一、大鼠糖尿病和实验性阿米巴病（论文文献综述）
张翕宇[1]（2019）在《参芪复方调节糖尿病GK大鼠胰岛细胞功能及肠道菌群的实验研究》文中提出目的:基于“脾胰同源”理论,以自发性2型糖尿病GK大鼠为研究对象,应用基因芯片及微生物16Sr DNA基因测序技术,旨在深入探讨参芪复方调节胰岛细胞功能及肠道菌群的分子机制,为中医药防治2型糖尿病提供理论依据。方法:60只GK大鼠适应性喂养1周,筛选出两次随机血糖≥11.1mmol/L的大鼠,将其纳入本实验,并且根据随机原则分为5组,分别命名为模型组、西药组、参芪复方高剂量、中剂量、以及低剂量组。另设Wistar大鼠为正常组。Wistar大鼠每日予普通饲料喂养,GK大鼠每日予高脂饲料喂养,连续4周,从GK大鼠各组中随机选取大鼠检测随机血糖,验证糖尿病模型成功。造模成功后,参芪复方高、中、低剂量组分别予高、中、低剂量参芪复方浸膏灌胃,西药组予西格列汀混悬液灌胃,正常组、模型组予生理盐水灌胃。连续给药8周,药物干预期间观察大鼠一般情况,每周定时测量大鼠体重,并根据体重变化调整灌胃量。干预期间每周一次测定一日内8:00,10:00,14:00,16:00,18:00五个时间点的血糖情况。根据五点血糖值,用平均血糖水平（mean blood glucose,MBG）、平均血糖的标准差（standard deviation of blood glucose,SDBG）、最大血糖波动幅度（largest amplitude of glycemic excursions,LAGE,日内血糖最高值与最低值之差）反映干预4周、8周后大鼠血糖波动的情况。各组大鼠于药物干预8周后处死,采集血液标本,运用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、胰岛素（INS）、胰高血糖素（GC）、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、超敏C反应蛋白（hs CRP）的水平;运用Dead End TM TUNEL荧光法检测胰岛β细胞凋亡情况;运用苏木精-伊红染色法于光镜下观察各组大鼠胰腺组织病理形态;正常组、模型组、参芪复方中剂量组、西药组中每组检测3只大鼠的胰腺组织50-100mg,运用Agilent4*44k全基因组表达谱芯片对全部样本的RNA进行差异基因检测,结合GO、Pathway富集,并对关键差异基因GCG、KCNN4、PIK3R1、AKT1、CRY1、DBP行PCR验证;无菌采集正常组、模型组、参芪复方中剂量组、西药组每组5只大鼠粪便1-2粒,运用微生物16Sr DNA基因测序技术检测大鼠肠道菌群。结果:1.宏观表现---干预8周后,参芪复方可改善GK大鼠一般情况,其毛色、色泽及精神状态较模型组更佳。随药物干预时间延长,参芪复方可降低大鼠日摄食量、日饮水量,对大鼠体重无明显影响。参芪复方高、中剂量与西药均能有效降低TC水平;参芪复方高、中、低剂量与西药均能有效降低TG水平;参芪复方各剂量及西药均能升高GLP-1水平;参芪复方高、中剂量及西药均能降低hs CRP水平;其中,参芪复方中剂量效果最显着。参芪复方各剂量及西药均能一定程度改善INS、GC水平,其中,参芪复方高剂量及西药效果最显着。参芪复方各剂量及西药均能一定程度降低MBG、SDBG、LAGE水平,减少血糖波动幅度,其中,参芪复方中剂量及西药改善血糖波动的效果最为显着。干预8周后,参芪复方中剂量及西药均能减少胰岛β细胞凋亡,其中,参芪复方中剂量效果最显着。参芪复方高、中剂量可一定程度改善胰腺组织病理形态。2.基因芯片及PCR结果---基因芯片差异基因筛选发现:模型组与正常组比较,共有差异基因349条,其中211条基因表达下调,128条基因表达上调。参芪复方中剂量组与模型组比较,共有差异基因77条,其中23条基因表达下调,54条基因表达上调。西药组与模型组比较,共有差异基因95条,其中49条基因表达下调,46条基因表达上调。差异基因经GO功能富集分析显示:模型组与正常组的差异基因涉及的生物学过程包括代谢过程、细胞分泌、凋亡、昼夜节律、对光刺激的反应等。