一、糖尿病微循环障碍的特征（论文文献综述）
王靖怡,李军,陈恒文,惠小珊,白京,王阶[1]（2021）在《血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展》文中认为血栓心脉宁以"血脉双治"理论为基础,配伍遵循《素问·至真要大论篇》"君二臣四"之制,由丹参、川芎等10味中药组成,共奏益气活血,开窍止痛之功。相关研究显示血栓心脉宁作用机制涉及保护血管内皮、促进血管再生、抗血小板聚集与改善血液流变学、抑制炎症反应等,临床广泛应用于心脑血管疾病治疗中。
吕玲春,沈珈谊,韦铁民[2]（2021）在《高血压与微循环障碍相关性的研究进展》文中认为高血压以体循环中的动脉压升高为特征,可分为原发性高血压和继发性高血压,伴有心、脑、肾等靶器官的功能和器质性损害。以往的研究热点都围绕大动脉是高血压防治的主要靶器官展开,但是近年来研究人员逐渐关注到微循环障碍可能与高血压病的发生、发展有关。有学者认为微循环障碍是高血压导致的靶器官损害的病理生理基础,也是心血管并发症发生及加重的危险因素。近年来有众多的研究表明微循环障碍与高血压的关系密切,且微循环的病理机制和生理特点已成为研究高血压防治药物的新靶点。笔者对高血压病与微循环障碍相关的机制及治疗进展进行综述,旨在为高血压防治提供参考。
郭玲珑,李娟娟,李京伟,姜小艳,张春虹,黄彬[3]（2021）在《高脂血症急性胰腺炎的研究进展》文中研究指明随着人们生活水平的提高和饮食方式的改变,高脂血症急性胰腺炎（HLAP）的发病率持续上升,因其具有年轻化、重症化、易复发、症状不典型等发病特点,且目前尚无相关指南对其进行指导治疗,因此HLAP正在受到越来越多的关注。本文主要从病因、发病机制、治疗等方面对国内外HLAP的相关研究进行总结,认为高脂血症是HLAP的关键诱发因素,发病机制主要与游离脂肪酸损伤、微循环障碍、炎症反应、钙超载、氧化应激反应等相关,降脂为HLAP的治疗核心,目前主要通过降脂药物、胰岛素、低分子肝素、血液净化、中医药等进行降脂治疗,然而缺乏明确的诊疗方案及病情的重症化给治疗带来了难度,故本文通过对近年来HLAP的最新研究进展作一综述,以期为临床治疗HLAP提供参考。
刘博通,李泉,韩晶岩[4]（2021）在《微血管屏障损伤引起的微血管渗漏及中医固摄理论和方药的机理》文中提出微血管屏障损伤和微血管渗漏,及其引起的微血管周围水肿和血容量降低,常发生在多种重大疾病过程中,增加急性肺损伤、急性肾损伤、心力衰竭、脓毒症、休克等的病死率,增加医疗成本。一般认为毛细血管内流体静压、组织压、血浆胶体渗透压、组织渗透压和毛细血管壁通透性的变化是引发微血管渗漏和水肿的主要因素,因此,增加血管内胶体或晶体渗透压的血浆白蛋白、羟基淀粉、甘露醇,以及减少血管内流体压的利尿剂被用于微血管渗漏和水肿性疾病的治疗。
马骥[5]（2021）在《盐酸小檗碱外用对糖尿病创面愈合的作用及机制研究》文中研究指明目的:糖尿病慢性难愈性创面修复异常主要表现为新生血管及胶原沉积减少、炎症反应时间延长、氧化应激增强等。盐酸小檗碱（Berberine hydrochloride,BBR）具有降血糖、降血脂、改善胰岛素抵抗及抗炎、抗氧化等药理作用,对糖尿病及其并发症治疗具有一定作用。本研究拟通过动物及细胞实验探讨盐酸小檗碱外用对糖尿病创面愈合的作用及主要机制。方法:1.应用STZ腹腔注射SD大鼠（220g-260g）诱导糖尿病大鼠模型,采用背部全层皮肤切除法制备糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面模型。大鼠随机分为正常对照组（NC组）、空白对照组（DM组）、药物溶剂组（BBRSolvent）、药物低剂量组（LBBR）、药物高剂量组（HBBR）,观察创面愈合一般情况及创面面积的变化。在创面愈合过程的第3,8,12,16天切取创面组织进行分析。采用HE和MASSON染色观察创面形态学的变化。ELISA法检测创面晚期糖基化终末产物（AGEs）的生成和堆积。Western Blotting检测创面RAGE受体和Ⅰ型胶原的表达水平。免疫荧光染色检测创面成纤维细胞增殖和凋亡水平。2.分离提取人真皮来源成纤维细胞（HDFs）并鉴定其Vimentin蛋白表达情况。体外制备糖基化白蛋白（AGEs-HSA）,检测其浓度;细胞实验分为对照组,AGEs-HSA组,HSA组,摸索其对HDFs的作用效果及合适的作用浓度。