一、黄芪对~(60)Co辐射小鼠外周血细胞和骨髓细胞的影响（论文文献综述）
肖静静,何东初[1]（2021）在《中医药抗辐射免疫和造血功能损伤的研究进展》文中研究指明随着现代化工业的发展、核泄露及战争的不断发生,辐射损伤已成为危害人们健康的重要因素,辐射损伤后造血及免疫功能损伤是导致死亡的主要原因[1-3]。照射后造血功能的恢复以及免疫功能的重建成为其治疗的关键。临床上许多接受放射治疗的肿瘤患者,因辐射造成的造血及免疫功能的损伤,而使疾病的治疗受到影响,这也是辐射治疗的棘手问题[4-5]。目前临床上常用的辐射防护治疗方法包括生物治疗、细胞因子、基因转染等,其中防护效果好的往往毒副作用太明显,
陈嘉意[2]（2021）在《基于网络药理学探讨当归-黄芪对骨髓抑制的机制研究》文中进行了进一步梳理
闫韶花[3]（2021）在《补肾健脾法防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效及机制探索》文中提出化疗所致的骨髓抑制,是肿瘤治疗中不可忽视的问题。中医药防治结直肠癌辅助化疗所致的骨髓抑制,已有相关临床研究,但多为小样本、单中心的研究,无法为临床提供高质量的循证医学证据。本研究首先运用系统评价和meta分析的方法,整合已有的临床研究,评价中医药防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效;其次,以结肠癌根治术后拟行辅助化疗的患者为研究人群,分析脾肾阳虚证患者肠道菌群的特征;最后,基于网络药理学,探索导师经验方—芪菟二至方防治化疗所致的骨髓抑制的作用机制,并在动物实验中进行验证和探索。第一部分:口服中药改善结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的系统评价和meta分析研究目的:评价口服中药防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效。研究方法:在8个电子数据库检索中医药防治结直肠癌术后辅助化疗导致的骨髓抑制的随机对照研究。检索时间范围均为:建库至2021年1月20日。按照纳入、排除标准进行文献筛选、偏倚风险评估和数据提取,运用RevMan 5.3对纳入的文献进行偏倚风险评估和数据合成。研究结果:研究共纳入37篇文献,全部为随机对照临床研究,共涉及受试者2705名。Meta分析结果显示,口服中药可降低结直肠癌辅助化疗所致的白细胞减少的发生风险（RR=0.67,95%CI[0.61,0.75],P<0.00001）、血红蛋白降低的发生风险（RR=0.75,95%CI[0.63,0.89],P<0.0009）、血小板减少的发生风险（RR=0.71,95%CI[0.60,0.82],P<0.0001）、中性粒细胞减少的发生风险（RR=0.60,95%CI[0.46,0.79],P=0.0003）、≥3 级白细胞减少的发生风险（RR=0.36,95%CI[0.21,0.64],P=0.04）、≥ 3级血红蛋白减少的发生风险（RR=0.36,95%CI[0.13,0.95],P=0.04）、≥ 3级中性粒细胞减少的发生风险（RR=0.38,95%CI[0.16,0.89],P=0.03）;在降低红细胞减少的发生风险、≥ 3级血小板减少的发生风险、≥ 3级红细胞减少的发生风险方面,没有疗效;在提高白细胞计数、红细胞计数、血小板计数及血红蛋白方面,没有疗效。结论:口服中药可降低结直肠癌辅助化疗所致的白细胞减少、血红蛋白降低、血小板减少和中性粒细胞减少的发生风险,也可降低≥3级白细胞减少、血红蛋白减少、中性粒细胞减少的发生风险。临床实践中,可推荐口服中药用于防治结直肠癌辅助化疗所致的骨髓抑制。中医药防治结直肠癌辅助化疗所致的骨髓抑制,以补肾健脾方药为主。第二部分:Ⅱ期（高危）/Ⅲ期结肠癌根治术后脾肾阳虚证患者肠道菌群分布特征研究目的:探索结肠癌根治术后脾肾阳虚证患者肠道菌群的分布特征。研究方法:收集中国中医科学院西苑医院、江苏省中医院等收治的Ⅱ期（高危）/Ⅲ期结肠癌根治术后、拟行辅助化疗的患者,按照中医辨证分为脾肾阳虚证组和非脾肾阳虚证组,分别收集患者的粪便标本,采用16s rDNA高通量测序技术,分析两组患者肠道菌群的分布特征。研究结果:共纳入受试者32人,其中脾肾阳虚证组11人,非脾肾阳虚证组21人,两组受试者在性别、年龄、原发部位方面,无统计学差异。脾肾阳虚证和非脾肾阳虚证患者肠道菌群在物种丰富度、多样性和均匀度方面无显着差异;脾肾阳虚证组和非脾肾阳虚证组患者的肠道菌群均以拟杆菌门和厚壁菌门为主,但两组的厚壁菌比拟杆菌的比例存在差异;脾肾阳虚证患者肠道肠杆菌科数目较多,而非脾肾阳虚证患者肠道萨特菌科细菌较多;脾肾阳虚证组患者肠道黄杆菌属和梭状芽胞杆菌属细菌丰度升高。结论:（1）结肠癌根治术后,脾肾阳虚证患者与非脾肾阳虚证患者肠道菌群的丰度没有显着差异。（2）脾肾阳虚证组与非脾肾阳虚证组患者肠道菌群中厚壁菌比拟杆菌的比例可能存在差异。（3）脾肾阳虚证患者肠道肠杆菌科细菌数目较多,而非脾肾阳虚证患者肠道萨特菌科细菌数目较多;脾肾阳虚证组患者肠道黄杆菌属和梭状芽胞杆菌属细菌丰度升高。第三部分:基于网络药理学的芪菟二至方防治化疗所致骨髓抑制的机制初探研究目的:探索芪菟二至方防治化疗所致骨髓抑制的作用机制。研究方法:（1）在中药系统药理数据库和分析平台和中药百科全书数据平台检索芪菟二至方组成药物的主要成分。（2）将检索到的药物成分,借助Swiss Target Prediction平台进行靶点预测。（3）借助药物靶点数据库、人类基因数据库、药物银行数据库、人类孟德尔遗传数据库等检索化疗所致的骨髓抑制的疾病相关靶点。（4）利用韦恩分析获得芪菟二至方与化疗所致骨髓抑制的共同靶点,借助String数据库,进行有效成分-疾病靶点的蛋白互作（protein-protein interaction,PPI）网络构建。（5）借助Metascape对候选基因行基因本体（Gene Ontology,GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）分析,并将富集结果可视化。研究结果:筛选出黄芪潜在活性成分15个、当归潜在活性成分6个、墨旱莲潜在活性成分10个、女贞子潜在活性成分10个、菟丝子潜在活性成分11个、补骨脂潜在活性成分49个;最终获得芪菟二至方潜在作用靶点575个。检索到化疗所致骨髓抑制的疾病相关靶点3205个。通过韦恩图,最终获得交集靶点347个。PPI网络结果提示芪菟二至方-化疗所致骨髓抑制潜在靶点主要涉及PIK3CA、PIK3R1、MAPK1、SRC、MAPK3、AKT1、STAT3 等,GO功能和KEGG通路富集分析结果提示这些靶点主要涉及细胞衰老、PI3K-Akt信号通路和NF-κB信号通路等。结论:PI3K-Akt途径、细胞衰老、NF-κB信号通路可能是芪菟二至方发挥作用的主要途径。第四部分:5-Fu/5-Fu+L-OHP诱导骨髓抑制小鼠的模型研究研究目的:确定5-Fu诱导化疗所致骨髓抑制动物模型的最佳给药剂量,探索 5 氟尿嘧啶（5-Fluorouracil,5-Fu）联合奥沙利铂（oxaliplatin,L-OHP）诱导骨髓抑制动物模型的方法。研究方法:100只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为5组（n=20）,具体给药方案:单药高剂量组5-Fu 180 mg/kg,单药低剂量组5-Fu 150 mg/kg,双药高剂量组 5-Fu 150 mg/kg+L-OHP 7.2 mg/kg,双药低剂量组 5-Fu 112.5 mg/kg+L-OHP 5.4 mg/kg,正常对照组0.9%NaCl溶液,给药方式均为一次给药、腹腔注射。观察小鼠一般情况变化,体重、外周血象的变化。d6每组处死8只小鼠、d13处死剩余小鼠,检测小鼠骨髓有核细胞计数。研究结果:（1）死亡情况:d7-d13,双药高剂量组死亡4只,单药高剂量组死亡6只。（2）体重:与正常对照组相比,模型组小鼠体重均先下降、后上升,以双药高剂量组和双药低剂量组下降最为明显。（3）外周血:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠白细胞、血小板均明显下降（P<0.01）;d13,单药高剂量组小鼠白细胞与正常对照组的差异无统计学意义（P>0.05）,单药低剂量组和双药高、低剂量组白细胞计数高于正常对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）;模型组小鼠血小板计数明显高于正常对照组（P<0.01）。红细胞、血红蛋白呈持续下降趋势。（4）骨髓有核细胞计数:d6,模型组小鼠骨髓有核细胞计数显着低于正常对照组（P<0.01）;d13,模型组小鼠骨髓有核细胞计数高于d6（P<0.01）,仍低于正常对照组（P<0.01）,双药低剂量组小鼠骨髓有核细胞计数高于单药低剂量组和双药高剂量组（P<0.01）。结论:（1）四种化疗方案均可诱导小鼠骨髓抑制;（2）单药高剂量组、双药高剂量组给药剂量过大。（3）单药低剂量组和双药低剂量组在骨髓抑制的程度、体重和生存率方面无差异。第五部分:芪菟二至方防治5-Fu诱导的小鼠骨髓抑制的疗效及机制探索研究目的:评价芪菟二至方防治5-Fu诱导的骨髓抑制的疗效,探索其作用机制。