一、清热益胃口服液抑制幽门螺杆菌的实验研究（论文文献综述）
汪吴珺[1]（2020）在《新蒲饮联合奥美拉唑治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的实验研究》文中指出目的:通过灌胃 NaHCO3 及 H.pyloriSS1（Helicobacter pylori Sydney Strain 1）菌株建立H.pylori感染相关性胃炎C57BL/6小鼠模型,从小鼠胃黏膜病理改变情况、H.pylori的清除情况、ELISA检测、免疫组化以及Western Blot检测等几个方面,充分观察小鼠在经过不同的药组治疗前后,体内炎症因子的变化情况,对新蒲饮联合奥美拉唑治疗H.pylori相关性胃炎的疗效进行客观评价,探索以中医为主,西医为辅治疗H.pylori相关性胃炎的新方法。方法:在适当的混合气体下,将H.pyloriSS1菌株（小鼠感染标准菌株）接种于含有脱纤维羊血的培养基培养,培养2-3日,期间持续观察细菌培养情况,培养完成经鉴定为H.pylori阳性后制成菌液备用。将50只C57BL/6（B6）小鼠采用细菌灌胃的方法建立小鼠H.pylori相关性胃炎模型,造模成功后随机分为对照组、模型组、单纯新蒲饮组（新蒲饮组）、新蒲饮联合奥美拉唑组（新奥组）和阿莫西林+克拉霉素+奥美拉唑肠溶片组（胃三联组）,后各给药组均连续给药14天,对照组及模型组给予同等剂量的生理盐水。给药结束后观察4周后处死小鼠,根据实验要求取出相应的组织及血清保存备用,通过快速尿素酶法及吉姆萨染色法观察H.pylori的分布及定植情况,采用ELISA检测血清白细胞介素-8（IL-8）的表达,免疫组化以及Western Blot检测IL-8、NF-kB等炎症因子的蛋白表达,PCR法检测 IL-8、NF-kB 的 mRNA 表达。结果:通过尿素酶检测及吉姆萨染色可以发现,与对照组相比,模型组小鼠胃黏膜均可见H.pylori感染,证明小鼠造模成功;与模型组相比,各给药组小鼠胃黏膜H.pylori明显减少,胃三联组与新奥组较为明显,新蒲饮组次之;治疗前,与对照组相比,模型组中相关炎症因子IL-8、NF-kB的蛋白和mRNA表达水平、血清IL-8含量表达明显升高（P<0.05）;治疗后,新蒲饮组、新奥组及胃三联组中相应的炎症因子IL-8、NF-kB的蛋白、mRNA及血清含量较模型组降低（P<0.05）;进一步分析发现,新奥组和胃三联组IL-8、NF-kB及血清IL-8含量明显低于新蒲饮组。结论:动物实验表明新蒲饮能够治疗H.pylori相关性胃炎,联合奥美拉唑效果更优,与胃三联效果相似。由此可见,新蒲饮联合奥美拉唑有望成为治疗H.pylori相关性胃炎的新方法。
蒋义鑫[2]（2019）在《炎症小体NLRP3在非小细胞肺癌细胞A549增殖中的作用及金复康口服液干预的实验研究》文中研究指明目的:本研究考察金复康口服液调控NLRP3干预A549细胞增殖和体内生长的机制研究。方法:1.炎症小体NLRP3在非小细胞肺癌细胞A549增殖中的作用及机制研究敲低（knock down,KD）A549细胞中的NLRP3和利用核因子-κB（NF-κB）的抑制剂BAY 11-7082干预;MTT法检测KD A549细胞中NLRP3及NF-κB抑制剂BAY 11-7082处理A549细胞后的体外增殖影响;QRT-PCR检测KD NLRP3后NLRP3的基因表达情况;Western blotting检测KD NLRP3后NLRP3、β联蛋白（β-catenin）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、p21、STAT3和NF-κB p65的蛋白表达情况,及NF-κB的抑制剂BAY 11-7082干预后NLRP3的蛋白表达和对STAT3、NF-κB p65磷酸化水平的影响;白介素1β（Interleukin 1β,IL-1β）ELISA试剂盒检测BAY 11-7082处理A549细胞后上清液中IL-1β的含量变化。2.金复康口服液（JFK）干预A549非小细胞肺癌原位荷瘤裸鼠模型的体内药效实验研究利用慢病毒感染技术和嘌呤霉素加压筛选,获得稳转A549-GFP-luc细胞。在裸鼠左肺注射非小细胞肺癌A549-GFP-luc细胞悬液,建立肺癌原位荷瘤裸鼠模型,随机分组给药:模型组,JFK低剂量（30 g生药/kg/d）组,JFK高剂量（45 g生药/kg/d）组,荷瘤第3天给药处理至30天。利用小动物活体成像技术考察JFK对非小细胞肺癌A549-GFP-luc原位荷瘤裸鼠模型的体内药效情况;QRT-PCR检测肺部瘤组织中NLRP3的基因表达;Western blotting检测肺部瘤组织中NLRP3的蛋白表达;Taqman Micro RNA RT-PCR检测肺部瘤组织中mi R-155的表达;HE染色检测肺肿瘤组织病理情况;免疫组化考察肺部瘤组织中Ki67和NLRP3阳性细胞的数量。3.金复康口服液（JFK）干预非小细胞肺癌细胞A549的体外实验研究MTT法检测JFK对细胞A549的体外增殖情况;平板克隆法考察JFK对A549细胞克隆形成的影响;流式细胞仪技术检测JFK对A549细胞凋亡的影响;Western blotting检测JFK对A549细胞中β-catenin、Cyclin D1,凋亡相关蛋白Cleaved-PARP、actived-caspase 3的蛋白表达情况和对AKT、STAT3、NF-κB信号通路的影响,以及对NLRP3的构成及其下游相关炎性因子的蛋白表达情况;IL-1βELISA试剂盒检测JFK干预A549细胞后上清液中IL-1β的含量变化;Taqman Micro RNA RT-PCR检测JFK处理A549细胞后mi R-155的表达情况。4.金复康口服液的质控检测及单体干预A549细胞的实验研究利用高分辨质谱结合高效液相色谱对JFK进行成分分析及对主要成分进行含量测定。MTT法检测淫羊藿苷（Icariin,ICA）对细胞A549的体外增殖影响;Western blotting检测淫羊藿苷干预A549细胞中NLRP3、β-catenin、p21的蛋白表达的影响。结果:1.敲低非小细胞肺癌A549细胞中的NLRP3引起其基因和蛋白水平的降低。敲低NLRP3抑制了A549细胞的体外增殖,伴随着β-catenin、Cyclin D1蛋白表达的下调和p21蛋白的提高,同时抑制了STAT3的蛋白表达及NF-κB的磷酸化水平。NF-κB抑制剂BAY 11-7082显着抑制A549细胞体外增殖和NLRP3的蛋白表达,伴随着STAT3和NF-κB的磷酸化水平下降及上清液中IL-1β含量的下降。2.在体内水平,JFK（30 g生药/kg/d,45 g生药/kg/d）给药干预28天后,与模型组比较,均显着抑制A549-GFP-luc肺癌原位荷瘤裸鼠模型中活体成像后的肺部生物发光值,提示JFK显着抑制肺部肿瘤的生长。JFK抑制肺部肿瘤组织中NLRP3的基因和蛋白表达,提高了mi R-155的表达。HE染色显示肺部肿瘤细胞较正常肺部细胞形态异形增大,细胞核显着增大,细胞排列紧密。给药组肺部肿瘤面积较模型组小,且高剂量给药组在各视野下均没有找到肿瘤组织。免疫组化的结果显示JFK抑制肺部肿瘤组织中的Ki67及NLRP3的阳性细胞的数量。3.JFK抑制细胞A549的体外增殖、平板克隆的形成并诱导其凋亡,部分通过失活AKT信号通路,抑制β-catenin和Cyclin D1蛋白表达,同时提高cleaved-PARP和actived-caspase3相关凋亡蛋白的表达。