检测RAGE受体的蛋白表达;进一步检测细胞凋亡相关指标,并检测Caspase家族蛋白以明确AGEs-HSA诱导细胞凋亡的信号通路;检测线粒体凋亡信号通路中相关指标的改变,包括Bax/Bcl-2,线粒体膜电位,细胞色素C等,同时检测细胞内ROS的含量。3.探讨BBR是否可以调控AGEs-HSA对成纤维细胞的作用。细胞分为对照组,AGEs-HSA处理组,HSA处理组,BBR溶剂组、低剂量BBR及高剂量BBR处理组。首先通过细胞增殖实验（CCK-8法）及细胞毒性实验（LDH法）摸索合适的BBR浓度;检测RAGE受体的蛋白水平,并通过TUNEL,流式细胞术等方法检测细胞凋亡水平;进一步检测细胞内ROS水平,并通过ROS激活剂代替BBR的方式探索ROS是否为BBR的作用靶点;检测线粒体凋亡信号通路中相关指标的改变,包括线粒体膜电位,细胞色素C,Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达等。结果:1.应用STZ腹腔注射SD大鼠后,糖尿病大鼠血糖明显高于正常大鼠。与NC组相比,DM组大鼠创面愈合延迟（P<0.05）,出现血管生成减少,炎症消散延迟,成纤维细胞及基质沉积减少等特征。BBR可有效促进胶原纤维的增生与成熟,加速创面新生上皮的覆盖。同时,BBR可促进肉芽组织的生长,提高创面愈合率,缩短愈合时间。2.在糖尿病创面愈合的过程中,AGEs处于不断生成和堆积的状态。BBR可抑制糖尿病创面中AGEs的生成和堆积,降低创面中RAGE受体的过度表达。同时,BBR可提高糖尿病创面中Ⅰ型胶原的表达,促进创面细胞外基质的沉积。此外,盐酸小檗碱可提高糖尿病创面中成纤维细胞的增殖能力,降低成纤维细胞的凋亡水平。3.人真皮来源成纤维细胞分离及生长情况良好;150μg/mL以内的AGEs-HSA可以呈剂量依赖性地诱导成纤维细胞凋亡,相同浓度下HSA溶液对成纤维细胞无明显促凋亡作用。AGEs-HSA可以上调RAGE受体蛋白表达水平,增加剪切形式的Caspase-9的表达,进一步实验发现AGEs-HSA可以增加Bax/Bcl-2的比值,引起线粒体膜电位丢失,促进细胞色素C的释放,提示其主要影响线粒体凋亡信号通路。同时,AGEs-HSA可以增加细胞内ROS的水平。4.BBR在75μg/mL浓度以内时,可呈剂量依赖性地拮抗AGEs-HSA的作用,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,降低其细胞毒性。BBR不影响成纤维细胞RAGE受体的表达。BBR可以下调细胞内ROS的水平,提示其可能通过调控ROS发挥拮抗AGEs-HSA的作用。BBR可以调控线粒体凋亡信号通路相关的指标,包括增加线粒体膜电位,减少细胞色素C释放入胞浆,下调Caspase-9和Caspase-3的活化水平。结论:1.盐酸小檗碱外用可有效促进糖尿病大鼠创面的愈合。高浓度的盐酸小檗碱效果更为显着。BBR可抑制糖尿病创面中晚期糖基化终末产物的生成,提高糖尿病创面中成纤维细胞的增殖活性,降低成纤维细胞的凋亡水平。2.AGEs-HSA可以通过结合RAGE受体,激活ROS/细胞色素C/Caspase-9/Caspase-3的线粒体凋亡信号通路,诱导人真皮来源成纤维细胞凋亡,从而影响糖尿病创面的愈合;BBR可以抑制细胞内ROS的生成,阻断AGEs-HSA对线粒体凋亡信号通路的激活,从而逆转AGEs-HSA对成纤维细胞的作用。
范国鑫[6]（2021）在《通过倾向性评分匹配分析复发性急性胰腺炎的危险因素及预测模型研究》文中认为目的:探讨复发性急性胰腺炎（7）Recurrent acute pancreatitis,RAP（8）的危险因素,建立风险预测模型并验证。方法:回顾性分析遵义医科大学附属医院2018年1月到2020年1月收治的1365例诊断为急性胰腺炎（7）Acute pancreatitis,AP（8）患者的临床资料。排除病例:临床资料缺失483例,发病前存在器官功能衰竭17例,签字出院68例,合并恶性肿瘤12例,院外已行治疗116例,年龄（27）18岁或（29）80岁46例,纳入病例623例,并于2020年10月至2020年11月通过电话、门诊随诊、再入院等方式进行随访,失访37例,最终纳入586例,其中复发患者均为再入院患者,未复发患者通过随访明确。