一、糖尿病性肾病患者血浆内皮素水平的变化及其与肾功能的关系（论文文献综述）
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[1]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中提出
王乐伟,于志文,毛腾淑,黄大有[2]（1995）在《糖尿病性肾病患者血浆内皮素水平的变化及其与肾功能的关系》文中认为采用放射免疫分析法测定了３３例正常人及９２例搪尿病性肾病不同时期患者血浆内皮素水平。结果显示，糖尿病患者血浆内皮素水平显着高于正常人；伴微量白蛋白尿、临床蛋白尿及肾功能不全的糖尿病性肾病患者血浆内皮素水平升高更显着，且呈依次递增。患者内皮素水平与糖化血红蛋白、血尿素氮、血肌酐及尿白蛋白排泄率呈显着正相关，与肾小球滤过率呈显着负相关。表明患者血浆内皮素水平与其肾功能受损程度及长期糖代谢紊乱有关，且与前者关系更为密切，提示内皮素可能在糖尿病性肾病的发生发展过程中有重要作用。
赵泉霖[3]（2003）在《糖肾康对早期糖尿病肾病血清一氧化氮及血浆内皮素水平的影响》文中研究说明目的 通过动物实验研究，观察具有健脾补肾，活血化瘀功效的中药糖肾康冲剂对早期糖尿病肾病的疗效，试图从分子水平揭示其作用机理，寻求其防治糖尿病肾病的理论依据。方法 将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、糖肾康组及西药组（糖适平和洛汀新），观察糖肾康及糖适平、洛汀新对大鼠血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）、尿白蛋白排泄率等指标的影响。证实糖肾康能明显降低糖尿病肾病患者的尿白蛋白排泄率（P＜0.05），能显着降低大鼠NO及ET水平（P＜0.05），与西药组相比较，疗效无显着性差异（P＞0.05）。结论 糖肾康治疗早期糖尿病肾病的疗效与西药组相似，其作用机理是通过调整NO与ET水平，从而降低了DN早期高灌注、高滤过对肾脏的损害，起到了治疗早期DN的作用。
杨敏[4]（2007）在《黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究》文中研究表明糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）是糖尿病（diabetesmellitus,DM）重要的微血管并发症之一,也是导致慢性肾功能不全的主要原因。目前DN的发病机制尚不清楚,亦缺乏有效的治疗手段。因此,积极地寻找有效方法治疗DN对于延长患者寿命,提高生活质量具有重大意义。本论文从文献综述、理论和实验研究三方面加以探讨,实验研究方面选用了体现益气行血、消症化积治法的黄芪卫矛合剂,重点观察其对单侧肾切除合并注射链脲佐菌素DN大鼠模型肾脏内皮细胞损伤的干预作用。1文献研究:就近年来现代医学对于DN的发病机理、治疗用药、研究方法;中医药防治DN作用机制进展;内皮细胞和DN关系;实验性DN动物模型的建立及研究方法等方面研究动态进行了较为系统的总结和综述。2理论研究:在中医理论指导下,结合现代研究成果,对消渴病肾病的病名、病机理论进行了阐述,认为消渴病肾病是以肾元亏虚、气阴两伤为本,气血瘀滞、痰湿内停为标,久病入络、肾生症瘕为发病关键;初步阐明了微型症瘕假说与肾脏内皮细胞损伤机制的相关性,确立了“益气行血、消症散结”为DN基本治法,为消渴病肾病的研究思路及治法提供了理论依据。3实验研究:目的:观察黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预作用及机制。方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射建立糖尿病肾病动物模型,随机分为模型组（M）、黄芪卫矛合剂治疗组（H）、科素亚治疗组（K）,另设假手术组为空白对照组（F）。0、4、8、12周动态观察大鼠一般状态、体重、尿量、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、24小时尿蛋白定量、肾功能的变化,光镜观察肾小球及肾小管间质形态学和肾小管周围血管（PCT）网改变;采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶原（typeⅣcollagen）含量,硝酸还原酶法检测肾组织一氧化氮（NO）含量;放射免疫法检测内皮素-1（ET-1）的含量;采用Western-blot的方法测定肾组织中肝细胞生长因子（HGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）的蛋白表达。结果:①黄芪卫矛合剂能显着降低DN大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白,并具有降低血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）而调节脂代谢的作用,与模型组比较有显着差异（P<0.05,P<0.01）;能够降低DN大鼠升高的血清BUN和Scr,与模型组比较有显着差异（P<0.05）;降低实验性DN大鼠24小时尿蛋白排泄量,与模型组比较有极显着差异（P<0.01）。提示黄芪卫矛合剂对实验性DN大鼠具有良好的调节糖、脂代谢作用,并具有减少尿蛋白排出、保护肾功能的作用。尤其在降糖、调脂、改善肾功能方面疗效优于科素亚组。其降低24小时尿蛋白的作用不如科素亚,但差异无统计学意义（P>0.05）。病理形态观察显示:模型组光镜下可见肾小球基底膜增厚,系膜区弥漫性增宽,细胞外基质（ECM）增多,肾小管纤维化。经黄芪卫矛合剂治疗后,上述病理改变有显着减轻,提示其对DN大鼠肾脏具有保护作用。科素亚对肾小球也有一定保护作用。②ELISA结果表明:糖尿病肾病大鼠血清LN和Ⅳ型胶原的合成和分泌明显增多,揭示了DN大鼠肾脏受到一定程度损害。在抑制肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原方面,黄芪卫矛合剂和科素亚皆能明显降低造模后LN和Ⅳ型胶原（与模型组相比P<0.05）,在降低Ⅳ型胶原方面黄芪卫矛合剂优于科素亚组,但在降低LN方面两组之间差异不显着（P>0.05）。表明黄芪卫矛合剂能减少肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原,是其防治DN的作用机制之一。③硝酸还原酶法检测表明糖尿病肾病模型组NO含量显着降低,放射免疫法检测显示其ET-1水平比假手术组显着升高,提示DN大鼠NO与ET-1的平衡失调,内皮功能紊乱,揭示了DN大鼠肾脏损害进一步发展。中药黄芪卫矛合剂和科素亚能明显提高NO含量,降低ET-1水平,与模型组比较差异均有显着性统计学意义（P<0.05,P<0.01）,两组之间比较差异不显着。提示黄芪卫矛合剂能显着改善糖尿病肾病模型所造成的NO表达减少和ET-1释放增多,从而发挥对肾脏内皮细胞的保护作用。表明黄芪卫矛合剂能显着改善糖尿病肾病大鼠模型所致NO的降低和ET-1增高,一定程度恢复二者的平衡紊乱、改善肾脏内皮功能,在此方面与科素亚比较作用相接近。④采用Westernblot蛋白印迹方法检测各组大鼠肾组织HGF和TGF-β1蛋白表达,研究结果显示:模型组大鼠肾组织中TGF-β1蛋白表达较假手术组明显升高（P<0.05）,而HGF蛋白表达较假手术组明显降低（P<0.05）,黄芪卫矛合剂和科素亚治疗后可明显下调TGF-β1蛋白表达,上调HGF蛋白表达,以调节HGF和TGF-β1的动态平衡,进一步抑制肾脏内皮细胞损伤,促进肾组织修复。结论:本课题中黄芪卫矛合剂采用“益气行血、消症散结”之法,针对DN“微型症瘕”病机设立,可有效防治糖尿病肾病,其作用机理可能是通过降糖、调脂、降低DN模型大鼠尿蛋白,减轻肾组织病理损伤,抑制细胞外基质主要成分LN和Ⅳ型胶原的合成,调节内皮细胞相关细胞因子NO和ET-1,HGF和TGF-β1的动态平衡发挥作用。其中,部分检测结果显示黄芪卫矛合剂优于科素亚,可能与中药多环节、多靶点治疗作用有一定关系。
刘红[5]（1999）在《糖尿病血管病变与内皮素》文中进行了进一步梳理糖尿病是继肿瘤、心脑血管疾病之后威胁人类健康的第三大疾病。糖尿病人发生心脑血管疾病较非糖尿病人高２～３倍。目前，糖尿病血管并发症已列为糖尿病人死亡的主要原因。内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是在１９８８年２月由日本Ｙａｎａｇｉｓａｗａ等首先从培养...