研究方法:120只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为6组,每组20只:中药高、中、低剂量组提前7天给予相应的中药灌胃;d0,除正常对照组,其余小鼠予 5-Fu 150mg/kg,腹腔注射（intraperitoneal injection,ip）,诱导骨髓抑制。中药高、中、低剂量组d0-d13继续给予中药灌胃,阳性对照组于造模次日（d1）开始,予粒细胞集落刺激因子（human granulocyte colony stimulating factor,G-CSF）腹腔注射,每日1次。d-6、d0及造模后隔日分别对小鼠称重、取尾尖血测血常规;d6、d13各处死半数小鼠、取材。检测小鼠骨髓有核细胞计数,骨髓细胞周期,血浆TNF-α、IL-6、ROS、INF-γ、SCF含量。d6,正常对照组、模型组、中药中剂量组各取3只小鼠的骨髓组织,Western blot、qPCR法分别检测骨髓组织中p38、E2F、c-myc等的表达。研究结果:（1）血常规:①白细胞:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠白细胞降低（P<0.01）;芪菟二至方高、中剂量组白细胞高于模型组（P<0.01或P<0.05）。d13,模型组小鼠白细胞低于正常对照组（P<0.05）,芪菟二至方高剂量组白细胞计数高于模型组（P<0.05）。②红细胞、血红蛋白:d6、d13模型组小鼠红细胞、血红蛋白均低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;芪菟二至方治疗组红细胞、血红蛋白与模型组相比无统计学差异（P>0.05）。③血小板:d6,模型组小鼠血小板显着低于正常对照组（P<0.01）,芪菟二至方治疗组与模型组相比,差异无统计学意义（P>0.05）;d13,模型组小鼠血小板高于正常对照组（P<0.01）,芪菟二至方治疗组与模型组相比,血小板的差异无统计学意义（P>0.05）。（2）骨髓有核细胞:d6,模型组小鼠骨髓有核细胞计数明显下降（P<0.01）,芪菟二至方高、中、低剂量组骨髓有核细胞计数均高于模型组（P<0.01或P<0.05）;d13,与正常对照组相比,模型组小鼠骨髓有核细胞计数下降（P<0.01）;芪菟二至方治疗组骨髓有核细胞计数高于模型组（P<0.01）。（3）脾脏指数和胸腺指数:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠脾脏指数、胸腺指数降低（P<0.01）;与模型组相比,芪菟二至方高剂量组脾脏指数、胸腺指数升高（P<0.01）。d13,模型组小鼠脾脏指数高于正常对照组（P<0.01）,胸腺指数低于正常对照组（P<0.01）,芪菟二至方治疗组脾脏指数、胸腺指数与模型组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）细胞周期及细胞增殖指数（proliferation index,PI）:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠骨髓中G0/G1期细胞显着升高（P<0.01）,S期和G2/M期细胞比例降低（P<0.05）,PI降低（P<0.01）;芪菟二至方高、中、低剂量组小鼠骨髓中G0/G1期细胞比例均降低（P<0.01或P<0.05）,S期和G2/M期细胞比例均升高（P<0.05或P<0.01）,PI升高（P<0.05或P<0.01）。（5）细胞因子:d6,模型组小鼠血浆TNF-α、IL-6、ROS、SCF含量升高（P<0.01）,INF-γ含量降低（P<0.05）。芪菟二至方可能逆转这种变化。（6）Western blot:d6,模型组小鼠骨髓组织p38、E2F2表达较正常对照组上升,差异无统计学意义（P>0.05）;芪菟二至方中剂量治疗组小鼠骨髓组织p38、E2F2表达下降,差异无统计学意义（P>0.05）。（7）qPCR:d6,模型组骨髓E2F相对表达量升高（P<0.05）;芪菟二至方中剂量治疗组较模型组小鼠骨髓E2F相对表达量降低,差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠骨髓c-myc表达增加（P<0.05）;与模型组相比,芪菟二至方治疗组小鼠骨髓c-myc相对表达下降（P<0.01）。结论:（1）芪菟二至方能缓解5-Fu诱导的骨髓有核细胞减少;高、中剂量可有效防治造模小鼠的白细胞减少;芪菟二至方防治5-Fu诱导的白细胞减少存在剂量效应。（2）芪菟二至方高剂量组可改善骨髓抑制实验小鼠的免疫功能。（3）芪菟二至方可调节骨髓抑制小鼠骨髓中G0/G1期、S期、G2/M期细胞比例,提高骨髓细胞增殖指数。（4）芪菟二至方可能通过调节骨髓抑制小鼠血浆中的TNF-α、IL-6、SCF、ROS、INF-γ发挥作用。（5）芪菟二至方中剂量可下调5-Fu造模小鼠骨髓组织c-myc mRNA的表达,对骨髓组织p38、E2F2有下调的趋势。
薛琦[4]（2021）在《没食子酸对X射线照射小鼠辐射防护作用的研究》文中研究说明目的:放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,但放射线在杀死肿瘤细胞的同时将导致患者其他的正常组织细胞受损,严重影响患者的治疗和预后。目前辐射防护药物研究热点主要集中在选用低毒性及安全性高的辐射防护剂来降低放射治疗引起的毒副作用。中草药毒性小、副反应少并且广泛存在植物中。目前,中草药的主要活性成分包含多糖类、生物碱、皂苷类及多酚类等,均具有不同程度的抗辐射作用。没食子酸（gallic acid,GA）,又名棓酸,是一种天然多酚类物质,具有清除自由基、抗氧化、抗肿瘤、抗炎抗菌、保护心血管等生物学活性。但目前关于GA抗辐射作用的研究报道很少,因此本文探究了GA对X射线辐射损伤小鼠的防护作用,为其进一步临床研究与应用提供实验基础。方法:将小鼠随机分成阴性对照组、阳性对照组、GA组和GA保护组。阴性对照组和阳性对照组给予生理盐水,GA保护组给予低、中、高剂量的GA（50mg/k g、100mg/kg和200mg/kg）,GA组给予高剂量的GA。每天灌胃给药一次,连续灌胃14 d,第15 d除阴性对照组和GA组外均给予全身一次性X射线照射。照射后不同时间处死小鼠,分别检测外周血白细胞（WBC）、胸腺指数、脾脏指数、肝组织中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性和丙二醛（MDA）的含量以及血清CAT、SOD的活性和MDA的含量;骨髓嗜多染红细胞微核（MN-PCE）率、骨髓细胞周期的变化和骨髓细胞早期凋亡率和晚期凋亡率;采用SPSS 24.0软件进行分析,两组计量资料间比较采用两独立样本t检验,多组计量资料间的比较采用单因素方差分析,多组计量资料间两两比较采用Dunnett-t检验,多组计量资料方差不齐及多组间计数资料的比较采用Kruskal-Hails H检验,两组计量资料方差不齐及两组间计数资料采用Wilcoxon秩和检验,以p<0.05为差异有统计学意义。结果:1.GA对小鼠骨髓MN-PCE、血清和肝脏MDA含量的影响单纯给予小鼠高剂量的GA后,小鼠骨髓MN-PCE率、血清和肝脏MDA含量均降低,且（除骨髓MN-PCE率外）与阴性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.05）。2.不同剂量GA对2.0 Gy X射线照射小鼠外周血WBC、脏器指数、肝脏CAT、SOD、GSH-Px活性、MDA含量和骨髓MN-PCE的影响预防性给予不同剂量GA能够提高2.0 Gy X射线照射小鼠外周血WBC、胸腺指数、脾脏指数、肝脏CAT、SOD和GSH-Px的活性,且随着GA给药剂量的增加而增加（除CAT和SOD活性外）;并且中剂量GA组（除中剂量CAT组外）和高剂量GA组与阳性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.05,p<0.01）。不同剂量GA均可以降低2.0 Gy X射线照射小鼠肝脏MDA的含量和骨髓MN-PCE率,且随着GA给药剂量的增加而降低,并且其中中剂量GA组和高剂量GA组与阳性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.05,p<0.01）。3.GA对2Gy X射线照射后不同时间小鼠外周血WBC的影响小鼠受2Gy X射线照射后24h外周血WBC下降至最低,其后随着时间的增加而逐渐增高。预防性给予GA,能够提高2Gy X射线照射后24h、48h和72h小鼠外周血WBC,并且与相同照后时间的阳性对照组比较差异具有统计学意义（p<0.05,p<0.01）。4.GA对不同剂量X射线照射小鼠外周血WBC、脏器指数、抗氧化酶和MDA含量的影响小鼠受1.0 Gy、2.0 Gy、3.0 Gy和4.0 Gy X射线照射后,其外周血WBC、胸腺指数、脾脏指数、肝脏CAT、SOD和GSH-Px的活性和血清CAT、SOD的活性与阴性对照组相比明显降低（p<0.05,p<0.01）,并且随着吸收剂量增加而减少;而小鼠肝脏和血清中MDA的量与阴性对照组相比明显增加（p<0.05,p<0.01）,并且随着吸收剂量增加而增高。