将纳入AP患者临床资料分别按照7:3的比例以电脑生成随机数字的方法分成两组,其中70（4）（7）n（28）412（8）的数据作为建模列,剩余30（4）（7）n（28）174（8）的数据作为验证队列。将建模队列根据患者有无复发分为:未复发组234例,复发组178例,分析两组患者一般资料:年龄、性别、体重指数（7）Body mass index,BMI（8）、疾病严重程度分级、住院时长、短期并发症:胰腺坏死、休克、多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome,MODS）、全身炎症反应综合征（7）Systemic inflammatory response syndrome,SIRS（8）、急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）,明确混杂因素,将建模队列按1（25）1比例以最邻近匹配法进行倾向性评分匹配（7）Propensity score matching,PSM（8）排除混杂因素后:未复发组164例,复发组164例。分别比较两组患者的糖尿病史、高血压病史、胆石症、饮酒史、吸烟史、脂肪肝、入院24h内检验学指标等。使用Logistic回归模型进一步筛选出影响RAP复发的独立危险因素建立风险预测模型并计算风险评分值。受试者工作特征曲线（Receiver operating characteristic,ROC）评估预测模型的预测能力和准确度。在验证队列中,使用ROC曲线及Calibration校正曲线对模型进行了评估。以P（27）0.05为差异有统计学意义。结果:共纳入586例AP患者,纳入的未复发与复发AP患者临床资料分别按照7:3的比例以电脑生成随机数字的方法分成两组,其中建模队列412例,验证队列174例,将建模队列根据患者有无复发分为:未复发组234例,复发组178例。（1）分析两组一般资料示:未复发组与复发组在年龄（7）P（28）0.037,表1（8）,性别（7）P（28）0.006,表1（8）,住院时长（7）P（27）0.001,表1（8）差异具有统计学意义。以年龄、性别、住院时长为协变量按1（25）1比例进行PSM排除混杂因素后:未复发组164例,复发组164例,两组患者在性别（7）P（28）0.322,表2（8）,年龄（7）P（28）0.265,表2（8）和住院时长（7）P（28）0.134,表2（8）差异均无统计学意义,两组资料具有可比性。（2）未复发组与复发组单因素分析表明两组患者在胆石症（7）P（28）0.005,表3（8）、吸烟史（7）P（27）0.001,表3（8）、糖尿病史（7）P（28）0.016,表3（8）、饮酒史（7）P（28）0.002,表3（8）、TG/Apo B比值（7）P（27）0.001,表3（8）、TG（7）P（27）0.001,表3（8）、LDL-c（7）P（28）0.025,表3（8）、血糖（7）P（28）0.019,表3（8）差异具有统计学意义。未复发组患胆石症的患者行胆囊切除的比例显着高于复发组（7）37（7）63.8（4）（8）VS11（7）31.4（4）（8）（8）,P（28）0.002,表4（8）,差异具有统计学意义。（3）将TG、血糖、LDL-c、TG/Apo B、胆石症、饮酒史、吸烟史、糖尿病史进入Logistic回归模型多因素分析:TG（7）OR（28）1.094,95%CI:1.051-1.140,P（27）0.001,表5（8）、饮酒史（7）OR（28）3.735,95%CI:1.685-8.278,P（28）0.001,表5（8）、吸烟史（7）OR（28）4.641,95%CI:2.766-7.785,P（27）0.001,表5（8）、糖尿病史（7）OR（28）3.314,95%CI:1.606-6.840,P（28）0.001,表5（8）是RAP患者复发的独立危险因素,利用受试者工作特征曲线（7）Receiver operating char acteristic curve,ROC（8）求出TG的约登指数（7）Youden index（8）,其最大时所对应的最佳临界值为:TG（28）16.93mmol/L,根据临界值将TG进行分层:TG?16.93mmol/L和TG（27）16.93mmol/L,将其转换为分类变量（7）表6,图2（8）。