郭小舟[6]（2011）在《糖微康胶囊对早期糖尿病肾病的干预及疗效机理研究》文中认为糖尿病肾病是糖尿病主要的微血管并发症之一,在糖尿病人群中的发生率约为20%-40%。糖尿病肾病又称糖尿病肾小球硬化症,是糖尿病患者致死的主要原因之一,严重性仅次于心脑血管病。在目前阶段,还没有明确的可完全防止或治愈糖尿病肾病的方法,许多临床研究表明中医药治疗糖尿病肾病有显着的优势和特色,能够减轻蛋白尿,改善肾功能,延缓糖尿病肾病的进展。导师根据数十年的临床经验,结合现代药理研制出糖微康胶囊,在糖尿病肾病的治疗中取得了良好的效果。本研究是导师的国家自然基金课题“糖微康抑制早期糖尿病肾病患者MTHFRC677T突变及其去甲基化作用”的一部分。亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态现象是2型糖尿病肾病的遗传危险因素,本研究旨在探讨糖微康胶囊的临床疗效,疗效与亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的关系,以及糖微康胶囊对血浆Hcy、血清脂联素等的影响,揭示糖微康胶囊治疗糖尿病肾病的机制。目的观察糖微康胶囊的临床疗效,揭示糖微康胶囊治疗糖尿病肾病的机制。方法（1）研究方法将新诊断为早期糖尿病肾病的130例患者随机分为两组：治疗组和对照组。两组患者均予糖尿病教育,饮食控制,均根据血糖、血压、血脂情况予以相应降糖、降压、调脂药治疗。饮食治疗给予糖尿病饮食,蛋白质摄入限量在0.8-1.0g/（kg·d）。降糖治疗一般选用胰岛素,避免使用有肾脏损害的口服降糖药。严格控制血压,使之尽量控制在正常范围以内,血压控制不理想可合并使用不影响糖脂代谢的降压药物。调脂治疗一般选择阿昔莫司。治疗期间发生感染的可以给与抗感染治疗,但疗程不大于7天。治疗组加用糖微康胶囊（由中国中医科学院广安门医院制剂室提供）,用法：每次4粒,每日3次,饭后服用。以6个月为1个疗程,共观察1个疗程。（2）观察指标采集门诊和住院患者的资料,包括性别、年龄、职业、血型、个人史、既往史等情况。按中医证候调查表,对每一个观察者治疗前、治疗后的症状进行评分。常规实验室指标：治疗前、治疗后行电解质、糖化血红蛋白、血糖、血脂、24小时尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率检查。安全性指标：治疗前、治疗后行肝、肾功,血、尿、便常规检查。特殊指标：MTHFR基因多态性,血浆Hcy,血清脂联素,血浆叶酸等检测。（3）统计方法采用SPSS 12.0统计软件处理,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果：（1）糖微康胶囊的临床疗效①两组患者的UAER比较两组患者治疗前UAER经独立样本t检验,t=0.124,P=0.901,两组患者的UAER比较无统计学差异,具有可比性；治疗组治疗前后UAER经配对t检验,t=7.862,P=0.000,糖微康治疗后UAER显着降低,差异具有统计学意义,对照组治疗前后UAER经配对t检验,t=6.594,P=0.000,差异具有统计学意义；两组患者治疗后UAER经独立样本t检验,t=-2.045,P=0.043,糖微康治疗组UAER水平较对照组低,差异具有统计学意义。②两组患者中医症状疗效比较两组患者治疗前中医症状评分经独立样本t检验,t=-0.135,P=0.893,两组患者的中医症状评分无统计学差异,具有可比性；两组患者治疗后中医症状评分经独立样本t检验,t=2.330,P=0.022,治疗组较对照组中医症状评分低,两组患者治疗后中医症状评分差异具有统计学意义。③两组患者血脂的比较治疗前两组患者TG经独立样本t检验,t=-0.249,P=0.804,差异无统计学意义,治疗后两组患者TG经独立样本t检,t=1.320,P=0.190,差异无统计学意义,治疗组治疗前后TG经配对t检验,t=4.032,P=0.000,差异具有统计学意义,对照组治疗前后TG经配对t检验,t=2.796,P=0.007,差异具有统计学意义。治疗前两组患者CHO经独立样本t检验,t=-0.025,P=0.980,差异无统计学意义,治疗后两组患者CHO经独立样本t检,t=-0.118,P=0.906,差异无统计学意义,治疗组治疗前后CHO经配对t检验,t=-1.805,P=0.076,差异无统计学意义,对照组治疗前后CHO经配对t检验,t=-1.208,P=0.232,差异无统计学意义。治疗前两组患者HDL经独立样本t检验,t=-0.236,P=0.814,差异无统计学意义,治疗后两组患者HDL经独立样本t检,t=0.157,P=0.875,差异无统计学意义,治疗组治疗前后HDL经配对t检验,t=-2.132,P=0.037,差异具有统计学意义,对照组治疗前后HDL经配对t检验,t=-1.527,P=0.128,差异无统计学意义。治疗前两组患者LDL经独立样本t检验,t=-0.062,P=0.951,差异无统计学意义,治疗后两组患者LDL经独立样本t检,t=-1.280,P=0.203,差异无统计学意义,治疗组治疗前后LDL经配对t检验,t=3.950,P=0.000,差异具有统计学意义,对照组治疗前后LDL经配对t检验,t=2.489,P=0.016,差异具有统计学意义。④两组患者临床综合疗效比较治疗组60例患者,显效24例,有效27例,无效9例,总有效率85.00%,对照组56例患者,显效13例,有效23例,无效19例,总有效率64.28%,两组患者经秩和检验,Z=2.539,P=0.011,差异具有统计学意义。（2）糖微康胶囊治疗糖尿病肾病的机制①亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的分布116例早期糖尿病肾病患者中CC基因型30例,CT基因型47例,TT基因型39例,CC基因型、CT基因型、TT基因型的频率分别为25.86%、40.52%、33.62%；T等位基因的频率为53.88%,C等位基因的频率为46.12%。两组患者治疗前后亚甲基四氢叶酸还原酶基因的基因型都未发生变化,②亚甲基四氢叶酸还原酶3种基因型的血浆Hey比较亚甲基四氢叶酸还原酶基因3种基因型的Hcy比较,经方差分析,F=4.961,P=0.009,早期糖尿病肾病患者亚甲基四氢叶酸还原酶基因3种基因型的血浆Hcy水平具有统计学差异,组间两两比较（Post Hoc Tests）:CC基因型血浆Hey水平与CT基因型血浆Hey水平相比较,P=0.013,差异具有统计学意义,CC基因型血浆Hey水平与TT基因型血浆Hey水平相比较,P=0.003,差异具有统计学意义,CT基因型血浆Hey水平与TT基因型血浆Hcy水平相比较,P=0.674,差异无统计学意义。表明CC基因型血浆同型半胱氨酸水平明显低于TT或CT基因型。