一、小剂量雌激素抑制男孩生长过速（论文文献综述）
剡晓娟[1]（2020）在《应激性心肌病临床特征及诊疗现状分析》文中研究说明目的:应激性心肌病（SCM）在心脏病学领域被认为是一种少见病。关于应激性心肌病的临床特点、诊治情况、结局等方面尚不完全清楚。近年有关于本病的个案报道逐年递增,甚至出现复发及死亡的情况,提示存在严重预后不良。本文回顾性分析应激性心肌病的发病现状和临床特点,提高临床应激性心肌病的诊断意识和治疗水平。方法:通过检索2013年2018年期间在Pubmed、中国知网、万方数据库以及中文期刊数据库发表的中英文应激性心肌病病例报告,检索词包括“应激性心肌病、Takotsubo cardiomyopathy、Takotsubo syndrome、Stress cardiomyopathy”。同时收录同期宁夏医科大学总医院先后收治的应激性心肌病5例,按照纳入、排除标准对所有病例进行回顾性临床荟萃分析。结果:共检索到符合纳入、排除标准的中文文献33篇和英文文献39篇,共有应激性心肌病患者87例,其中国外40例,国内47例。从2013年-2018年本病发病率呈逐年增加的趋势,女性患者多于男性。我国与国外患者发病年龄无统计学差异（P>0.05）。男性与女性患者发病年龄无统计学差异（P>0.05）。77例（88.5%）发病前有可识别的诱因,10例（11.5%）无任何诱因。与女性相比,男性患者由躯体因素诱发的比值比（OR=3.162,95%CI:0.930-10.741,P<0.05）具有统计学意义。临床症状以胸痛胸闷（55.2%）最常见。急性期最常见并发症包括急性心力衰竭33例（37.9%）,心源性休克25例（28.7%）,心律失常1例（17.2%）。急性期肌钙蛋白轻度升高,N端脑利钠肽前体明显增高;尿儿茶酚胺水平升高2-7倍。心电图显示:ST段抬高47例,ST段压低及T波倒置39例,病理性Q波10例,QT间期延长8例。57例超声心动图表现为心尖气球样改变,在2天-6月内恢复。心脏磁共振成像显示急性期心肌水肿、心功能障碍,无梗死、纤维化及瘢痕形成,钆剂对比显像早期增强,晚期无延迟强化。40例左心室造影显示球囊样改变。83例被误诊为急性心肌梗死。多数治疗上使用了抗血小板聚集、抗凝、β受体阻滞剂、ACEI、利尿、血管活性药物治疗,有一例患者启动静脉动脉体外膜肺氧合（VAECMO）治疗。院外随访时间最短2周,最长8年,随访期间有9例（14.1%）再次复发。结论:近年来应激性心肌病发病率逐年增加,女性多于男性,大多数患者发病前有情绪或躯体应激。临床症状类似急性冠脉综合征,且可出现严重心脏事件。心尖球囊样扩张为超声心动图特征;左心室造影可明确诊断,心脏磁共振对本病具有一定的诊断价值。治疗上以对症治疗为主,一般预后良好。
王迪[2]（2019）在《慢性荨麻疹临床分析及生活质量调查》文中进行了进一步梳理背景荨麻疹是一种常见的变态反应性疾病,根据病程长短分为急性荨麻疹（acute urticaria,AU）及慢性荨麻疹（chronic urticaria,CU）。慢性荨麻疹主要临床表现是大小不一的红斑、风团伴瘙痒,症状反复每周至少2次并持续超过6周。慢性荨麻疹临床诊断容易,但病因及发病机制不明,治疗往往比较困难,常对患者的生活质量造成影响。目的1.本研究对500例慢性荨麻疹临床资料进行整理分析。研究成人及儿童慢性荨麻疹诱因、实验室检查、合并疾病及治疗等临床特点,以提高临床医师对不同年龄阶段该病的认识,从而对临床治疗提供帮助。2.采用皮肤病生活质量指数（dermatology life quality Index,DLQI）调查表,分析影响慢性荨麻疹生活质量的相关因素以及幽门螺旋杆菌感染与DLQI评分之间的关系。对象和方法1.收集2015年12月至2019年1月期间至我院皮肤科诊治的500例慢性荨麻疹患者的临床资料。按年龄分为儿童组及成人组,分析两组之间的性别、年龄、病程、诱因、家族史、辅助检查、合并疾病及治疗等。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计分析。正态分布的计量资料以均数加减标准差表示,组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料以中位数（25四分位数,75四分位数）表示,组间比较采用两独立样本秩和检验;计数资料采用率表示,组间比较采用χ2检验。检验水准a=0.05,即P<0.05差异有统计学意义。2.收集2018年1月至2019年1月期间至我院皮肤科门诊就诊的150例慢性荨麻疹患者的基本情况,填写DLQI调查表并检查C13呼气试验,将DLQI调查表10个问题分成6个维度,分析不同性别之间各维度的差异。将C13呼气试验检测结果分为研究组及阴性对照组,比较两组DLQI评分及其他各维度之间的差异。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计分析。正态分布的计量资料以均数加减标准差表示,组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料以中位数（25四分位数,75四分位数）表示,组间比较采用两独立样本秩和检验。两变量间的相关采用Spearman相关分析。检验水准a=0.05,即P<0.05差异有统计学意义。结果研究一1一般情况500例慢性荨麻疹患者,儿童72例,其中男性47例,女性25例,男女比例1.88:1,年龄1-14岁,平均年龄8.36±4.22。成人428例。其中男194例,女234例,男女患者比例1:1.21,年龄15-87岁,平均年龄38.54±15.45;儿童组中位病程4.50（2.00,15.75）月,成人组中位病程6.00（3.00,33.00）月,两组比较差异无统计学意义（t=-1.879,P>0.05）。500例慢性荨麻疹有明确诱因的120例（24.0%）,儿童20例（4.0%）,成人100例（20.0%）,均以药物引起最多见。