（4）将饮酒史、吸烟史、糖尿病史、TG?16.93mmol/L和TG（27）16.93mmol/L重新进入Logistic回归模型进行逐步向前法多因素分析:糖尿病史（7）OR（28）2.242,95%CI:1.261-3.986,P（28）0.006,表7（8）、饮酒史（7）OR（28）3.542,95%CI:1.688-7.060,P（28）0.001,表7（8）、吸烟史（7）OR（28）4.713,95%CI:2.780-7.989,P（27）0.001,表7（8）、TG?16.93mmol/L（7）OR（28）8.472,95%CI:3.991-17.982,P（27）0.001,表7（8）是RAP患者复发的独立危险因素。（5）建立风险预测值公式:（?）,风险评分模型分值范围为0-8分,其中有饮酒史:2分;有糖尿病史:1分;有吸烟史:2分;TG?16.93mmol/L:3分,受试者工作特征曲线下面积（7）Area under the receiver operating characteristic curv e,AUC（8）值为0.801（7）95%CI:0.753-0.850（8）（7）（29）0.8（8）,临界值为2.5分,敏感度为61.6%,特异度为87.2（4）（7）表8,图3（8）。（7）6（8）剩余30%患者数据作为验证队列,对风险预测模型进行内部验证,AUC值为0.799（7）95%CI:0.730-0.868（8）（7）（29）0.7（8）,敏感度为69.7（4）,特异度为89.5（4）。（7）表9,图4（8）。Calibration校正曲线显示预测曲线趋近于标准曲线,预测模型的校准度较好（7）图5（8）。结论:（1）糖尿病史、饮酒史、吸烟史、TG?16.93mmol/L是RAP复发的独立危险因素（2）建立风险评分预测模型:（1）糖尿病史:是:（10）1分;否:0分;（2）饮酒史:是:（10）2分;否:0分;（3）吸烟史:是:（10）2分;否:0分;（4）TG:?16.93mmol/L:（10）3分;（27）16.93mmol/L:0分。总分数0-2.5分为低风险,总分数2.5-8分为高风险,即当满足TG?16.93mmol/L或至少拥有饮酒史、吸烟史、糖尿病史三项中两项的患者为RAP复发的高危人群,并经内部验证具有较高的预测价值及稳定性。
金雨,王维敏[7]（2021）在《胰激肽原酶治疗糖尿病微血管病变的研究进展》文中研究说明糖尿病微血管病变是糖尿病常见的特异性并发症,可累及肾脏、神经、视网膜、心肌等全身多个组织器官。胰激肽原酶作为一种经典的微循环改善剂,可以用于治疗多种糖尿病微血管并发症,其中的机制可能涉及保护内皮细胞、影响微血管生成和通透性以及减少组织纤维化、氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等。在控制血糖的同时,改善微循环对于预防、延缓、治疗糖尿病各种微血管并发症具有十分重要的意义。
邢利旋,黄少妮,林华容,林丽莉[8]（2021）在《归桃麻子仁丸加减治疗老年2型糖尿病便秘的临床观察》文中研究表明目的:观察经典方剂麻子仁丸加用化瘀通络药物当归、桃仁在老年糖尿病便秘患者中的疗效。方法:采用病例随机对照研究方法,随机选取2019-2020年潮州市中心医院老年2型糖尿病患者60例做为研究对象,分为治疗组和对照组各30例。通过观察指标糖化血红蛋白（Glycosylated Hemoglobin,HbA1C）变化、便秘症状评分前后变化进行疗效判定。结果:中药治疗组的临床总有效率和症状总积分的改善比西药对照组更具优势,两组之间的差异具有统计学意义;并且对排便周期、大便性状改善情况明显优于对照组。结论:治病必求本是中医学的治疗原则也是优势,同样在糖尿病便秘的治疗中,应从病因病机出发,审证求因,标本同治。血瘀机制在糖尿病便秘发病过程中的影响不容忽视,在润肠通便的基础上加用化瘀通络是可行的,为糖尿病便秘的中医临床治疗提供更加广阔的思路。