4.JFK抑制NLRP3及其组成和下游炎性因子的蛋白表达,降低细胞上清液中IL-1β的含量,抑制了NF-κB p65的蛋白表达,下调STAT3信号通路STAT3在T705和S727位点的磷酸化水平,且提高A549细胞中mi R-155的表达。5.通过高分辨质谱结合高效液相色谱的分析鉴定,JFK含黄芪甲苷、淫羊藿苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷,其中淫羊藿苷含量为3.0 mg/10 m L,符合新药转正标准（1.0 mg/10m L）。6.淫羊藿苷显着抑制A549细胞的体外增殖,抑制细胞中NLRP3、β-catenin的蛋白表达,同时提高p21的蛋白表达。结论:1.敲低NLRP3或使用NF-κB抑制剂均能抑制细胞中NLRP3的表达,同时抑制A549细胞的体外增殖。提示NLRP3促进A549的恶性增殖。2.JFK抑制A549细胞肺癌原位荷瘤裸鼠模型中肿瘤的生长。免疫组化结果显示JFK处理组中NLRP3和Ki67阳性细胞数量减少。JFK抑制A549细胞的体外增殖、克隆的形成及诱导凋亡,部分通过失活PI3K/Akt信号通路。3.JFK通过提高mi R-155表达,抑制NF-κB的蛋白表达,下调STAT3的磷酸化水平,抑制NLRP3及其下游炎性因子的表达而抑制A549细胞的增殖和生长。提示JFK部分通过mi R-155-NF-κB/STAT3信号通路下调NLRP3而抑制A549的增殖和生长。4.淫羊藿苷抑制A549细胞的体外增殖,伴随着NLRP3和β-catenin蛋白表达的降低和p21蛋白表达的提高,其可能是金复康口服液抑制非小细胞肺癌增殖的物质基础之一。
李卓[3]（2019）在《胃肠积热与儿童幽门螺杆菌感染的相关性研究》文中研究指明幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是一种微需氧、螺旋形的革兰阴性菌,主要以胃肠道分泌物通过亲吻、共餐、食用不洁饮食等方式,以胃-口、口-口、粪-口途径在人群之间传播。Hp经口腔进入人体后通过趋化、黏附和定植存在于胃黏膜上皮及胃黏液底层,定植后难以自发清除,是Hp胃炎、Hp相关消化不良、消化道溃疡、胃MALT淋巴瘤等疾病的危险因素。1994年国际癌症研究机构（IARC）已将Hp列为一类致癌因子,一旦发病将对患者、家庭带来很大心理负担。胃肠积热是无形热邪或有形热结壅于胃肠,而致胃肠阳热偏盛的状态。不合理的膳食结构及日常运动的缺乏导致机体不能代谢过剩的能量,导致饮食积聚日久化热。它广泛见于各种年龄段,尤其多见于儿童及青少年,影响相关疾病的发生发展。儿童身体发育尚不完善,若起居饮食调摄不善、摄入大量高热量食物、水果蔬菜摄入少、缺乏运动等尤易形成胃肠积热。目的:1.通过文献研究梳理中西医对儿童幽门螺杆菌感染的认识和进展。2.通过横断面研究调查儿童幽门螺杆菌患病率及相关因素。3.运用病例对照研究设计探索胃肠积热与儿童幽门螺杆菌的相关性。4.运用病例对照研究设计探索儿童幽门螺杆菌感染的相关因素。方法:1.文献综述（1）从临床流行病学及西医学研究进展角度论述儿童幽门螺杆菌感染目前的研究进展。（2）从中医病因、病机、治疗等角度探讨中医对儿童Hp感染的认识。2.临床研究根据纳入排除标准,连续纳入2018年7月至2019年2月在北京中医药大学东方医院及北京中医药大学第三附属医院儿科检测Hp的3-14岁儿童,签署知情同意书,填写胃肠积热诊断性量表（儿科部分）及病例报告表,对其进行横断面调查。采用MicrosoftExcel软件录入数据,SPSS for MAC 22.0软件对数据进行分析。调研本研究儿童Hp患病率及相关调查因素。将临床研究一Hp感染儿童作为病例组,按照1:3匹配与年龄、性别、身高、体重基线资料可比的儿童作为对照组,应用病例对照研究设计开展胃肠积热与儿童幽门螺杆菌的相关性研究。通过计算病例组和对照组中胃肠积热比值比（OR值）,运用logistic回归方法分析儿童幽门螺杆菌感染的相关因素。结果:1.通过文献梳理,明确Hp感染的致病特征、诊断方式、流行病学、Hp相关疾病、常规治疗方法以及Hp中医病因、病机、Hp相关中医疾病、中医诊断及中医当前防治进展。2.横断面研究（1）共纳入受试者144例,其中23例为Hp阳性,Hp感染的患病率为15.97%。其中男性儿童感染10人,患病率为14.08%。女性儿童感染13人,患病率为17.81%。（2）其它与儿童Hp感染具有相关性因素包括:父亲总体受教育水平（P=0.022<0.05,?2=9.664）、母亲总体受教育水平（P=0.012<0.05,?2=11.040）、儿童接受监护人咀嚼食物情况（P=0.001<0.05,?2=11.555）、儿童哺乳期母乳喂养情况（P=0.008<0.05,?2=7.013）、儿童饭前洗手（P=0.001<0.05,?2=10.718）、儿童便后洗手（P=0.000<0.05,?2=20.764）、儿童家中饲养宠物（P=0.005<0.05,?2=7.807）、儿童喜欢搂抱宠物（P=0.010<0.05,?2=6.609）、家长吸烟（P=0.002<0.05,?2=9.253）、家长与孩子口对口亲吻（P=0.000<0.05,?2=14.207）、父亲每天刷牙次数少（P=0.001<0.05,?2=11.206）、家庭内共用餐具（P=0.042<0.05,?2=4.143）、家庭内共用水杯（P=0.000<0.05,?2=15.217）、家庭成员Hp感染史（P=0.002<0.05,?2=12.064）、家长消化系统疾病史（P=0.001<0.05,?2=10.680）、儿童喜食路边摊（P=0.033<0.05,?2=4.520）、儿童偏嗜肉类（P=0.004<0.05,?2=8.510）、儿童挑食（P=0.026<0.05,?2=4.986）、饮用自来水作为水源（P=0.011<0.05,?2=6.422）、儿童吃饭时看书或看电视（P=0.047<0.05,?2=3.942）。3.病例对照研究（1）共纳入病例组23例,对照组69例。病例组中胃肠积热儿童为18例,非胃肠积热儿童5例;对照组中胃肠积热为14例,非胃肠积热儿童55例。胃肠积热与儿童幽门螺杆菌感染的OR值为14.143（P=0.000<0.05,95%CI:4.471-44.733）。（2）以下因素与儿童Hp感染具有相关性:父亲受教育水平高（OR=0.322,P=0.047<0.05,95%CI:0.105-0.987）、母亲每年使用牙刷支数（OR=0.335,P=0.002<0.05,95%CI:0.167-0.667）、家庭成员与儿童口对口亲吻（OR=6.261,P=0.023<0.05,95%CI:1.282-30.574）、儿童偏嗜肉类（OR=6.334,P=0.032<0.05,95%CI:1.170-34.297）。（3）以下因素与儿童胃肠积热具有正相关:家庭成员与儿童口对口亲吻（OR=4.493,P=0.012<0.05,95CI%:1.383-14.599）、儿童偏嗜肉类（OR=2.974,P=0.013<0.05,95CI%:1.259-6.900）。结论:1.本研究通过调查得出儿童Hp感染患病率为15.97%,儿童感染率仍处于较高水平,加之我国儿童人口基数大,故儿童幽门螺杆菌感染的防治仍值得关注。2.胃肠积热与儿童幽门螺杆菌感染高度相关。鼓励儿童多摄入新鲜果蔬,少摄入高热量食物的健康饮食,不仅可以避免儿童形成胃肠积热状态也可降低儿童感染Hp的潜在风险。3.儿童幽门螺杆菌感染与其家庭生活饮食习惯具有相关性。通过避免儿童与他人密切接触、鼓励儿童清淡均衡饮食及养成良好卫生习惯有助于避免儿童感染幽门螺杆菌。