有家族史的38例（7.6%）,其中儿童9例（1.8%）,成人29例（5.8%）,直系亲属中患荨麻疹的最多。2实验室检查2.1 457例血凝实验,儿童组异常52例（11.4%）,成人组异常328例（71.8%）。免疫球蛋白补体共459例,儿童组异常40例（8.7%）,成人组异常126例（27.5%）。ASO、ESR、CRP、PCT共400例,ASO儿童组升高7例（1.8%）,成人组升高36例（9.0%）。ESR儿童组异常2例（0.5%）,成人组异常28例（7.0%）,CRP儿童异常28例（7.0%）,成人组异常130例（32.5%）,PCT儿童组异常22例（5.5%）,成人组异常46例（11.5%）。甲状腺功能检测共182例,儿童组异常5例（2.7%）,成人组异常40例（22.0%）。甲状腺抗体检测共182例,儿童组异常4例（2.2%）,成人组异常48例（26.4%）。C13呼气试验共154例,儿童组异常4例（7.4%）,成人组异常68例（44.2%）。IgE检测共323例,儿童组异常27例（8.45%）,成人组异常157例（48.6%）。儿童组及成人组慢性荨麻疹凝血酶原时间、凝血酶原时间活动度、国际标准化比率、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、IgG、IgA及T3比较有统计学差异（P<0.05）,D二聚体、纤维蛋白原、IgM、C3、C4、T4、TSH、TPOAB、TGAB、TSAB、C13呼气试验及血清IgE水平无明显差异（P>0.05）。2.2血清过敏原共323例,儿童组吸入性过敏原中以屋尘螨/粉尘螨、点青霉/烟曲霉/交链孢霉最常见,食入性过敏原以鸡蛋、牛奶最常见。成人组吸入性过敏原以点青霉/烟曲霉/交链孢霉、蟑螂最常见,食入性过敏原以鸡蛋、花生最常见。3ECG及影像检查腹部彩超共371例,儿童组51例（13.7%）,异常5例（9.8%）,成人组320例（86.3%）,异常181例（56.6%）,均以脂肪肝最常见。甲状腺彩超共153例,儿童组16例（10.5%）,异常7例（4.6%）,以甲状腺结节2级最常见。成人组137例（89.5%）,异常72例（47.1%）,以甲状腺结节3级最常见。ECG共387例,儿童组47例（12.1%）,异常19例（40.4%）,其中心律不齐最常见,成人组340例（87.9%）,异常81例（23.8%）,其中ST-T改变最常见。胸部CT或DR检查共381例,儿童组40例（10.5%）,异常13例（32.5%）,成人组341例（89.5%）,异常159例（46.6%）,均以肺部炎症多见。4合并症433例合并其他疾病,儿童组合并消化系统疾病6例,内分泌系统疾病5例,心血管系统疾病5例,呼吸系统疾病4例,其他皮肤病3例,耳鼻喉疾病2例。成人组中合并消化系统疾病140例,内分泌系统疾病89例,心血管系统疾病63例,其他皮肤病40例,妇科疾病21例,呼吸系统疾病19例,泌尿系统疾病12例,风湿免疫系统疾病12例,病毒性肝炎9例,精神系统疾病2例,骨科疾病1例。5治疗本病的治疗主要为口服药物治疗,儿童组、成人组治疗均以抗组胺药联合糖皮质激素为主分别为41例,176例。其余的治疗方案联合免疫抑制剂、白三烯受体拮抗剂、抗生素及中成药治疗等。研究二1一般情况150例慢性荨麻疹患者参与调查,其中男性64例,女性86例,男女比例为1:1.34,年龄16-73岁,平均34.97±13.69岁,男性平均33.95±14.86岁,女性35.72±12.79岁,t=-0.781,P>0.05。病程1.5-240个月,女性中位病程10.00（4.00,48.00）月,男性中位病程12.00（3.25,36.00）月,Z=-0.421,P>0.05。2 DLQI评分DLQI评分030分,平均8.63±5.29分,男性9.14±5.51分,女性8.24±5.13分。不同性别间各维度DLQI评分差异无统计学意义（P>0.05）。症状感受对CU患者的影响最大（平均值2.51）,其次是日常生活（平均值2.35）。3其他因素与DLQI评分性别与运动娱乐呈负相关,年龄与运动娱乐、工作学习、人际交往、总分之间呈负相关,病程与人际交往呈负相关,职业与症状感受、运动娱乐呈负相关,婚姻与运动娱乐呈负相关,而文化程度与运动娱乐、工作学习及总分之间呈正相关。4 C13呼气试验与DLQI评分CU患者H.Pylori感染与DLQI调查表治疗方面差异无统计学意义（P>0.05）,余各维度差异均有统计学意义（P<0.05）。结论1成人与儿童慢性荨麻疹相比更易处于高凝状态和自身免疫的紊乱;2成人及儿童慢性荨麻疹均易合并H.Pylori感染、脂肪肝,其次是甲状腺结节等疾病;3慢性荨麻疹生活质量调查中症状感受对患者的影响最大。4慢性荨麻疹H.Pylori感染阳性的患者相比于H.Pylori感染阴性的患者对生活质量的影响更大。
刘舒[3]（2019）在《瘦素在胃癌中表达及临床意义的Meta分析》文中研究指明目的:瘦素（Leptin）和肿瘤细胞的增殖、凋亡关系密切,但关于leptin在胃癌中临床意义的研究结果尚存在争议。本次研究利用meta分析的方法,全面系统探讨瘦素（leptin）在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:计算机检索PubMed、Web of Science、EMbase、Cochrane数据库。根据纳入与排除标准筛选文献后,文献使用预先制定的资料提取表收集数据,并以NOS量表评价其方法学质量。使用专业的统计学软件Stata 12.0以及RevMan5.3进行统计学分析,选用比值比（Odds Ratio,OR）及其95%可信区间（95%CI）对研究指标的效应量进行评估。运用亚组分析以及敏感性分析进一步研究可能影响分析结果的因素,同时使用Stata制作漏斗图,以检验是否存在发表偏倚。结果:本次研究最终纳入11篇研究,共1524例患者,各研究的NOS评分均较高、质量较好。本次meta分析结果表明:leptin在胃癌相对于非胃癌中存在低表达[SMD=-1.43,95%CI（-2.4.