张梨,吴梦竹,周冬祺,蔡婷玉,张新霞[9]（2021）在《基于线粒体功能的玄府郁闭络脉受损与糖尿病微循环障碍的发生发展关系探讨》文中研究说明微循环障碍贯穿糖尿病整个发病过程,并在糖尿病慢性并发症的发生中起着关键作用。近年来,改善微循环障碍逐渐成为延缓糖尿病的发病发展、提高预后、减少并发症的必要干预措施。目前糖尿病微循环障碍（DMD）的确切发病机制尚未完全阐明,一些研究发现线粒体功能受损与该病密切相关,但西医在治疗上缺乏特异手段。中医认为玄府郁闭,络脉受损是DMD发生的主要病机,治疗以宣通玄府,通络补虚为法,用药当以行气、活血之辛药与补益药物为主。现代医学研究显示运用益气活血治法能调节线粒体功能,故推测宣通玄府,通络补虚法治疗DMD的生物学机制可能与恢复线粒体功能有关。以线粒体功能为靶点,探讨玄府郁闭,络脉受损与DMD的具体关系,有助于揭示开玄通络法则治疗糖尿病微循环障碍的科学内涵,为深挖其指导下中医药治疗DMD的分子生物学机制打下理论基础。
康利锐[10]（2021）在《非阻塞性冠状动脉缺血疾病患者冠脉微循环障碍影响因素分析及芪参益气滴丸对其疗效及安全性评估》文中提出目的:分析非阻塞性冠状动脉缺血疾病患者冠脉微循环障碍发生情况及其影响因素;评估芪参益气滴丸对非阻塞性冠状动脉缺血疾病患者冠脉微循环障碍的疗效与安全性。方法:1、选取2019年1月至2020年11月以胸闷、胸痛为主诉就诊于我院,且经冠状动脉造影或冠脉CTA检查显示为非阻塞性冠状动脉缺血疾病（INOCA）患者133例,行心肌声学造影（MCE）检查评估冠状动脉微循环功能,根据定量分析冠脉微血管功能参数即冠状动脉血流储备（CFR）,将CFR<2.0分为冠脉微循环障碍组（CMD组,n=60例）,CFR≥2.0为冠脉微循环正常组（非CMD组,n=73例）;将冠脉微循环障碍组60例患者,按照随机数字表法分别进入试验组（n=30）和对照组（n=30）。2、收集患者性别、年龄、体重指数（BMI）、高血压病、2型糖尿病、吸烟史等情况;抽取患者清晨空腹外周静脉血,收集尿酸、总甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等检验指标;收集患者心脏超声心动图中左室舒张末径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张功能E/E’等检查指标。分析INOCA患者发生冠脉微循环障碍影响因素。3、试验组给予芪参益气滴丸（天士力制药集团股份有限公司生产,国药准字Z20030139,批号:171202,规格:每袋0.5g）联合常规冠心病西药治疗,对照组给予与其外表相似,气味相同的芪参益气滴丸模拟剂（天士力制药集团股份有限公司生产,批号:171201）,其主要成分为聚二乙醇6000和纯化水联合常规冠心病西药治疗,治疗3个月。4、比较试验组和对照组患者治疗前和治疗3个月后的临床症状、冠脉微循环功能变化及皮疹、头晕、恶心、呕吐、心悸等不良反应发生情况。5、采用SPSS 20.0版统计软件分析,计量资料符合正态分布的采用均数士标准差（（?）士s）表示,两组间比较选用独立样本t检验;计数资料用频数（%）表示,组间比较选用X2检验,应用二元logistic回归分析INOCA患者冠脉微循环障碍的影响因素,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1、INOCA患者中冠脉微循环障碍的发生率为45%。2、CMD组患者女性、吸烟、高血压病史、糖尿病病史、左室舒张功能障碍比例高于非CMD组（P<0.05）;CMD组患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平高于非CMD组（P<0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平低于非CMD组（P<0.05）。3、二元Logistic回归分析显示高血压病史（OR=3.269）及左室舒张功能障碍（OR=3.657）是非阻塞性冠状动脉疾病患者发生冠脉微循环障碍的独立危险因素;HDL-C（OR=0.024）是非阻塞性冠状动脉缺血疾病患者发生冠脉微循环障碍的保护性因素。4、试验组有8例患者胸痛症状完全消失,17例较前改善,表现为发作次数减少,程度减轻,持续时间缩短,活动耐量增加,5例患者胸痛症状较前无改善,症状改善总有效率83.3%。对照组有2例患者胸痛症状完全消失,8例较前改善,20例无效,症状改善总有效率33.3%。试验组和对照组间临床症状相比较,差异有统计学意义（P<0.05）。5、由于新型冠状病毒肺炎疫情影响及其他原因,试验组有4例患者未完成复查,对照组有7例患者未完成复查。