③治疗组和对照组血浆Hcy水平的比较两组患者治疗前血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=-0.878,P=0.382,两组患者血浆Hcy水平无统计学差异,具有可比性,治疗组治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=7.592,P=0.000,差异具有统计学意义,糖微康胶囊治疗后血浆Hcy水平显着下降；对照组治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=4.800,P=0.000,差异具有统计学意义；两组患者治疗后血浆Hcy水平的比较,经独立样本t检验,t=-3.426,P=0.001,治疗组血浆Hcy水平较对照组低,差异具有统计学意义。④两组患者亚甲基四氢叶酸还原酶三种基因型血浆Hcy水平的比较治疗组治疗前不同基因型血浆Hcy水平经方差分析,F=3.459,P=0.038,3种基因型血浆Hcy水平差异具有统计学意义,经Post Hoc Tests:CC基因型血浆Hcy水平与CT基因型、TT基因型血浆Hcy水平相比较,P值分别为：P=0.029、P=0.018,差异具有统计学意义,CT基因型与TT基因型血浆Hcy水平相比较,差异无统计学意义,P=0.735。治疗组治疗后不同基因型血浆Hcy水平经方差分析,F=1.824,P=0.171,3种基因型血浆Hcy水平差异无统计学意义。治疗组CC基因型治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=2.599,P=0.021,差异具有统计学意义；CT基因型治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=6.503,P=0.000,差异具有统计学意义；TT基因型治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=4.113,P=0.001,差异具有统计学意义。对照组治疗前不同基因型血浆Hcy水平经方差分析,F=3.522,P=0.037,3种基因型血浆Hcy水平差异具有统计学意义,经Post Hoc Tests:CC基因型血浆Hcy水平与CT基因型、TT基因型血浆Hcy水平相比较,P值分别为：P=0.041、P=0.014,差异具有统计学意义,CT基因型与TT基因型血浆Hcy水平相比较,差异无统计学意义,P=0.687。对照组治疗后不同基因型血浆Hcy水平经方差分析,F=1.040,P=0.361,3种基因型血浆Hcy水平差异无统计学意义。对照组CC基因型治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=0.634,P=0.531,差异无统计学意义；CT基因型治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=4.455,P=0.000,差异具有统计学意义；TT基因型治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=4.127,P=0.000,差异具有统计学意义。治疗组和对照组同一基因型血浆Hcy水平比较：两组患者CC基因型治疗前血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=-0.493,P=0.626,差异无统计学意义,治疗后血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=-1.441,P=0.161,差异虽然无统计学意义,但治疗组较对照组Hcy水平均值更低；两组患者CT基因型治疗前血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=0.515,P=0.609,差异无统计学意义,治疗后两组血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=2.449,P=0.019,治疗组血浆Hcy水平较对照组低,差异具有统计学意义；两组患者TT基因型治疗前血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=0.608,P=0.547,差异无统计学意义,治疗后血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=2.050,P=0.047,治疗组Hcy水平较对照组低,差异具有统计学意义。⑤两组患者血浆叶酸水平的比较治疗前两组患者血浆叶酸水平经独立样本t检验,t=-1.468,P=0.145,差异无统计学意义,治疗后两组患者血浆叶酸水平经独立样本t检验,t=-1.511,P=0.134,差异无统计学意义,治疗组治疗前后血浆叶酸水平经配对t检验,t=1.093,P=0.279,治疗组治疗前后血浆叶酸水平差异无统计学意义,对照组治疗前后血浆叶酸水平经配对t检验,t=1.463,P=0.149,对照组血浆叶酸水平治疗前后差异无统计学意义。⑥治疗前总患者亚甲基四氢叶酸还原酶基因不同基因型UAER比较亚甲基四氢叶酸还原酶基因不同基因型UAER比较经方差分析,F=3.589,P=0.031,3种基因型UAER水平差异具有统计学意义,组间两两比较（Post Hoc Tests）:CC基因型UAER水平与CT基因型UAER水平相比较,P=0.043,差异具有统计学意义,CC基因型UAER水平与TT基因型UAER水平相比较,P=0.011,差异具有统计学意义,CT基因型UAER水平与TT基因型UAER水平相比较,P=0.482,差异无统计学意义。表明CC基因型UAER水平明显低于TT或CT基因型。⑦两组患者亚甲基四氢叶酸还原酶三种基因型UAER的比较治疗组治疗前不同基因型UAER比较经方差分析,F=1.150,P=0.324,3种基因型UAER水平差异不具有统计学意义,对照组治疗前不同基因型UAER比较经方差分析,F=2.537,P=0.089,3种基因型UAER水平差异不具有统计学意义；治疗组治疗后不同基因型UAER比较经方差分析,F=0.464,P=0.631,3种基因型UAER水平差异不具有统计学意义,对照组治疗后不同基因型UAER比较经方差分析,F=2.581,P=0.085,3种基因型UAER水平差异不具有统计学意义。两组患者的不同基因型UAER比较无统计学差异,这可能与样本量太小有关,但CC基因型UAER水平、CT基因型UAER水平、TT基因型UAER水平依次增高。