谢建先[4]（2017）在《枳术连夏汤对慢性胃炎模型大鼠的药效学及抗炎机制的研究》文中研究表明目的:通过实行枳术连夏汤对慢性胃炎模型大鼠的药效学实验以及小鼠抗炎镇痛实验,以探求枳术连夏汤对慢性胃炎的治疗作用及其抗炎机制,为枳术连夏汤的证治应用提供实验数据支持。方法:1.将SD大鼠随机分为空白组、模型组、枳术连夏汤高剂量组、枳术连夏汤低剂量组及阳性药胃炎康组,每组10只。各组（除空白组外）大鼠均采用化学综合造模法联合饥饱失常建立慢性胃炎模型。模型复制成功后各药物组给药治疗2w,观察给药后各组大鼠一般状态的变化,检测胃液pH值、胃蛋白酶活力,观察胃组织形态学变化,检测血清COX-2值及血清PGE2值。2.以二甲苯致炎法、热板法、醋酸扭体法进行枳术连夏汤抗炎镇痛实验。结果:1.枳术连夏汤能显着改善慢性胃炎大鼠的一般状态、降低胃液pH值、增强胃蛋白酶活力、改善胃黏膜病理状态,改善胃炎症状。2.枳术连夏汤能明显提高小鼠痛阈、减轻小鼠的炎症反应。3.枳术连夏汤能降低COX-2活性、下调PGE2水平,发挥抗炎作用。结论:本实验条件下,枳术连夏汤对慢性胃炎模型大鼠具有显着的治疗作用,具有一定的抗炎镇痛效果,其抗炎作用可能与降低COX-2的活性、减少PGE2的生成有关。
全胜源[5]（2017）在《加味七方胃痛颗粒对胃癌前病变大鼠Ras基因的干预效应》文中进行了进一步梳理目的:探讨Ras基因介导的胃癌前病变（PLGC）大鼠的病理生理机制;并使用中药复方加味七方胃痛颗粒对PLGC模型大鼠进行干预,探讨加味七方胃痛颗粒对PLGC大鼠Ras基因及其蛋白的干预效应,以及加味七方胃痛颗粒对PLGC的作用机制,为中药加味七方胃痛颗粒治疗PLGC的探索提供实验依据,也为将其推广到临床应用提供理论依据。方法:将60只雄性大鼠随机分为四组,分别为空白组、模型组、胃复春组、加味七方胃痛颗粒组,每组各15只。除了空白组给予泉水自由饮用外,其余三组都给予180μg/ml浓度的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍液（MNNG）自由饮用三个月,当PLGC大鼠模型复制成功之后,空白组及模型组大鼠每天予生理盐水予灌胃一次,而胃复春组和加味七方胃痛颗粒组每天分别予胃复春片水溶液及加味七方胃痛颗粒水溶液灌胃一次。各组大鼠连续灌胃治疗30天后,在禁食24小时、麻醉状态下,剖取胃组织,在光镜下观察大鼠胃粘膜组织的病理变化,并运用现代分子学技术实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）、免疫组化以及免疫印迹法（Western Blot）检测各组大鼠胃粘膜组织中的Ras基因及其蛋白的表达情况。结果:1.通过光镜观察各组大鼠胃粘膜组织病理改变:与空白组相比,模型组大鼠胃粘膜炎症严重浸润、粘膜变薄、腺体萎缩及排列不规整、可见肠化生及不典型增生（p<0.01）;与模型组相比,胃复春组与加味七方胃痛颗粒组大鼠胃粘膜组织的癌前病变情况有明显的好转（p<0.01）;胃复春组与加味七方胃痛颗粒组相比大鼠胃粘膜癌前病变程度差别不大（p>0.05）。2.通过RT-PCR技术检测各组大鼠胃粘膜Ras基因的表达,结果发现胃复春组与加味七方胃痛颗粒组的Ras基因表达明显低于模型（p<0.01）。3.通过免疫组化和Western Blot检测各组大鼠胃粘膜Ras蛋白的表达:胃复春组及加味七方胃痛颗粒组大鼠胃粘膜的Ras蛋白表达水平明显低于模型组（p<0.01）。结论:1.加味七方胃痛颗粒具有减轻PLGC大鼠胃粘膜炎症细胞浸润程度,改善甚至逆转腺体萎缩、肠上皮化生以及不典型增生等癌前病变的作用。2.加味七方胃痛颗粒通过下调PLGC大鼠胃粘膜的Ras基因及蛋白的表达,抑制癌细胞的增殖,并诱导癌细胞凋亡,这可能是加味七方胃痛颗粒阻断甚至逆转PLGC向胃癌发展的机制之一。
张平[6]（2016）在《基于数据挖掘方法的慢性胃炎脾胃湿热证量化诊断标准研究》文中研究指明目的:通过对现代文献中慢性胃炎证型,慢性胃炎脾胃湿热证临床症状、舌象、脉象、方剂、药物、药物加减等资料的数据挖掘。研究慢性胃炎脾胃湿热证的证候特点,并以药测证、以方测证,探讨病证结合模式下脾胃湿热证的辨证规律。临床上通过对全国6所医院慢性胃炎流行病学（饮食偏好、诱发因素）、一般情况（病程、加重时间）和临床证候（症状加重时间、症状、舌质、舌苔）,胃镜像、幽门螺旋杆菌等数据挖掘,为慢性胃炎脾胃湿热证量化诊断标准的研究提供佐证依据。方法:慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎、慢性胃炎（胃痞）、幽门杆菌相关性胃炎。收集以“慢性胃炎”为关键词并包含“脾胃湿热证”的所有文献。收集文献资料中慢性胃炎的病例来源省份、研究病例数、男女病例数,辨证分型及相应的病例数;慢性胃炎脾胃湿热证的临床症状、舌象、脉象、方剂、药物、药物加减进行统计,并对以上指标的称谓进行统一。用Liquorice软件对其以上资料进行频次、节点度、紧密度统计,进行聚类分析、关联分析。临床上,采集2014年6月2015年6月全国6所医院（武汉、北京、厦门、盐城、合肥、成都）消化内科门诊和住院的慢性胃炎患者600例。按照慢性胃炎西医诊断标准,中医脾胃湿热证辨证标准及临床纳入标准,随机选择病例纳入脾胃湿热证组,其余病例均归入非脾胃湿热病组。首先用Epi Data软件建立数据库,进行数据处理,并转换为SPSS数据库文件。用SPSS20.0软件对数据进行处理和分析,采用多重响应分析探究各数据间的频次、交叉相互关系;用多项多元logistic回归分析比较之间的拟合度,K均值聚类分析进行分类比较。结果:文献数据挖掘中,慢性胃炎中脾胃虚寒证出现频次最高,其次为肝胃郁热证和脾胃湿热证,明显较其他证型高。各证型中发病病例数,肝胃郁热证最高,为23%,脾胃虚弱证为22%,脾胃湿热证为16%,三证型总计61%。慢性胃炎脾胃湿热证症状,出现频次最高的为口苦。频次在100以上的症状由高到低依次为:口苦、胃脘痞满、尿黄、胃脘胀痛、口臭、恶心、胃脘灼热、纳呆、大便溏。频次在50100之间的症状由高到低依次为:胃脘疼痛、呕吐、口渴少饮、口粘腻、肢体困重。慢性胃炎脾胃湿热证脉象中,脉滑频次最高,为97次,由高到低依次是脉滑数、脉濡数、脉弦、脉弦滑、脉濡缓、脉数。舌象上,总频度最高的为舌质红,为243次,舌苔黄腻为189次,舌苔黄厚为109次,舌苔腻为91次,舌边尖深红为63次。慢性胃炎脾胃湿热证选用方剂由高到低依次为:连朴饮、半夏泻心汤、黄连温胆汤、三仁汤、藿朴夏苓汤、清化饮。药物使用率最高的药物为黄连,频次为244次。频次在100以上的药物由高到低依次为半夏、厚朴、甘草、茯苓、黄芩、陈皮、蒲公英。频次在50100之间由高到低依次为:薏苡仁、藿香、蔻仁、苍术、枳壳。清热化湿类药物在各慢性胃炎脾胃湿热证中大量选用,黄连、半夏、厚朴、茯苓、甘草、蒲公英均有较高的使用。瓦楞子、厚朴、薏苡仁、竹茹、蛇舌草、苍术、莱菔子、佩兰、陈皮、莪术、砂仁、代赭石、枳实、蒲公英、白术等药物在慢性胃炎脾胃湿热证药物加减上针对性强,使用率高,疗效好。瓦楞子针对反酸症状使用率最高,配合乌贼骨;延胡索针对疼痛选用率最高,常与川楝子配合;大便秘结时大黄使用最高,恶心呕吐竹茹、生姜配合;纳呆麦芽、鸡内金、神曲、谷芽使用率高,厚朴对胀满效果好。湿偏甚藿香、苍术、佩兰使用率高、热偏甚蒲公英、黄芩使用率高。各慢性胃炎脾胃湿热证发病率广东、北京、江苏、福建、山东高于全国其他地区,其频次均在35次以上。临床上,病程在25年的患者中多以脾胃湿热证为主,加重时间多在2周内。慢性胃炎脾胃湿热证的饮食偏好上,主要是以辛辣刺激食物最为常见,占74.4%,其次为油腻饮食、腌制食品,分别占73.4%和64.5%。