-0.47）,P=0.004];发生淋巴转移的胃癌患者的leptin表达水平低于未发生淋巴转移的患者[OR=0.53,95%CI（0.35.-0.81）,P=0.004]。Leptin表达程度在男性与女性胃癌中表达无差异[OR=0.55,95%CI（0.06-4.72）,P=0.58];leptin表达程度在45岁上下年龄组胃癌患者中表达无差异[OR=0.89,95%CI（0.30.-2.62）,P=0.83];leptin表达程度在肿瘤直径5cm上下胃癌患者中表达无差异[OR=1.14,95%CI（0.71.-1.85）,P=0.59];leptin表达程度在高、低分化程度胃癌患者中表达无差异[OR=1.49,95%CI（0.05-4.05）,P=0.43];leptin程度在TNM分期为I-II期与III-IV期的胃癌患者中表达无差异[OR=0.51,95%CI（0.19-1.38）,P=0.18],但是在未接受过治疗的患者中,Ⅰ、Ⅱ期瘦素表达阳性程度低于Ⅲ、Ⅳ期,且差异具有统计学意义[OR=0.35,95%CI（0.17-0.71）,P=0.004]。Leptin表达程度在与其是否穿透浆膜的胃癌患者中表达无差异[OR=1.08,95%CI（0.44.-2.7）,P=0.86]。亚组分析表明与患者是否接受治疗能够解释异质性的来源。漏斗图表明存在一定的发表偏移,结果需要谨慎对待。结论:Leptin在胃癌患者中表达水平低于非胃癌者,在发生淋巴转移患者低于无淋巴转移患者,leptin的低表达可以作为反映胃癌患者（特别是在未接受治疗时）患者不良预后的指标,且多考虑与恶病质有关。在未接受治疗时TNM分期中Ⅰ、Ⅱ期瘦素表达阳性程度低于Ⅲ、Ⅳ期。Leptin在胃癌的机制仍需要开展多中心、前瞻性的随机对照试验。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
刘宇阳[5]（2018）在《脑利钠肽在重症手足口病中的应用研究》文中提出背景及目的:脑利钠肽（BNP）是一种由32个氨基酸残基组成的多肽。日本学者Sudoh 1988年首先从猪脑中分离发现,随后研究发现,BNP广泛分布于心、肺、肾等其他部位。目前研究发现,BNP在多种疾病中均发挥重要作用;但目前对于BNP与手足口病的研究很少,故本研究第一部分旨在探讨BNP在重症手足口病中发挥的作用;循环衰竭、神经源性肺水肿均是危重症手足口病死亡的主要原因,随着呼吸机的成熟应用,神经源性肺水肿得到控制后仍有部分患儿死于循环衰竭,但目前尚缺乏预测循环衰竭的预警指标。故本次研究第二部分主要通过探讨危重症手足口病循环衰竭的相关因素,明确它们对预后的影响。通过本次研究,向临床医生提供评估病情及预后的生物学指标,帮助临床医生对疾病严重程度及发展方向早判断,早认识、及时予以相应的治疗,降低疾病的致残率及死亡率。对象与方法:收集2015年1月-2017年12月于西安市儿童医院感染科住院治疗的HFMD患儿386例为研究对象,纳入病例组,根据病情严重程度将病例组研究对象分为普通型组（150例）、重症组（120例）、危重症组（80例）和死亡组（36例）。选择同期在我院儿保科体检的100例健康儿童为对照组。检测病例组各组急性期、恢复期（除外死亡组）及对照组儿童血浆BNP水平,比较病情不同时期血清BNP水平差异,并利用ROC曲线明确普通型及重症手足口病间BNP的临界值。另外,对危重症组、死亡组116例患儿联合检测左室射血分数、心率、血压、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白T、氧分压及氧合指数水平等,分析两组间上述指标水平的差异是否具有统计学意义。结果分析:1)采用回顾性分析对不同严重程度HFMD病例及对照组患儿BNP水平进行分析研究。分析发现,当HFMD急性期,病例组BNP水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;死亡组BNP水平显着高于危重症组、重症组、普通型组,差异具有统计学意义（P<0.05）;危重症组BNP水平显着高于重症组及普通型组,重症组BNP水平显着高于普通型组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。另外,病例组恢复期BNP水平明显低于急性期,差异具有统计学意义（P<0.05）;病例组恢复期BNP水平与对照组无明显差异（P>0.05）。2)根据普通型组及重症组手足口病BNP的ROC曲线表明,普通型手足口病及重症手足口病间的BNP临界值是189.4pg/ml,此值的敏感性为84%,特异性为82%。3)对危重症组及死亡组患儿完成左室射血分数、BNP、心率、血压、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白T、氧分压及氧合指数水平8项指标的比较,发现两组间左室射血分数、BNP、心率、血压水平差异均具有统计学意义（P<0.05）,两组间肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白T、氧分压及氧合指数水平均无明显差异（P>0.05）。结论:1)BNP水平与病情严重程度成正比,即病情越重血浆BNP水平越高;当BNP为189.4pg/ml时,提示手足口病有向重症发展的可能。BNP水平不仅有助于判断病情严重程度并且在预后评估方面发挥重要作用。2)对于危重症手足口病患儿,当出现心率、血压、BNP及左室射血分数明显异常时往往提示预后不良,它们是危重症手足口病循环衰竭甚至死亡的危险因素。
