一、尿糖血糖对照法测定糖尿病肾糖阈104例报告（论文文献综述）
王强[1]（2017）在《单吻合口袖状胃切除联合十二指肠空肠旁路术在2型糖尿病大鼠模型中降糖、减重的研究》文中提出我国20岁以上的人群糖尿病总体患病率为9.7%,患病总数高达9240万,位居世界第一,其中 2 型糖尿病（Type2diabeticmellitus,T2DM）占 90%。T2DM 作为一种传统的内科疾病,近年来最引入注目的治疗进展就是纳入了外科手术,美国糖尿病协会达成共识,将胃旁路手术（Roux-en-Y gastric bypass, RYGB）作为T2DM的治疗选择之一。袖状胃切除术（sleeve gastrectomy, SG）作为一种新型独立的减重手术,因其手术难度低,并发症少,在世界范围内得到了越来越多的应用。然而随着SG数量的增加,越来越多的外科医生关注SG的视角由减重转向其作为“代谢手术”的效果并对比其与“金标准”的RYGB在缓解T2DM疗效的差异,SG的效果并不完美。因此越来越多的外科医生选在一期手术时即对SG附加旁路成分。单吻合口袖状胃切除结合十二指肠-空肠旁路手术（Single-Anastomosis Duodenal-Jejunal Bypass with Sleeve Gastrectomy,SADJB-SG ）在 2013 年首次由亚洲的外科医生所提出,SADJB-SG在短期的随访中,减重和缓解糖尿病的效果稳定,并且具有以下优点:（1）与RYGB相比,SADJB-SG避免了残胃癌的发生。（2） SADJB-SG可以认为是一种简化了的胆胰分流/十二指肠转位（biliopancreatic diversion with duodenal switch, BPD/DS）,同时兼顾了袖状胃切除的优势和“前肠理论”和“后肠理论”。（3）RYGB和BPD/DS的不过术式均有两个吻合口,而SADJB-SG在保证基本原理不便的情况下减少了一个吻合口,这对手术操作难度、术后恢复以及并发症的发生均有提高。本研究拟建立一个安全可靠的SADJB-SG大鼠模型,并且在次模型的基础上进一步观察其减重及缓解T2DM的效果,初步探索SADJB-SG术后ghrelin和GLP-1等胃肠道激素的变化。第一部分单吻合口袖状胃切除联合十二指肠空肠旁路术在肥胖型T2DM大鼠模型中的建立研究目的在SG大鼠模型的基础上建立一个安全可靠的SADJB-SG大鼠模型,并且选择屈氏韧带下l0cm、20cm和30cm处行十二指肠空肠吻合。材料和方法100只6周龄清洁级Sqrague-Dawley大鼠（SD大鼠）,体重150-180g,平均体质量173.66±13.73g,随机分为普通饲料组20只（NF组）,平均体质量174.98±14.36g,高脂高糖饲料组80只（HF组）,平均体质量173.33±13.164g,两组无统计学差异（p>0.05）。所有大鼠饲养8周,HF组中体重大于NF组体重20%者定义为肥胖大鼠,最终HF组共70只达到体质量要求。达到体质量要求的HF组大鼠经腹腔一次性注射链脲佐菌素溶液（STZ） 45mg/kg,注射3天后经尾静脉测定血糖,连续三天内平均血糖大于16.70mmol/L者为造模成功者,最终共61只大鼠达到模型要求,造模成功率76.25%。排除手术死亡大鼠后共分为以下5组:空白对照组（SO组）10只,SG组10只,SADJB-SG组30只,后根据十二指肠的吻合位置又分为SA10组（吻合口位于屈氏韧带下10cm） 10只,SA20组10只,SA30组l0只。结果SG组大鼠共行手术12只,死亡2只,存活率为83.33%。SADJB-SG手术大鼠39只,死亡9只大鼠,手术存活率为76.92%。SG组、SA10组、SA20组和SA30组的手术时间分为别52.4±5.44分钟,69.2±5.41分钟,68.7±5.74分钟和68.2±5.55分钟,SG组的手术时间小于SADJB-SG各组的手术时间,具有统计学意义（p <0.05）。结论本研究成功建立了肥胖型T2DM大鼠模型和SADJB-SG大鼠模型,并且可以在次基础上进一步研究相关术式缓解肥胖和T2DM的效果。第二部分单吻合口袖状胃切除联合十二指肠空肠旁路术缓解肥胖型2型糖尿病大鼠的研究研究目的探索SADJB-SG缓解肥胖型T2DM大鼠的效果。材料和方法6周龄清洁级Sqrague-Dawley大鼠（SD大鼠）,经过高脂高糖饲料喂养8周+一次性腹腔注射STZ溶液（45mg/kg）诱导为T2DM大鼠后共分为以下5组:空白对照组（S0组）10只,SG组10只,SADJB-SG组30只,后根据十二指肠的吻合位置又分为SA10组（吻合口位于屈氏韧带下10cm） 10只,SA20组10只,SA30组10只。通过OGTT检测大鼠空腹及餐后血糖和胰岛素,判断糖尿病缓解情况。通过高葡萄糖钳夹技术和正葡萄糖高胰岛素钳夹技术判断大鼠胰岛β细胞的功能和胰岛素敏感性。结果SG和SADJB-SG均可有效降低大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素,以及OGTT血糖和胰岛素的曲线下面积。两者均可有效增加大鼠第一时相胰岛素分泌和第二时相胰岛素分泌,增加葡萄糖输注率,胰岛素敏感性指数明显增加,但SG和SADJB-SG之间差异不大。结论SG和SADJB-SG都可以显着降低T2DM大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平,降低血糖和胰岛素的曲线下面积,改善胰岛素抵抗和胰岛素敏感性,增加第一时相和第二时相的胰岛素分泌。第三部分单吻合口袖状胃切除联合十二指肠空肠旁路术缓解肥胖和2型糖尿病机制的研究研究目的通过检测SADJB-SG术后血清ghrelin和GLP-1的变化,研究SADJB-SG缓解肥胖型T2DM可能的机制。材料和方法6周龄清洁级Sqrague-Dawley大鼠（SD大鼠）,经过高脂高糖饲料喂养8周+一次性腹腔注射STZ溶液（45mg/kg）诱导为T2DM大鼠后共分为以下5组:空白对照组（SO组）10只,SG组10只,SADJB-SG组30只,后根据十二指肠的吻合位置又分为SA10组（吻合口位于屈氏韧带下10cm） 10只,SA20组10只,SA30组10只。在实验第一天（大鼠6周龄）、术前3天和术后8周检测空腹血清total ghrelin （TG）和Acylated ghrelin （AG）,在术前3天和术后8周检测空腹、灌胃30分钟、60分钟和90分钟的血清GLP-1值。结果肥胖大鼠具有更低的血清TG值,但AG不变,AG/TG增高,SG和SADJB-SG可以进一步降低血清TG值,AG仍不变,AG/TG进一步增高。SADJB-SG可增加空腹和灌胃后的GLP-1浓度,尤其是灌胃后30分钟,SA30组具有最高的30分钟GLP-1浓度。结论SG和SADJB-SG均可以有效降低大鼠血清空腹TG浓度,但并不改变AG浓度,而AG/TG的比例进一步增高。SADJB-SG可以增加血清空腹GLP-1浓度,SG和SADJB-SG都可以明显增高灌胃30分钟后的GLP-1浓度,但后者增加幅度更大,且随着吻合口位置的增加,SADJB-SG对GLP-1的影响更大。