治疗组CC基因型治疗前后UAER水平经配对t检验,t=4.969,P=0.000,治疗前后差异具有统计学意义,CT基因型治疗前后UAER水平经配对t检验,t=5.467,P=0.000,治疗前后差异具有统计学意义,TT基因型治疗前后UAER水平经配对t检验,t=2.972,P=0.008,治疗前后差异具有统计学意义；对照组CC基因型治疗前后UAER水平经配对t检验,t=3.471,P=0.004,治疗前后差异具有统计学意义,CT基因型治疗前后UAER水平经配对t检验,t=3.955,P=0.001,治疗前后差异具有统计学意义,TT基因型治疗前后UAER水平经配对t检验,t=3.984,P=0.001,治疗前后差异具有统计学意义。治疗组和对照组同一基因型UAER水平比较：两组患者CC基因型治疗前UAER水平经独立样本t检验,t=0.777,P=0.443,差异无统计学意义,治疗后UAER水平经独立样本t检验,t=0.037,P=0.971,差异无统计学意义；两组患者CT基因型治疗前UAER水平经独立样本t检验,t=0.215,P=0.830,差异无统计学意义,治疗后两组UAER水平经独立样本t检验,t=1.430,P=0.160,差异无统计学意义；两组患者TT基因型治疗前UAER水平经独立样本t检验,t=0.060,P=0.953,差异无统计学意义,治疗后UAER水平经独立样本t检验,t=1.386,P=0.174,差异无统计学意义。⑧两组患者血清脂联素水平比较治疗组治疗前后脂联素水平经配对t检验,t=6.881,P=0.000,治疗前后差异具有统计学意义,对照组治疗前后脂联素水平经配对t检验,t=5.046,P=0.000,治疗前后差异具有统计学意义。两组患者治疗前经独立样本t检验,t=1.248,P=0.214,脂联素水平差异无统计学意义,两组患者治疗后经独立样本t检验,t=-3.080,P=0.003,脂联素水平差异具有统计学意义。结论：本研究的主要结论如下：（1）导师提出的益气养阴,活血化瘀治则是糖尿病肾病的重要中医治则。（2）导师为首的专家组研制的糖微康胶囊的临床研究表明：①糖微康胶囊可以改善糖尿病肾病患者的症状。②糖微康胶囊可以减少糖尿病肾病患者尿蛋白排泄率。③糖微康胶囊可以改善糖尿病肾病患者的血脂紊乱。（3）糖微康胶囊的机理研究表明：①糖微康胶囊可以降低血浆Hcy水平。②糖微康胶囊对MTHFR多态性的影响表明：糖微康胶囊可能改变了MTHFR的基因表型,影响遗传信息的表达,改变了基因的生物活性。③糖微康胶囊可以降低血清脂联素水平。（4） MTHFR基因多态性与血浆Hcy水平相关,MTHFR基因突变可引起高Hcy血症。（5） MTHFR基因突变可能与糖尿病肾病的进展有关。
熊丹[7]（2018）在《天麻芎苓止眩片对高血压肾病治疗作用机制及肾脏保护效应相关研究》文中指出目的:1、观察和客观评价天麻芎苓止眩片治疗高血压肾病肝火亢盛、痰热内蕴型患者的治疗效果并探讨其可能的作用机理;2、观察天麻芎苓止眩片对高血压肾病大鼠肾组织氧化应激的影响,探讨其可能治疗作用机制;3、观察天麻芎苓止眩片对高血压肾病肾脏损害的保护效应,为该复方用于高血压肾病的防治提供科学的实验依据。方法:1、观察天麻芎苓止眩片治疗高血压肾病患者的临床疗效及高血压肾病相关指标的变化;2、天麻芎苓止眩片对干预后SHR大鼠进行血压与体重监测24小时尿收集,检测尿蛋白;采集干预后SHR大鼠的腹主动脉血液检测氧化应激相关指标、AngⅡ、血清BUN、SCr与β2-微球蛋白等指标;取干预后大鼠肾脏组织,通过免疫组化和Western blot等研究方法,对干预后大鼠肾脏肾脏组织TGF-β1、NF-κB、Smad4、Smad7、MMP-9、TIMP-1 蛋白表达及 p-Smad2/3、Smad2/3 磷酸化水平、TGF-β1、NF-κB等指标进行检测,并进行肾脏组织的形态学观察。结果:第一部分:天麻芎苓止眩片治疗肝火亢盛、痰热内蕴型高血压肾病的临床研究1、天麻芎苓止眩片组、洛汀新片组、联合治疗组（天麻芎苓止眩片联合洛汀新片组）的高血压肾病患者经治疗后均可显着地降低血压,肾功能显着改善,但联合治疗组高血压肾病患者经治疗后上述指标的改善更为显着。2、天麻芎苓止眩片组、洛汀新片组、联合治疗组（天麻芎苓止眩片联合洛汀新片组）的高血压肾病患者在治疗前的血肌酐、尿素氮水平、β2-微球蛋白、血清胱抑素C、血浆内皮素-1、血管紧张素-Ⅱ、血浆NADPH氧化酶活性及ROS水平等指标均明显高于健康对照组,但经治疗后三组患者均有显着改善,其中联合治疗组高血压肾病患者经治疗后上述指标的改善更为显着。3、天麻芎苓止眩片对高血压肾病的治疗与保护机制可能是通过降低体内氧化应激水平进而保护肾血管内皮细胞相关。第二部分:天麻芎苓止眩片对高血压肾病动物模型治疗机制及肾脏保护效应实验研究1、天麻芎苓止眩片可降低SHR血压,并具有一定的利尿作用相关,并可明显减少蛋白尿水平以及改善肾功能。2、天麻芎苓止眩片可显着降低SHR大鼠体内氧化应激因子水平、血清及肾脏AngⅡ水平、炎症因子水平、肾脏组织TGF-β1阳性表达水平、Samds系因子表达水平等;形态学方面,天麻芎苓止眩片可明显改善动物模型的肾脏组织纤维化、间质炎细胞浸润、基底膜糖蛋白沉积、足突细胞吞噬及融合。3、天麻芎苓止眩片对高血压肾病SHR大鼠的治疗与保护机制可能是通过降低SHR肾脏内氧化应激及炎性浸润,继而改善高血压肾病引起的肾脏组织纤维化;天麻芎苓止眩片亦可能是通过改善SHR肾脏内氧化应激从而降低SHR血浆及肾组织AngⅡ水平,继而影响TGF-β1及其下游相关信号通路来发挥抗肾纤维化作用,达到改善SHR大鼠肾组织病理改变的作用。结论:天麻芎苓止眩片有效地改善肝火亢盛、痰热内蕴型高血压肾病患者的中医证候表现及临床症状,并能较好地改善肾脏纤维化程度,氧化应激作为肾脏炎性浸润、肾脏纤维化的始动因素参与高血压肾病肾脏损害,天麻芎苓止眩片的抗炎性浸润、抗肾脏纤维化效应可能是得益于其强大的抗氧化能力。
黄吉峰[8]（2010）在《肾白宁对糖尿病肾病大鼠模型CTGF mRNA及肾组织细胞凋亡影响的实验研究》文中研究表明目的：本课题通过实验研究,观察肾白宁对糖尿病肾病模型大鼠的影响,探讨糖尿病肾病的中医发病机制及其肾白宁的作用机理,为临床合理用药奠定一定的基础。方法：研究采用左侧肾脏摘除+STZ诱发糖尿病肾病的大鼠模型,中药组将肾白宁浸膏溶于生理盐水,配制成混悬液,以2.97g/kg（含生药量）,1次／天,灌胃,2ml/次；将阳性对照组洛汀新溶于生理盐水,配制成混悬液,予以洛汀新0.9mg/kg,1次／天,灌胃,2ml/次。空白对照组及假手术组予以同体积的生理盐水溶液2ml,1次／天,灌胃。观察肾白宁对其尿微量蛋白排出量、尿NAG.ACR.实验鼠的肾重量及体重量的变化情况；采用免疫组化、RT-PCR及彩色病理图像分析系统,定性与定量检测肾组织TNF-α、Bax.Bcl-2.Co-Ⅳ、LN、FN及CTGFmRNA的表达情况；以原位末端标记法检测细胞凋亡情况。结果：12周后光镜下可见空白对照组肾小球毛细血管球萎缩、球囊腔略增大、肾小球出入球小动脉有轻度内皮细胞增生及纤维化、基底膜略增厚,远曲小管扩张,肾间质充血、水肿、血细胞浸润、并有轻度间质纤维化。中药组与阳性对照组比较,体重量的增加程度明显优于阳性对照组,肾脏体重指数均呈下降趋势,但差异不显着。中药组在第12周时与假手术组、空白对照组相比较尿微量白蛋白、NAG、ACR有显着性差异；中药组TNF均有显着降低；肾小球中Bax、Bcl-2表达各组几乎为阴性,肾小管中Bax、Bcl-2表达假手术组显着低于其他三组,中药组与空白对照组比较细胞凋亡率显着降低、Bax阳性表达低,而Bcl-2表达高,中药组与阳性对照组比较无明显差异。空白对照组、中药组、阳性对照组肾组织CTGFmRNA较假手术组高,有显着性差异,中药组、阳性对照组与空白对照组比较阳性表达低,中药组与阳性对照组有显着性差异。结论：肾白宁可增加实验鼠体重量,改善肾重／体重的比值,能明显改善尿微量白蛋白蛋白定量、NAG.ACR,显着降低肾组织CTGFmRNA含量,TNF-α含量,能明显抑制肾组织细胞凋亡、能明显降低Bax表达,提高Bcl-2表达,保护肾小球和肾小管结构,改善肾功能。