参中组与模型组的差异基因涉及的生物学过程包括对胰岛素刺激的反应、凋亡、调节磷脂酰肌醇3-激酶、昼夜节律、对光刺激的反应等。西药组与模型组差异基因涉及的生物学过程包括胰岛素分泌、凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶信号通路、昼夜节律、稳态过程的调节、调节炎症反应等。差异基因经pathway富集分析显示:模型组与正常组差异基因涉及的主要信号通路依次为代谢途径、阿米巴病、卵母细胞减数分裂、孕酮介导的卵母细胞成熟、精氨酸及脯氨酸代谢、糖鞘脂生物合成-乳糖和新乳糖系列。参芪复方中剂量组与模型组差异基因涉及的主要信号通路依次为胰腺癌、调节肌动蛋白细胞骨架、m TOR信号通路、局部粘着、肾细胞癌、细菌侵入上皮细胞、VEGF信号通路、小细胞肺癌、Erb B信号通路、FcγR介导的吞噬作用、Gn RH信号通路、T细胞受体信号通路、白细胞跨内皮迁移、轴突指导、癌症途径、神经营养因子信号通路、弓形体病。西药组与模型组差异表达基因涉及的主要信号通路依次为精氨酸及脯氨酸代谢、唾液分泌、Gn RH信号通路。大鼠胰腺组织基因芯片差异基因结合GO功能和pathway富集分析发现:与模型组相比,参芪复方及西药均可上调胰岛素分泌相关基因GCG的表达,下调胰岛素分泌相关基因KCNN4的表达,且PCR验证结果与基因芯片一致。与模型组相比,参芪复方可上调胰岛细胞凋亡相关基因PIK3R1、AKT1的表达,且PCR验证结果与基因芯片基本一致。与模型组相比,参芪复方及西药均可上调生物钟节律相关基因CRY1、DBP的表达,且PCR验证结果与基因芯片一致。3.肠道菌群结果---大鼠粪便16Sr DNA基因测序结果显示:与正常组相比,GK大鼠肠道菌群丰富度较高,其中,西药组菌群丰富度高于模型组及参芪复方中剂量组。门水平上,各组大鼠厚壁菌门和拟杆菌门均占有较高比例,为主要优势菌群。与正常组相比,各GK大鼠组拟杆菌门/厚壁菌门比值下降,而经参芪复方干预后,拟杆菌门/厚壁菌门比值增加。属水平上,与模型组相比,参芪复方中剂量组、西药组的拟杆菌属（Bacteroides）、丁酸菌属（Butyricimonas）、Blautia菌属（Blautia）、罗氏菌属（Roseburia）丰度相对升高。结论:参芪复方可改善GK大鼠一般情况,降低大鼠日摄食量、日饮水量,降低血清TC、TG、GC、hs CRP水平,升高INS、GLP-1水平,减少血糖波动幅度,抑制胰岛β细胞凋亡,改善胰腺组织病理形态。推测参芪复方防治2型糖尿病的分子机制,可能与其调节胰岛素分泌相关基因GCG、KCNN4,胰岛细胞凋亡相关基因PIK3R1、AKT1,生物钟节律相关基因CRY1、DBP的表达;调节肠道菌群,改善拟杆菌门/厚壁菌门比值,增加产丁酸菌的相对丰度,进而改善胰岛细胞功能,维持血糖稳态相关。体现了参芪复方多途径、多靶点、多环节的治疗特点,其优势可能与中医学“脾胰同源”的理论相关。
黄亚医[2]（2017）在《Toll样受体7介导糖尿病肾缺血再灌注损伤的机制研究》文中提出背景:1型糖尿病（T1DM）是一种慢性系统性炎症性疾病,最终导致免疫系统对抗自身抗原的失调。T1DM脏器损伤的主要靶器官为视网膜、大脑、心脏和肾脏。有着较高的发病率和致死率的急性肾损伤（AKI）最常见的原因是缺血/再灌注（I/R）损伤。无论是移植或创伤,在同种异体移植肾和自体肾中,肾缺血再灌注均是导致临床不良转归最常见的因素。AKI时肾损伤激活先天免疫和获得性免疫导致肾脏炎症反应是共同的途径。大量临床研究表明,糖尿病是急性肾损伤的高危因素,糖尿病患者对急性肾损伤有较高的易感性并且预后差。糖尿病和缺血性AKI的病理机制都包含细胞凋亡、细胞坏死与炎症反应等。已知细胞凋亡和细胞坏死是调节炎症反应的主要因素。I/R时,细胞坏死后,促进具有特征性的炎性细胞因子和趋化因子大量释放,这种炎症过程包括粘附分子蛋白表达上调,白细胞聚集到缺血后肾脏。TLR7作为重要的模式识别受体在机体抵御病原体入侵中发挥重要作用。