彭彩碧[2]（2014）在《痛风患者胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能与血尿酸水平的关系》文中研究指明第一部分痛风患者胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能与血尿酸水平的相关性研究目的：探讨痛风患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态,探讨尿酸对胰岛素抵抗、β细胞功能的影响,及尿酸与血糖、血脂、血压等代谢综合征成分间的相关性,进一步全面认识痛风患者发生糖尿病的病因、发病机制,为临床预防痛风发生糖尿病提供依据。方法：对2006年1月至2009年6月在湖北医药学院附属太和医院内分泌代谢科住院的96例痛风患者进行研究,将痛风患者按血尿酸（sUA）水平分为6组：①sUA <7mg/dL；②sUA7-7.9mg/dL；③sUA8-8.9mg/dL；④sUA9-9.9mg/dL；⑤sUA10-10.9mg/dL；⑥sUA≥11mg/dL（1mg/dL=59.5μmol/L）.并随机抽取同期在我院体检中心检查的健康男性人群80例作为健康对照组。测定所有入组者空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血清尿酸（sUA）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及C反应蛋白（h-CRP）,当日另抽取口服75g葡萄糖2h后静脉血糖（2hPG）及胰岛素。应用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛β细胞胞功能指数（HOMA-B）评估痛风患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,并分析痛风患者血尿酸水平和上述指标之间的相关性。尿酸与其他指标的相关关系采用Pearson相关分析,采用多元逐步回归分析HOMA-IR、HOMA-B的危险因素。应用SPSS12.0软件进行统计分析。结果：1.痛风组及健康对照组的平均年龄分别为47.5±18.21岁和50.7±8.64岁（P>0.05）,无统计学差异；血尿酸水平分别为521.5±48.56μ mol/L和318.2±80.3μmol/L（P<0.001）：代谢综合征发生率分别为42.9%和11.7%（P<0.001）；高血压发生率分别为53.1%和19.5%（P<0.001）；糖尿病发生率分别为35.4%和9.2%（P<0.001）。其它参数比：两组的舒张压、空腹血糖及糖尿病家族阳性史差异不显着（P>0.05）；痛风组的体重指数、收缩压、血肌酐、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平及均较健康对照组高（P<0.05）,血高密度脂蛋白水平较健康对照组低（P<0.05）。2.痛风患者HOMA-IR较健康对照组明显升高（P<0.0001）,ISI较对照组明显降低（P<0.001）,而]HOMA-B与健康对照组比,差异无统计学意义。3.痛风患者的尿酸与空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关（P<0.05）,随着尿酸水平的增加,空腹胰岛素水平逐渐升高呈递增趋势,HOMA-IR亦增加,而与空腹血糖、HOMA-B不相关（P>0.05）；并且痛风患者的尿酸与BMI、甘油三酯（TG）、胆固醇、收缩压呈量效反应关系（P<0.05）,与舒张压不相关（P>0.05）。4.采用多元逐步回归分析,血尿酸、BMI、TG、收缩压与HOMA-IR水平呈正相关（β值分别为：0.201,0.455,0.005,0.147,P值分别为：<0,001,<0.001,<0.001,<0.01）。空腹血糖、空腹胰岛素、BMI、TG、TC、舒张压与HOMA-B水平呈相关（β值分别为：-0.021,0.213,-0.029,-0.015,-0.006,-0.026,P值分别为：<0,001,<0.001,<0.001,<0.01,<0.001,<0.001,）：尿酸与HOMA-B无相关性（β值为-0.116,P值分别为0.103）。结论：1.我们横断面的观察研究结果表明,痛风患者易合并糖尿病、高血压病及代谢综合征,其胰岛功能特点为胰岛素抵抗明显,而胰岛β细胞分泌功能紊乱不明显,痛风患者发生糖尿病考虑与胰岛素抵抗及代谢综合征多个成分聚集有关。2.痛风患者血清尿酸水平与胰岛素抵抗相关,与β细胞分泌功能不相关,尿酸水平是胰岛素抵抗的独立影响因素。痛风患者中TG、TC、BMI、血压可能是影响HOMA-IR的因素。痛风患者血尿酸水平与代谢综合征多个成分（血压、胆固醇、甘油三酯、体重指数）存在量效关系,治疗高尿酸血症将可能减少胰岛素抵抗和发生代谢综合征的风险。第二部分不同糖代谢痛风患者β细胞功能及代谢特征分析目的：探讨痛风患者如何从糖耐量受损发展至糖尿病,痛风合并糖调节异常（IGR）与痛风合并糖尿病（DM）其胰岛素抵抗以及胰岛β功能方面的差异,并分析其与代谢综合征、血清尿酸的关系,探讨尿酸与糖尿病的相关性,从而为临床更早预防痛风患者发生糖尿病提供依据。方法：将入组的96例痛风病人据75g口服葡萄糖耐量试验结果分为糖耐量正常组（NGT组,n=35）、糖调节受损组（IGR组,n=27）及糖尿病组（DM组,n=34）。测量身高、体重、血压,测定空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白（HbAlc）,血清尿酸、胆固醇、甘油三酯及C反应蛋白,计算体重指数（BMI）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-B）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果：DM组、IGR组和NGT组的BMI[分别为（27.36±4.10）、（25.52±3.87）及（23.64±3.19）kg/m2]、餐后2小时血糖（2hPG）[分别为（18.25±7.03）、（10.12±0.85）及（6.75±0.45）mmol/L]、空腹胰岛素[分别为（17.58±6.35）、（14.92±5.72）及（8.51±4.56）IU/m1]、HbAlc[分别为（10.18±3.24）、（6.54±3.28）及（5.12±2.21）%]、总胆固醇[分别为（5.84±1.09）、（5.23±0.97）及（4.62±1.08）mmol/L]、甘油三酯[分别为（3.93±1.23）、（3.09±1.01）及（2.37±0.95）mmol/L]、C反应蛋白[分别为（4.98±2.02）、（3.79±1.29）及（3.07±1.26）mg/L]、HOMA-IR[分别为（1.22±0.21）、（1.12±0.20）及（0.93±0.14）]比较,DM组和IGR组均高于NGT组,而DM组及IGR组ISI[分别为（0.023±1.23）及（0.024±0.017）]均低于NGT组（0.052±0.026）,差异有统计学意义（P<0.05）。NGT组、IGR组和DM组HOMA-B指数[分别为（87.6±25.1）、（126.46±34.2）及（173.75±32.1）]差异有统计学意义（F=11.892,P<O.05）。DM组糖尿病家族史阳性率（41.17%）高于NGT组（11.4%）。Logistic回归分析显示,年龄、BMI、SBP、甘油三酯、C反应蛋白、ISI与糖尿病独立相关,而尿酸与糖尿无相关性。结论：1.痛风患者从正常糖耐量到糖调节受损到糖尿病,随着糖代谢紊乱的加重,胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生糖尿病；胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能受损均参与了糖尿病的发病,触发痛风患者发生糖尿病的根本原因为胰岛β细胞功能下降。2.重度胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍、BMI增加、C反应蛋白增高、脂代谢异常、遗传易感性是痛风患者合并糖尿病的主要代谢特征。痛风患者发生糖尿病与炎症反应、胰岛素抵抗、高血压、高血脂等代谢综合征成分聚集有关,而与尿酸水平无相关性。第三部分非布司他对痛风患者胰岛素抵抗及β细胞功能的影响目的：探讨痛风患者服用降尿酸药物治疗后,其血糖、血脂、尿酸及胰岛素抵抗以及胰岛β功能方面的变化,探索尿酸降低对痛风患者血糖、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能影响,为临床更早干预痛风和/或高尿酸血症患者提供依据。方法：入选的痛风患者按照1：1随机分配为A组和B组,A组口服80mg非布司他片,1次/d,1片/次,B组口服非布司他40mg/d,1次/d,1片/次,均治疗2个月。在2个月治疗期间,所有患者均接受预防痛风发作治疗,秋水仙碱0.5mg/日,或双氯芬酸钠缓释片0.1g/日口服,eGFR<50ml/min只允许秋水仙碱预防治疗。所有受试者均行体格检查,测量身高、体重、血压、腰围,评估痛风石；询问患者饮食,生活习惯,家族史,近3个月口服药物史,行实验室检查（SUA,肝、肾功能、血脂、血糖、糖化血红蛋白）,在入组时及治疗2月后行75g葡萄糖耐量实验检查。稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA—B）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果：A组完成20例,平均年龄为53.3±12.5岁,血尿酸水平为635±127μ mol/L,B组完成21例,平均年龄为56.1±11.4岁,血尿酸水平为624±116μ mol/L,A、B两组的年龄、性别、病程、BMI、血压、肾功能等相比,P>0.05,差异无统计学意义,具有可比性。与治疗前相比,A、B两组治疗后尿酸水平均明显下降（P<0.0001）,空腹胰岛素、血肌酐、HOMA-IR较前降低,ISI、eGFR较前增高,差异均有统计学意义；而空腹血糖、2小时血糖、糖化血红蛋白、肝功能、TG、TC、HOMA-B与治疗前相比,差异无统计学意义。治疗2月后,A组尿酸水平比B组下降更明显（P<0.01）,HOMA-IR亦降低明显（P<0.01）,ISI较B组升高（P<0.01）。直线相关分析显示,血尿酸与HOMA-IR呈正相关（r=0.461,P<0.0001）,与ISI负相关（r＝-0.205,P=0.017）,与HOMA-B不相关（r=0.205,P=0.25）。结论：痛风患者经过降尿酸药物非布司他干预后,空腹胰岛素水平下降,胰岛素敏感性提高,HOMA-IR降低,胰岛素抵抗缓解,而HOMA-B及空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白无明显差异,表明对血糖影响不明显；且80mg非布司他组较低剂量组（非布司他40mg）的尿酸下降更明显,HOMA-IR降低,ISI升高。相关分析亦提示尿酸水平与HOMA-IR呈正相关,与ISI负相关,而与HOMA-B不相关。而且,尿酸降低改善了患者的肾功能。因此,降低尿酸水平可改善痛风患者胰岛素抵抗情况,从而可能预防2型糖尿病的发生。
杨光[3]（2014）在《高糖对肾组织干细胞的影响及其损伤机制初探》文中研究说明目的：从大鼠肾乳头处分离培养肾组织干细胞（KSC），鉴定其生物学特征及干细胞特性。评估高糖对KSC基本特征、旁分泌作用及向肾小管上皮细胞（RTEC）分化能力的影响。方法：①从4周龄雄性SD大鼠双肾肾乳头部位分离培养KSC，观察细胞形态特征，通过细胞流式、免疫荧光鉴定KSC的表型特征，通过成骨、成脂诱导分化鉴定其分化能力，并通过qRT-PCR比较KSC与RTEC基因表达的差异。②比较KSC在高糖（30mmol/L）和正糖（5.6mmol/L）培养基的微环境下细胞形态、增殖能力、相关表型标记物、趋化因子表达及耐缺氧能力的差异。③分别用正糖和高糖培养基对KCS进行预处理后制备KSC上清，建立大鼠RTEC缺氧/复氧（H/R）模型，比较高糖与正糖KSC上清对H/R RTEC修复作用的差异。④对KSC进行诱导分化，比较两种诱导方案诱导效率的差异；将KSC分别用高糖和正糖培养基预处理4d，然后按照共培养方案进行诱导，比较两种KSC经诱导后成熟上皮细胞标记物E-Cad、CK-18、AQP-1表达的差异。结果：①KSC主要呈纺锤形或树枝状生长，免疫荧光结果显示可表达α-SMA、Vimentin、N-Cadherin、Nestin、CD133，不表达E-Cadherin、CK-18、ZO-1，细胞流式结果CD29、CD90、CD73、CD45表达比率分别为99%、95.8%、99.9%和3.4%，干细胞标记CD133和Nestin,阳性率分别为33.2%和70.2%，双阳性率为31.4%，成脂诱导后油红O染色呈红色，成骨诱导后茜素红染色呈橙红色，Von kossa染色成黑色，qRT-PCR结果显示：与RTEC相比，原始胚胎干细胞标记物Nanog、Oct4/pou5f1、Sox2/sry-box-2和间质标记物-SMA、Vimentin的mRNA表达量在KSC中显着增高（P <0.01）,而成熟的上皮细胞标记物E-Cadherin、CK18的mRNA表达量在KSC中显着降低（P <0.01）。②细胞增殖检测结果提示从第4天开始高糖组细胞生长较正糖组缓慢，免疫荧光结果提示KCS经高糖处理后，纤维连接蛋白（Fibronectin）、I型胶原（Collagean I）、IV型胶原（Collagean IV）的合成增加；qRT-PCR检测结果显示KSC经高糖干预后，Fibronectin、Collagean I、Collagean IV mRNA表达增高，间质标记物-SMA、Vimentin基因表达进一步升高，促纤维化因子TGF-、CTGF、PAI-1mRNA表达均升高；经高糖预处理96h后，KSC耐缺氧能力下降，低氧培养24h细胞分裂增殖指数低于正糖KSC，基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXCR4的基因表达均显着降低（P<0.01）。③缺氧4h/复氧2h为RTEC H/R模型最佳时间，缺氧后，RTEC凋亡率升高，上清的LDH和MDA水平升高（P<0.01），SOD水平降低（P<0.01）。进行KSC上清干预12h和24h后，与对照组相比，正糖组和高糖组RTEC的凋亡率均明显降低，LDH和MDA水平均显着降低（P<0.01），SOD水平均显着升高（P<0.01）。正糖组和高糖组两组间比较，高糖组RTEC的凋亡率略高于正糖组，LDH和MDA水平要高于正糖组（P<0.05），SOD水平要显着低于高糖组（P<0.01）。④细胞因子诱导的同时与缺氧损伤的RTEC共培养诱导后，CK-18阳性率最高，为44.2%，成熟上皮细胞标记CK-18、E-Cadherin、ZO-1部分阳性表达。正糖KSC和高糖KSC经共培养方案进行诱导后，细胞流式结果提示，高糖KSC诱导组CK-18阳性率显着低于正糖组（P=0.045）；qRT-PCR结果提示，高糖KSC诱导组成熟上皮细胞标志E-cadherin、AQP-1基因表达水平显着低于正糖组（P<0.05）。结论：①肾乳头部位可以分离培养出具有间充质干细胞特性的KSC②KSC在高糖的微环境中细胞增殖能力下降，促纤维化基因表达增高、对缺氧的耐受能力降低、趋化因子的表达量也降低。③KSC上清对缺氧损伤的RTEC有修复作用，这种作用主要是通过抑制细胞凋亡、减少氧化应激来实现的，而经过高糖预处理的KSC上清的抗凋亡、抗氧化应激作用减弱。④KSC在体外可以诱导分化为RTEC，细胞因子诱导的同时与缺氧损伤的RTEC共培养为最佳诱导方案，高糖使KSC向RTEC分化的诱导效率降低。
李娜[4]（2013）在《雪莲保元胶囊治疗临床期糖尿病肾病的临床研究》文中提出目的：探讨雪莲保元胶囊治疗临床期糖尿病肾病（中医辩证为：脾肾阳虚湿瘀阻络型）的疗效及可能机制。方法：将符合标准的100例患者按随机对照的原则分为治疗组和对照组各50例。治疗组：基础治疗+雪莲保元胶囊每粒0.3g一次3粒一日三次口服；对照组：基础治疗+氯沙坦钾片50mg一日一次早上口服。疗程为3个月。按中医症状分级标准评分,观察临床症状的改善；以尿微量白蛋白排泄率、24小时尿蛋白、胱抑素-C、血同型半胱氨酸为其主要实验室观察指标。结果：与对照组相比,雪莲保元胶囊能更有效的改善该型糖尿病肾病患者的临床症状。同时,雪莲保元胶囊治疗前后可减少尿微量白蛋白排泄率及24小时尿蛋白量；降低胱抑素-C和血同型半胱氨酸水平,组内比较（P<0.01）有统计学意义,组间比较（P>0.05）,无统计学差异；治疗组内雪莲保元胶囊降低糖尿病肾病Ⅳ期胱抑素-C水平与糖尿病肾病Ⅲ期相比（P<0.05）有统计学意义。结论：本研究表明雪莲保元胶囊治疗该症型临床期糖尿病肾病疗效确切,并且在改善临床症状方面疗效优于氯沙坦钾组；在改善尿蛋白方面疗效等同于氯沙坦钾；降低胱抑素-C和血同型半胱氨酸水平疗效与氯沙坦钾组相当；治疗组雪莲保元胶囊更能有效降低糖尿病肾病Ⅳ期胱抑素-C水平。