吕增鹏[6]（2018）在《染料木黄酮调节种鸡及其子代脂代谢与免疫的分子机理研究》文中提出本论文选用蛋鸡、种鸡及其子代肉仔鸡,通过四个试验研究染料木黄酮对种鸡及其子代生产性能、代谢与免疫状况的影响及其分子机制。试验一旨在研究染料木黄酮（GEN）对蛋鸡脂肪肝综合症（FLS）的调控作用与机制。设置3个处理组,对照组饲喂高能-低胆碱日粮建立FLS模型,FLS蛋鸡肝脏呈土黄色、质脆肿大、出血等典型症状;肝细胞呈脂肪变性,血管周围有炎性细胞浸润。LGE（低剂量染料木黄酮）和HGE（高剂量染料木黄酮）组日粮分别添加GEN 40 mg/kg和400 mg/kg。结果表明,添加GEN 40 mg/kg提高血清雌激素含量与产蛋率;添加水平400mg/kg下调GnRH的表达与产蛋率。饲料中添加高、低剂量GEN缓解FLS蛋鸡脂代谢紊乱和炎症反应的效果相似,能够降低血清谷丙转氨酶、肌酐、甘油三酯、胆固醇和游离脂肪酸（FFA）水平。LGE和HGE组肝脏甘油三酯和长链脂肪酸（LCFAs）显着减少,n-6:n-3PUFA比率显着降低。饲料中添加GEN显着下调肝脏中与脂肪酸合成代谢相关基因（SREBP1c、LXRα、FAS和ACC）以脂肪酸转位酶的表达,上调脂肪酸β氧化相关基因（PPARα、PPARδ、ACOT8、ACAD8和ACADS）转录水平;下调腹脂基因PPARγ和AFABP的表达量及腹脂率。相应地,LGE和HGE组肝脏和脾脏器官指数以及TNFα、IL-8和IL-1β的表达量较对照组显着降低,炎性细胞浸润现象得到缓解。GEN提高FLS蛋鸡肝脏T-SOD酶活,降低了丙二醛含量,提高机体抗氧化力。总之,饲料中添加GEN能够缓解蛋鸡FLS体内脂代谢紊乱与炎症反应。试验二旨在研究日粮中添加GEN对产蛋后期种鸡及其胚胎发育、糖脂代谢与免疫功能的影响。将55周龄ROSS308肉种母鸡分别饲喂GEN0、40和400mg/kg日粮,试验末按分组收集种蛋孵化。结果表明,日粮中补充GEN提高产蛋后期肉种鸡产蛋率和蛋壳强度,并且能够沉积在种蛋中,降低卵泡和蛋黄中丙二醛水平;提高血清中卵黄原蛋白（VTG）、卵泡刺激素和黄体生成素水平,上调肝脏VTG-Ⅱ的转录水平,下调输卵管胰岛素生长因子结合蛋白1,上调双调蛋白（AREG）的mRNA表达。添加水平GEN40mg/kg显着上调输卵管雌激素受体α（ESRα）转录水平,在提高产蛋性能方面效果显着;添加水平GEN 400 mg/kg提高血清中钙、碱性磷酸酶水平,以及胫骨中钙、磷含量。转录组分析表明,GEN 400 mg/kg促进了种鸡成骨矿化和磷代谢进程,在提高骨骼状况方面效果明显。总之,饲料中添加GEN能够提高产蛋后期种鸡产蛋性能、蛋品质和骨骼强度。在代谢方面,GEN降低种鸡血清总胆固醇与LDL-胆固醇水平,以及肝脏甘油三酯、总胆固醇和FFA含量。转录组GO聚类表明:GEN 400 mg/kg增强种鸡肝脏ATP酶活性、ATP结合进程;GEN 40 mg/kg促进脂肪结合与羧酸代谢进程,增强磷脂酶酶活;激活PPAR信号通路,上调下游目的基因APOAV、FABP3、FABP4、FABP7、PEPCK、周脂素编码基因（PLIN）和血管生成素相关蛋白（ANGPTL4）的转录水平;促进葡萄糖-6-磷酸生成代谢,激活胰岛素受体信号通路。在免疫方面,添加水平GEN 40 mg/kg促进MHC class Ⅰ抗原呈递,抗病毒反应和免疫系统功能;上调肝脏IL16R、IL20R、IL22R和IL18R基因表达。日粮中添加GEN处理提高种鸡外周血中白细胞数量和IgA水平,GEN 400 mg/kg显着提高血清IgM,GEN 40 mg/kg提高了外周血LPS刺激指数。总之,GEN能够增强产蛋后期种鸡免疫功能。高、低剂量GEN处理的差异基因聚类到雌激素反应进程、羧酸代谢与免疫反应、肌细胞发育、JNK级联反应和胰岛素受体信号通路。种鸡日粮中添加GEN 40 mg/kg提高孵化后期的胚长、胚重与肝脏器官指数,增加了胫骨生长板增殖区宽度。转录组聚类分析表明,GEN处理促进了鸡胚系统发育和细胞增殖,上调了鸡胚肝脏IGF2的转录水平;添加水平GEN 40 mg/kg上调IGFBP3 mRNA表达量;添加水平GEN 400 mg/kg提高IGFBP5mRNA表达量,抑制了凋亡进程。母源GEN效应影响鸡胚肝脏代谢进程:（1）上调基因PGM2、HKDC1、ALDOC、PFKP和EN02的表达量,高剂量GEN处理上调己糖激酶（HK）转录水平,激活胰岛素信号通路,促进糖酵解进程;（2）促进鸡胚肝脏羧酸代谢进程,上调了溶质运载蛋白家族基因（SLC）、PNPLA8、LIPG、CETP和LPL的表达以及VLDL和HDL重构相关基因的转录水平,促进羧酸、脂肪和胆固醇跨膜转运;（3）促进鸡胚肝脏中的脂肪酸合成,种鸡日粮添加GEN40 mg/kg处理上调鸡胚肝脏LXRα和SREBP-1c,LCFAs延伸因子基因（ELOVL4和ELOVL5）表达量,提高了花生四烯酸水平;（4）高剂量和低剂量GEN处理分别上调鸡胚肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体PPARα基因（PPARA）和PPARδ基因（PPARD）转录水平,提高了 Na+-k+ATPase酶活。GEN处理提高了鸡胚肝脏SOD酶活和金属硫蛋白的表达;上调CDKN1A、IL12RB1、Sox11、PRKAR1A、PRKCQ和TCF3表达,促进淋巴细胞增殖进程。此外,GEN的母源效应可能通过LncRNA顺势调控鸡胚基因MATN4、PPAP2BXDH、MyoD 1和TCF3的转录影响胚胎代谢发育与免疫进程。综上,种母鸡日粮中添加GEN能够促进鸡胚发育与糖脂代谢进程,提高免疫和抗氧化水平。试验三旨在探究种母鸡饲料中添加GEN对子代肉仔鸡生长、脂代谢和抗氧化能力的影响。选用试验二中添加GEN 40和40 mg/kg处理组种鸡的子代雄性雏鸡,对应分成2组进行饲养试验。21日龄肉仔鸡肝脏转录组分析表明,种鸡饲喂GEN激活了子代雄性肉仔鸡肝脏GH-IGF1-IGF受体信号通路,促进肉仔鸡发育进程和细胞氨基酸代谢进程,抑制凋亡进程,显着提高1-21日龄体增重、胸肌率和肝脏指数。PANTHER聚类分析表明,母源GEN效应增强子代肉仔鸡肝脏的氧化还原活性,促进ESRα表达,以及IκB激酶/NF-κB级联反应,提高总抗氧力和T-SOD酶活,上调SOD3和金属硫蛋白的转录水平。