预防性给予GA能够增加1.0 Gy、2.0Gy、3.0 Gy和4.0 Gy X射线照射小鼠的外周血WBC、胸腺指数、脾脏指数、肝脏CAT、SOD和GSH-Px的活性和血清CAT、SOD的活性,降低肝脏和血清中MDA含量,并且与相同吸收剂量阳性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.05,p<0.01）。5.GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓MN-PCE的影响5.1 GA对2Gy X射线照射后不同时间小鼠骨髓MN-PCE的影响小鼠受2Gy X射线照射后24h骨髓MN-PCE率最高,其后随着时间的增加而逐渐降低。预防性给予GA干预,能够降低2Gy X射线照射后24h、48h和72h小鼠骨髓MN-PCE率,并且与相同照后时间的阳性对照组比较差异具有统计学意义（p<0.01）。5.2 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓MN-PCE的影响单纯给予GA处理,降低了小鼠骨髓MN-PCE率,但与阴性对照组相比差异没有统计学意义。小鼠接受1.0 Gy、2.0 Gy、3.0 Gy和4.0 Gy X射线照射后,骨髓MN-PCE率随着吸收剂量（1.0-3.0Gy）的增加而逐渐增加,并且与阴性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.01）,吸收剂量为4.0Gy时出现骨髓MN-PCE率增加幅度减小,这可能与骨髓抑制有关,但与阴性对照组相比差异也具有统计学意义（p<0.01）。预防性给予GA能够降低1.0 Gy、2.0 Gy、3.0 Gy和4.0 Gy X射线照射小鼠的骨髓MN-PCE率,并且与相同吸收剂量阳性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.01）。6.GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞周期的影响单纯给予GA减少了小鼠骨髓细胞G0/G1期细胞的比例,提高了G2/M期和S期细胞的所占比例,并且与阴性对照组比较差异具有统计学意义（p<0.01）。小鼠接受1.0、2.0、3.0和4.0 Gy X射线照射后,骨髓细胞G0/G1期细胞所占比例随着吸收剂量的增加而逐渐升高,与阴性对照组比较差异有统计学意义（p<0.01）;G2/M期和S期细胞所占比例降低,并且随着吸收剂量增加而逐渐降低,与阴性对照组比较差异具有统计学意义（p<0.01）。GA能够明显降低受1.0、2.0、3.0和4.0 Gy X射线照射小鼠G0/G1期细胞所占比例,提高G2/M期和S期细胞的所占比例,并且与相同吸收剂量的阳性对照组比较差异均有统计学意义（p<0.05,p<0.01）。7.GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞凋亡率的影响7.1 2 Gy X射线照射后不同时间小鼠骨髓细胞凋亡率的变化小鼠受2Gy X射线照射后5h骨髓细胞早期和晚期凋亡率均达到最高,其后随着照后时间的增加而减少,并且各时间点（除48h晚期凋亡率）与阴性对照组比较差异均有统计学意义（p<0.01）。7.2 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞凋亡率的影响单纯给予GA处理后,小鼠骨髓细胞的早期和晚期凋亡率均明显减少,并且与阴性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.01）。小鼠受1.0、2.0、3.0和4.0 Gy X射线照射后5h,骨髓细胞早期和晚期凋亡率随着吸收剂量（1.0-3.0Gy）的增加而逐渐增加,与阴性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.01）,吸收剂量为4.0Gy时出现凋亡率增加幅度减小,这可能与骨髓抑制有关,但与阴性对照组相比差异也具有统计学意义（p<0.01）。GA可以降低受1.0、2.0、3.0和4.0 Gy X射线照射小鼠骨髓细胞早期和晚期凋亡率,并且与相同吸收剂量阳性对照组比较差异均具有统计学意义（p<0.05,p<0.01）。结论:1.GA可以增加不同剂量X射线照射小鼠外周血WBC、胸腺指数、脾脏指数、肝脏CAT、SOD、GSH-Px和血清CAT、SOD活性,还能够降低小鼠肝脏和血清MDA的含量;2.GA可以降低不同剂量X射线照射小鼠骨髓MN-PCE率;3.GA可以减轻不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞G0/G1期细胞周期阻滞;4.GA可以降低不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞早期和晚期凋亡率。
刘青武[5]（2021）在《回阳生肌汤和鸡血藤对慢性皮肤溃疡愈合过程中MSCs趋化和迁移功能的调节作用研究》文中提出背景:慢性皮肤溃疡是糖尿病、放化疗、周围血管病等常见的并发症,是外科常见病及多发病,迁延难愈,愈后常复发。尤其是长期不愈合,呈现疮面清冷,脓液稀薄,疮周紫黯不温的症状,在中医属于阴证疮疡的疮面,治疗难度最大。近年来,以间充质干细胞（Mesenchymal Stem Cells,MSCs）为主的细胞治疗在慢性创面修复中取得较大进展,但植入MSCs修复溃疡的治疗方法,存在细胞来源不稳定、操作复杂、不良反应及费用昂贵等不足,临床使用和推广困难。慢性皮肤溃疡属于中医“疮疡”的范畴,其中慢性皮肤溃疡阴证具有“肾精虚衰”的特点。北京中医医院皮外科奠基人赵炳南教授及其传人王玉章、吕培文教授以益肾填精、活血通络的回阳生肌汤治疗慢性皮肤溃疡阴证安全有效。鸡血藤作为回阳生肌汤活血通络的主要成分,其促进骨髓造血功能的作用受到广泛报道,但鸡血藤用于创面修复的研究较少。干细胞具有中医“肾精”的属性,因此提出回阳生肌汤通过益肾填精、活血通络促进内源性骨髓MSCs的增殖,提升其趋化和迁移能力,达到化生气血、生肌长肉,而促进慢性皮肤溃疡创面愈合的假说。研究将通过体内和体外实验加以验证,探索回阳生肌汤及其主要成分鸡血藤治疗慢性皮肤溃疡阴证的作用和靶点。目的:研究回阳生肌汤及其主要成分鸡血藤促进慢性皮肤溃疡愈合过程中,对MSCs增殖、趋化和迁移功能的调节作用及其机制,为临床中医血管外科防治慢性皮肤溃疡阴证提供实验基础和理论依据。方法:1.回阳生肌汤和鸡血藤水提物入血成分分析:BALB/C小鼠灌胃给药,制备含药血清,采用高效液相色谱串联质谱技术（Ultra-performance liquid chromatography combined with tandem mass spectrometry,UPLC-MS/MS）对回阳生肌汤和鸡血藤水提物的入血成分进行分析;2.体内实验:（1）db/db糖尿病小鼠伤口模型:采用db/db糖尿病小鼠背部正中部位全厚层皮肤打孔的方法制备糖尿病伤口模型,并使用回阳生肌汤干预;采用数码相机拍照记录创面大小,分析创面愈合率;采用苏木精-伊红染色（Hematoxylin-Eosin staining,HE）染色观察创面组织学形态;提取小鼠全骨髓细胞,采用显微镜下计数方法观察骨髓细胞数量;流式细胞术检测骨髓中干细胞标志物CD29、CD44、干细胞表面抗原（Stem cell antigen 1,Sca-1）、CD117阳性细胞比例;免疫荧光染色检测创面中MSCs标志物CD29、CD271阳性细胞数量;炎症因子芯片检测创面中白介素3（Interleukin 3,IL-3）、IL-6、IL-13等炎症因子表达;（2）骨髓抑制大鼠伤口模型:采用尾静脉注射（8mg/kg）的多柔比星联合背部正中部位全厚层皮肤打孔的方法,制备骨髓抑制大鼠伤口模型,并使用回阳生肌汤和鸡血藤水提物进行干预;采用数码相机拍照记录创面大小,分析创面愈合率;称量胸腺及脾脏重量,计算胸腺指数和脾指数;采用血常规检测观察外周血白细胞数量;酶联免疫吸附法（ELISA）检测了大鼠血清中基质细胞衍生因子-1（Stromal cell-derived factor-1,SDF-1）和粒细胞集落刺激因子（Granulocyte-Colony Stimulating Factor,G-CSF）的浓度;HE及Masson染色并观察创面组织学形态和胶原含量;免疫荧光染色检测创面中CD34、CD133阳性细胞数量;流式细胞术检测骨髓及外周血中CD29、CD90、CD34、CD133阳性细胞比例;采用骨髓细胞贴壁培养法提取和纯化各组药物干预后大鼠的BMSCs;EdU染色检测BMSCs的增殖能力;划痕和Transwell试验检测BMSCs的迁移和趋化能力;Western Blot法检测SDF-1和趋化因子受体4（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）蛋白的相对表达量。3.