献复习[J]. 江均良,何净明,黄泽坚,刘开睿,张磊. 中华肝脏外科手术学电子杂志, 2016(04)
- [10]Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学观察[J]. 陆磊,陈仁贵,李小秋,王坚. 中华病理学杂志, 2005(06)