大量研究表明TLR7参与多种疾病的发病机制包括系统性红斑狼疮肾病,自身免疫性肾病,冠脉缺血再灌注损伤等。然而TLR7介导TLR7/MyD88/NF-κB信号转导通路活化是否参与糖尿病模型缺血再灌注性AKI尚未见相关研究。因此,TLR7参与糖尿病缺血性急性肾损伤中的作用机制亟待研究。第一部分 Toll样受体7在1型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用机制研究目的:观察TLR7在1型糖尿病大鼠模型下急性缺血性肾损伤中的作用。研究TLR7/MyD88/NF-κB信号转导通路在急性肾损伤中的重要作用机制。方法:雄性成年Sprague-Dawley（SD）大鼠采用STZ单次腹腔注射法建立1型糖尿病模型,年龄配对的非糖尿病正常大鼠作为对照组。采用双侧肾蒂夹闭25分钟建立肾缺血再灌注损伤模型。其中一部分糖尿病大鼠缺血再灌注损伤前腹腔注射氯喹预处理7日。糖尿病大鼠和正常大鼠随机分为5组（n=6）:①非糖尿病大鼠假手术组（ND+Sham）;②糖尿病大鼠假手术组（DM+Sham）;③非糖尿病大鼠肾缺血再灌注组（ND+I/R）;④糖尿病大鼠肾缺血再灌注组（DM+I/R）;⑤糖尿病大鼠缺血再灌注+氯喹预处理组（CD+I/R）。于再灌注48小时后处死大鼠,肾脏切片行H&E染色,TUNEL法检测和免疫组化染色。检测血清BUN和Cr水平,检测肾组织 IL-6 和 TNF-α水平。Western blotting 法检测 TLR7,MyD88 和 NF-κB 蛋白表达水平。结果:与非糖尿病组相比,糖尿病大鼠血糖升高,体重下降（P<0.05）。IHC法检测显示TLR7主要集中表达在肾小管,肾小球有轻微表达。与ND+I/R组相比,BUN、Cr、IL-6和TNF-α,肾小管上皮细胞凋亡率,肾脏组织TLR7,MyD88和NF-κB蛋白表达,在以上指标中,DM+I/R组显着升高（P<0.05）。所有这些变化通过氯喹抑制TLR7后进一步降低（P<0.05）。结论:糖尿病可加重大鼠的急性缺血性肾损伤,抑制肾脏TLR7表达可以保护糖尿病肾缺血再灌注损伤,其机制可能为通过抑制TLR7活化,下调TLR7/MyD88/NF-κB信号转导通路,从而降低肾脏炎性反应水平和减轻细胞凋亡。第二部分 TLR7在人肾小管上皮细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用机制研究目的:研究TLR7在HK-2细胞高糖缺氧复氧下损伤的变化及作用机制。方法:随机将HK-2细胞分为8组（n=6）:①低糖组（LG组）;②高糖组（HG组）;③低糖+甘露醇组（M组）;④低糖缺氧复氧组（LH/R组）;⑤高糖缺氧复氧组（HH/R组）;⑥高糖+缺氧复氧+TLR7沉默组（HH/R-siRNA组）;⑦高糖+缺氧复氧+RNA干扰对照组（HH/R-scrambled siRNA组）;⑧高糖+缺氧复氧+氯喹预处理组（HH/R-CQ组）。采用先高糖刺激72h,紧接着缺氧4h复氧2h的方法,建立人肾小管上皮细胞的高糖缺氧复氧模型,分别检测CCK-8和LDH判断细胞活性和受损程度,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-α水平改变。流式细胞仪法检测细胞凋亡率。采用免疫荧光和Western blotting法检测肾脏细胞TLR7,MyD88和NF-κB蛋白的表达。结果:与低糖组相比,高糖组细胞活性下降,LDH、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、免疫荧光表达、TLR7蛋白,MyD88蛋白及NF-κB蛋白表达增多（P<0.05）。与LH/R组相比,HH/R组细胞活性下降,LDH、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、免疫荧光表达、TLR7蛋白,MyD88蛋白及NF-κB蛋白表达增多（P<0.05）。与HH/R组相比,HK-2细胞TLR7 si-RNA组和氯喹预处理组细胞活性上升,LDH、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、免疫荧光表达、TLR7蛋白,MyD88蛋白及NF-κB蛋白表达下降（P<0.05）。结论:在HK-2细胞高糖缺氧复氧损伤中,抑制TLR7可减轻高糖缺氧复氧对细胞的损伤。