体外实验:采用全骨髓细胞贴壁培养法纯化大鼠BMSCs;流式细胞术、成脂和成骨分化鉴定BMSCs;使用H2O2刺激BMSCs制作氧化应激BMSCs模型,并使用回阳生肌汤提取物和鸡血藤水提物干预;采用细胞增殖毒性检测试剂盒-8（Cell Counting Kit-8,CCK-8）检测BMSCs的增殖活力;划痕试验检测BMSCs的迁移能力;Transwell趋化试验检测BMSCs的趋化能力;Western Blot法检测BMSCs中SDF-1和CXCR4蛋白表达水平。结果:1.回阳生肌汤和鸡血藤水提物入血成分分析:（1）对回阳生肌汤的入血成分进行分析,共得到19个化合物,包括黄酮类,萜类,皂苷类及糖类,含量较高者分别为刺芒柄花苷、汉黄芩素、马钱素、（6αR,11αR）-10-羟基-3,9-二甲氧基紫檀烷、16-氧乙酰茯苓酸甲酯、莫诺苷、核黄素、β-谷甾醇、奥刀拉亭-7-O-β-D-葡萄糖苷、芒柄花黄素、毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷,主要来自鸡血藤、牛膝、苍术、山茱萸、黄芪、茯苓;（2）对鸡血藤水提物的入血成分分析,共得到8个化合物,均为黄酮类化合物,含量由高到低分别为芒柄花黄素、阿夫罗摩辛、异甘草素、大豆素、3,7-二羟基-6-甲氧基二氢黄酮醇、密花豆素、樱黄素、卡亚宁。2.体内实验（1）db/db糖尿病小鼠伤口模型:整体药效观察显示,与模型组比较,回阳生肌汤组小鼠创面愈合率升高;在创面中,与模型组相比,创面肉芽组织新生增多,MSCs 标志物 CD29、CD271 阳性细胞数量增多,IL-3、IL-6、IL-15、Fas 配体（Fas ligand,Fas L）表达升高,IL-13、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）、细胞间黏附分子-1（Intercellular Cell Adhesion Molecule-1,ICAM-1）、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、趋化因子LIX/CXCL5表达降低;在骨髓中,与模型组比较,回阳生肌汤组小鼠骨髓细胞数量增加,骨髓中MSCs标志物CD29、CD44、Sca-1阳性细胞比例升高。（2）骨髓抑制大鼠伤口模型:整体药效观察显示,与模型组比较,回阳生肌汤组和鸡血藤水提物可提高模型大鼠的创面愈合率,升高胸腺指数和脾指数;在创面中,与模型组比较,可见回阳生肌汤组和鸡血藤水提物组大鼠中创面炎性细胞数量减少,胶原合成增加,干细胞标志物CD34、CD133阳性细胞数量增多;在骨髓中,CD29、CD90、CD34、CD133阳性细胞比例增加;在外周血中,与模型组比较,回阳生肌汤和鸡血藤水提物组血清中SDF-1和G-CSF的浓度升高,白细胞数量增加,CD29、CD90、CD34、CD133阳性细胞比例增多;分离提取药物干预后的原代大鼠BMSCs,与模型组比较,可见回阳生肌汤和鸡血藤水提物组BMSCs增殖细胞数量增加,迁移能力和趋化能力增强,SDF-1和CXCR4蛋白表达增多。3.体外实验:大鼠BMSCs细胞呈梭形,呈旋涡状、席纹状排列,折光性良好;第三代细胞MSCs标志物CD29、CD44阳性细胞比例分别99.9%和97.8%,造血干细胞表面标志物CD45表达率为0.47%。氧化应激状态下的原代大鼠BMSCs的增殖活力降低,趋化和迁移能力下降;与模型组比较,回阳生肌汤和鸡血藤水提物组BMSCs增殖活力升高,迁移和趋化能力增强,SDF-1和CXCR4蛋白表达升高。结论:1.回阳生肌汤和鸡血藤入血成分主要为黄酮类化合物,提示黄酮类化合物在回阳生肌汤和鸡血藤的药效中发挥了重要作用;2.回阳生肌汤干预db/db糖尿病小鼠伤口模型,能够加速创面愈合,并促进小鼠骨髓BMSCs的增殖,增加创面干细胞的数量,调控创面的炎症反应,促进肉芽组织新生;3.回阳生肌汤和鸡血藤水提物干预骨髓抑制大鼠伤口模型,能够促进大鼠血清SDF-1和G-CSF的分泌,且激活模型大鼠BMSCs SDF-1/CXCR4信号轴,促进骨髓干细胞的增殖、迁移和趋化能力,并动员干细胞进入外周血中,增加创面干细胞的数量,促进胶原合成,加速创面的修复;4.回阳生肌汤和鸡血藤水提物在体外作用于大鼠BMSCs,能够激活SDF-1/CXCR4信号轴,保护氧化损伤的BMSCs的活性,提升氧化损伤状态下BMSCs的迁移和趋化能力。
孙美君,孔杭如,赵珈莹,张伊瑾,林丽颖,郭东北,李蕾[6]（2021）在《橄榄叶中多酚含量的测定及其抗辐射作用研究》文中研究说明采用超声辅助水提法制备橄榄叶提取物（olive leaf extracts,OLE）,测定其多酚含量,并研究OLE对辐射小鼠的防护作用。给予小鼠不同剂量OLE（150、500、1 000 mg/kg）后,1 Gy X射线全身辐照小鼠,测定辐射小鼠外周血细胞数量、血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、骨髓细胞微核率和肝脏Bcl-2与Bax凋亡蛋白的表达水平。结果表明,OLE中的多酚含量丰富,高达（57.55±2.98）mg/g,可有效提高小鼠外周血细胞数量与血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,抑制骨髓细胞微核的形成,调控肝脏凋亡蛋白的表达,对辐射损伤具有良好的防护作用。
颜春鲁,安方玉,刘永琦,王彩霞,苏韫,王统香,王国文,李孟翰,蒋国凤[7]（2021）在《黄芪汤对12C6+辐射脑损伤模型鼠细胞因子、外周血象及Survivin蛋白表达的影响》文中研究指明目的:观察黄芪汤对12C6+辐射脑损伤模型鼠脾脏细胞因子、外周血象及Survivin蛋白表达的影响,以揭示其防辐射分子机制。方法:50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组,单纯辐射模型组,黄芪汤高、中、低剂量组,每组10只。黄芪汤高、中、低剂量组分别给予黄芪汤18.0、9.0、4.5g·kg-1·d-1,灌胃2周。干预7d后除正常对照组外,其余各组脑组织给予4Gy 12C6+离子束单次照射,辐射后7d处死各组大鼠。HE染色观察大鼠肾组织的病理形态变化,ELISA测定大鼠脾脏IL-1β、IL-2和IL-6的含量,血细胞分析仪检测大鼠外周血细胞的数量变化,RT-PCR及Western Blot测定大鼠肾组织Survivin的mRNA及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,单纯辐射模型组体质量、胸腺指数与脾脏指数、脾脏IL-2含量、外周血象WBC和RBC数量和肾组织Survivin蛋白表达均显着降低,而脾脏IL-1β和IL-6的含量均升高（P<0.05,P<0.01）;单纯辐射模型组肾小球系膜细胞明显增生,肾小管间质血管明显扩张充血,肾小管管腔狭窄、不规则。与单纯辐射模型组比较,黄芪汤高剂量组体质量、脾脏IL-2含量和PLT数量均显着升高,脾脏IL-1β和IL-6含量均下降,黄芪汤低、中剂量组PLT数量则显着减少,黄芪汤中、高剂量组肾组织Survivin基因表达和蛋白表达、外周血WBC和RBC数量均显着升高,黄芪汤各干预组胸腺指数和脾脏指数均升高（P<0.05,P<0.01）;黄芪汤高剂量组可见肾小球系膜细胞增生情况显着改善,肾小管轮廓清晰。结论:黄芪汤对12C6+辐射脑大鼠诱发的旁效应脏器损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能是通过增强机体的免疫力、抑制肾组织的细胞凋亡和调节外周造血系统,促进体质量恢复来达到的。
程晓妮,潘亚磊,唐志书,宋忠兴,周瑞[8]（2020）在《中药抗辐射及机制研究新进展》文中研究表明现代社会人们遭受电离辐射和非电离辐射越来越广泛。剂量过大的辐射会损伤机体免疫系统、造血系统、生殖系统,造成机体氧化应激和DNA损伤。中医认为,辐射会造成机体气血亏虚,阴阳失调。中医临床常用人参、当归、黄芪、红景天、刺五加、西洋参和枸杞等补虚药抗辐射损伤。常用抗辐射方剂有四君子汤、当归补血汤、益气解毒方等。中药抗辐射的机制主要是保护免疫、造血和生殖等系统的相关细胞,减少活性氧自由基和修复受损的DNA。抗辐射中药的作用原理及其机制仍有待于进一步深入研究。