饮酒、饭后症状明显加重,个案占比分别为68.2%、64.2%。下午症状更为明显,个案占比为61.7%。慢性胃炎脾胃湿热证症状频次中,脘腹胀满占75.9%,肢体困重占65.0%,口苦为58.1%。慢性胃炎脾胃湿热证舌色占比中,舌质红62.6%,舌尖红为49.8%;舌质形体上点刺舌为73.4%,舌体胖为37.4%,舌质老为30.0%。舌质红、舌尖红、点刺舌经卡方检验有显着的统计学意义（P<0.05）。慢性胃炎脾胃湿热证舌苔颜色上,黄苔占63.0%,白苔为26.1%。舌苔分布部位个案占比上,舌根部为86.2%,舌质红为62.6%。舌苔的多项多元logistic回归分析,参数估计P<0.05的有舌苔黄、苔腻。慢性胃炎脾胃湿热证组中热重于湿的证候个案占比大于50%以上的主要有点刺舌为73.4%,舌苔黄63.5%,舌质红62.6%,口苦为58.1%。慢性胃炎脾胃湿热证组中湿重于热的证候中,个案占比大于50%以上的主要有舌苔腻78.3%,点刺舌为73.4%,舌苔黄63.5%,肢体困重65.0%,便溏51.2%。慢性胃炎脾胃湿热证组中湿热并重的证候中,个案占比大于50%以上的主要有舌苔厚79.8%,舌苔腻78.3%,点刺舌为73.4%,舌苔黄63.0%,口苦58.1%。慢性胃炎脾胃湿热证组中,慢性浅表性胃炎占86.2%,伴糜烂占71.9%,粘膜红白相间,以红为主占86.2%。在各慢性胃炎脾胃湿热证,症状主要有口苦、胃脘痞满、尿黄、胃脘胀痛、口臭、恶心、胃脘灼热、纳呆、大便溏;脉象上主要有脉滑数、脉滑、脉濡数;舌象上表现为舌质红或舌边尖深红,苔黄腻或黄厚或腻。结论:文献研究中慢性胃炎各证型中肝胃不和证（肝郁气滞证和肝胃郁热证）>脾胃虚弱证>脾胃湿热证,以上证型的发病病例数占慢性胃炎中医证型的70%。慢性胃炎脾胃湿热证的症状由高到低依次为:口苦、胃脘痞满、尿黄、胃脘胀痛、口臭、恶心、胃脘灼热、纳呆、大便溏,胃脘疼痛、呕吐、口渴少饮、口粘腻、肢体困重。脉象由高到低依次为:脉滑、脉滑数、脉濡数、脉弦、脉弦滑、脉濡缓、脉数。舌象由高到低依次为:舌质红、舌苔黄腻、舌苔黄厚、舌苔腻、舌边尖深红。慢性胃炎脾胃湿热证临床常选用方剂由高到低依次为:连朴饮、半夏泻心汤、黄连温胆汤、三仁汤、藿朴夏苓汤、清化饮。药物使用由高到低依次为:黄连、半夏、厚朴、甘草、茯苓、黄芩、陈皮、蒲公英、薏苡仁、藿香、蔻仁、苍术、枳壳。药物加减中由高到低依次为:竹茹、瓦楞子、大黄、苍术、生姜、延胡索、佩兰、旋覆花、蒲公英。各慢性胃炎脾胃湿热证发病率广东、北京、江苏、福建、山东高于全国其他地区。临床研究中病程在25年的患者中多以脾胃湿热证为主,加重时间多在2周内。慢性胃炎脾胃湿热证的饮食偏好上主要是以辛辣刺激食物最为常见,其次为油腻饮食、腌制食品。饮酒、症状明显加重,下午症状更为明显。在慢性胃炎脾胃湿热证主要症状中,慢性胃炎中频次由高到低依次为:脘腹胀满>胃脘疼痛>嗳气>烧心感>食少纳呆>便溏不爽>肢体困重>口苦>睡眠差>呃逆>大便秘结>反酸>口臭>口渴少饮>胃中嘈杂>恶心欲吐>胸闷>小便黄。最终筛选出百分率>50%及具有统计学意义的条目作为慢性胃炎脾胃湿热证诊断量表内容,确定出:1脘腹胀满、2肢体困重、3口苦、4口渴少饮、5口臭、6便溏不爽、7嗳气、8睡眠差,以上8项症状为慢性胃炎脾胃湿热证的相关因素。综合文献和临床研究,制定以下慢性胃炎脾胃湿热证量化诊断内容,主要包括慢性胃炎的特异症状、慢性胃炎临床症状严重程度分级、脾胃湿热证证候的轻重程度量化。确定主要证候依次为:1胃脘胀满或胃脘胀痛或胃脘灼热疼痛或胃脘隐痛（特异症状）,2肢体困重,3口苦,4口渴少饮,5口臭,6便溏不爽,7纳呆,8舌边尖红伴点刺、舌体胖;或舌边尖红伴点刺舌质老;9舌根部苔黄厚;或舌根部苔黄腻;或舌根部苔黄厚腻;或舌中后部苔黄厚;或舌中部、根部苔黄腻;或舌中后部苔黄厚腻10脉象上主要有脉滑数,或脉滑,或脉濡数。具备18910,即慢性胃炎特异性症状一项加舌象、脉象可诊断慢性胃炎脾胃湿热证。慢性胃炎临床症状严重程度分级（参考表2-1）。脾胃湿热证证候的轻重程度分级:1轻度为舌边尖红伴少许点刺,舌根部苔黄腻;2中度为舌边尖红伴点刺,舌根部苔黄厚腻,或舌中后部苔薄黄腻;或舌边尖红舌体胖,舌根部苔厚腻。3重度为舌边尖红绛伴明显点刺,舌质老,舌中后部苔黄厚腻;或舌边尖红绛伴明显点刺,舌质老,全舌苔燥厚腻;或舌边尖红,舌体胖,舌中后部苔厚腻;或舌边尖暗红,舌体胖,舌中后部苔厚腻。
陈熙,马超英,张欢[7]（2015）在《近年来中药复方及制剂治疗结肠癌的研究进展》文中研究表明我国结肠癌发病率已从20世纪70年代初的第6位上升到目前的第3位,年均增速超过4%,严重威胁人们的健康和生命。中医中药的应用不仅可以缓解西医治疗结肠癌的不良反应,同时还有助于提高患者自身的抗癌能力,降低结肠癌的死亡率,与化疗药联合使用可增强患者对化疗的耐受性,减少或预防复发转移,改善患者整体状态,提高生存质量。
王玥姣[8]（2014）在《平肺复方对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制及作用机制》文中认为本论文包括文献综述和实验研究两个部分。文献综述一回顾了肺癌的中医药治疗进展,主要从病因病机、辨证分型、中医治法研究、中西医结合辨证论治、中医药维持治疗晚期肺癌、中医药治疗肺癌的机制研究六个方面进行论述。文献回顾表明中西医结合治疗肺癌注重辨证施治,标本兼顾,扶正与祛邪相结合,在改善临床症状、减轻放化疗毒副反应、放化疗增敏、提高生活质量、延长生存时间等方面取得了良好的临床疗效。文献综述二总结了目前对PPAR-γ信号通路的研究,主要从蛋白结构和传导途径、与肿瘤的关系、对其抗肿瘤机理研究进展等几个方面进行论述,有部分文献表明天然药物可能从PPAR-γ信号通路发挥抗肿瘤作用。中医药治疗肿瘤的部分机制不明,在机理方面一直缺乏突破性研究,相关信号通路与药物靶标不明,使中医药走向国际受到了一定阻碍。为探讨中药复方的可能作用靶点,本实验研究采取血清药理学、流式细胞学、蛋白质免疫印迹等方法,观察了平肺复方对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制及作用机制。目的临床研究发现以养阴清肺为治法的平肺复方是延长肺癌患者生存期的独立预后因素之一,但缺乏深入研究。本实验是建立在以往相关研究的基础上,初步探讨了平肺复方生药及其含药血清对人肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用,并观察了平肺复方对A549细胞凋亡及Ca spase-3蛋白表达水平的影响,为之后从细胞、分子角度证明平肺复方治疗肺癌的作用机理,是否影响PPAR-γ信号传导通路奠定基础,揭示中药与化疗药物治疗肿瘤的疗效差异和可能机理。方法①平肺复方制剂20g/kg/d灌服大鼠,取含药血清培养A549细胞,设5%、15%和25%3个不同浓度正常血清组和5%、15%和25%3个不同浓度含药血清组,观察培养至0h、24h.48h.72h.96h各组细胞存活率；②将平肺复方生药直接添加入含10%胎牛血清的高糖DMEM,设1mg/ml.5mg/ml和10mg/ml3个不同浓度平肺复方生药组,观察培养24h、48h、72h各组细胞存活率；③将PPAR-γ特异性阻断剂GW9662与10mg/ml平肺复方生药同时作用于A549细胞培养体系,观察PPAR-γ通路阻断后平肺复方对A549细胞生长的影响；④将1mg/m1.5mg/ml和10mg/ml3个不同浓度平肺复方生药作用于A549细胞,应用磷脂酰丝氨酸外翻分析法,于流式细胞仪检测细胞凋亡情况。