王峥,李建鹏[9]（2017）在《益肾活血方对糖尿病肾病患者（气阴两虚兼瘀血）凝血功能、血浆内皮素-1及降钙素基因相关肽的影响》文中研究说明目的:探讨益肾活血方对糖尿病肾病患者凝血功能、血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,为治疗糖尿病肾病提供依据。方法:选择2010年2月—2015年3月在我院治疗的94例糖尿病肾病患者（气阴两虚兼瘀血）,按治疗方法分为两组,对照组给予格列喹酮和诺和灵30R治疗,在对照组的基础上,研究组给予益肾活血方。治疗3月后,评价两组的临床疗效,对比治疗前后的肾功能、血糖、ET-1、CGRP、凝血功能,并观察在治疗过程中的不良反应。结果:（1）研究组总有效率为80.85%,高于对照组总有效率61.70%（P<0.05）;（2）研究组治疗后的24 h尿微量蛋白、血肌酐、尿素氮、胱抑素c、同型半胱氨酸、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白较治疗前均出现减少（P均<0.05）,且研究组治疗前后差值明显大于对照组的（P均<0.05）;（3）两组治疗后的ET-1较治疗前均出现降低,CGRP较治疗前升高,差异显着（P均<0.05）,且研究的ET-1、CGRP治疗前后差值明显大于对照组的,差异显着（P均<0.05）;（4）两组治疗后的纤维蛋白原（FIB）较治疗前均出现降低,活化部分凝血活酶时间（APTT）较治疗前升高,差异显着（P均<0.05）,且研究组的FIB、APTT治疗前后差值明显大于对照组的,差异显着（P均<0.05）;（5）在治疗的过程中,两组均未出现不良反应。结论:益肾活血方对糖尿病肾病患者（气阴两虚兼瘀血）治疗效果较好,能有效地改善肾功能及血糖,这可能与调节凝血功能、血浆内皮素及降钙素基因相关肽有一定关系。
Chinese Diabetes Society;[10]（2018）在《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》文中研究指明1前言40年来,随着我国人口老龄化与生活方式的变化,糖尿病从少见病变成一个流行病,糖尿病患病率从1980年的0.67%飙升至2013年的10.4%。相应地,科学技术的发展也带来我们对糖尿病的认识和诊疗上的进步,血糖监测方面从只能在医院检测血糖,发展到持续葡萄糖监测、甚至无创血糖监测,治疗方面从只有磺脲类、双胍类和人胰岛素等种类很少的降糖药,到目前拥有二肽基肽酶IV（DPP-4）抑
二、糖尿病性肾病患者血浆内皮素水平的变化及其与肾功能的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病性肾病患者血浆内皮素水平的变化及其与肾功能的关系（论文提纲范文）
（3）糖肾康对早期糖尿病肾病血清一氧化氮及血浆内皮素水平的影响（论文提纲范文）
| 引言 |
| 实验研究 |
| 一. 实验材料 |
| 二. 实验方法 |
| 三. 实验结果 |
| 理论探讨 |
| 一、 祖国医学对糖尿病及糖尿病肾病的认识 |
| （一） 祖国医学对糖尿病的认识 |
| （二） 祖国医学对糖尿病肾病的认识 |
| （三） 糖尿病肾病病因病机概述 |
| （四） 糖尿病肾病病因病机探讨 |
| 1. 脾肾亏虚是糖尿病肾病的发病根本 |
| 2. 瘀血阻滞贯穿本病的始终 |
| 3. 五脏皆损，阴阳俱虚是本病的发展趋势 |
| （五） 治法方药概述 |
| 1. 健脾补肾，以治其本 |
| 2. 活血利水，以治其标 |
| 3. 方药分析 |
| （1） 药物组成 |
| （2） 方解 |
| （3） 组方特点 |
| 二、 现代医学对糖尿病肾病的认识 |
| （一） 糖尿病肾病的发病机制 |
| 1. 肾组织糖代谢紊乱 |
| 2. 脂代谢紊乱 |
| 3. 高血压 |
| 4. 血管活性物质 |
| 5. 遗传因素 |
| （二） 尿病肾病肾脏的病理改变 |
| 1. 肾脏肥大 |
| 2. 糖尿病性肾小球硬化症 |
| （三） 糖尿病肾病的临床表现 |
| 1. Ⅰ期 |
| 2. Ⅱ期 |
| 3. Ⅲ期 |
| 4. Ⅳ期 |
| 5. Ⅴ期 |
| 三、 糖肾康的疗效机理探讨 |
| （一） 调节糖代谢紊乱以改善肾功能 |
| （二） 调节脂代谢紊乱以改善肾脏功能 |
| （三） 对NO及ET的影响 |
| 1. 一氧化氮（NO） |
| （1） 对肾脏血流动力学的影响 |
| （2） NO对DN早期肾小球高滤过的影响 |
| （3） NO对肾脏水、电解质平衡的影响 |
| （4） NO对DN的保护性效应 |
| 2. 内皮素（ET） |
| （1） ET-1对肾脏血流动力学的影响 |
| （2） ET-1促进细胞生长、增殖和细胞外基质（ECM）的合成 |
| （3） ET-1对肾小管重吸收功能的影响 |
| （4） 其它 |
| 3. ET与NO的相互作用 |
| （四） 糖适平及洛汀新对DN的作用 |
| 1. 糖适平（Gliquidon） |
| 2. 洛汀新（Lotensin） |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 糖尿病肾病的现代医学研究进展 |
| 第二章 糖尿病肾病的中医药研究进展 |
| 第三章 内皮细胞与糖尿病肾病 |
| 第四章 糖尿病性肾病的动物模型研究进展 |
| 第二篇 理论探讨 |
| 1 糖尿病肾病中医病名 |
| 2 糖尿病肾病中医病机探析 |
| 3 糖尿病肾病“益气行血、消症散结”治法的确立 |
| 4 黄芪卫矛合剂防治消渴病肾病的组方思路 |