许卓[9]（2020）在《当归多糖联合黄芪多糖对骨髓抑制小鼠骨髓造血干细胞RAS-MAPK信号系统影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:从细胞增殖率,造血因子,细胞信号通路分子,核转录因子等方面探讨当归多糖联合黄芪多糖对骨髓抑制小鼠骨髓造血干细胞的影响,为临床治疗提供依据和参考。材料与方法:（1）购置清洁级C57BL/6小鼠60只作为对象,随机取C57BL/6小鼠10只,设为空白对照组;剩余50只C57BL/6小鼠建立小鼠动物模型,建模完毕后观察小鼠饮食、排泄、精神状态与体重变化情况。分别在建模前、建模后第4d小鼠眶静脉取血1ml,加入冷凝管中,采用全自动细胞分析仪完成小鼠外周血红细胞、白细胞计数及血红蛋白测定,进一步确定小鼠建模成功。动物分组。建模成功后随机分为模型对照组、促红细胞生成素组（EPO组）、当归多糖组、黄芪多糖组及联合用药组清洁级C57BL/6小鼠60只,随机取C57BL/6小鼠10只,设为空白对照组;剩余50只C57BL/6小鼠建立小鼠动物模型,建模成功后随机分为模型对照组、EPO组、当归多糖组、黄芪多糖组及联合用药组,每组小鼠10只;空白对照组腹腔常规注射等剂量生理盐水;其余各组均腹腔注射环磷酰胺380mg/（kg·d）,连续完成3d干预。第4d各组小鼠均以断颈方式处死,取股骨、胫骨,并将其放置在浓度为75.0%乙醇中连续完成15min浸泡,将小鼠转移到超净工作台上,在在无菌条件下完成取股骨、胫骨的分离、提取;去皮毛、肌肉及两端软骨,充分暴露红色骨髓腔。采用1m L无菌6号注射器,吸取PBS液1m L,并拧弯无菌针头套管,并插入骨髓腔中,冲洗后获得骨髓,放置在平皿中进行反复冲洗;冲出大部分细胞,利用300目滤网进行过滤,制备单细胞悬液,并向细胞悬液中加入淋巴细胞分离液（等量）,10min离心,速度2500rpm,分离完毕后去除上清,并加入红细胞裂解液1m L,3min静置后加入PBS溶液9m L,10min离心,速度2500rpm,去除上清,加入浓度为10.0%IMDM完成2次洗涤,利用10.0%IMDM完成沉淀的重悬,利用计数板调整细胞密度为1×106/m L,并完成细胞的分离、培养,加入96/24孔板中。细胞实验分为六组即空白组,模型对照组、EPO组、当归多糖组、黄芪多糖组及联合用药组,并配置药物,当归多糖、黄芪多糖及药物联合配置。取购置的当归多糖、黄芪多糖,放置在RPMI-1640培养液中,通过预实验配置研究所需的浓度,即:当归多糖200mg/m L、黄芪多糖200mg/m L、联合用药（当归多糖200mg/m L混合黄芪多糖200mg/m L）中,保证实际药物比例为:黄芪:当归=5:1。将上述药物过滤、除菌后放置在4℃冰箱中,备用。其中EPO组、当归多糖、黄芪多糖组及联合用药组均加入等剂量药物干预,并将细胞放置在5%CO2、37℃培养箱中培养;采用MMT法测定各组细胞增殖率;采用酶联免疫吸附试验测定各组白细胞介素-2（IL-2）、血小板生成素（TPO）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）及γ-干扰素（INF-r）水平;（2）当归多糖联合黄芪多糖对信号分子RAS、ERK1、ERK2、p38影响。取各组处理后的细胞,采用实时荧光PCR法测定各组细胞中信号分子RASm RNA、ERK1m RNA、ERK2m RNA、p38 m RNA表达水平,分析RAS-MAPK信号通路与造血干细胞增殖,分化关系;进一步确定当归多糖、黄芪多糖及其配伍对RAS-MAPK信号转导通路及造血干细胞增殖分化影响。（3）当归多糖联合黄芪多糖对核转录因子c-jun、c-fos、JNK影响。取各组处理后的细胞,采用实时荧光PCR法测定各组细胞中核转录因子c-junm RNA、c-fosm RNA、JNK m RNA水平,分析细胞周期、核转录因子与细胞增殖的关系,确定当归多糖、黄芪多糖及其配伍对核转录因子、细胞周期和造血干细胞增殖的影响。本研究中所有数据均采用SPSS20.0软件处理。结果:1.当归多糖、黄芪多糖及两药联合对骨髓抑制小鼠造血干细胞增殖和造血因子影响1.1当归多糖、黄芪多糖及两药联合对骨髓抑制小鼠造血干细胞增殖影响1.1.1造模前后骨髓抑制小鼠体重、外周血细胞及生化指标变化空白对照组未参与建模体重及外周血血细胞、生化指标变化不明显;其余各组较造模前红细胞、白细胞、血红蛋白均明显下降（P<0.05）,体重明显下降（P<0.05）。1.1.2当归多糖、黄芪多糖及两药联合对骨髓抑制小鼠造血干细胞细胞增殖率影响六组细胞随着时间延长细胞均呈增长趋势。正常组细胞由于未参与建模细胞速率较快;1.1.2.1MTT实验24h结果:当归多糖组、黄芪多糖组细胞增殖率比较无统计意义（P>0.05）,两组皆高于EPO组（P<0.05）;联合用药组细胞增殖率均高于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。1.1.2.2MTT实验48h结果:当归多糖组、黄芪多糖组细胞增殖率比较无统计意义（P>0.05）,两组皆高于EPO组（P<0.05）;联合用药组细胞增殖率均高于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。1.1.2.3MTT实验72h结果:当归多糖组、黄芪多糖组细胞增殖率比较无统计意义（P>0.05）,两组皆高于EPO组（P<0.05）;联合用药组细胞增殖率均高于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。1.2当归多糖、黄芪多糖及两药联合对骨髓抑制小鼠造造血因子影响1.2.1对造血因子TPO影响同正常组比较,模型组TPO水平明显下降（P<0.05）,当归多糖组、黄芪多糖组TPO比较无统计意义（P>0.05）,两组皆高于EPO组（P<0.05）;联合用药组TPO均高于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。1.2.2对造血因子IL-2影响同正常组比较,模型组IL-2水平明显下降（P<0.05）,当归多糖组、黄芪多糖组IL-2比较无统计意义（P>0.05）,两组皆高于EPO组（P<0.05）;联合用药组IL-2均高于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。1.2.3对造血因子GM-CS影响同正常组比较,模型组GM-CS水平明显下降（P<0.05）,当归多糖组、黄芪多糖组GM-CS比较无统计意义（P>0.05）,两组皆高于EPO组（P<0.05）;联合用药组GM-CS均高于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。1.2.4对细胞因子INF-r影响同正常组比较,模型组INF-r水平明显下降;同模型组比较其余用药各组INF-r上升;当归多糖组、黄芪多糖组INF-r比较无统计意义（P>0.05）,两组皆低于EPO组（P<0.05）;联合用药组INF-r均低于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。2当归多糖、黄芪多糖及两药联合对骨髓抑制小鼠造血干细胞MAPK信号分子影响2.1对信号分子RASm RNA影响同正常组比较,模型组RAS水平明显下降（P<0.05）,当归多糖组、黄芪多糖组RAS比较无统计意义（P>0.05）,两组皆高于EPO组（P<0.05）;联合用药组RAS均高于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。2.2对信号分子ERK1/2m RNA影响同正常组比较,模型组ERK1/2水平明显下降（P<0.05）,当归多糖组、黄芪多糖组ERK1/2比较无统计意义（P>0.05）,两组皆高于EPO组（P<0.05）;联合用药组ERK1/2均高于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。2.3对信号分子p38m RNA影响同正常组比较,模型组p38水平明显下降（P<0.05）,当归多糖组、黄芪多糖组p38比较无统计意义（P>0.05）,两组皆高于EPO组（P<0.05）;联合用药组p38均高于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。3.当归多糖、黄芪多糖及两药联合对骨髓抑制小鼠造血干细胞核转录因子影响3.1对核转录因子JNKm RNA影响同正常组比较,模型组JNK水平明显下降（P<0.05）,当归多糖组、黄芪多糖组JNK比较无统计意义（P>0.05）,两组皆高于EPO组（P<0.05）;联合用药组JNK均高于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。3.2对核转录因子c-junm RNA影响同正常组比较,模型组c-jun水平明显下降（P<0.05）,当归多糖组、黄芪多糖组c-jun比较无统计意义（P>0.05）,两组皆高于EPO组（P<0.05）;联合用药组c-jun均高于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。3.3对核转录因子c-fosm RNA影响同正常组比较,模型组c-fos水平明显下降（P<0.05）,当归多糖组、黄芪多糖组c-fos比较无统计意义（P>0.05）,两组皆高于EPO组（P<0.05）;联合用药组c-fos均高于当归多糖组、黄芪多糖组、EPO组（P<0.05）。结论:1.当归多糖联合黄芪多糖能促进大鼠细胞增殖,能发挥两种药物协同作用,有助于促进IL-2、TPO、GM-CSF水平及下调INF-r水平。2.当归多糖联合黄芪多糖能促进信号分子RAS、ERK1、ERK2、p38m RNA表达,上调核转录因子c-jun、c-fos、JNKm RNA水平,可能通过调控RAS-MAPK信号系统影响细胞增殖、分化。