⑤将10mg/ml平肺复方生药作用于人肺腺癌A549细胞,蛋白质免疫印迹法检测培养24h.48h和72h后A549细胞中Caspase-3蛋白的表达水平,β-actin作内参。数据录入Excel软件进行保存,使用SPSS17.0软件进行分析,多个样本均数的比较采用t检验。结果①在常规培养体系中添加5%-25%正常大鼠血清,对A549细胞生长存在明显影响,表现为生长抑制作用；但这种生长抑制作用与添加大鼠血清的浓度关系不大。在常规培养体系中添加25%含药大鼠血清培养至48h时即对A549细胞增殖存在影响,表现为生长抑制作用,与同浓度血清对照组的细胞存活率相比存在统计学差异（P<0.05）；这种抑制作用随时间增长而增强,培养至72h、96h与对照组相比存在明显差异（P<0.01）。②应用CCK-8法检测人肺腺癌A549细胞的增殖显示,平肺复方生药1mg/ml在体外作用72h内对细胞生长没有明显影响,平肺复方生药5mg/ml和10mg/ml在作用24h、48h和72h表现出对A549细胞增殖的抑制作用,与空白对照组相比存在统计学差异（P<0.05）。③平肺复方生药在体外作用24h后即显现对A549细胞的生长抑制作用,这种抑制作用随时间的延长而增强,与对照组相比具有明显差异（P<0.01）；单纯加入GW9662对细胞的生长并未产生影响；平肺+GW组在培养至24h、48h、72h均对细胞生长产生抑制作用,与对照组相比具有统计学差异（P<0.05）,但这种抑制作用较平肺组弱（P<0.05）。④平肺复方10mg/ml作用17h可引起A549细胞发生早期凋亡及死亡,与空白对照组相比存在统计学意义。⑤将生药终浓度为10mg/ml的平肺复方生药作用于人肺腺癌A549细胞培养体系,可以提高肺癌细胞中Caspase-3蛋白的表达,这种作用在体外24h后即能显现,与对照组相比具有统计学意义（P<0.05）；Caspase-3蛋白的表达随时间的延长有所增强,培养至72h Caspase-3蛋白的表达较24h明显增多（P<0.05）。结论平肺复方生药及其含药血清均可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖；特异性拮抗剂GW9662可部分逆转平肺复方对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制作用,平肺复方的抗肿瘤作用机制可能部分涉及到PPAR-γ信号通路,但并不完全是通过这一条信号通路在发挥作用；平肺复方可明显上调Caspase-3蛋白的表达水平,并诱导肿瘤细胞的早期凋亡。
蔡妍阳[9]（2012）在《幽门螺旋杆菌的中医研究进展》文中提出幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori H. pylori）是定植于胃黏膜上皮表面的一种微需氧革兰氏阴性菌,大量研究结果表明H. pylori感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的发病均密切相关。目前全球平均感染率已大于50%,但各地差异很大,发展中国家明显高于发达国家。H.pylori感染者大多无症状,细菌的自发性清除也很少见,所有H. pylori感染者最终会发展成胃炎,15%-20%的感染者会发展成消化性溃疡,少于1%的患者会发展成胃癌,但存在地区差异。在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡的患者中H. pylori检出率分别为50%-70%、70%-80%、90%。西药根除H.pylori目前主要有一线疗法、二线疗法、三线疗法和序贯疗法四种治疗方案,标准三联疗法的清除率可达到80%左右。但其耐药性、毒副作用、肠道菌群紊乱、复发率高等问题是临床工作者共同面对的难题,促使其不断探索新的治疗方法,许多学者在H. pylori感染的中医病机证候、中医治疗、舌象、中药实验研究方面做出了大量工作,取得了丰硕成果。中医病机证候：“邪之所凑,其气必虚”,H. pylori属中医“邪气”范畴,脾胃虚弱是H. pylori感染并引起疾病的前提之一,H. pylori感染,导致机体发生气滞、郁热、血瘀等病理变化,相应的表现出各种证型。早期以邪实为主,故多见肝气犯胃、肝胃郁热等,随着病情发展,病邪深入,正气损伤,脾虚不运,湿浊中阻,证型以脾虚湿热、脾胃虚寒、寒热夹杂多见,到后期热伤胃阴,久病人络则以胃阴不足、胃络瘀血为主。多数研究表明,H. pylori感染以脾胃湿热证多见,慢性胃病患者实证、热证的H.pylori感染率要高于虚证、寒证。中医治疗：大量研究表明,中医治疗H. pylori感染手段多样,疗效明显,主要有单味中药、中药复方、中成药、辩证论治、专家经验、针刺、注射、中西医结合等疗法。中西医结合治疗是一个主要的发展方向,不仅能提高疗效,治疗耐药菌株感染,还可以迅速改善症状,降低副反应。中药治疗H.pylori感染应以辩证论治为主。中医舌象：与证候相对应,多数研究结果证实H.pylori感染多见红、暗舌,黄腻苔,故观察幽门螺杆菌作用于人体后的舌色、舌苔,可为H.pylori感染的诊断提供一定的宏观依据。也有部分研究表明淡舌H. pylori感染率高。实验研究：大量体外抑菌实验表明部分中药及复方具有良好的体外抑菌效果。中药治疗H. pylori感染的机制已经有了一定的研究,但具体机制仍不清楚,中药治疗H. pylori感染疗效不如西药,但整体症状改善比西药明显。这提示中药不仅能对H.pylori有直接抑杀作用,还可能通过调整体内环境提高机体对细菌抵抗能力,达到辅助杀菌并改变H. pylori寄居环境,使之不利于定居或繁殖。本文通过对H.pylori发现以来近三十年的中医有关H. pylori感染的相关文献进行综述分析,较为系统的认识了H. pylori感染的中医研究进展,从中发现现阶段中医研究的优势与不足之处,并提出了一些粗浅的看法与努力方向。
肖景东[10]（2008）在《清热解毒、消痈生肌法对乙酸致胃溃疡大鼠溃疡愈合影响的实验研究》文中提出消化性溃疡是临床中的常见病和多发病,具有病程长、反复发作、表现复杂等特点。现代医学对消化性溃疡的病因及发生机制尚未完全阐明。目前西医采用根除幽门螺杆菌和制酸治疗虽可取的较好疗效,但部分疣状病灶常持续存在,不易消退。用常规抗酸治疗的溃疡,停药后一年复发率可高达60%。导师周学文教授根据消化性溃疡的临床症状及胃镜下的形态学特征,创立“毒热”病因学说。本课题旨在研究、探讨基于“清热解毒、消腐生肌”之法拟成“消痈溃得康”煎剂的药效及作用机制,从多角度揭示中医药治疗胃溃疡的机理,并从理论上阐述“毒热”病机,以及“以痈论治”消化性溃疡的学术思想。研究目的:运用免疫组织化学染色和计算机图像分析仪技术半定量评价中药消痈溃得康煎剂治疗乙酸致胃溃疡大鼠胃溃疡的愈合效果,并且利用分子生物学技术,从生长因子和三叶因子角度探讨该方治疗胃溃疡的作用机理,进一步揭示“毒热”病因,以及“以痈论治”消化性溃疡的学术思想。材料与方法:1.制作乙酸致胃溃疡大鼠模型,随机分为6组,分别为:正常组、模型组、中药治疗组、中药低剂量治疗组、中成药治疗组、西药治疗组。2.按研究方案对实验对象进行药物研究治疗。3.治疗结束后进行常规理化检验,包括测量大鼠胃液排出量、胃液酸度、溃疡面积等,以及对溃疡组织进行病理染色切片的形态学观察。4.计算溃疡指数、溃疡抑制率,评价溃疡的愈合质量。5.采用放射免疫分析方法,通过测定表皮生长因子（EGF）含量及其受体EGFR的表达评价治疗效果。6.利用分子生物学技术,通过测定三叶因子（TFF2）表达情况评价治疗效果。结果:1.消痈溃得康煎剂能实现对大鼠胃溃疡愈合因素的影响,减少胃液分泌、降低胃液酸度,减轻攻击因素对胃粘膜的侵害,减少溃疡面积,促进溃疡的愈合,并具有相应的量效关系。2.消痈溃得康煎剂能促进溃疡部位肉芽组织形成,使溃疡再生粘膜厚度明显升高,提高溃疡抑制率,显着降低溃疡指数,并具有相应的量效关系。3.消痈溃得康煎剂能提高大鼠胃溃疡组织EGF含量,增加EGFR在溃疡粘膜的表达,提高粘膜再生修复能力,加速溃疡的愈合。4.消痈溃得康煎剂能提高大鼠胃溃疡组织TFF2的表达,提高粘膜再生修复能力,加速溃疡的愈合。结论:“清热解毒、消痈生肌”治法对乙酸致胃溃疡大鼠治疗是有效的,“毒热”病因在胃溃疡的发病中是客观存在的。