（1）CFR定量分析结果显示,试验组和对照组患者CFR均较前改善,且试验组患者CFR改善程度较对照组高,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）CFR定性结果显示,试验组有9例患者各心肌节段图像及CFR完全恢复正常,有11例患者较前改善,有6例患者无明显改善,CFR改善总有效率为79.9%。对照组有1例患者完全恢复正常,9例患者较前改善,13例患者无效,CFR改善总有效率为43.5%。两组冠脉微循环功能改善情况比较差异有统计学意义（P<0.05）。6、试验组和对照组中皮疹、头晕、恶心、呕吐、心悸等不良反应发生情况相比较没有统计学差异（p>0.05）。结论:1、非阻塞性冠状动脉缺血疾病患者中冠脉微循环障碍的比例较高（45%）。2、INOCA发生CMD患者中女性、吸烟、高血压病史、糖尿病病史、左室舒张功能障碍及LDL-C升高的比例较高。3、高血压病史、左室舒张功能障碍是INOCA患者发生CMD的独立危险因素,应当早期给予针对性防控。4、芪参益气滴丸对INOCA合并CMD患者的临床症状有改善作用。5、芪参益气滴丸对INOCA合并CMD患者的冠脉微循环功能及冠脉血流储备（CFR）有改善作用。6、芪参益气滴丸对INOCA合并CMD患者治疗的安全性良好。
二、糖尿病微循环障碍的特征（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病微循环障碍的特征（论文提纲范文）
（1）血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展（论文提纲范文）
| 1 遵循“血脉双治”理论构建血脉病整体认识 |
| 2 组方传承创新凸显中医学特色 |
| 3 复杂作用机制发挥多重保护效应 |
| 3.1 保护血管内皮 |
| 3.2 促进血管再生 |
| 3.3 抗血小板聚集与改善血液流变学 |
| 3.4 抑制炎症反应 |
| 4 临床运用 |
| 4.1 冠心病心绞痛与急性心肌梗死 |
| 4.2 高脂血症 |
| 4.3 心律失常 |
| 4.4 脑梗死 |
| 4.5 短暂性脑缺血发作 |
| 4.6 血管性痴呆 |
| 4.7 其他疾病 |
| 5 展 望 |
（2）高血压与微循环障碍相关性的研究进展（论文提纲范文）
| 1 微循环障碍的定义 |
| 2 高血压与微循环障碍的相关性 |
| 2.1 原发性高血压 |
| 2.2 继发性高血压 |
| 3 微血管功能障碍的机制 |
| 3.1 血压升高引起微循环功能障碍的恶性循环 |
| 3.2 高血压引起微血管功能和结构改变 |
| 3.3 高血压家族遗传因素与微血管数量相关 |
| 3.4 血管内皮功能障碍引起微循环障碍 |
| 4 微循环障碍相关的治疗 |
| 4.1 药物治疗 |
| 4.2 非药物治疗 |
（3）高脂血症急性胰腺炎的研究进展（论文提纲范文）
| 1 病因 |
| 2 发病机制 |
| 2.1 游离脂肪酸损伤 |
| 2.2 微循环障碍 |
| 2.3 炎症反应 |
| 2.4 钙超载机制 |
| 2.5 氧化应激反应 |
| 2.6 遗传因素及基因突变 |
| 3 治疗 |
| 3.1 降脂药物 |
| 3.2 胰岛素 |
| 3.3 低分子肝素 |
| 3.4 血液净化 |
| 3.5 改善微循环 |
| 3.6 中医治疗 |
| 4 小结 |
（4）微血管屏障损伤引起的微血管渗漏及中医固摄理论和方药的机理（论文提纲范文）
| 1 微血管屏障损伤是微血管渗漏的病理基础 |
| 2 微血管屏障的调控机制 |
| 2.1 小G蛋白家族活化 |
| 2.2 线粒体呼吸链异常和ATP含量降低 |
| 2.3 氧化应激 |
| 2.4 Src磷酸化 |
| 2.5 鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate,S1P) |
| 2.6 黏着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK) |
| 2.7 基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）和组织蛋白酶B(cathepsin B) |
| 3 引发微血管渗漏的主要因素 |
| 3.1 缺血再灌注损伤 |
| 3.2 脓毒症 |
| 3.3 气温变化 |
| 3.4 2 型糖尿病 |
| 3.5 高血压 |
| 3.6 血脂异常 |