吴淑荣[5]（2012）在《平阴县人群血清中元素与糖尿病和血脂异常关系的研究》文中研究指明[目的]本次研究通过测定济南市平阴县4315名居民血清中钾（K）、钠（Na）、钙（Ca）、镁（Mg）、铜（Cu）、铁（Fe）、锌（Zn）七种元素含量拟了解：1.人群血清中K、Na、Ca、Mg、Cu、Fe、Zn七种元素含量的正常参考值范围及其分布规律；2.人群中糖尿病和血脂异常的患病情况及其相关危险因素；3.血清中K、Na、Ca、Mg、Cu、Fe、Zn七种元素含量与糖尿病、血脂异常等常见慢性病之间内在的关系。[方法]1.调查对象的选择用整群随机抽样法随机从平阴县抽取五个自然村,选择自然村中所有常住居民作为调查对象。2.询问调查以住户为单位,通过面访的方式完成家庭一般情况调查表、个人健康情况监测表、半年内患慢性疾病情况表等调查问卷（详见附录表2）。3.体格检查测量调查对象的身高、体重、腰围,血压等指标。4.血脂和血糖的测定利用血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇试剂盒,根据规定的条件、步骤以比色法测定其含量,血清低密度脂蛋白-胆固醇采用间接计算法定量。采用血糖试剂盒,根据试剂盒说明书逐步操作,以葡萄糖氧化酶法测定其含量。5.血清元素的测定采用火焰原子吸收分光光度法测定调查对象血清中K、Na、Ca、Mg、Cu、Fe、Zn的含量。6.血清元素与糖尿病、血脂异常、糖尿病合并血脂异常三种疾病关系的分析在单因素分析的基础上运用多元Logistic回归分析分析血清元素与疾病的关系,同时结合相关性分析和t检验的结果,综合分析。7.数据处理本次研究统一采用Epidata软件进行数据录入,SAS9.1统计软件进行数据处理。数据采用均数±标准差（X±S）表示。所用的统计方法中,计量资料两组间各项指标的比较采用t检验；计数资料组间比较采用χ2检验；计量资料多组间比较采用方差分析；各指标的相关性采用直线相关性检验；多因素分析采用多元Logistic回归分析；其中P<0.05被认为有统计学意义。8.质量控制从调查取样到实验室各指标测定,再到数据录入整个流程均需做好质量控制。调查前确定调查对象的选取原则,调查时做好问卷调查、体检、样品采集的质量控制。实验室测定要将室内变异控制在允许的范围内,测定血生化指标时每测定30个样品作一个质控血清,测定血清微量元素时每测定50个样品作一个质控样品。[结果]1.对火焰原子吸收分光光度法测定血清中七种元素含量进行方法学验证,结果显示该方法能够满足测定需求。其中,元素Cu、Fe、Zn、K、Na、Ca、Mg的检出限分别为0.02mg/L、0.03mg/L、0.01mg/L、0.05mg/L、0.10mg/L、0.05mg/L、0.004mg/L；日内精密度分别为0.97%、1.06%、1.89%、3.24%、0.91%、2.09%、1.84%,日间精密度分别为3.22%、3.79%、3.95%、5.23%、3.12%、4.17%、5.25%,日内和日间精密度均小于10%；各元素的低、中、高浓度的加标回收率均在85%-110%之间。2.平阴县人群血清中七种元素分布水平为（X±S）：K211.0±40.31mg/L,Na3.24±0.47g/L,Ca110.34±29.98mg/L,Mg29.35±8.39mg/L,Cu1.21±0.37g/L,Fe1.48±0.66mg/L,Zn1.40±0.46mg/L3.平阴县人群血清中七种元素分布规律：对不同性别与年龄之间的组进行单因素方差分析,结果显示,血清Cu含量随着年龄的增大而增高,女性组高于同龄男性组,有明显的年龄、性别差异；血清Fe含量随年龄变化显着,女性50岁以前,Fe有随年龄逐渐减小的趋势,但是50岁以后,又随年龄有逐渐增大的趋势,而男性恰相反,男性50岁以前,Fe有随年龄逐渐增大的趋势,但是50岁以后,又有随年龄逐渐降低的趋势,并且20岁以后,女性组的铁含量均低于同年龄组男性；血清Zn含量随年龄变化显着,男性40岁后血清Zn含量有随年龄逐渐降低的趋势,特别是60岁以后,Zn明显降低,女性50岁以前,有随年龄逐渐增大的趋势,50岁以后,有逐渐降低的趋势,但降低趋势都不如男性变化明显。60岁以前,男性各个年龄段的平均Zn水平都超过同年龄段女性,但是60岁以后,女性血清Zn平均水平超过男性；血清K、Na、Ca、Mg含量随年龄、性别变化不明显,可能与年龄、性别无关。4.经t检验得出,与对照组比较,糖尿病患者血清Cu含量显着性升高（P<0.0001）,血清Mg水平降低（P<0.05）,其他元素含量两组间没有显着性差异（P>0.05）。5.对血清元素含量与空腹血糖值进行相关分析发现,FBG与Cu、Zn、Cu/Zn比值呈显着正相关（P<0.01或P<0.05）,相关系数（r）分别为0.135、0.049、0.127；与Mg、Fe呈显着负相关（P<0.01或P<0.05）,具体的相关系数（r）分别为-0.055、-0.034。6.多因素Logistic回归分析结果显示,最终进入主效应模型的因素即影响糖尿病发生的独立因素为肥胖、家族史、血清Cu、Mg、TG、TC。年龄增大、肥胖、有糖尿病家族史、血清中TG、TC增高等因素是糖尿病的相对危险因素（OR>1且95%CI不包括1）；血清Cu含量是糖尿病的相对危险因素（OR=3.007,95%CI：2.059-4.393）,血清Mg含量是糖尿病的相对保护因素（OR=0.965,95%CI：0.948-0.982）。7.经t检验得出,与对照组比较,血脂异常组血清Cu、Fe、Zn水平均高于对照组的含量,其他元素水平及Cu/Zn比值两组间无统计学差异。8.对血清元素含量与血脂各指标进行相关性分析发现,血清中Cu与TG、TC、LDL-C均呈显着性正相关（P<0.01）；Fe与TG、TC、LDL-C均呈显着性正相关（P<0.01）；Zn与TG、TC、LDL-C均呈显着性正相关（P<0.01或P<0.05）；K与TC呈正相关（P<0.05）；Na与TC呈显着性正相关（P<0.01）；Mg与LDL-C呈显着性正相关（P<0.01）；Cu/Zn与TC、LDL-C均呈显着性正相关（P<0.01）。9.多因素Logistic回归分析结果显示,最终进入主效应模型的因素即影响血脂异常发生的独立因素为年龄、肥胖、腰围、饮酒、血清Cu、Fe、Zn。年龄增大、肥胖、腰围超出正常范围、饮酒等因素是血脂异常的相对危险因素（OR>1且95%CI不包括1）；血清中Cu、Fe、Zn含量是血脂异常的相对危险因素（OR=1.354,95%CI：1.113-1.648；OR=1.120,95%CI：1.023-1.226；OR=1.150,95%CI：1.040-1.227）。10.多因素Logistic回归分析结果显示,最终进入主效应模型的因素即影响血脂异常发生的独立因素为年龄、肥胖、腰围、血清Cu、Fe、Mg。年龄增大、肥胖、腰围超出正常范围等因素是患DM的相对危险因素（OR>1且95%CI不包括1）；血清中Cu、Fe含量是糖尿病合并血脂异常的相对危险因素（OR=2.967,95%CI：1.988-4.428；OR=1.263,95%CI：1.057-1.509）,血清Mg含量是糖尿病合并血脂异常的相对保护因素（OR=0.967,95%CI：0.949-0.985）。[结论]1.本研究建立的火焰原子吸收法测定血清中K、Na、Ca、Mg、Cu、Fe、Zn元素含量的方法简单、快速、样品用量少、准确、重复性好。2.平阴县人群血清中七种元素的正常参考值范围为：K132.00～290.00mg/L,,Na2.32～4.16g/L,Ca51.58～169.10mg/L,Mg12.91～45.79mg/L,Cu0.52～1.90mg/L,Fe0.19～2.77mg/L,Zn0.50～2.77mg/L。3.血清中K、Na、Ca、Mg含量与年龄和性别无关系；血清中Cu、Fe、Zn含量与性别年龄均有关系,男性40岁以后血清Zn元素含量随年龄有逐渐降低的趋势,Cu含量随着年龄增大而增大且成年男性血清Cu含量要低于同龄女性,血清Fe与性别关系明显,成年女性血清Fe含量低于同龄成年男性。4.年龄增大、肥胖、有糖尿病家族史、血清中TG、TC异常及Cu含量升高等因素是糖尿病发病的相对危险因素,血清中Mg含量可能是糖尿病的保护因素,因此保持适宜的体重,适当地降低血清中TG、TC、Cu水平、提高血清中Mg元素水平,对于糖尿病的防治有重要意义。5.年龄增大、肥胖、腰围超出正常范围、饮酒及血清中Cu、Fe、Zn浓度异常升高等因素是血脂异常发病的相对危险因素。因此,适当地降低血清中Fe、Cu、Zn的浓度,保持适宜的体重及不饮酒对于血脂异常的防治有重要的意义。6.年龄增大、肥胖、腰围超出正常值范围及血清中Fe、Cu含量的异常增高等因素,可能是糖尿病和并血脂异常患病的相对危险因素之一,血清中Mg含量可能是糖尿病和并血脂异常的保护因素,因此,适当地降低血清中Fe、Cu的浓度、增大Mg的浓度,保持适宜的体重及不饮酒可能对于糖尿病和并血脂异常的防治具有重要的意义。7.血清Cu元素为糖尿病、血脂异常及糖尿病合并血脂异常这三种疾病的相对危险因素,其中与糖尿病的关系最为密切；血清Fe为糖尿病合并血脂异常及血脂异常两种疾病的相对危险因素,其中与糖尿病合并血脂异常的关系最密切；血清Mg元素为糖尿病、糖尿病合并血脂异常这两种疾病的相对保护因素,保护作用相当。