谭生荣,吴静波[3]（1985）在《糖尿病与感染（附180例分析）》文中研究说明 在临床上糖尿病合并感染是常见的,它常常是导致糖尿病人死亡原因之一。随着抗生素的广泛应用,其感染死亡率已明显下降,但感染的存在也增加了对糖尿病控制的困难。本文对180例糖尿病人的有关感染灶,感染与年龄、血糖、预后等问题进行分析讨论。
孙贵珍[4]（1983）在《大鼠糖尿病和实验性阿米巴病》文中指出 作者研究了大鼠体内实验性糖尿病对肠阿米巴病发生的作用。 实验用的大鼠（Wistar株）,3～4周龄,体重45～65g。大鼠禁食一夜,经腹腔内注射尿嘌呤,剂量为150mglkg,用蒸馏水溶解。对照组鼠腹腔内注射蒸馏水。用Bendict试剂验尿糖。记录反
二、大鼠糖尿病和实验性阿米巴病（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大鼠糖尿病和实验性阿米巴病（论文提纲范文）
（1）参芪复方调节糖尿病GK大鼠胰岛细胞功能及肠道菌群的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词词表 |
| 引言 |
| 第一部分 参芪复方调节糖尿病GK大鼠胰岛细胞功能的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验饲料 |
| 1.3 实验饲养环境 |
| 1.4 实验使用药品 |
| 1.5 主要实验仪器及实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物造模方法及分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 实验检测标本的采集与处理 |
| 2.4 实验研究指标及检测方法 |
| 2.4.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.4.2 一日内血糖波动情况测定 |
| 2.4.3 血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平检测 |
| 2.4.4 血清胰岛素(INS)水平检测 |
| 2.4.5 血清胰高血糖素(GC)水平检测 |
| 2.4.6 血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平检测 |
| 2.4.7 血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平检测 |
| 2.4.8 胰岛β细胞凋亡检测 |
| 2.4.9 胰腺组织病理形态学观察 |
| 2.4.10 基因表达谱芯片技术检测胰腺组织 |
| 2.4.10.1 基因芯片技术 |
| 2.4.10.2 本次基因芯片实验流程 |
| 2.4.10.3 样本总RNA的抽提、质检与纯化 |
| 2.4.10.4 荧光标记样本RNA |
| 2.4.10.5 芯片杂交 |
| 2.4.10.6 芯片的洗涤 |
| 2.4.10.7 芯片的扫描 |
| 2.4.10.8 芯片质控情况 |
| 2.4.10.9 基因芯片数据分析 |
| 2.4.11 实时荧光定量PCR检测关键差异基因 |
| 2.4.11.1 实时荧光定量PCR |
| 2.4.11.2 实验步骤 |
| 2.4.11.3 PCR扩增的基因引物序列 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 实验观察及检测结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况 |
| 3.2 灌胃前、4周、8周各组大鼠日摄食量比较 |