| 4 中药改善血管屏障功能和减轻微血管渗漏的机理 |
| 4.1 补气固摄 |
| 4.2 收涩固摄 |
| 4.3 养血平肝 |
| 4.4 清热 |
| 4.5 散寒 |
| 4.6 补肾活血 |
| 5 总结 |
（5）盐酸小檗碱外用对糖尿病创面愈合的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1. 创面的修复过程 |
| 1.1 凝血期 |
| 1.2 炎症期 |
| 1.3 增殖期 |
| 1.4 重塑期 |
| 2. 糖尿病创面的修复异常 |
| 2.1 糖尿病创面血管生成减少 |
| 2.2 糖尿病创面炎症消退延迟 |
| 2.3 糖尿病创面氧化应激增强 |
| 3. 糖尿病创面的治疗现状及盐酸小檗碱的应用 |
| 3.1 盐酸小檗碱对葡萄糖代谢的影响 |
| 3.2 盐酸小檗碱对脂质代谢的影响 |
| 3.3 盐酸小檗碱对胰岛素抵抗的影响 |
| 3.4 盐酸小檗碱对血管内皮细胞的影响 |
| 3.5 盐酸小檗碱对炎症反应的影响 |
| 3.6 盐酸小檗碱对氧化应激的影响 |
| 第二部分 盐酸小檗碱外用对糖尿病大鼠创面愈合的作用 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验结果 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 糖尿病大鼠一般状态的观察 |
| 2.2 各组大鼠的血糖变化 |
| 2.3 各组大鼠的体重变化 |
| 2.4 创面模型制备后各组创面愈合情况的观察 |
| 2.5 各组大鼠创面愈合率的比较 |
| 2.6 各组大鼠创面愈合时间的比较 |
| 2.7 各组大鼠创面组织HE染色 |
| 2.8 各组大鼠创面组织Masson染色 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 盐酸小檗碱外用对糖尿病创面AGEs及成纤维细胞的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠创面AGEs的含量 |
| 2.2 各组大鼠创面胶原及RAGE受体的蛋白表达情况 |
| 2.3 各组大鼠创面中成纤维细胞增殖及凋亡水平的差异 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第四部分 盐酸小檗碱对人成纤维细胞的影响及作用机制 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 AGEs-HSA对糖尿病创面愈合过程中人真皮来源成纤维细胞的影响 |
| 2.2 盐酸小檗碱对AGEs刺激的成纤维细胞的影响及作用机制 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）通过倾向性评分匹配分析复发性急性胰腺炎的危险因素及预测模型研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 高脂血症性急性胰腺炎的临床诊治进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）归桃麻子仁丸加减治疗老年2型糖尿病便秘的临床观察（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 基本资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 糖尿病诊断 |
| 1.2.2 功能性便秘诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 治疗方法 |
| 3 治疗结果 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.2 评分标准 |
| 3.3 疗效判定 |
| 3.4 统计学方法 |
| 3.5 结果 |
| 3.5.1 两组患者治疗后的临床疗效比较 |
| 3.5.2 两组患者在治疗前后的主要症状积分比较 |
| 4 讨论 |
（9）基于线粒体功能的玄府郁闭络脉受损与糖尿病微循环障碍的发生发展关系探讨（论文提纲范文）
| 1 线粒体功能或结构异常参与糖尿病微循环障碍发生发展 |