马立新[6]（2012）在《中药治疗2型糖尿病随机对照试验的系统综述及方法学评价研究》文中研究表明2型糖尿病是全球范围内广泛流行的严重危害人类健康的慢性非传染性疾病之一。降糖药作为标准治疗药物普遍用于临床2型糖尿病患者的血糖控制。中药治疗作为2型糖尿病的药物疗法之一被广泛应用。在中医典籍中“糖尿病”又被称为“消渴”,病机为“本虚标实”,历代医家在消渴证或糖尿病的治疗中积累了丰富的诊疗经验。随着干预措施的临床疗效和安全性评价机制引入临床疾病治疗过程,中药治疗2型糖尿病的疗效和安全性评价受到人们的普遍关注。[目的]开展中药治疗2型糖尿病随机对照试验（randomized controlled trial,RCT）方法学评价研究及疗效、安全性评价,为RCT的设计、实施及管理提供方法学支持,为中药治疗2型糖尿病提供疗效和安全性证据。[方法]1.电子检索中文数据库CNKI、维普、万方数据、CBM及英文数据库Cochrane Library,Medline,EMbase,检索截止时间:2012年1月.筛选干预时间≥3个月的中药治疗2型糖尿病的RCT。2.建立中药治疗2型糖尿病RCT的数据库。描述中药治疗2型糖尿病RCT的PICOS构成要素,分析2006年前、后构成比的变化趋势,调查中药治疗2型糖尿病RCT的设计、实施、数据分析及结果报告过程。3.利用样本含量、效应指标等文献信息推算效应值大小的把握度,定量评价效应值大小的可靠性。4.依据Cochrane偏倚风险评价工具,评价文献质量。5.系统综述纳入中药与安慰剂、降糖药、非特异性治疗、不治疗的比较以及中药联用降糖药与降糖药比较的RCT,结局指标包含下列之一：死亡率、糖尿病并发症发生率,血糖控制指标（FPG,2-hPG,HbAlc）,生存质量,症状积分、证候积分及不良反应。[结果]1.文献检索、筛选后获得干预时间≥3个月的中药治疗2型糖尿病RCT 232项研究。中药治疗2型糖尿病的疗效及安全性评价纳入了170项研究。2.伦理学审查信息的报告率只有4.31%（10/232）,临床试验注册信息报告率为0.86%（2/232）。3.中医诊断标准的报告率为58.2%（135/232）,中医辨证纳入标准的研究占32.8%（76/232）。4.阳性对照药物属于一线治疗药物的比例由2005年前的25.5%（24/94）上升到2006年后51.3%（58/113）（P<0.001）；安慰剂对照比例由2005年的6.9%（7/101）上升到之后的13.7%（18/131）（P<0.0001）。5. HbA1c、2-hPG、FPG、生存质量指标的报告率分别为55.6%（129/232）,76%（176/232）,95%（220/232）,0.4%（1/232）,优效性试验中把握度大于80%的试验只有14%（12/81）。6.17.2%（40/232）的试验报告了随机化方法；分配表隐藏的报告率由2005年前的1%（1/101）,增加到2006年后的7.6%（10/131）（P=0.016）；盲法的报告率占9.5%（22/232）；退出、失访与脱落报告率由2005年前的2%（2/101）增加到2006年后的15.3%（20/131）（P<0.0001）。2.2%（5/232）的研究报告了对数据分析采用意向性治疗分析。7.中药与安慰剂比较,葫芦巴总皂苷胶囊及淡豆豉提取物可降低HbA1c、2-h PG,而朝鲜红参及葫芦巴总皂苷胶囊具有降低FPG的作用。8.部分中药与降糖药联用比单独应用降低HbAlc、FPG、2-h PG、症状积分及生存质量评分的作用明显。9.中药与降糖药比较纳入52项高偏倚风险随机对照研究,而且各研究间存在明显的异质性,未实施meta-汇总分析,中药代替西药降糖的疗效尚无法得出确切的结论。10.RCT中对不良反应的报告率平均为27.65%（47/170）[结论]1.结果对未来研究的启示：中药治疗2型糖尿病随机对照试验研究者应注册临床试验、发表研究方案,有关部门应强化对试验设计、实施及统计方案的审查,注重对试验数据及安全性风险的监查,试验结果应按照国际规范报告。中药治疗2型糖尿病的临床试验尚存在把握度不足、研究偏倚风险较大,以及终点结局、HbAlc、QOL指标报告较少,副作用报告不规范等不足尚需改进。2.结果对临床实践的影响：部分中药可能具有降低2型糖尿病患者血糖的作用。中药对血糖控制的临床效果尚需多中心、大样本的临床试验证实。中药代替西药应用的降糖效果证据不足,尚不能推荐临床常规应用于2型糖尿病患者；中药治疗2型糖尿病的安全性结论有待补充新的研究资料。
田国伟[7]（2011）在《益气解毒活络法防治早期糖尿病肾病的实验研究》文中认为目的:通过观察益气解毒活络中药复方对链脲佐菌素（STZ）所致早期糖尿病肾病（DN）大鼠一般状况的影响;对药效学指标（体重、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、血β2微球蛋白及肾脏病理改变等）变化的影响;对药物作用机制指标【血清脂联素（ADPN）、血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肾组织单核细胞趋化蛋白（MCP）-1及肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）】变化的影响,以探讨益气解毒活络中药复方防治早期糖尿病肾病的效果及作用机制,并深入探讨早期糖尿病肾病发生发展的病理机制。材料与方法:1.实验材料:选择SPF级的健康SD雄性大鼠;益气解毒活络中药复方由黄精、黄芪、黄连、虎杖、泽兰、水蛭粉组成,用免煎中药配方颗粒;西药选用盐酸贝那普利（洛汀新）片。2.动物分组及造模方法:将大鼠按体重随机分为六组,即A组-正常对照组、B组-模型空白组、C组-中药预防组、D1组-中药低剂量治疗组、D2组-中药高剂量治疗组及E组-阳性西药对照组。所有造模大鼠采用高脂高糖饮料喂养4周,在注射STZ后72小时,将空腹血糖≥16.7mmol/L确定为DM模型,纳入到正式实验中,根据血糖值高低进行随机分组。3.给药方法:正常对照组、模型空白组给生理盐水2ml;中药颗粒剂溶于蒸馏水中,中药预防组、中药低剂量治疗组及阳性西药对照组的大鼠每日用药量按人体（g/kg）的等效剂量,即6.3倍计算;中药高剂量治疗组的用药量按中药低剂量组的3倍计算。中药预防组在血糖达标后即给予中药。DM模型复制成功两周后,中药低剂量治疗组、中药高剂量治疗组及阳性西药对照组开始给药。灌胃,每日1次,给药疗程共4周。4.观测指标:药效学指标,其中包括:大鼠的一般情况、体重、血糖、糖化血红蛋白、血β2微球蛋白、24h尿微量白蛋白及肾脏组织病理形态学。观测益气解毒活络中药复方的药物作用机制指标,其中包括:血清脂联素和血清超敏C-反应蛋白,肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA含量及其蛋白表达的变化。5.统计学分析:统计分析采用SPSS11.5统计软件进行分析,组间比较用单因素方差分析（One-Way ANOVE）,P<0.05为有显着性差异。结果:1.对大鼠一般状况的影响:正常对照组大鼠体重明显增加,精神状态良好,反应灵敏,动作敏捷,毛色光泽。模型空白组大鼠表现为多饮、多食、多尿,精神萎靡,反应迟钝,动作迟缓,毛枯黄稀少,拱背蜷卧,2只出现尾部溃烂,2只大鼠的眼睛出现病理变化。实验组也有类似表现,经治疗后,程度均有所缓解。2.对大鼠体重的影响:模型空白组大鼠的体重在成模后4周末明显下降,与正常对照组比较有显着性差异（P<0.01）;经药物干预后的各组大鼠,体重明显增加,与模型空白组比较都有显着性的差异（P<0.01）。3.