GEN母体效应促进子代肝脏糖酵解、不饱和脂肪酸合成、脂肪酸转运以及胆固醇转化为胆汁酸进程和酮体的进程,上调肝脏极低密度脂蛋白（VLDL）以及血清中高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）水平,降低血清低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、游离脂肪酸和胆固醇含量。CHIP-qPCR分析表明母源GEN效应可能通过上调Iws1基因和甲基转移酶表达增强组蛋白H3-K36三甲基化在子代PPARδ基因（PPARD）启动子位点修饰作用,可能通过上调MYST2基因表达促进组蛋白H4-K12乙酰化在子代基因PPARD启动子位点修饰作用,从而上调PPARD的表达,促进β氧化进程,显着降低肝脏中长链脂肪酸含量。综上,种母鸡日粮中添加GEN能够提高子代雄性肉仔鸡抗氧化力和生产性能,促进糖酵解、胆固醇代谢和细胞内氨基酸代谢进程,通过表遗传修饰作用促进子代脂肪酸β氧化进程。试验四在肉种母鸡（F0）和子代（F1）两个阶段饲料中添加GEN,旨在研究GEN处理对子代雄性和雌性肉仔鸡生产性能和抗氧化能力的影响。每个性别雏鸡均分为4个处理组:CC组（对照组）F0和F1均饲喂基础日粮（BD）;CG组F0饲喂BD,F1饲喂BD+40mg/kgGEN;GC组F0饲喂BD + GEN400 mg/kg,F1饲喂BD;GG组F0和F1阶段均饲喂GEN。F1饲喂GEN降低了雌性肉仔鸡1-21日龄饲料转化率,F0+F1阶段GEN处理对1-21日龄体增重的影响具有交互作用,且GG组具有最好的体增重效果;F0阶段GEN处理降低雌性肉仔鸡1-42日龄体增重和采食量,提高料重比;F1阶段饲喂GEN则提高了肉仔鸡1-42日龄体增重,降低料重比;提高了屠体重,全净膛重,半净膛重和胸肌率,降低腹脂率。F0和F1阶段补充GEN影响了抑制子代雌性肉仔鸡血清雌激素水平,提高T3和生长激素水平,从而调控子代雌性肉仔鸡的生长发育。F0阶段饲料中添加GEN 400 mg/kg使子代雄性肉仔鸡血清生长激素具有升高的趋势,对雌激素和甲状腺激素没有影响。在1-21日龄,F1阶段饲料中补充GEN 40 mg/kg有降低雄性肉仔鸡采食量的趋势,显着降低PCR,GG组具有最好的体增重效果;在1-42日龄,F0和F1阶段饲料中添加GEN对子代雄性肉仔鸡体增重具有交互作用,并且F1阶段饲料中补充GEN具有降低PCR的趋势,GEN处理组肝脏器官指数显着提高;F0阶段饲料中添加GEN 400 mg/kg提高子代雄性仔鸡血清生长激素水平,但是对雌激素和甲状腺激素无显着影响。由于F0和F1阶段饲料均添加GEN对肉仔鸡生长性能改善较好,我们进一步探究F0+F1阶段同时饲喂GEN对子代雄性肉仔鸡生长和抗氧化能力的影响。结果表明,GEN处理提高了雄性肉仔鸡1-21日龄体增重和胫骨宽度,降低了料重比。转录组分析表明,GEN处理影响了肉仔鸡的生长发育进程,上调了肌球蛋白,钙黏素,M盲肌蛋白（MBNL1、PDZ和LIM结构域蛋白）的转录水平,促进骨骼肌肌球蛋白粗肌丝的组装以及骨骼肌生长进程。F0+F1阶段GEN处理提高肉仔鸡血清中生长激素水平,并且上调了肝脏基因IGF-I和IGFBP1的转录水平,提高雄性肉仔鸡肝脏器官指数,屠宰率,胸肌率和腿肌率,降低了腹脂率,但对雌激素和T3无显着影响。F0和F1阶段饲料中补充GEN能够提高子代雄性和雌性肉仔鸡的抗氧化能力,并且具有累加效应;显着上调子代肝脏金属硫蛋白的mRNA表达量。总之,种母鸡和子代饲料中补充GEN能够提高肉仔鸡的抗氧化能力,通过GH-IGFs-IGFBPs系统提高子代生长性能,可能通过雌激素和T3抑制子代雌性肉仔鸡生长后期的生长性能。综上所述:饲料中添加GEN能够缓解FLS蛋鸡体内脂代谢紊乱与炎症反应,提高产蛋后期种鸡生产性能、蛋品质和骨骼强度,促进鸡胚的发育与糖脂代谢进程,提高免疫和抗氧化水平,高剂量和低剂量GEN处理对鸡胚各功能的影响存在差异。种母鸡日粮中添加GEN能够提高子代雄性肉仔鸡抗氧化力与生长性能,促进糖酵解、胆固醇代谢和细胞内氨基酸代谢进程,通过表遗传修饰作用促进脂肪酸β氧化进程;种母鸡和子代饲料中补充GEN通过GH-IGFs-IGFBPs系统提高肉仔鸡的生长性能,可能通过雌激素和T3抑制生长后期子代雌性肉仔鸡生长。
刘焕欣[7]（2018）在《rhGH治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症的疗效及影响因素研究》文中进行了进一步梳理目的:比较重组人生长激素（recombinant human growth hormone,rhGH）对儿童生长激素缺乏症（growth hormone deficiency,GHD）和特发性矮小症（idiopathic short stature,ISS）治疗效果;观察治疗期间胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor,IGF-1）、甲状腺激素、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）及骨龄（bone age,BA）、生长速率（growth velocity,GV）等指标的变化;探讨影响rhGH疗效的因素,更好的指导临床。方法:选取确诊为GHD和ISS并应用rhGH治疗的64例患儿为研究对象,其中GHD 34例,ISS 30例。rhGH剂量为GHD 0.10-0.15IU/（kg?d）,ISS 0.10-0.20IU/（kg?d）,每晚睡前皮下注射。观察治疗前、治疗3个月、治疗6个月,身高（height,Ht）、体重（weight,Wt）、体质指数（BMI）、GV、身高标准差积分（height standard deviation of points,HtSDS）、父母遗传靶身高（mid-parental height,MPH）、骨龄落后程度（CA-BA）、骨龄成熟度（BA/CA）和血清三碘甲状腺原氨酸（TT3）、甲状腺激素（TT4）、促甲状腺激素（TSH）、IGF-1、FBG、FINS等指标。