| 2 玄府郁闭，络脉受损是糖尿病微循环障碍的关键病机 |
| 3 玄府开阖有度，络脉通畅是线粒体功能正常发挥的重要条件 |
| 3.1 线粒体与中医“气”具有相关性 |
| 3.2 玄府-络脉为气血津液流通之门户通路，线粒体功能发挥有赖于玄府-络脉通畅 |
| 4 糖尿病微循环障碍治应宣通玄府，补虚通络 |
| 5 小结 |
（10）非阻塞性冠状动脉缺血疾病患者冠脉微循环障碍影响因素分析及芪参益气滴丸对其疗效及安全性评估（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略语词汇表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 冠状动脉微血管疾病的相关研究进展 |
| 2.1 病理生理特点及发病机制 |
| 2.1.1 冠状动脉系统正常的结构与功能 |
| 2.1.2 冠状动脉微血管的功能异常 |
| 2.1.3 冠状动脉微血管的结构异常 |
| 2.2 辅助检查 |
| 2.2.1 无创性检查 |
| 2.2.2 有创性检查 |
| 2.3 诊断标准与临床分型 |
| 2.3.1 诊断标准 |
| 2.3.2 临床分型 |
| 2.4 治疗 |
| 2.4.1 控制危险因素 |
| 2.4.2 药物治疗 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 纳入标准 |
| 3.1.2 排除标准 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 一般资料收集 |
| 3.2.2 各项生物化学指标检测 |
| 3.2.3 冠状动脉造影或冠脉CTA检查 |
| 3.2.4 超声检查 |
| 3.2.5 研究用药方案 |
| 3.2.6 药物疗效及安全性评估 |
| 3.3 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 INOCA患者CMD障碍发生情况及影响因素分析 |
| 4.2 INOCA患者CMD影响因素的二元Logistic回归分析 |
| 4.3 两组患者治疗前后临床症状改善情况比较 |
| 4.4 两组患者治疗前后冠脉微循环功能改善情况比较 |
| 4.5 两组患者不良反应发生情况比较 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 INOCA患者发生CMD的影响因素 |
| 5.2 芪参益气滴丸对冠状动脉微循环的影响及机制 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、糖尿病微循环障碍的特征（论文参考文献）
- [1]血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展[J]. 王靖怡,李军,陈恒文,惠小珊,白京,王阶. 世界中西医结合杂志, 2021
- [2]高血压与微循环障碍相关性的研究进展[J]. 吕玲春,沈珈谊,韦铁民. 温州医科大学学报, 2021
- [3]高脂血症急性胰腺炎的研究进展[J]. 郭玲珑,李娟娟,李京伟,姜小艳,张春虹,黄彬. 中国当代医药, 2021(32)
- [4]微血管屏障损伤引起的微血管渗漏及中医固摄理论和方药的机理[J]. 刘博通,李泉,韩晶岩. 中国病理生理杂志, 2021(09)
- [5]盐酸小檗碱外用对糖尿病创面愈合的作用及机制研究[D]. 马骥. 南京中医药大学, 2021(01)
- [6]通过倾向性评分匹配分析复发性急性胰腺炎的危险因素及预测模型研究[D]. 范国鑫. 遵义医科大学, 2021(01)
- [7]胰激肽原酶治疗糖尿病微血管病变的研究进展[J]. 金雨,王维敏. 中华糖尿病杂志, 2021(06)
- [8]归桃麻子仁丸加减治疗老年2型糖尿病便秘的临床观察[J]. 邢利旋,黄少妮,林华容,林丽莉. 中医临床研究, 2021(18)
- [9]基于线粒体功能的玄府郁闭络脉受损与糖尿病微循环障碍的发生发展关系探讨[J]. 张梨,吴梦竹,周冬祺,蔡婷玉,张新霞. 时珍国医国药, 2021(05)
- [10]非阻塞性冠状动脉缺血疾病患者冠脉微循环障碍影响因素分析及芪参益气滴丸对其疗效及安全性评估[D]. 康利锐. 吉林大学, 2021(01)