对血糖的影响:模型空白组大鼠的血糖在成模后4周末比正常组明显升高,两组之间存在显着性差异（P<0.01）;用药物干预后的各组大鼠,血糖值与模型空白组相比均呈显着性下降（P<0.01）。4.对糖化血红蛋白的影响:与正常对照组组比较,模型空白组大鼠的糖化血红蛋白含量明显升高,组间存在显着性差异（P<0.01）;经药物干预后的各组大鼠,其糖化血红蛋白含量与模型组相比均呈显着性下降（P<0.01）。5.对24h尿微量白蛋白的影响:模型空白组大鼠24h尿微量白蛋白含量比正常对照组明显上升,组间存在显着性差异（P<0.01）;经药物干预后的各组大鼠,其24h尿微量白蛋白含量明显下降,与模型空白组比较均有显着性差异（P<0.01）。6.对血β2微球蛋白的影响:与正常对照组比较,模型空白组大鼠的血β2微球蛋白含量明显上升,存在显着性的差异（P<0.01）;经各药物干预后的大鼠,其血β2微球蛋白含量明显下降,与模型空白组比较均有显着性差异（P<0.01）。7.对大鼠肾脏病理变化的影响:光镜下,正常组可见正常肾小球,细胞无明显增生,系膜区较窄,毛细血管腔开放,充满红细胞。模型组系膜区增宽,肾小球囊与毛细血管襻发生粘连;肾脏皮质变窄;髓质肾小管上皮空泡变;管腔内可见蛋白样物;肾小管破坏,部分上皮细胞核消失。各中药组和西药组大鼠经治疗后,上述病变有不同程度的改善,光镜下可见部分肾小球增大,皮质变窄,髓质肾小管上皮空泡变及肾小球系膜细胞增生等改变均减轻。8.对血清脂联素的影响:模型空白组的血清脂联素含量与正常对照组相比明显下降,存在着明显的差异（P<0.01）;经药物干预后,各组血清脂联素水平比模型空白组均呈现上升趋势,且与模型空白组都有显着性差异（P<0.01）。9.对血清hs-CRP的影响:模型空白组的血清hs-CRP含量明显高于正常对照组,具有显着性差异（P<0.01）。经药物干预治疗后,各组血清hs-CRP含量与模型空白组相比均下降,且与模型空白组间均存在显着性差异（P<0.01）。10.对肾组织单核细胞趋化蛋白-1的影响10.1对肾组织MCP-1mRNA含量的影响:模型空白组大鼠肾组织的MCP-1mRNA含量比正常对照组明显上升,并具有显着性差异（P<0.01）;经药物干预后,各组大鼠肾组织的MCP-1mRNA含量比模型空白组明显下降（P<0.01）。10.2对肾组织MCP-1蛋白表达的影响:模型空白组大鼠肾组织的MCP-1蛋白表达比正常对照组明显上升,并具有显着性差异（P<0.01）;经药物干预后,各组大鼠肾组织的MCP-1蛋白表达比模型空白组均有显着性下降（P<0.01）。11.对肾组织肿瘤坏死因子-α的影响11.1对肾组织TNF-αmRNA含量的影响:模型空白组大鼠肾组织的TNF-αmRNA含量明显上升,与正常对照组相比具有显着性差异（P<0.01）;经药物干预后的各组大鼠,其肾组织的TNF-αmRNA含量表达水平比模型空白组均显着性下降（P<0.01）。11.2对肾组织TNF-α蛋白表达的影响:模型空白组大鼠肾组织的TNF-α蛋白表达比正常对照组明显上升,具有显着性差异（P<0.01）;经药物干预后的各组大鼠,其肾组织的TNF-α蛋白表达水平比模型组均显着性下降（P<0.01）。结论:1.益气解毒活络中药复方对早期DN大鼠的药效学指标（大鼠的一般情况、体重、血糖、糖化血红蛋白、24h尿微量白蛋白、血β2微球蛋白及肾脏的病理改变）有显着的改善作用,能够有效控制早期DN大鼠的血糖变化、保护受损的肾组织,对早期DN有明显的预防和治疗作用。2.益气解毒活络中药复方对早期DN大鼠药物作用机制指标（血清脂联素、血清超敏C-反应蛋白、肾组织MCP-1含量及肾组织TNF-α含量）的异常变化有显着的调节作用,能够有效控制早期DN发生发展过程中的炎症反应,该中药复方防治早期DN发生发展的药理机制是通过改善上述指标的异常表达来实现。3.早期DN的发生发展与脂联素表达水平降低、hs-CRP含量升高、MCP-1表达升高及TNF-α表达升高密切相关,提示早期DN的发病机制可能与上述指标的异常变化相关。
李凤珍,耿跃[8]（2008）在《血糖尿糖对照法测定糖尿病肾糖阈104例报道》文中提出
杨敏[9]（2007）在《黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究》文中研究指明糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）是糖尿病（diabetesmellitus,DM）重要的微血管并发症之一,也是导致慢性肾功能不全的主要原因。目前DN的发病机制尚不清楚,亦缺乏有效的治疗手段。因此,积极地寻找有效方法治疗DN对于延长患者寿命,提高生活质量具有重大意义。本论文从文献综述、理论和实验研究三方面加以探讨,实验研究方面选用了体现益气行血、消症化积治法的黄芪卫矛合剂,重点观察其对单侧肾切除合并注射链脲佐菌素DN大鼠模型肾脏内皮细胞损伤的干预作用。1文献研究:就近年来现代医学对于DN的发病机理、治疗用药、研究方法;中医药防治DN作用机制进展;内皮细胞和DN关系;实验性DN动物模型的建立及研究方法等方面研究动态进行了较为系统的总结和综述。2理论研究:在中医理论指导下,结合现代研究成果,对消渴病肾病的病名、病机理论进行了阐述,认为消渴病肾病是以肾元亏虚、气阴两伤为本,气血瘀滞、痰湿内停为标,久病入络、肾生症瘕为发病关键;初步阐明了微型症瘕假说与肾脏内皮细胞损伤机制的相关性,确立了“益气行血、消症散结”为DN基本治法,为消渴病肾病的研究思路及治法提供了理论依据。3实验研究:目的:观察黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预作用及机制。方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射建立糖尿病肾病动物模型,随机分为模型组（M）、黄芪卫矛合剂治疗组（H）、科素亚治疗组（K）,另设假手术组为空白对照组（F）。0、4、8、12周动态观察大鼠一般状态、体重、尿量、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、24小时尿蛋白定量、肾功能的变化,光镜观察肾小球及肾小管间质形态学和肾小管周围血管（PCT）网改变;采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶原（typeⅣcollagen）含量,硝酸还原酶法检测肾组织一氧化氮（NO）含量;放射免疫法检测内皮素-1（ET-1）的含量;采用Western-blot的方法测定肾组织中肝细胞生长因子（HGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）的蛋白表达。结果:①黄芪卫矛合剂能显着降低DN大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白,并具有降低血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）而调节脂代谢的作用,与模型组比较有显着差异（P<0.05,P<0.01）;能够降低DN大鼠升高的血清BUN和Scr,与模型组比较有显着差异（P<0.05）;降低实验性DN大鼠24小时尿蛋白排泄量,与模型组比较有极显着差异（P<0.01）。提示黄芪卫矛合剂对实验性DN大鼠具有良好的调节糖、脂代谢作用,并具有减少尿蛋白排出、保护肾功能的作用。尤其在降糖、调脂、改善肾功能方面疗效优于科素亚组。其降低24小时尿蛋白的作用不如科素亚,但差异无统计学意义（P>0.05）。病理形态观察显示:模型组光镜下可见肾小球基底膜增厚,系膜区弥漫性增宽,细胞外基质（ECM）增多,肾小管纤维化。经黄芪卫矛合剂治疗后,上述病理改变有显着减轻,提示其对DN大鼠肾脏具有保护作用。科素亚对肾小球也有一定保护作用。②ELISA结果表明:糖尿病肾病大鼠血清LN和Ⅳ型胶原的合成和分泌明显增多,揭示了DN大鼠肾脏受到一定程度损害。在抑制肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原方面,黄芪卫矛合剂和科素亚皆能明显降低造模后LN和Ⅳ型胶原（与模型组相比P<0.05）,在降低Ⅳ型胶原方面黄芪卫矛合剂优于科素亚组,但在降低LN方面两组之间差异不显着（P>0.05）。