| 第三篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠糖、脂代谢及肾功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原及层粘连蛋白的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾组织NO 和ET-1 的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏HGF和TGF-β_1蛋白表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录照片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）糖尿病血管病变与内皮素（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择: |
| 1.2 治疗方法及观察指标: |
| 1.3 疗效评定 (1) : |
| 2 结果 |
| 2.1 两组病例疗效比较: |
| 2.2 两组治疗达到完全缓解时间的比较, 见表1。 |
| 2.3 副反应: |
| 3 讨论 |
（6）糖微康胶囊对早期糖尿病肾病的干预及疗效机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 |
| 综述一:中医对糖尿病肾病的认识及治疗进展 |
| 糖尿病肾病的病名 |
| 糖尿病肾病的病因病机 |
| 糖尿病肾病的中医治疗 |
| 辨证论治 |
| 分期论治 |
| 专病专方 |
| 专病专方,随证加减 |
| 单味中药 |
| 中成药 |
| 针对发病机制的特异性治疗研究 |
| 参考文献 |
| 综述二:糖尿病肾病发病机制与治疗进展 |
| 发病机制 |
| 遗传因素 |
| 糖代谢异常 |
| 脂代谢紊乱 |
| 高血压 |
| 细胞因子与生长因子 |
| 肾脏RAA系统 |
| 氧化应激 |
| 炎症反应 |
| 一氧化氮和一氧化氮合酶 |
| 环境因素 |
| 肾脏肥大 |
| 其他因素 |
| 治疗进展 |
| 饮食治疗 |
| 控制血糖 |
| 控制血压 |
| 调脂治疗 |
| 醛糖还原酶抑制剂 |
| 抑制糖基化终末产物形成 |
| 蛋白激酶C抑制剂 |
| 抗氧化损伤 |
| 抗炎治疗 |
| 降低血尿酸 |
| 改善肾脏的血液循环 |
| 调节细胞因子及生长因子 |
| 其他研究 |
| 联合治疗 |
| 肾移植 |
| 参考文献 |
| 第二部分 |
| 前言 |
| 糖微康胶囊干预早期糖尿病肾病的临床研究 |
| 资料与方法 |
| 研究对象 |
| 诊断标准 |
| 病例纳入及排除标准 |
| 纳入标准 |
| 排除标准 |
| 研究方法 |
| 观察指标 |
| 疗效判定 |
| 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 糖微康胶囊干预早期糖尿病肾病的疗效机理研究 |
| 材料与方法 |
| 研究对象 |
| 诊断标准 |
| 病例纳入及排除标准 |
| 纳入标准 |
| 排除标准 |
| 研究方法 |
| 检测指标与方法 |
| 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 症状积分附表 |
| 致谢 |
| 简历 |
| 中医药科研项目查新报告书 |
（7）天麻芎苓止眩片对高血压肾病治疗作用机制及肾脏保护效应相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 天麻芎苓止眩片治疗肝火亢盛、痰热内蕴型高血压肾病的临床研究 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 给药方法 |
| 1.3 实验药物 |
| 2 测定指标与方法 |
| 2.1 中医证候分级量化评分比较 |
| 2.2 血压 |
| 2.3 尿样本测定 |
| 2.4 血肌酐、尿素氮、血清胱抑素C、血β2微球蛋白测定 |
| 2.5 24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白:用全自动生化分析仪检测 |
| 2.6 血浆内皮素-1(ET-1)、血管紧张素-Ⅱ(Ang Ⅱ)、降钙素基因相关肽(CGRP)测定 |
| 2.7 NADPH氧化酶 |
| 2.8 活性氧(ROS)含量检测 |
| 2.9 蛋白质羰基含量检测 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 天麻芎苓止眩片对高血压肾病动物模型治疗机制及肾脏保护效应实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器及实验干预药物制备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验动物的分组及给药 |
| 1.5 实验动物灌胃 |
| 1.6 实验动物标本留取 |
| 2 指标测定 |
| 2.1 实验动物血压、体重监测及24h尿收集及相关指标测定 |
| 2.2 血肌酐、尿素氮与β2-微球蛋白水平测定 |
| 2.3 氧化应激相关指标测定 |
| 2.4 大鼠血清中血管紧张素(AngⅡ)测定 |
| 2.5 免疫组化法测定大鼠肾脏组织TGF-β1、NF-κB水平 |
| 2.6 Western blot法检测肾脏组织TGF-β1、NF-κB、Smad4、Smad7、MMP-9、TIMP-1蛋白表达及p-Smad2/3、Smad2/3磷酸化水平 |
| 3 肾脏组织形态学观察 |
| 3.1 石蜡切片制作 |
| 3.2 HE(Hematoxylin-Eosin)染色 |
| 3.3 各组大鼠肾脏组织Masson染色 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（8）肾白宁对糖尿病肾病大鼠模型CTGF mRNA及肾组织细胞凋亡影响的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1.中医学对糖尿病肾病的认识和研究进展 |
| 1.1 中医学对本病的认识 |
| 1.2 中医学对DN病因病机的认识 |
| 1.3 辩证施治 |
| 1.4 中医药临床研究进展 |
| 1.5 中医药实验研究进展 |
| 2.西医学对糖尿病肾病的认识和研究进展 |
| 2.1病因病机 |
| 2.2 DN诊断 |
| 2.3 DN临床分期 |
| 2.4 DN治疗进展 |
| 2.5 DN的预后 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历 |
（9）益肾活血方对糖尿病肾病患者（气阴两虚兼瘀血）凝血功能、血浆内皮素-1及降钙素基因相关肽的影响（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 中医诊断标准 |