赵同德[10]（2020）在《芪胶升白胶囊防治化疗相关白细胞减少临床研究与机制探讨》文中提出目的化疗后白细胞减少是影响化疗方案执行的重要原因,本课题采用多中心、随机、双盲、双模拟、阳性药物平行对照临床研究设计,以气血两虚证的肺癌、乳腺癌患者为研究对象,以芪胶升白胶囊、安多霖胶囊、化疗为干预措施,监测化疗后全血细胞计数、气血两虚证积分变化,评价芪胶升白胶囊防治化疗相关白细胞减少的疗效;进一步以环磷酰胺诱导的白细胞减少小鼠模型为研究对象,以芪胶升白胶囊为干预措施,通过细胞生物学及分子生物学技术,观察小鼠白细胞计数、脾脏指数、胸腺指数、骨髓增生程度、细胞因子表达等变化,探讨芪胶升白胶囊促进化疗后白细胞复常的机制,为推广中成药辅助治疗肿瘤性疾病提供临床及实验依据。方法1.临床研究:采用多中心、随机、双盲、双模拟、阳性药物平行对照临床研究设计,拟纳入8个中心260例肺癌、乳腺癌具有气血两虚证并拟行化疗的患者,按脱落率不超过20%,拟纳入312例,中央随机按2:1的比例进入观察组（芪胶升白胶囊组）及对照组（安多霖胶囊组）。肺癌患者应用含顺铂/卡铂方案,乳腺癌应用含多西他赛/紫杉醇方案。观察组口服芪胶升白胶囊,对照组口服安多霖胶囊,两组患者均口服包装编盲药物每次4粒,每日3次,两组疗程均为1个化疗周期（20天）。入组前3天填写一般资料,采集血常规、评价气血两虚证积分及安全性指标,化疗第5±1天、10±1天、15±1天、20±1天采集血常规,第20±1天评价气血两虚证积分及安全性。主要疗效指标分别使用FAS、PPS进行统计,次要疗效指标使用PPS进行统计。课题来源于国家科技重大专项项目重大新药创制“苗药芪胶升白胶囊再评价研究”（课题编号:2014ZX09301308007）。本研究已通过本院伦理委员会审查,审批号ECPJ-BDY-2015-09。主要疗效指标为4级、3/4级、1-4级中性粒细胞（NE）下降发生率;次要疗效指标包括白细胞（WBC）及NE最低值、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）使用率、后续化疗延期率、各访视点WBC、NE变化情况及复常率。根据本次化疗的疗程数、基线WBC计数、患者年龄分别进行分层统计,对影响1-4级NE下降发生的相关因素进行逻辑回归分析。气血两虚证积分量化,对气血两虚证候总积分改善率、单项症状改善率、各项症状积分的差值,进行组间及组内比较。2.实验研究:①造模:应用ICR小鼠制备白细胞减少模型。5-6周龄ICR小鼠,腹腔注射环磷酰胺100mg/kg连续给药3天。②分组给药:以白细胞减少模型鼠为研究对象,芪胶升白胶囊为干预措施。将ICR小鼠随机分组,每组10只（5雄5雌）,分为模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组,正常空白组、正常中药组共6组。中药低、中、高剂量组分别予芪胶升白胶囊0.5、1.0、2.0g/Kg,正常中药组为正常小鼠灌胃芪胶升白胶囊1.0g/Kg,模型组及正常空白组予等体积蒸馏水灌胃,连续17天。各中药组于造模前3天开始灌胃芪胶升白胶囊,除正常两组外,注射环磷酰胺造模。③观察指标:给药第7天开始隔日采集血常规,第17天处死动物,眼眶取血,制备骨髓涂片,称重计算脾指数、胸腺指数,观察骨髓增生程度,ELISA方法检测脾组织IL-2、IL-4、IL-6、GM-CSF以及血清GM-CSF含量,Western Blot法检测脾组织GM-CSF蛋白表达。结果1.临床研究:2016年3月-2018年3月共纳入309例肺癌、乳腺癌具有气血两虚证的患者。观察组及对照组基线资料无明显差异（P>0.05）。（1）主要疗效指标:全数据集（FAS）287例（观察组192例、对照组95例）,符合方案集（PPS）共252例（观察组175例、对照组77例）。4级、3/4级、1-4级NE下降率,观察组与对照组,在FAS中分别为14.6%vs15.5%、31.2%vs 31.7%,73.2%vs 73.5%;在 PPS 中分别为 13.4%vs15.5%、29.4%vs 30.5%,71.9%vs 72.7%,FAS 及 PPS 中两组差异均无统计学意义（P>0.05）。FAS中第1周期化疗的患者,4级NE下降率观察组为4.5%,明显低于对照组的37.5%（P<0.05）;3/4级NE下降率观察组为13.6%,明显低于对照组的50.0%（P<0.05）。（2）次要疗效指标:①WBC、NE的最低值、G-CSF使用率、后续化疗延期率,观察组与对照组均无明显差异（P>0.05）;②在第2周期化疗的患者中,观察组化疗第5±1天的WBC、NE计数（×109/L）分别为（6.29±1.87）、（4.79±1.92）,均明显高于对照组（3.75±1.08）、（2.26±0.75）,（P<0.01）;③头晕眼花症状为化疗后1-4级NE下降的独立危险因素。（3）肺癌单病种分析:纳入肺癌患者168例（观察组114例,对照组54例）,FAS中161例（观察组109例,对照组52例）,PPS中138例（观察组98例,对照组40例）。4级、3/4级、1-4级NE下降率,观察组与对照组,在FAS中分别为6.6%vs6.1%、28.8%vs25.7%、65.5%vs 68.3%,差异均无统计学意义（P>0.05）。化疗第5±1天,观察组WBC明显高于对照组。NE下降的独立影响因素为KPS评分、头晕眼花症状。（4）乳腺癌单病种分析:纳入乳腺癌141例（观察组96例,对照组45例）,FAS中126例（观察组83例,对照组43例）,PPS中114例（观察组77例,对照组37例）。4级、3/4级、1-4级NE下降率,观察组与对照组,在FAS中分别为24.6%vs28.0%、34.4%vs40.0%、83.3%vs 81.5%,均无明显差异（P>0.05）。NE回升幅度,观察组明显高于对照组,第3周期及以上化疗者更为突出。≥60岁的患者,观察组WBC降低幅度明显低于对照组,老年患者获益更明显。（5）中医疗效指标,FAS共309例（观察组210例、对照组99例）。PPS共266例（观察组185例、对照组81例）。芪胶升白胶囊能显着改善气血两虚证,避免药毒损耗气血。①两组患者气血两虚证候总积分及各单项症状积分均较治疗前明显降低（P<0.001）。②两组患者气血两虚证候总积分改善率差异无统计学意义（P>0.05）。③观察组心悸失眠症状改善率明显高于对照组（P=0.01）。④基线气血两虚证候总积分≥10分者:观察组心悸失眠症状改善率显着高于对照组（P<0.01）;观察组心悸失眠、神疲乏力积分回落幅度优于对照组（P<0.05）。（6）安全性指标:共有309例患者进入安全性分析,观察组210例,对照组99例。①观察组4例患者发生4次,对照组3例患者发生3次,经关联性判定“可能及以上”的人数为0。②HGB稳定率,观察组与对照组分别为81.0%vs81.2%;PLT稳定率,观察组与对照组分别为94.0%vs93.0%,均无明显差异（P>0.05）。2.实验研究:成功建立白细胞减少小鼠模型。60只SPF级ICR小鼠,随机分为6组,每组10只,分别为模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、正常空白组、正常中药组。①白细胞计数:中药给药后第7天,模型组、中药低、中、高剂量组、正常空白组、正常中药组白细胞（×109/L）分别为4.03±0.92、3.48±1.71、3.60±1.34、3.91±1.52、9.96±1.94、11.41±3.63,各组与正常空白组比较差异（P<0.05）。给药第15天,中药高剂量组白细胞计数高于模型组,给药第17天,中药中、高剂量组白细胞计数高于模型组（P<0.05）。②骨髓增生程度:以正常空白组为参照,模型组增生程度明显减低,高剂量组骨髓增生程度已接近正常。③脾脏指数、胸腺指数:中药低、中、高剂量组的脾脏指数、胸腺指数均高于模型组（P<0.05）。④脾组织IL-2、IL-4:模型组IL-2、IL-4含量均低于正常空白组及正常中药组（P<0.05）;中药高剂量组IL-2、IL-4含量均高于模型组（P<0.05）。⑤脾组织GM-CSF含量:模型组GM-CSF含量明显低于正常空白组及正常中药组（P<0.05）;中药中、高剂量组GM-CSF含量（ng/L）分别为0.99±0.14、0.81±0.11,均明显高于模型组0.33±0.05（P<0.01）。Western blot检测中、高剂量组GM-CSF蛋白表达水平明显提高。⑥血清GM-CSF含量:模型组血清GM-CSF含量明显低于正常空白组及正常中药组（P<0.01）;中药低、中、高剂量组 GM-CSF 含量（ng/L）分别为 358.75±20.02、350.19±28.28、323.60±34.44,均高于模型组 290.02±43.74（P<0.05）。结论芪胶升白胶囊能有效防治化疗相关白细胞减少,改善气血两虚证,通过调控粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子等提高造血功能,促进化疗后白细胞及中性粒细胞复常。
二、黄芪对~(60)Co辐射小鼠外周血细胞和骨髓细胞的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄芪对~(60)Co辐射小鼠外周血细胞和骨髓细胞的影响（论文提纲范文）
（1）中医药抗辐射免疫和造血功能损伤的研究进展（论文提纲范文）
| 1 单味中药的抗辐射作用 |
| 1.1 人参 |
| 1.2 黄芪 |
| 1.3 当归 |
| 1.4 西洋参 |
| 1.5 枸杞 |
| 1.6 红景天 |
| 1.7 灵芝 |
| 1.8 菟丝子 |
| 1.9 五倍子 |
| 1.10 甘草 |
| 2 中药复方 |
| 2.1 传统经典方 |
| 2.1.1 四君子汤 |