| 3.3 灌胃前、4周、8周各组大鼠日饮水量比较 |
| 3.4 灌胃前、4周、8周各组大鼠体重比较 |
| 3.5 大鼠血脂总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平 |
| 3.6 大鼠血清胰岛素(INS)、胰高血糖素(GC)水平 |
| 3.7 大鼠GLP-1水平 |
| 3.8 大鼠超敏C反应蛋白(hsCRP)水平 |
| 3.9 大鼠血糖波动情况 |
| 3.9.1 灌胃前血糖情况 |
| 3.9.2 灌胃4周血糖波动情况 |
| 3.9.3 灌胃8周血糖波动情况 |
| 3.10 大鼠胰腺组织胰岛β细胞凋亡情况 |
| 3.10.1 各组大鼠胰腺组织胰岛β细胞Tunel荧光双染图 |
| 3.10.2 各组大鼠胰腺组织胰岛β细胞凋亡数水平 |
| 3.10.3 各组大鼠胰腺组织胰岛素阳性IOD值/整个视野IOD值的比值 |
| 3.11 大鼠胰腺组织病理形态学观察 |
| 3.12 大鼠胰腺组织表达谱芯片结果与分析 |
| 3.12.1 差异基因筛选 |
| 3.12.2 基因与样本聚类程度分析 |
| 3.12.4 各组间差异基因统计 |
| 3.12.5 表达谱差异基因的GO功能富集分析 |
| 3.12.5.1 模型组VS正常组差异基因的GO功能富集分析 |
| 3.12.5.2 参芪复方中剂量组VS模型组差异基因的GO功能富集分析 |
| 3.12.5.3 西药组VS模型组差异表达基因GO功能富集分析 |
| 3.12.6 差异基因的pathway富集分析 |
| 3.12.6.1 模型组VS正常组差异基因的pathway富集分析 |
| 3.12.6.2 参中组VS模型组差异基因的pathway富集分析 |
| 3.12.6.3 西药组VS模型组差异基因的pathway富集分析 |
| 3.12.7 关键差异基因GCG、KCNN4、PIK3R1、AKT1、CRY1、DBP的基因芯片及PCR验证结果 |
| 3.12.7.1 胰岛素分泌相关基因分析 |
| 3.12.7.2 胰岛细胞凋亡相关基因分析 |
| 3.12.7.3 生物钟节律相关基因分析 |
| 4 小结 |
| 第二部分 参芪复方调节糖尿病GK大鼠肠道菌群的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲养 |
| 1.2 主要实验试剂及实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组及造模方法 |
| 2.2 标本采集与处理 |
| 2.3 微生物16SrDNA测序 |
| 2.3.1 16SrDNA测序原理 |
| 2.3.2 样本的抽提与质检 |
| 2.3.3 样本测序流程 |
| 2.3.4 测序文库的构建及质检 |
| 2.3.5 上机测序 |
| 2.3.6 项目分析内容 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 OTU聚类分析 |
| 3.1.1 OTU聚类生成 |
| 3.1.2 组间OTU分布差异 |
| 3.2 Alpha多样性分析 |
| 3.2.2 Alpha多样性指数 |
| 3.2.2 香农-威纳(Shannon-Wiener)曲线 |
| 3.3 群落结构分析 |
| 3.4 Beta多样性分析 |
| 4 小结 |
| 第三部分 分析与讨论 |
| 1 祖国医学对糖尿病的认识 |
| 1.1 消渴及其变证的文献记载 |
| 1.2 祖国医学对消渴及其变证的病因病机认识 |
| 1.3 现代医家对消渴及其变证的辨治 |
| 2 现代医学对2型糖尿病的认识 |
| 2.1 2型糖尿病的流行病学研究 |
| 2.2 2型糖尿病的危险因素 |
| 2.3 2型糖尿病的发病机制 |
| 2.3.1 胰岛细胞功能与2型糖尿病 |
| 2.3.2 血糖波动与2型糖尿病 |
| 2.3.3 生物钟与2型糖尿病 |
| 2.3.3.1 生物钟及生物钟基因 |