| 1.2.2 西医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 对肾功能及血糖的影响 |
| 2.3 对ET-1及CGRP的影响 |
| 2.4 对凝血指标的影响 |
| 2.5 不良反应 |
| 3 讨论 |
（10）中国2型糖尿病防治指南（2017年版）（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 中国2型糖尿病流行病学 |
| 2.1 我国2型糖尿病的流行病学演进 |
| 2.2我国糖尿病流行特点 |
| 2.3 我国糖尿病流行的可能影响因素 |
| 3糖尿病的诊断与分型 |
| 3.1糖尿病的诊断 |
| 3.2糖尿病的分型 |
| 3.3各种类型糖尿病的特点 |
| 3.3.1 1型和2型糖尿病的主要鉴别点 |
| 3.3.2 胰岛B细胞功能遗传性缺陷所致特殊类型糖尿病 |
| 3.3.3 GDM |
| 4 2型糖尿病的三级预防 |
| 4.1 2型糖尿病防治中的三级预防目标 |
| 4.2 一级预防的策略 |
| 4.3 二级预防的策略 |
| 4.3.1 高危人群的定义 |
| 4.3.1. 1 成年人中糖尿病高危人群的定义 |
| 4.3.1. 2 儿童和青少年中糖尿病高危人群的定义 |
| 4.3.2 高危人群的糖尿病筛查 |
| 4.3.2. 1 糖尿病筛查的年龄和频率 |
| 4.3.2.2糖尿病筛查的方法 |
| 4.3.3 药物干预预防2型糖尿病 |
| 4.3.4 血糖控制 |
| 4.3.5 血压控制、血脂控制及阿司匹林的使用 |
| 4.4 2型糖尿病防治中三级预防的策略 |
| 4.4.1 继续血糖、血压、血脂控制 |
| 4.4.2 |
| 5 糖尿病的教育和管理 |
| 5.1 基本原则 |
| 5.2 教育和管理的目标 |
| 5.3 教育和管理的形式 |
| 5.4 教育管理的流程和框架 |
| 5.5 自我管理教育和支持的实施 |
| 5.5.1 自我管理教育和支持者, 强调多学科团队 |
| 5.5.2 自我管理教育和支持者的关键时间点 |
| 5.5.3 自我管理教育和支持的有效评估 |
| 5.6 糖尿病教育的基本内容 |
| 6 血糖监测 |
| 6.1 毛细血管血糖监测 |
| 6.2 Hb A1c |
| 6.3 GA |
| 6.4 CGM |
| 7 2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径 |
| 7.1 2型糖尿病的综合控制目标[72-73, 75] |
| 7.2 2型糖尿病高血糖控制的策略和治疗路径 |
| 8 2型糖尿病的医学营养治疗 |
| 8.1 医学营养治疗的目标 |
| 8.2 膳食营养因素 |
| 8.2.1 能量 |
| 8.2.2脂肪 |
| 8.2.3 碳水化合物 |
| 8.2.4 蛋白质 |
| 8.2.5 饮酒 |
| 8.2.6 膳食纤维 |
| 8.2.7 钠 |
| 8.2.8 微量营养素 |
| 8.2.9膳食模式 |
| 8.3 营养教育与管理 |
| 9 2型糖尿病的运动治疗 |
| 1 0 戒烟 |
| 1 1 高血糖的药物治疗 |
| 1 1.1 口服降糖药物 |
| 1 1.1.1 二甲双胍 |
| 1 1.1.2 磺脲类药物 |
| 1 1.1.3 TZDs |
| 1 1.1.4 格列奈类药物 |
| 11.1.5α-糖苷酶抑制剂 |
| 1 1.1.6 DPP-4抑制剂 |
| 1 1.1.7 SGLT2抑制剂 |
| 1 1.2 GLP-1受体激动剂 |
| 1 1.3 胰岛素 |
| 1 1.3.1 概述 |
| 1 1.3.2 胰岛素的起始治疗 |
| 1 1.3.3 胰岛素的多次治疗[171-178] |
| 1 1.3.3. 1 多次皮下注射胰岛素 |
| 1 1.3.3. 2 持续皮下胰岛素输注 (CSII) |
| 1 1.3.4 特殊情况下胰岛素的应用 |
| 1 1.3.5 胰岛素注射装置和注射技术[164] |
| 1 2 2型糖尿病的代谢手术治疗 |
| 1 2.1 代谢手术的适应证 |
| 1 2.2 代谢手术的禁忌证[193] |
| 1 2.3 代谢手术的疗效判定 |
| 1 2.4 代谢手术的术式与选择 |
| 1 2.5 代谢手术的风险 |
| 1 2.6 代谢手术的管理 |
| 1 2.6.1 术前筛选及评估 |
| 1 2.6.2 代谢手术治疗 |
| 1 2.6.3 术后管理 |
| 1 2.6.4 术后随访 |
| 1 3 2型糖尿病患者的心脑血管疾病防治 |
| 1 3.1 筛查 |
| 1 3.2 心血管病变风险因素的控制 |
| 1 3.2.1 降压治疗 |
| 1 3.2.2 调脂治疗 |
| 1 3.2.3 抗血小板治疗 |
| 1 4 低血糖 |
| 1 4.1 低血糖的诊断标准 |
| 1 4.2 可引起低血糖的降糖药物 |
| 1 4.3 低血糖的临床表现 |
| 1 4.4 低血糖分层 |
| 1 4.5 低血糖的可能诱因及预防对策 |
| 1 4.6 低血糖的治疗 |
| 1 5 糖尿病急性并发症 |
| 1 5.1 糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 要点提示 |
| 1 5.1.1 临床表现 |
| 1 5.1.2 化验检查 |
| 1 5.1.3 诊断 |
| 1 5.1.4 治疗 |
| 1 5.1.5 DKA的预防 |
| 1 5.2 高血糖高渗状态 (HHS) |
| 1 5.2.1 临床表现 |
| 1 5.2.2 诊断 |
| 1 5.2.3 治疗 |
| 16糖尿病慢性并发症 |
| 16.1糖尿病肾病 |
| 16.1.1筛查 |
| 16.1.2诊断 |
| 16.1.3治疗 |
| 16.1.4随访与转诊 |
| 16.2糖尿病视网膜病变 |
| 16.2.1诊断与分级 |
| 16.2.2筛查 |
| 16.2.3随访 |
| 16.2.4治疗 |
| 16.3糖尿病神经病变 |
| 16.3.1 DPN的分型及临床表现[72] |
| 16.3.2 DPN的筛查与诊断 |
| 16.3.2.1糖尿病DSPN的筛查 |
| 16.3.2.2糖尿病DSPN的诊断 |
| 16.3.2.3糖尿病自主神经病变的诊断 |
| 16.3.3治疗 |
| 16.3.3.1针对病因治疗[72, 294, 296] |
| 16.3.3.2针对神经病变的发病机制治疗 |
| 16.3.3.3疼痛管理 |
| 16.3.3.4自主神经病变的治疗 |
| 16.3.4预防 |
| 16.4糖尿病性下肢血管病变 |
| 16.4.1 LEAD的筛查[323-324] |
| 16.4.2 LEAD的诊断[325] |
| 16.4.3 LEAD的预防及治疗 |