| 2.1.2 四物汤 |
| 2.1.3 当归补血汤 |
| 2.1.4 补阳还五汤 |
| 2.2 现代组方 |
| 2.2.1 健脾补肾方 |
| 2.2.2 益气解毒方 |
| 2.2.3 补肾解毒方 |
| 2.3 现代制剂 |
| 2.3.1 复方阿胶浆 |
| 2.3.2 血必净注射液 |
| 3 结语 |
（3）补肾健脾法防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效及机制探索（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、化疗所致的骨髓抑制的中西医研究进展 |
| 二、肠道菌群与结直肠癌的发生发展的关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 第一部分 口服中药改善结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的系统评价和meta分析 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 Ⅱ期（高危）/Ⅲ期期结肠癌根治术后脾肾阳虚证患者肠道菌群分布特征 |
| 1 研究背景 |
| 2 临床资料与研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于网络药理学的芪菟二至方防治化疗所致骨髓抑制的机制研究 |
| 1 研究背景 |
| 2 资料与方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 5-Fu/5-Fu+L-OHP诱导骨髓抑制小鼠的模型研究 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 结果和讨论 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 芪菟二至方防治5-Fu诱导的小鼠骨髓抑制的疗效及机制探索 |
| 实验一 芪菟二至方防治5-Fu诱导的小鼠骨髓抑制的疗效研究 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2实验方法 |
| 结果和讨论 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 芪菟二至方防治5-Fu诱导的骨髓抑制的疗效机制探索 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 结果和讨论 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中医药科技查新报告书 |
（4）没食子酸对X射线照射小鼠辐射防护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 电离辐射对机体的损伤 |
| 1.1.1 电离辐射对造血系统的损伤 |
| 1.1.2 电离辐射对免疫系统的损伤 |
| 1.1.3 电离辐射对肺组织的损伤 |
| 1.1.4 电离辐射对肝脏的损伤 |
| 1.1.5 电离辐射对生殖系统的损伤 |
| 1.1.6 电离辐射对胃肠系统的损伤 |
| 1.2 中草药的辐射防护作用 |
| 1.2.1 多糖类中草药的辐射防护作用 |
| 1.2.2 生物碱类中草药的辐射防护作用 |
| 1.2.3 皂苷类中草药的辐射防护作用 |
| 1.2.4 多酚类中草药的辐射防护作用 |
| 1.3 没食子酸的生物学活性 |
| 1.3.1 清除自由基作用 |
| 1.3.2 抗氧化作用 |
| 1.3.3 抗肿瘤作用 |
| 1.3.4 抗炎抗菌作用 |
| 1.3.5 保护心血管作用 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂与仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验动物 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 动物分组及处理 |
| 2.3.2 照射条件 |
| 2.3.3 小鼠外周血WBC数的测定 |
| 2.3.4 小鼠脏器指数的测定 |
| 2.3.5 小鼠肝组织CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量的测定 |
| 2.3.6 小鼠血清中SOD、CAT活性和MDA含量的测定 |
| 2.3.7 小鼠骨髓MN-PCE的测定 |
| 2.3.8 小鼠骨髓细胞周期的测定 |
| 2.3.9 小鼠骨髓细胞早期凋亡率和晚期凋亡率的测定 |
| 2.4 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 GA对小鼠骨髓MN-PCE、血清和肝脏MDA含量的影响 |
| 3.2 不同剂量GA对2.0 Gy X射线照射小鼠外周血WBC、脏器指数、肝脏CAT、SOD、GSH-Px活性、MDA含量和骨髓MN-PCE的影响 |
| 3.2.1 不同剂量GA对2.0 Gy X射线照射小鼠外周血WBC的影响 |
| 3.2.2 不同剂量GA对2.0 Gy X射线照射小鼠胸腺指数和脾脏指数的影响 |
| 3.2.3 不同剂量GA对2.0 Gy X射线照射小鼠肝脏中CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量的影响 |
| 3.2.4 不同剂量GA对2.0 Gy X射线照射小鼠骨髓MN-PCE的影响 |
| 3.3 GA对2Gy X射线照射后不同时间小鼠外周血WBC的影响 |
| 3.4 GA对不同剂量X射线照射小鼠外周血WBC、脏器指数、抗氧化酶、MDA和骨髓MN-PCE的影响 |
| 3.4.1 GA对不同剂量X射线照射小鼠外周血WBC的影响 |
| 3.4.2 GA对不同剂量X射线照射小鼠胸腺指数和脾脏指数的影响 |
| 3.4.3 GA对不同剂量X射线照射小鼠肝脏CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量的影响 |
| 3.4.4 GA对不同剂量X射线照射小鼠血清CAT、SOD活性和MDA含量的影响 |
| 3.5 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓MN-PCE的影响 |
| 3.5.1 GA对2Gy X射线照射后不同时间小鼠骨髓MN-PCE的影响 |
| 3.5.2 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓MN-PCE的影响 |
| 3.6 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞周期的影响 |
| 3.7 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞凋亡率的影响 |
| 3.7.1 2Gy X射线照射后不同时间小鼠骨髓细胞凋亡率的变化 |
| 3.7.2 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞凋亡率的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 GA对X射线辐射损伤小鼠造血系统的防护作用 |
| 4.2 GA对X射线辐射损伤小鼠免疫器官的防护作用 |
| 4.3 GA对 X射线所致小鼠DNA损伤的防护作用 |
| 4.4 GA对X射线辐射损伤小鼠抗氧化系统的影响 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（5）回阳生肌汤和鸡血藤对慢性皮肤溃疡愈合过程中MSCs趋化和迁移功能的调节作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词(表) |
| 综述 |
| 综述一 干细胞在创面修复中的研究进展 |
| 1 表皮干细胞 |
| 2 间充质干细胞 |
| 3 毛囊干细胞 |
| 4 细胞外囊泡 |
| 5 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 回阳生肌法治疗慢性皮肤溃疡的研究进展 |
| 1 疮疡的阴阳辨证 |
| 2 回阳生肌法的现代理论体系 |