结果:1 GHD组和ISS组治疗前的比较两组年龄、性别匹配,GHD组BA/CA低于ISS组（P<0.001）,CA-BA高于ISS组（P<0.001）。GHD组GH峰值低于ISS组（P<0.001）,余指标无统计学差异（P>0.05）。2两组治疗前后生长参数及血清指标的比较2.1两组治疗前后各生长参数比较rh GH治疗3个月、6个月,两组的Ht、HtSDS、GV均较治疗前升高（P<0.001）,BMI、BA/CA较治疗前无明显变化（P>0.05）。两组治疗3-6个月的△HtSDS均低于治疗0-3个月（P<0.05）。2.2两组治疗前后各血清指标比较两组治疗3个月、6个月的IGF-1、FBG、FINS均较治疗前升高（P<0.05）。GHD组治疗3个月的TT3较治疗前升高（P<0.05）,余甲功指标无明显变化（P>0.05）。ISS组治疗6个月的FBG较治疗3个月升高（P<0.05）,但IGF-1、FINS、甲功无明显变化（P>0.05）。GHD组治疗6个月与3个月相比,上述指标均无明显变化（P>0.05）。3治疗同时期两组生长参数及血清指标的比较GHD组治疗3个月、6个月的GV、△Ht高于ISS组（P<0.05）。两组治疗同时期△Ht SDS无统计学差异（P>0.05）。GHD组治疗6个月的TSH高于ISS组（P<0.05）,两组治疗同时期的IGF-1、FBG、FINS、TT3、TT4均无统计学差异（P>0.05）。4两组生长速率与临床指标的关联性分析GHD组GV3与GH峰值、治疗前IGF-1呈负相关,GV6与GH峰值呈负相关;△HtSDS3与治疗前IGF-1呈负相关,△Ht SDS6与治疗前HtSDS、GH峰值呈负相关。ISS组GV3、GV6与GH剂量呈正相关,与治疗前CA、BA、Ht呈负相关;△HtSDS3与GH剂量呈正相关,与治疗前CA、BA、Ht呈负相关;△HtSDS6与治疗前CA、BA、Ht、HtSDS呈负相关。5两组生长指标的影响因素分析应用多元线性逐步回归分析,结果提示GH峰值是GHD组GV6的重要影响因素;治疗前Ht是ISS组GV6的重要影响因素。治疗前HtSDS是GHD组△HtSDS6的重要影响因素;治疗前Ht、CA是ISS组△HtSDS6的重要影响因素。结论:1.rhGH治疗GHD和ISS均有较好的疗效,GHD患儿疗效优于ISS患儿。明确诊断对指导治疗、预测疗效很重要。2.治疗前Ht SDS和GH峰值是影响GHD患儿疗效的重要因素,治疗前Ht和CA是影响ISS患儿疗效的重要因素。3.短期应用rh GH不会增加体重、加快骨骼成熟,但会对甲功、血糖、胰岛素水平有轻度影响,应定期监测。
陈鲁原,林曙光[8]（2017）在《美国内分泌协会的内分泌性高血压筛查声明的解读》文中研究说明2017年4月,美国内分泌学会发布了有关内分泌性高血压筛查的科学声明,对15种有高血压表现的内分泌疾病的筛查给出建议[1]。约15%的高血压患者为继发性高血压,主要包括肾性高血压和内分泌高血压;在儿童和年龄<40岁的年轻成人高血压患者中,这一比例更高,分别为50%和30%。临床上如果不进行有效的筛查,几乎无法区别某些高血压患者是由内分泌疾病导致还是普通的高血压病例;其中部分患者
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中进行了进一步梳理1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
翁东博[10]（2016）在《养血熄风汤对抽动障碍模型小鼠行为学及性激素表达的影响》文中认为目的：本研究就养血熄风汤对抽动障碍模型小鼠行为学及性激素表达进行研究,探讨养血熄风汤方药治疗儿童抽动障碍的疗效及可能的作用机制,为养血熄风汤治疗儿童抽动障碍的临床应用提供实验佐证。方法：将70只小鼠随机分为空白组10只、造模组60只,造模组小鼠给予腹腔注射亚氨基二丙腈造模,连用7天,筛选50只造模成功小鼠与正常的10只小鼠,随机分为模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、硫必利组、空白组6组,每组10只,治疗4周,比较各组小鼠自主活动次数、刻板行为的变化及血清雌二醇（E2）、睾酮（T）、催乳素（PRL）含量的变化。结果：IDPN诱导的抽动小鼠刻板行为评分及自主活动次数较空白组均有明显增加;药物治疗4周后中药中剂量组、西药组与空白组相比刻板行为无显着性差异,中药中剂量组、西药组与模型组相比较自主活动计数明显减少；模型组的T水平较空白组明显增加,E2、PRL水平降低,经4周治疗,养血熄风汤中剂量组及西药组T水平与模型组比较明显降低；养血熄风汤中剂量组E2水平较模型组明显上升；养血熄风汤中剂量组、低剂量组、西药组较模型组PRL水平明显增加。结论：1.IDPN诱导的抽动小鼠存在着血清性激素的失衡；2.养血熄风汤能够改善抽动障碍小鼠刻板行为及自主活动；3.养血熄风汤可以降低抽动小鼠血清T含量,增加雌二醇和催乳素的含量。4.养血熄风汤治疗TD的作用机制可能之一是通过调节性激素平衡而实现的。
二、小剂量雌激素抑制男孩生长过速（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小剂量雌激素抑制男孩生长过速（论文提纲范文）
（1）应激性心肌病临床特征及诊疗现状分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（2）慢性荨麻疹临床分析及生活质量调查（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要英文缩写词表 |
| 前言 |
| 研究一 慢性荨麻疹临床分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 研究二 慢性荨麻疹生活质量调查 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性荨麻疹发病机制及治疗相关研究进展 |