表明黄芪卫矛合剂能减少肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原,是其防治DN的作用机制之一。③硝酸还原酶法检测表明糖尿病肾病模型组NO含量显着降低,放射免疫法检测显示其ET-1水平比假手术组显着升高,提示DN大鼠NO与ET-1的平衡失调,内皮功能紊乱,揭示了DN大鼠肾脏损害进一步发展。中药黄芪卫矛合剂和科素亚能明显提高NO含量,降低ET-1水平,与模型组比较差异均有显着性统计学意义（P<0.05,P<0.01）,两组之间比较差异不显着。提示黄芪卫矛合剂能显着改善糖尿病肾病模型所造成的NO表达减少和ET-1释放增多,从而发挥对肾脏内皮细胞的保护作用。表明黄芪卫矛合剂能显着改善糖尿病肾病大鼠模型所致NO的降低和ET-1增高,一定程度恢复二者的平衡紊乱、改善肾脏内皮功能,在此方面与科素亚比较作用相接近。④采用Westernblot蛋白印迹方法检测各组大鼠肾组织HGF和TGF-β1蛋白表达,研究结果显示:模型组大鼠肾组织中TGF-β1蛋白表达较假手术组明显升高（P<0.05）,而HGF蛋白表达较假手术组明显降低（P<0.05）,黄芪卫矛合剂和科素亚治疗后可明显下调TGF-β1蛋白表达,上调HGF蛋白表达,以调节HGF和TGF-β1的动态平衡,进一步抑制肾脏内皮细胞损伤,促进肾组织修复。结论:本课题中黄芪卫矛合剂采用“益气行血、消症散结”之法,针对DN“微型症瘕”病机设立,可有效防治糖尿病肾病,其作用机理可能是通过降糖、调脂、降低DN模型大鼠尿蛋白,减轻肾组织病理损伤,抑制细胞外基质主要成分LN和Ⅳ型胶原的合成,调节内皮细胞相关细胞因子NO和ET-1,HGF和TGF-β1的动态平衡发挥作用。其中,部分检测结果显示黄芪卫矛合剂优于科素亚,可能与中药多环节、多靶点治疗作用有一定关系。
关智宇[10]（2007）在《糖疏康对DOP大鼠骨代谢及VDR、TGF-β1、CaBp-D9K mRNA表达影响的实验研究》文中研究指明目的：观察糖疏康对DOP大鼠骨代谢及维生素D受体（VDR）mRNA、转移生长因子-β1（TGF-β1）mRNA、钙结合蛋白（CaBp-D9K）mRNA的影响。方法：健康大鼠40只，10只作空白对照组，余大鼠腹腔内注射链脲佐菌素造糖尿病模型，测血糖后30只糖尿病大鼠随机分成治疗组、西药对照组与病理组。分别给予糖疏康、碳酸钙阿法迪三和生理盐水灌胃给药。12周后取材，测体重、血糖、血清钙、磷、血清骨源性碱性磷酸酶、骨T-羧基谷氨酸蛋白、骨密度、骨矿含量、骨的生物力学、骨干重、灰重、骨钙、磷等指标、组织病理切片骨形态计量学指标测定、并进行维生素D受体（VDR）mRNA、转移生长因子-β1（TGF-β1）mRNA、钙结合蛋白（CaBp-D9K）mRNA原位杂交。结果：实验性DOP大鼠上述指标均明显异常。糖疏康治疗后有明显缓解，综合疗效优于碳酸钙阿法迪三。结论：DOP大鼠存在明显的骨代谢紊乱、骨量减少和骨质疏松。糖疏康对DOP大鼠骨代谢具有多途径、多环节的有效调节作用。糖疏康治疗DOP具有确切疗效，值得深人研究及进一步开发。
二、尿糖血糖对照法测定糖尿病肾糖阈104例报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、尿糖血糖对照法测定糖尿病肾糖阈104例报告（论文提纲范文）
（1）单吻合口袖状胃切除联合十二指肠空肠旁路术在2型糖尿病大鼠模型中降糖、减重的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 单吻合口袖状胃切除联合十二指肠空肠旁路术在肥胖型T2DM大鼠模型中的建立 |
| 一、前言 |
| 二、材料 |
| (一) 实验动物及分组 |
| (二) 实验器械及设备 |
| (三) 药物及试剂 |
| 三、方法 |
| 四、检测指标及结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| 参考文献 |
| 附图表 |
| 第二部分 单吻合口袖状胃切除联合十二指肠空肠旁路术缓解肥胖型2型糖尿病大鼠的研究 |
| 一、 前言 |
| 二、材料 |
| (一) 实验动物及分组 |
| (二) 实验器械及设备 |
| (三) 药物及试剂 |
| 三、方法 |
| (一) 术前准备、手术方式及术后处理 |
| (二) 灌胃方法 |
| (三) 取血方法 |
| (四) 检测方法 |
| (五) 观察及检测指标 |
| (六) 统计学方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 单吻合口袖状胃切除联合十二指肠空肠旁路术缓解肥胖和2型糖尿病机制的研究 |
| 一、前言 |
| 二、材料 |
| 三、方法 |
| 四、结果 |
| (一) ghrelin的变化 |
| (二) GLP-1的变化 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 袖状胃切除术治疗Ⅱ型糖尿病的进展 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 致谢 |
（2）痛风患者胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能与血尿酸水平的关系（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 序言 |
| 第一部分 痛风患者胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能与血尿酸水平的相关性研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 对象和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 第二部分 不同糖代谢痛风患者B细胞功能及代谢特征分析 |
| 1. 前言 |
| 2. 对象与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 第三部分 非布司他对痛风患者胰岛素抵抗及B细胞功能的影响 |
| 1. 前言 |
| 2. 对象与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文目录 |
| 致谢 |
（3）高糖对肾组织干细胞的影响及其损伤机制初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 大鼠肾组织干细胞的分离培养与鉴定 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 高糖对肾组织干细胞基本特征的影响 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 高糖影响肾组织干细胞条件培养基对缺氧损伤肾小管上皮细胞的修复作用 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 高糖对肾组织干细胞向肾小管上皮细胞分化作用的影响 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章 |
| 致谢 |
（4）雪莲保元胶囊治疗临床期糖尿病肾病的临床研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 一般资料与方法 |
| 1.1 病例来源与分组方法 |
| 1.2 诊断标准与病例选择 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 疗效评定标准 |
| 1.6 安全性评价标准 |
| 1.7 统计学处理 |
| 1.8 质量控制 |
| 结果 |
| 1 两组患者一般资料 |
| 2 疗效比较 |
| 3 安全性观察 |
| 讨论 |
| 1 雪莲保元胶囊改善糖尿病肾病临床症状的机制探讨 |
| 2 雪莲保元胶囊改善DN患者实验室指标的机制探讨 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（5）平阴县人群血清中元素与糖尿病和血脂异常关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究生期间发表的论文 |