二、清热益胃口服液抑制幽门螺杆菌的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、清热益胃口服液抑制幽门螺杆菌的实验研究（论文提纲范文）
（1）新蒲饮联合奥美拉唑治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分理论研究 |
| 1. 从中医学角度分析H.pylori相关性胃炎 |
| 1.1 中医病名分析 |
| 1.2 中医病因病机分析 |
| 1.3 中医药对H.pylori相关性胃炎疗效研究进展 |
| 2. 西医学对H.pylori相关性胃炎的认识 |
| 2.1 流行病学调查 |
| 2.2 致病机制 |
| 2.3 诊断方法 |
| 2.4 治疗方法 |
| 2.5 H.pylori耐药性研究 |
| 2.6 质子泵抑制剂(PPI)在治疗H.pylori相关性慢性胃炎中的研究进展 |
| 3. H.pylori感染动物模型建立的研究进展 |
| 3.1 动物品种 |
| 3.2 菌株类型 |
| 3.3 造模方法 |
| 第二部分实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验菌株 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验药物 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 细菌培养 |
| 2.3 细菌保存 |
| 2.4 细菌诊断 |
| 2.5 造模方法 |
| 2.6 动物处理 |
| 2.7 动物造模诊断 |
| 2.8 动物分组 |
| 2.9 实验药物配制方法 |
| 2.10 给药方法 |
| 2.11 标本采集 |
| 2.12 ELISA检测 |
| 2.13 qRT PCR |
| 2.14 Western Blot法检测 |
| 2.15 免疫组化 |
| 2.16 主要仪器 |
| 2.17 统计学方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 各组B6小鼠快速尿素酶结果 |
| 3.2 各组B6小鼠吉姆萨染色结果 |
| 3.3 各组B6小鼠胃组织病理观察比较 |
| 3.4 各组B6小鼠治疗前后IL-8、NF-kB变化比较 |
| 4. 实验小结 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 新蒲饮组方分析 |
| 2. 实验结果分析 |
| 3. 研究存在的不足以及展望 |
| 3.1 H.pylori感染的证候模型局限性 |
| 3.2 中药治疗的疗程和剂量不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）炎症小体NLRP3在非小细胞肺癌细胞A549增殖中的作用及金复康口服液干预的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 引言 |
| 第一章 炎症小体NLRP3在非小细胞肺癌细胞A549增殖中的作用及机制分析 |
| 第一节 敲低NLRP3对非小细胞肺癌细胞A549增殖的影响及机制分析 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 第二节 NF-κB抑制剂BAY11-7082 对非小细胞肺癌细胞A549 增殖的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 第二章 金复康口服液干预A549-GFP-luc原位荷瘤裸鼠模型的体内药效研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 第三章 金复康口服液干预非小细胞肺癌细胞A549的体外实验研究 |
| 第一节 金复康口服液诱导非小细胞肺癌细胞A549凋亡的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 第二节 金复康口服液对非小细胞肺癌细胞A549中NLRP3的影响及机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 第四章 金复康口服液的质控检测及单体干预A549细胞增殖的实验研究 |
| 第一节 金复康口服液质控检测及含量测定 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 第二节 淫羊藿苷干预A549细胞增殖的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 炎症小体在炎症和肿瘤中的作用及中药干预的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 在校期间发表论文 |
（3）胃肠积热与儿童幽门螺杆菌感染的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 儿童幽门螺杆菌感染现状及防治进展 |
| 1.Hp感染概述 |
| 2.Hp感染的流行病学现状 |
| 3.儿童Hp感染的相关疾病 |
| 4.儿童Hp感染现代医学治疗手段及方案 |
| 参考文献 |
| 综述二 儿童幽门螺杆菌感染中医研究进展 |
| 1.儿童Hp感染相关病名 |
| 2.儿童Hp中医病因病机 |
| 3.儿童Hp感染舌脉研究进展 |
| 4.儿童Hp中医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 研究一 儿童幽门螺杆菌感染的横断面研究 |
| 1.前期准备 |
| 2.研究对象及方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.课题局限性探讨 |
| 参考文献 |
| 研究二 运用病例对照研究设计探讨胃肠积热与Hp感染的相关性研究 |
| 1.调查内容 |
| 2.研究对象及方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.课题局限性探讨 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 |
（4）枳术连夏汤对慢性胃炎模型大鼠的药效学及抗炎机制的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 枳术连夏汤的方源及古今文献研究概况 |
| 1.1 方源 |
| 1.2 古代文献综述 |
| 1.3 枳术连夏汤的研究概况及药理作用 |
| 2 慢性胃炎古今认识及现代研究 |
| 2.1 中国历代医学家的认识 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证分型 |