| 16.4.3.1 LEAD的治疗目的[324] |
| 16.4.3.2糖尿病性LEAD的预防 |
| 16.5糖尿病足病 |
| 16.5.1糖尿病足病的诊断及分级 |
| 16.5.2糖尿病足病的预防 |
| 16.5.3糖尿病足病的治疗 |
| 16.5.3.1在进行足溃疡治疗之前, 首先要评估溃疡性质 |
| 16.5.3.2足溃疡感染的处理 |
| 17糖尿病的特殊情况 |
| 17.1围手术期糖尿病管理 |
| 17.1.1术前准备及评估 |
| 17.1.2术中处理 |
| 17.1.3术后处理 |
| 17.2危重症糖尿病患者血糖的管理 |
| 17.2.1血糖控制目标 |
| 17.2.2治疗方案 |
| 17.3孕期糖尿病管理 |
| 17.3.1孕期糖尿病的危害 |
| 17.3.1.1短期危害[388] |
| 17.3.1.2长期危害 |
| 17.3.2孕期糖尿病与诊断标准 |
| 17.3.2.1 GDM |
| 17.3.2.2妊娠期显性糖尿病 |
| 17.3.2.3孕前糖尿病 (PGDM) |
| 17.3.3计划妊娠的糖尿病患者孕前管理 |
| 17.3.3.1孕前咨询[393-394] |
| 17.3.3.2关于孕前药物应用[395] |
| 17.3.3.3孕前血糖目标 |
| 17.3.4孕期糖尿病的筛查 |
| 17.3.4.1高危人群筛查 |
| 17.3.4.2非高危人群筛查 |
| 17.3.5孕期糖尿病的管理 |
| 17.3.5.1饮食和运动的指导 |
| 17.3.5.2血糖监测 |
| 17.3.5.3血压监测 |
| 17.3.5.4体重管理 |
| 17.3.5.5孕期降糖药物 |
| 17.3.5.6妊娠期血糖控制目标与低血糖 |
| 17.3.5.7孕期糖尿病产后管理 |
| 17.4儿童和青少年2型糖尿病 |
| 17.4.1儿童和青少年2型糖尿病的诊断 |
| 17.4.2治疗 |
| 17.4.2.1健康教育 |
| 17.4.2.2饮食治疗 |
| 17.4.2.3运动治疗 |
| 17.4.2.4药物治疗 |
| 17.4.2.5血糖监测 |
| 17.5老年糖尿病 |
| 17.5.1老年糖尿病定义及流行病学 |
| 17.5.2老年糖尿病的特点 |
| 17.5.3老年糖尿病的并发症 |
| 17.5.3.1急性并发症 |
| 17.5.3.2慢性并发症 |
| 17.5.3.3低血糖 |
| 17.5.3.4老年综合征 |
| 17.5.3.5 |
| 17.5.3.6 |
| 17.5.3.7 |
| 17.5.4老年糖尿病的治疗 |
| 17.6阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 与高血糖 |
| 17.6.1糖尿病合并OSAHS患病率 |
| 17.6.2 OSAHS的诊断 |
| 17.6.2.1 OSAHS诊断标准[427] |
| 17.6.2.2 OSAHS的诊断方法 |
| 17.6.3糖尿病合并OSAHS的治疗 |
| 17.6.3.1生活方式干预 |
| 17.6.3.2降糖药物治疗 |
| 17.6.3.3改善OSAHS的治疗 |
| 17.7糖尿病与感染 |
| 17.7.1糖尿病患者常见感染类型 |
| 17.7.2糖尿病合并感染的防治 |
| 17.8糖尿病与口腔疾病 |
| 17.8.1糖尿病口腔疾病的种类 |
| 17.8.2糖尿病口腔疾病的防治 |
| 17.9糖皮质激素与糖尿病 |
| 17.9.1糖皮质激素与糖尿病风险 |
| 17.9.2糖皮质激素导致血糖升高的机制 |
| 17.9.3糖皮质激素所致高血糖特点及临床筛查策略 |
| 17.9.4内源性糖皮质激素增多 (库欣综合征) 引起糖尿病的治疗策略 |
| 17.9.5外源性糖皮质激素所致糖尿病的治疗策略选择 |
| 17.10糖尿病伴抑郁焦虑障碍 |
| 17.10.1临床特点 |
| 17.10.2治疗及管理 |
| 17.11重性精神障碍及人类免疫缺陷病毒/艾滋病药物治疗 |
| 17.11.1重性精神障碍 |
| 17.11.2人类免疫缺陷病毒/艾滋病 |
| 18代谢综合征 |
| 18.1代谢综合征的诊断标准 |
| 18.2代谢综合征的防治 |
| 18.2.1生活方式干预 |
| 18.2.2针对各个组分如糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂紊乱以及肥胖等的药物治疗 |
| 19糖尿病与中医药 |
| 19.1治疗建议 |
| 19.2糖尿病前期治疗的循证证据 |
| 19.3糖尿病治疗的循证证据 |
| 附录1本指南常用名词术语英文缩略语释义 |
| 附录2糖尿病筛查、初诊及随诊简要方案 |
| 1筛查 |
| 2初诊 |
| 2.1 |
| 2.2制定最初需要达到的目标及应该采取的措施: |
| 3随诊 |
| 附录3口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 方法 |
| 附录6常用体质指标 |
| 本指南学术委员会成员名单 |
四、糖尿病性肾病患者血浆内皮素水平的变化及其与肾功能的关系（论文参考文献）
- [1]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [2]糖尿病性肾病患者血浆内皮素水平的变化及其与肾功能的关系[J]. 王乐伟,于志文,毛腾淑,黄大有. 中华内科杂志, 1995(05)
- [3]糖肾康对早期糖尿病肾病血清一氧化氮及血浆内皮素水平的影响[D]. 赵泉霖. 山东中医药大学, 2003(03)
- [4]黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究[D]. 杨敏. 北京中医药大学, 2007(02)
- [5]糖尿病血管病变与内皮素[J]. 刘红. 广西医学, 1999(03)
- [6]糖微康胶囊对早期糖尿病肾病的干预及疗效机理研究[D]. 郭小舟. 中国中医科学院, 2011(12)
- [7]天麻芎苓止眩片对高血压肾病治疗作用机制及肾脏保护效应相关研究[D]. 熊丹. 湖南中医药大学, 2018(02)
- [8]肾白宁对糖尿病肾病大鼠模型CTGF mRNA及肾组织细胞凋亡影响的实验研究[D]. 黄吉峰. 黑龙江中医药大学, 2010(07)
- [9]益肾活血方对糖尿病肾病患者（气阴两虚兼瘀血）凝血功能、血浆内皮素-1及降钙素基因相关肽的影响[J]. 王峥,李建鹏. 中华中医药学刊, 2017(05)
- [10]中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[J]. Chinese Diabetes Society;. 中国实用内科杂志, 2018(04)