| 1.发病机制 |
| 2 治疗 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在读期间发表论文 |
| 致谢 |
| 附录 |
（3）瘦素在胃癌中表达及临床意义的Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料和方法 |
| 2.1 纳入与排除标准 |
| 2.2 文献来源 |
| 2.3 检索策略 |
| 2.4 文献筛选 |
| 2.5 方法学质量评价 |
| 2.6 文献资料提取 |
| 2.7 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 检索与筛选结果 |
| 3.2 胃癌与非胃癌中leptin表达水平的比较 |
| 3.3 胃癌leptin表达水平与病理参数之间的关系 |
| 3.3.1 性别 |
| 3.3.2 年龄 |
| 3.3.3 肿瘤直径 |
| 3.3.4 分化程度 |
| 3.3.5 TNM分期 |
| 3.3.6 是否穿透浆膜 |
| 3.3.7 淋巴转移 |
| 3.4 亚组分析 |
| 3.4.1 TNM分期之间是否接受治疗的亚组 |
| 3.4.2 胃癌组与健康组之间是否接受治疗的亚组 |
| 3.4.3 肿瘤直径之间是否接受治疗的亚组 |
| 3.4.4 恶病质非恶病质之间是否接受过治疗的亚组 |
| 3.5 敏感性分析 |
| 3.6 发表偏倚检测 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录：综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 英文缩略词表 |
（4）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）脑利钠肽在重症手足口病中的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 研究目的与意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 手足口病概述 |
| 1.2.2 BNP研究进展概述 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 病例组分组 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 标本采集及检测方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 急性期病例组及对照组脑利钠肽水平比较 |
| 3.2 急性期不同严重程度手足口病脑利钠肽水平比较 |
| 3.3 病例组恢复期与急性期、对照组脑利钠肽水平比较 |
| 3.4 普通型及重症手足口病患儿BNP的ROC曲线 |
| 3.5 危重症组及死亡组实验室检查指标比较分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 探讨BNP在重症手足口病中的作用 |
| 4.2 危重症手足口病循环衰竭的相关因素分析 |
| 5 结论 |
| 6 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
（6）染料木黄酮调节种鸡及其子代脂代谢与免疫的分子机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词(Abbreviations) |
| 第一章 文献综述 |
| 1 前言 |
| 2 产蛋鸡常见病研究进展 |
| 3 染料木黄酮的生物学作用与研究进展 |
| 4 研究展望 |
| 5 研究内容 |
| 第二章 试验研究 |
| 试验一 染料木黄酮缓解脂肪肝综合征蛋鸡脂代谢紊乱与炎症反应 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 试验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验二 染料木黄酮对产蛋后期种鸡及其胚胎代谢与免疫机能的影响 |
| 1 前言 |
| 2 试验材料与方法 |
| 3 试验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验三 种鸡饲喂染料木黄酮通过调控子代IGF-1和PPARδ改善生长性能与脂肪酸代谢 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 试验四 染料木黄酮对子代雄性和雌性肉仔鸡生长性能和抗氧化功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 结论与建议 |
| 1 本研究的主要结论 |
| 2 研究主要创新点 |
| 3 待进一步研究的问题 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（7）rhGH治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症的疗效及影响因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 矮小症治疗方法的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）美国内分泌协会的内分泌性高血压筛查声明的解读（论文提纲范文）
| 1 嗜铬细胞瘤和副神经节瘤(pheochromocytoma and paraganglioma,PPGL) |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 筛查人群 |
| 1.4 筛查试验 |