| 3 现代医学对慢性胃炎的认识 |
| 4 现代中药治疗慢性胃炎的研究概况 |
| 5 应用 |
| 实验研究 |
| 1 枳术连夏汤对慢性胃炎大鼠模型的药效学研究 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品及试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学方法 |
| 1.6 实验结果 |
| 1.7 小结 |
| 2 枳术连夏汤的抗炎镇痛作用 |
| 2.1 枳术连夏汤对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响 |
| 2.2 枳术连夏汤对小鼠热板致痛的影响 |
| 2.3 枳术连夏汤对小鼠醋酸扭体反应的影响 |
| 2.4 统计学方法 |
| 2.5 实验结果 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 小结 |
| 3 枳术连夏汤的抗炎机制研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 药品及试剂 |
| 3.3 主要仪器 |
| 3.4 实验方法 |
| 3.5 统计学处理 |
| 3.6 小结 |
| 讨论 |
| 1 慢性胃炎模型的建立 |
| 2 阳性对照药的选择 |
| 3 枳术连夏汤的抗炎机制 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 发表论文情况 |
| 个人简历 |
（5）加味七方胃痛颗粒对胃癌前病变大鼠Ras基因的干预效应（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 实验部分 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验主要设备及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 建立PLGC大鼠模型 |
| 2.3 动物给药 |
| 2.4 标本采集与保存 |
| 2.5 检测指标及方法 |
| 2.5.1 免疫组化（SP法）检测步骤 |
| 2.5.2 RT-PCR检测方法步骤 |
| 2.5.3 Western blot检测步骤 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 病理组织检查结果 |
| 3.2 免疫组化测定结果 |
| 3.3 RT-PCR检测各组Ras基因表达结果 |
| 3.4 Western Blot检测各组Kras蛋白表达结果 |
| 第二部分 讨论 |
| 1 胃癌前病变与胃癌 |
| 1.1 中医对PLGC病因病机的认识 |
| 1.2 现代医学对PLGC病因的认识 |
| 2 Ras基因概述 |
| 2.1 Ras基因的发现 |
| 2.2 Ras基因的结构 |
| 2.3 Ras基因的功能 |
| 2.4 Ras基因与胃癌的关系 |
| 3 加味七方胃痛颗粒的研究 |
| 3.1 加味七方胃痛颗粒组方 |
| 3.2 加味七方胃痛颗粒的实验研究 |
| 3.3 加味七方胃痛颗粒的临床应用 |
| 3.4 加味七方胃痛颗粒对PLGC干预的机制探讨 |
| 4 存在问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（6）基于数据挖掘方法的慢性胃炎脾胃湿热证量化诊断标准研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 前言 |
| 第一部分 脾胃湿热证古代文献研究概述 |
| 1.脾胃湿热证病因病机的研究 |
| 2.脾胃湿热证方证研究 |
| 第二部分 慢性胃炎脾胃湿热证现代期刊的数据挖掘 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 检索数据库 |
| 1.5 文献筛选 |
| 1.6 资料处理及数据分析 |
| 2.检索结果 |
| 3.数据挖掘 |
| 3.1 慢性胃炎脾胃湿热证的证型数据挖掘 |
| 3.2 慢性胃炎脾胃湿热证各症状数据挖掘 |
| 3.3 慢性胃炎脾胃湿热证脉象数据挖掘 |
| 3.4 慢性胃炎脾胃湿热证舌象数据挖掘 |
| 3.5 慢性胃炎脾胃湿热证方剂数据挖掘 |
| 3.6 慢性胃炎脾胃湿热证药物数据挖掘 |
| 3.7 慢性胃炎脾胃湿热证药物加减数据挖掘 |
| 3.8 慢性胃炎脾胃湿热证发病地域数据挖掘 |
| 4.讨论与结论 |
| 第三部分 慢性胃炎脾胃湿热证临床研究 |
| 1.研究病例的来源 |
| 2.诊断标准 |
| 2.1 慢性胃炎西医诊断 |
| 2.2 中医辨证诊断标准 |
| 2.3 内镜诊断标准 |
| 2.4 病理组织学诊断标准 |
| 3.严重程度分级标准 |
| 3.1 临床证候分级量化标准 |
| 3.2 胃粘膜慢性炎症分级标准 |
| 3.4 病理组织学分级诊断标准 |
| 4.研究对象纳入及排除标准 |
| 5.研究内容 |
| 5.1 技术路线 |
| 5.2 研究方法 |
| 6.结果 |
| 6.1 一般资料结果 |
| 6.1.1 慢性胃炎年龄、性别比例分析 |
| 6.1.2 慢性胃炎中医证型病程和加重时间分析 |
| 6.1.3 各地区慢性胃炎中医证型分布情况 |
| 6.1.4 慢性胃炎中医证型与饮食偏好分析 |
| 6.1.5 慢性胃炎各证型的诱发因素分析 |
| 6.2 慢性胃炎临床症状结果 |
| 6.2.1 慢性胃炎各证型的症状加重时间 |
| 6.2.2 慢性胃炎各证型与症状出现频次结果 |
| 6.3 慢性胃炎患者舌象在各型中的研究 |
| 6.3.1 慢性胃炎患者舌质的研究 |
| 6.3.2 慢性胃炎患者舌苔的研究 |
| 6.4 慢性胃炎脾胃湿热证症状严重程度量化研究 |
| 6.5 慢性胃炎脾胃湿热证湿热偏盛量化研究 |
| 6.6 慢性胃炎胃镜像 |
| 6.7 慢性胃炎各证型幽门螺杆菌分布情况 |
| 6.8 慢性胃炎脾胃湿热证聚类分析 |
| 7.讨论与结论 |
| 第四部分 结语 |
| 1.慢性胃炎脾胃湿热证诊断标准的特点 |
| 2.慢性胃炎脾胃湿热证诊断标准研究的目的、意义 |
| 3.慢性胃炎脾胃湿热证诊断标准研究的创新点 |
| 4.慢性胃炎脾胃湿热证诊断标准研究中存在的问题和展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 慢性胃炎脾胃湿热证诊断标准研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表1 病例报告表填写说明 |
| 附表2.慢性胃炎症状分级量化表 |
| 附表3.痞满证的症状分级量化表 |
| 附表4.湿热蕴脾证的症状分级量化表 |
| 附表5.慢性胃炎证型名称统一表 |
| 附表6.慢性胃炎脾胃湿热证症状名称统一表 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（7）近年来中药复方及制剂治疗结肠癌的研究进展（论文提纲范文）
| 1复方苦参注射液 |
| 2乌梅黄连复方 |
| 3复方丹参注射液 |
| 4灵芪胶囊 |
| 5十全大补汤 |
| 6益气复生方 |
| 7扶脾益肠汤 |
| 8复方参七汤 |
| 9肠胃清制剂 |
| 10复方斑蝥制剂 |
| 11解毒三根汤 |