| 3 回阳生肌法促进慢性皮肤溃疡愈合的机制 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 实验一 回阳生肌汤和鸡血藤水提物入血成分分析 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 回阳生肌汤对db/db糖尿病小鼠伤口愈合及BMSCs增殖能力的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 回阳生肌汤对骨髓抑制大鼠伤口愈合及BMSCs增殖、趋化和迁移能力的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 鸡血藤水提物对骨髓抑制大鼠伤口愈合及BMSCs增殖、趋化和迁移能力的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验五 回阳生肌汤和鸡血藤水提物体外对氧化损伤大鼠BMSCs增殖、趋化和迁移能力的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 存在的问题与不足 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（6）橄榄叶中多酚含量的测定及其抗辐射作用研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 橄榄叶多酚含量的测定 |
| 1.3.1 橄榄叶提取物制备 |
| 1.3.2 橄榄叶中多酚物质含量测定 |
| 1.4 动物实验 |
| 1.4.1 样品配制 |
| 1.4.2 实验动物分组 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.5.1 外周血细胞计数 |
| 1.5.2 血清氧化损伤指标测定 |
| 1.5.3 骨髓细胞微核实验 |
| 1.5.4 Bcl-2与Bax蛋白表达水平测定 |
| 1.5.4. 1 总蛋白浓度测定 |
| 1.5.4. 2 Western Blot实验 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 橄榄叶中多酚的含量 |
| 2.2 OLE对辐射小鼠外周血细胞的影响 |
| 2.3 OLE对辐射小鼠血清抗氧化酶的影响 |
| 2.4 OLE对辐射小鼠骨髓细胞微核的影响 |
| 2.5 OLE对小鼠凋亡蛋白表达水平的影响 |
| 3 结论与讨论 |
（7）黄芪汤对12C6+辐射脑损伤模型鼠细胞因子、外周血象及Survivin蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 材料 |
| 1.动物 |
| 2.药物 |
| 3.试剂 |
| 4.仪器 |
| 方法 |
| 1.给药 |
| 2.分组、处理及体质量、胸腺（脾脏）指数测定 |
| 3.肾组织病理改变观察 |
| 4.脾脏细胞因子含量测定 |
| 5.外周血血细胞数量的检测 |
| 6.肾组织Survivin基因表达测定 |
| 7.肾组织Survivin蛋白表达测定 |
| 8.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.黄芪汤预防用药对12C6+离子辐射脑损伤模型鼠体质量、胸腺指数及脾脏指数的影响 |
| 2.黄芪汤对12C6+离子辐射脑损伤模型鼠肾组织病理形态的影响 |
| 3.黄芪汤对12C6+离子辐射脑损伤模型鼠脾脏细胞因子含量的影响 |
| 4.黄芪汤对12C6+离子辐射脑损伤模型鼠外周血血细胞数量的影响 |
| 5.黄芪汤对12C6+离子辐射脑损伤模型鼠肾组织Suvivin基因表达的影响 |
| 6.黄芪汤对12C6+离子辐射脑损伤模型鼠肾组织Suvivin蛋白表达的影响 |
| 讨论 |
（8）中药抗辐射及机制研究新进展（论文提纲范文）
| 1 辐射对机体的损伤及原理 |
| 1.1 辐射对免疫系统的损伤 |
| 1.2 辐射对造血系统的损伤 |
| 1.3 辐射对生殖系统的损伤 |
| 1.4 辐射损伤原理 |
| 1.4.1 辐射引起机体氧化应激 |
| 1.4.2 辐射对DNA的损伤 |
| 2 中药抗辐射作用机制 |
| 2.1 中药对辐射致免疫系统损伤的保护作用 |
| 2.1.1 人参 |
| 2.1.2 鱼腥草 |
| 2.1.3 当归 |
| 2.1.4 四君子汤 |
| 2.2 中药对辐射致造血系统损伤的保护作用 |
| 2.2.1 黄芪 |
| 2.2.2 枸杞 |
| 2.2.3 山楂 |
| 2.2.4 当归补血汤 |
| 2.3 中药对辐射致生殖系统的保护作用 |
| 2.3.1 虎杖 |
| 2.3.2 金银花 |
| 2.3.3 益气解毒中药复方 |
| 2.4 中药对辐射致机体氧化应激的保护作用 |
| 2.4.1 红景天 |
| 2.4.2 甘草 |
| 2.4.3 西洋参 |
| 2.5 中药对辐射致机体DNA损伤的保护作用 |
| 3 讨论与展望 |
（9）当归多糖联合黄芪多糖对骨髓抑制小鼠骨髓造血干细胞RAS-MAPK信号系统影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 当归多糖、黄芪多糖及两药联合对骨髓抑制小鼠造血干细胞增殖和造血因子影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论一 |
| 小结 |
| 论文二 当归多糖、黄芪多糖及两药配合对骨髓抑制小鼠骨髓干细胞RAS-MAPK信号系统影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论二 |
| 小结 |
| 附图 |
| 论文三 当归多糖、黄芪多糖及两药联合对骨髓抑制小鼠造血干细胞核转录因子影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论三 |
| 小结 |
| 附图 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述一 黄芪的药理作用与临床应用研究综述 |
| 参考文献 |
| 综述二 当归的药理作用与临床应用研究综述 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医疗法治疗骨髓抑制的进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）芪胶升白胶囊防治化疗相关白细胞减少临床研究与机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一: 化疗相关血细胞减少现代医学治疗进展 |
| 1 肺癌及乳腺癌常用化疗药物的血液学毒性 |
| 2 常用化疗方案的血液学毒性 |
| 3 化疗相关中性粒细胞减少症的治疗进展 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 综述二: 化疗相关血细胞减少的中医药防治进展 |
| 1 单味中药 |
| 2 中药药对 |
| 3 经典组方 |
| 4 自拟组方的临床研究 |
| 5 中成药 |
| 6 中药注射制剂 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 芪胶升白胶囊防治化疗相关白细胞减少临床研究 |
| 研究方案及内容 |
| 研究结果 |
| 1 入组情况及病例分布 |
| 2 人口学资料与基线资料 |
| 3 疗效指标 |
| 4 分病种统计-肺癌 |
| 5 分病种统计-乳腺癌 |
| 6 中医疗效指标 |
| 7 不良反应及安全性 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 芪胶升白胶囊促进化疗后白细胞复常机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 不足、改进与展望 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、黄芪对~(60)Co辐射小鼠外周血细胞和骨髓细胞的影响（论文参考文献）
- [1]中医药抗辐射免疫和造血功能损伤的研究进展[J]. 肖静静,何东初. 华南国防医学杂志, 2021(08)
- [2]基于网络药理学探讨当归-黄芪对骨髓抑制的机制研究[D]. 陈嘉意. 广州中医药大学, 2021
- [3]补肾健脾法防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效及机制探索[D]. 闫韶花. 中国中医科学院, 2021
- [4]没食子酸对X射线照射小鼠辐射防护作用的研究[D]. 薛琦. 吉林大学, 2021(01)
- [5]回阳生肌汤和鸡血藤对慢性皮肤溃疡愈合过程中MSCs趋化和迁移功能的调节作用研究[D]. 刘青武. 北京中医药大学, 2021(01)
- [6]橄榄叶中多酚含量的测定及其抗辐射作用研究[J]. 孙美君,孔杭如,赵珈莹,张伊瑾,林丽颖,郭东北,李蕾. 食品研究与开发, 2021(06)
- [7]黄芪汤对12C6+辐射脑损伤模型鼠细胞因子、外周血象及Survivin蛋白表达的影响[J]. 颜春鲁,安方玉,刘永琦,王彩霞,苏韫,王统香,王国文,李孟翰,蒋国凤. 中华中医药杂志, 2021(01)
- [8]中药抗辐射及机制研究新进展[J]. 程晓妮,潘亚磊,唐志书,宋忠兴,周瑞. 中南药学, 2020(11)
- [9]当归多糖联合黄芪多糖对骨髓抑制小鼠骨髓造血干细胞RAS-MAPK信号系统影响的实验研究[D]. 许卓. 辽宁中医药大学, 2020
- [10]芪胶升白胶囊防治化疗相关白细胞减少临床研究与机制探讨[D]. 赵同德. 北京中医药大学, 2020(04)