| 2.3.3.2 生物钟节律与2型糖尿病及胰岛细胞功能的相关性 |
| 2.3.4 肠道菌群与2型糖尿病 |
| 2.3.4.1 糖尿病患者肠道菌群发生明显变化 |
| 2.3.4.2 肠道菌群失调通过多途径诱发糖尿病 |
| 3 本实验动物模型评价 |
| 4 药物选择 |
| 4.1 参芪复方调节糖尿病GK大鼠胰岛细胞功能及肠道菌群的理论思考 |
| 4.1.0 参芪复方单味药物分析 |
| 4.1.1 消渴脾(胰)亏虚,布散失常,胰岛细胞功能受损 |
| 4.1.2 消渴脾(胰)亏虚,邪气乘虚而入,肠道菌群失调 |
| 4.1.3 参芪复方健脾益气,助脾(胰)散精,保护胰岛细胞功能;扶正祛邪,调节脏腑亏虚,维持肠道菌群稳定 |
| 4.2 参芪复方前期研究 |
| 4.3 阳性对照药物的选择 |
| 4.3.1 改善胰岛细胞功能 |
| 4.3.2 减少血糖波动 |
| 4.3.3 调节肠道菌群 |
| 5 参芪复方调节糖尿病GK大鼠胰岛细胞功能及肠道菌群的机制探讨 |
| 5.1 参芪复方发挥作用的宏观指标评价 |
| 5.1.1 参芪复方对糖尿病GK大鼠一般状态、摄食量、饮水量、体重的影响 |
| 5.1.2 参芪复方对糖尿病GK大鼠血清胆固醇、甘油三酯的影响 |
| 5.1.3 参芪复方对糖尿病GK大鼠血清胰岛素、胰高血糖素、胰高血糖素样肽-1的影响 |
| 5.1.4 参芪复方对糖尿病GK大鼠血清hsCRP的影响 |
| 5.1.5 参芪复方对糖尿病GK大鼠血糖波动的影响 |
| 5.1.6 参芪复方对糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡情况的影响 |
| 5.1.7 参芪复方对糖尿病GK大鼠胰腺组织损伤的影响 |
| 5.2 参芪复方调节胰岛细胞功能的微观机制分析 |
| 5.2.1 胰岛素分泌信号通路与糖尿病胰岛细胞功能的相关性分析 |
| 5.2.2 凋亡信号通路与糖尿病胰岛细胞功能的相关性分析 |
| 5.2.3 生物钟昼夜节律与糖尿病胰岛细胞功能的相关性分析 |
| 5.3 参芪复方调节肠道菌群的机制分析 |
| 5.4 参芪复方通过健脾益气,助脾(胰)散精,保护胰岛细胞功能;扶正祛邪,调节脏腑亏虚,维持肠道菌群稳定,达到防治2型糖尿病的作用 |
| 6 创新性及特色 |
| 7 结论 |
| 8 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文 |
（2）Toll样受体7介导糖尿病肾缺血再灌注损伤的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 Toll样受体7与1型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表及附图 |
| 第二部分 TLR7在人肾小管上皮细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用机制 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表及附图 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 Toll样受体家族和1型糖尿病的研究进展 |
| 综述二 Toll样受体家族与急性肾损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
四、大鼠糖尿病和实验性阿米巴病（论文参考文献）
- [1]参芪复方调节糖尿病GK大鼠胰岛细胞功能及肠道菌群的实验研究[D]. 张翕宇. 成都中医药大学, 2019(04)
- [2]Toll样受体7介导糖尿病肾缺血再灌注损伤的机制研究[D]. 黄亚医. 武汉大学, 2017(06)
- [3]糖尿病与感染（附180例分析）[J]. 谭生荣,吴静波. 贵州医药, 1985(03)
- [4]大鼠糖尿病和实验性阿米巴病[J]. 孙贵珍. 国外医学.内分泌学分册, 1983(04)