| 12莪黄汤 |
（8）平肺复方对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制及作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 文献综述一 肺癌的中医药及中西医结合治疗进展 |
| 1 前言 |
| 2 病名 |
| 3 病因病机 |
| 4 辨证分型 |
| 5 中医治法研究 |
| 5.1 扶正培本法 |
| 5.2 解毒散结 |
| 5.3 化痰祛湿 |
| 6 中西医结合辨证论治 |
| 6.1 中医药配合手术治疗 |
| 6.2 中医药配合放射治疗 |
| 6.3 中医药配合化学治疗 |
| 6.4 预防肿瘤的转移与复发 |
| 6.5 中医药配合分子靶向治疗 |
| 7 中医药维持治疗晚期非小细胞肺癌 |
| 8 中医药治疗肺癌的机制研究 |
| 8.1 对免疫系统的调节作用 |
| 8.2 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 8.3 抑制肿瘤血管生成,防治肿瘤转移 |
| 8.4 降低血液粘度,改善血液高凝状态 |
| 8.5 逆转多药耐药 |
| 9 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 PPAR-γ与恶性肿瘤 |
| 1 PPAR-γ概述 |
| 1.1 PPAR-γ蛋白的结构 |
| 1.2 PPAR-γ的相关信号转导途径 |
| 1.3 PPAR-γ的配体和拮抗剂 |
| 2 PPAR-γ与肿瘤关系的研究进展 |
| 2.1 PPAR-γ与肺癌关系的研究 |
| 2.2 PPAR-γ与消化道肿瘤关系的研究 |
| 2.3 PPAR-γ与乳腺肿瘤及妇科肿瘤关系的研究 |
| 2.4 PPAR-γ与其他肿瘤关系的研究 |
| 3 PPAR-γ的抗肿瘤机理 |
| 3.1 调控细胞周期,抑制肿瘤细胞增殖 |
| 3.2 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 3.3 抑制血管生成,降低侵袭力,抑制肿瘤转移 |
| 4 天然药物通过PPAR-γ通路抗肿瘤作用的研究 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验一 平肺复方含药血清对人肺腺癌A549细胞增殖的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验二 平肺复方生药对人肺腺癌A549细胞增殖的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验三 PPAR-γ特异性阻断剂GW9662对平肺复方作用的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验四 平肺复方对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验五 平肺复方对A549细胞Caspase-3蛋白表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 平肺复方治疗肺癌的研究 |
| 1.1 平肺复方治疗肺癌的依据 |
| 1.2 平肺复方作用机理的相关研究 |
| 2 中药血清药理学方法 |
| 2.1 血清药理学研究中药复方机理的优势 |
| 2.2 血清药理学方法存在的问题 |
| 3 本研究的设计与结果分析 |
| 3.1 平肺复方生药及含药血清对A549细胞具有增殖抑制作用 |
| 3.2 平肺复方部分通过PPAR-γ通路抑制A549细胞增殖 |
| 3.3 平肺复方可能通过上调Caspase-3蛋白促进A549细胞凋亡 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）幽门螺旋杆菌的中医研究进展（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 综述 幽门螺旋杆菌的中医治疗进展 |
| 1. 简述现代医学对幽门螺旋杆菌感染的机制、诊断与治疗的认识 |
| 2. 幽门螺旋杆菌感染的中医病机与证候 |
| 3. 幽门螺旋杆菌感染的中医治疗 |
| 4. 幽门螺旋杆菌与舌象的相关性 |
| 5. 中药治疗幽门螺旋杆菌感染的相关实验研究 |
| 6. 问题与展望 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）清热解毒、消痈生肌法对乙酸致胃溃疡大鼠溃疡愈合影响的实验研究（论文提纲范文）
| 1、中英文名词术语对照 |
| 2、英文摘要 |
| 3、中文摘要 |
| 4、前言 |
| 5、实验研究 |
| 实验1：消痈溃得康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠胃液及胃粘膜形态学影响的研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验2：消痈溃得康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠胃粘膜表皮生长因子及受体的影响 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验3：消痈溃得康煎剂对乙酸致胃溃疡大鼠胃粘膜三叶因子的影响 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 6、讨论 |
| 7、结论 |
| 8、致谢 |
| 9、综述 |
| 综述1：中药治疗胃溃疡作用机理的研究进展 |
| 综述2：中医药治疗胃溃疡的临床治疗研究进展 |
| 综述3：现代医学对胃溃疡发病机制及临床治疗的研究进展 |
| 10、个人简历 |
四、清热益胃口服液抑制幽门螺杆菌的实验研究（论文参考文献）
- [1]新蒲饮联合奥美拉唑治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的实验研究[D]. 汪吴珺. 南京中医药大学, 2020(12)
- [2]炎症小体NLRP3在非小细胞肺癌细胞A549增殖中的作用及金复康口服液干预的实验研究[D]. 蒋义鑫. 上海中医药大学, 2019(03)
- [3]胃肠积热与儿童幽门螺杆菌感染的相关性研究[D]. 李卓. 北京中医药大学, 2019(04)
- [4]枳术连夏汤对慢性胃炎模型大鼠的药效学及抗炎机制的研究[D]. 谢建先. 黑龙江中医药大学, 2017(07)
- [5]加味七方胃痛颗粒对胃癌前病变大鼠Ras基因的干预效应[D]. 全胜源. 广西中医药大学, 2017(03)
- [6]基于数据挖掘方法的慢性胃炎脾胃湿热证量化诊断标准研究[D]. 张平. 湖北中医药大学, 2016(08)
- [7]近年来中药复方及制剂治疗结肠癌的研究进展[J]. 陈熙,马超英,张欢. 中华中医药学刊, 2015(01)
- [8]平肺复方对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制及作用机制[D]. 王玥姣. 北京中医药大学, 2014(09)
- [9]幽门螺旋杆菌的中医研究进展[D]. 蔡妍阳. 北京中医药大学, 2012(09)
- [10]清热解毒、消痈生肌法对乙酸致胃溃疡大鼠溃疡愈合影响的实验研究[D]. 肖景东. 辽宁中医药大学, 2008(06)