| 1.4.1 检测指标 |
| 1.4.2 影响因素 |
| 1.4.3 参考值 |
| 1.4.4 检测结果判定 |
| 2 原醛 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 筛查人群 |
| 2.4 筛查试验 |
| 2.4.1 血钾检测 |
| 2.4.2 血浆醛固酮与肾素活性比值(aldosterone to renin ratio,ARR) |
| 3 其他类型的盐皮质激素过多 |
| 3.1 先天性肾上腺皮质增生(congenital adrenal hy-perplasia,CAH) |
| 3.1.1 11β-羟化酶缺乏症 |
| 3.1.2 17α-羟化酶缺乏症 |
| 3.2 分泌脱氧皮质酮的肿瘤 |
| 3.3 原发性皮质醇抵抗 |
| 3.4 表观盐皮质激素过多综合征 |
| 3.5 Liddle综合征:肾小管异常离子转运 |
| 4 肾血管性高血压(renovascular hypertension,RVH) |
| 4.1患病率 |
| 4.2 临床表现 |
| 4.3哪些患者应该筛查 |
| 4.4 筛查试验 |
| 4.4.1 影像学检查 |
| 4.4.2 内分泌检查 |
| 5 其他与高血压相关的内分泌疾病 |
| 5.1 Cushing综合征 |
| 5.2 甲状腺功能亢进症(甲亢) |
| 5.3 甲状腺功能减退症(甲减) |
| 5.4 原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperpar-athyroidism,PHPT) |
| 5.5 肢端肥大症 |
| 6 OSA |
| 7 结语 |
（9）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（10）养血熄风汤对抽动障碍模型小鼠行为学及性激素表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 抽动障碍的的西医研究 |
| 1. 流行病学 |
| 2. 病因与发病机制 |
| 2.1 遗传因素 |
| 2.2 神经生化因素 |
| 2.3 病理因素 |
| 2.4 精神环境因素 |
| 2.5 其他因素 |
| 3. TD临床表现 |
| 4. 诊断标准 |
| 5. 主要鉴别诊断 |
| 6. 治疗 |
| 6.1 药物治疗 |
| 6.2 共患病的治疗 |
| 6.3 心理治疗 |
| 6.4 行为疗法 |
| 6.5 手术治疗 |
| 6.6 脑电生物反馈治疗 |
| 7. 疗效的评价 |
| 8. 疾病预后 |
| 第二部分 抽动障碍的中医研究 |
| 1. 病名的认识 |
| 2. 病因病机 |
| 2.1 先天禀赋不足 |
| 2.2 伏邪内存 外风相引 |
| 2.3 肝失疏泄 内风可动 |
| 2.4 脾胃失调 浊气内扰 |
| 2.5 水火不济 心神不安 |
| 2.6 督脑受邪 神机不调 |
| 2.7 多病理因素相合 |
| 3. 辨证论治 |
| 3.1 脏腑分期论治 |
| 3.2 从六腑论治 |
| 3.3 从五脏论治 |
| 4. 辨抽动部位用药 |
| 5. 辨证外治 |
| 5.1 针灸推拿 |
| 5.2 穴位贴敷 |
| 5.3 穴位注射 |
| 6. 中成药 |
| 7. 总结 |
| 第三部分 养血熄风汤对TD模型小鼠行为学及性激素表达影响的实验研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 观察指标及检测方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 养血熄风汤的讨论 |
| 3.2 方中全蝎、蜈蚣的配伍极其毒副作用的讨论 |
| 3.3 肝藏血,主疏泄与性激素关系的探讨 |
| 3.4 IDPN模型的探讨 |
| 3.5 小鼠摄食量与体重的变化 |
| 3.6 小鼠行为学的讨论 |
| 3.7 性激素的讨论 |
| 4. 结论 |
| 5. 创新点、研究不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件1:综述 中医药治疗抽动障碍的实验研究 |
| 参考文献 |
| 附件2.实验技术路线图 |
| 附件3：在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
四、小剂量雌激素抑制男孩生长过速（论文参考文献）
- [1]应激性心肌病临床特征及诊疗现状分析[D]. 剡晓娟. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [2]慢性荨麻疹临床分析及生活质量调查[D]. 王迪. 郑州大学, 2019(08)
- [3]瘦素在胃癌中表达及临床意义的Meta分析[D]. 刘舒. 兰州大学, 2019(09)
- [4]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]脑利钠肽在重症手足口病中的应用研究[D]. 刘宇阳. 西安医学院, 2018(01)
- [6]染料木黄酮调节种鸡及其子代脂代谢与免疫的分子机理研究[D]. 吕增鹏. 中国农业大学, 2018(01)
- [7]rhGH治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症的疗效及影响因素研究[D]. 刘焕欣. 河北医科大学, 2018(01)
- [8]美国内分泌协会的内分泌性高血压筛查声明的解读[J]. 陈鲁原,林曙光. 中华高血压杂志, 2017(12)
- [9]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [10]养血熄风汤对抽动障碍模型小鼠行为学及性激素表达的影响[D]. 翁东博. 成都中医药大学, 2016(05)