| 附录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）中药治疗2型糖尿病随机对照试验的系统综述及方法学评价研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 前言 |
| 综述一 治疗2型糖尿病上市中成药的现状与分析 |
| 资料与方法 |
| 1 资料来源及检索方法 |
| 2 中成药定义与中医“消渴病”证候分类标准 |
| 3 资料提取 |
| 4 对资料提取过程的质量控制 |
| 5 数据分析方法 |
| 结果 |
| 1 国家对上市中成药的管理情况 |
| 2 上市中成药的剂型 |
| 3 上市中成药的主治证候 |
| 4 各年份批准的上市中成药数量及种类 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药治疗2型糖尿病临床疗效评价的文献计量学研究 |
| 资料与方法 |
| 1 资料来源及检索方法 |
| 2 研究的纳入标准、排除标准 |
| 3 资料提取及分析方法 |
| 结果 |
| 1 检索结果 |
| 2 各年度中药治疗2 型糖尿病临床研究报告的数量 |
| 3 发表的临床研究的设计类型 |
| 4 随机对照试验干预时间 |
| 5 干预时间≥3个月的随机对照试验的比较类型及随机化方法构成 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 中药治疗2型糖尿病随机对照试验方法学评价研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 纳入标准 |
| 2 排除标准 |
| 3 资料来源与检索方法 |
| 3.1 文献检索 |
| 3.2 资料筛选 |
| 4 文献质量评价 |
| 5 资料提取 |
| 6 数据分析方法 |
| 结果 |
| 1 中药治疗2型糖尿病随机对照试验方法学评价研究文献检索 |
| 2 随机对照试验的年代分布特征 |
| 3 资金来源及临床试验注册与伦理学审查信息的报告 |
| 4 研究对象选择 |
| 5 诊断标准及纳入排除标准 |
| 6 干预措施 |
| 7 对照措施 |
| 8 指标测量过程中的质量控制措施报告 |
| 9 结局指标报告 |
| 9.1 结局指标报告 |
| 9.2 药物不良反应观察 |
| 9.3 样本含量报告与效应值大小把握度的估算 |
| 10 纳入研究的设计及比较类型 |
| 10.1 纳入研究的设计类型 |
| 10.2 纳入研究的比较类型 |
| 11 中药治疗2型糖尿病随机对照试验的方法学质量及偏倚风险 |
| 11.1 随机化方法 |
| 11.2 随机序列分配表隐藏 |
| 11.3 盲法应用 |
| 11.4 结局损耗报告 |
| 11.5 结局报告的完整性 |
| 11.6 发表偏倚 |
| 11.7 基线资料报告 |
| 讨论 |
| 1 研究对象的代表性及研究结果的外部真实性 |
| 2 研究结果的内部真实性及偏倚的控制 |
| 3 干预措施的报告 |
| 4 对照措施的报告 |
| 4.1 对照措施的重要性及对照的种类 |
| 4.2 安慰剂对照 |
| 4.3 阳性药对照 |
| 5 效应指标选择 |
| 6 样本量的计算及把握度的估算 |
| 7 研究设计 |
| 8 中药随机对照试验质量评价结果对临床疗效评价研究的影响 |
| 9 中药随机对照试验信息及数据的明晰化报告 |
| 结论 |
| 1 调查中发现的问题 |
| 2 建议 |
| 第三部分 中药治疗2型糖尿病随机对照试验疗效、安全性的系统综述 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 1 纳入、排除标准 |
| 2 资料来源与检索方法 |
| 3 文献筛选 |
| 4 资料提取 |
| 5 临床试验的方法学质量评价 |
| 6 研究间异质性检验及资料分析 |
| 结果 |
| 1 文献检索结果 |
| 2 纳入研究特征 |
| 3 文献质量及纳入研究偏倚风险评价 |
| 4 中药治疗2型糖尿病随机对照试验研究间的异质性 |
| 5 中药治疗2型糖尿病临床疗效评价 |
| 5.1 中药与安慰剂比较 |
| 5.2 中药与降糖药比较 |
| 5.3 中药联用降糖药与降糖药比较 |
| 5.4 中药与非特异性治疗比较 |
| 5.5 中药与不治疗比较 |
| 6 中药治疗2型糖尿病随机对照试验中的不良反应 |
| 讨论 |
| 1 中药治疗2型糖尿病的疗效 |
| 2 中药治疗2 型糖尿病的安全性 |
| 3 纳入的随机对照试验方法学局限性及对研究结果的影响 |
| 结论 |
| 1 研究结果对临床实践的影响 |
| 2 研究结果对未来研究的启示 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附图1 偏倚风险评价图：纳入研究每个风险条目评价结果 |
| 附表 |
| 附表1 治疗2型糖尿病上市中成药功能主治及国家对中成药的管理 |
| 附表2 主要中英文数据库检索策略 |
| 附表3 中药治疗2型糖尿病随机对照试验研究特征 |
| 附表4 中药治疗2型糖尿病随机对照试验干预措施及文献质量评价 |
| 附表5 糖化血红蛋白水平效应分析 |
| 附表6 空腹血糖(FPG)水平效应分析 |
| 附表7 餐后2h血糖水平效应分析 |
| 附表8 症状积分、证候积分及生存质量积分水平效应分析 |
| 附表9 2型糖尿病并发症发生率分析 |
| 附表10 中药治疗2型糖尿病随机对照试验中不良反应报告 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）益气解毒活络法防治早期糖尿病肾病的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、概述脂联素与 2 型糖尿病肾病的关系 |
| 二、概述糖尿病肾病与相关炎症因子 |
| 三、中医之“毒”与糖尿病肾病关系概述 |
| 四、糖尿病肾病与中医中药的研究概况 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 糖尿病肾病的现代医学研究进展 |
| 第二章 糖尿病肾病的中医药研究进展 |
| 第三章 内皮细胞与糖尿病肾病 |
| 第四章 糖尿病性肾病的动物模型研究进展 |
| 第二篇 理论探讨 |
| 1 糖尿病肾病中医病名 |
| 2 糖尿病肾病中医病机探析 |
| 3 糖尿病肾病“益气行血、消症散结”治法的确立 |
| 4 黄芪卫矛合剂防治消渴病肾病的组方思路 |
| 第三篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠糖、脂代谢及肾功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原及层粘连蛋白的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾组织NO 和ET-1 的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏HGF和TGF-β_1蛋白表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录照片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）糖疏康对DOP大鼠骨代谢及VDR、TGF-β1、CaBp-D9K mRNA表达影响的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果分析 |
| 4 结果分析 |
| 讨论 |
| 1 糖疏康的组方及该药治疗DOP的机理 |
| 2.关于DOP动物模型评价 |
| 3.本研究阳性对照药物的选择依据 |
| 4 原位分子杂交技术 |
| 5 calcium-binding protein-D9K |
| 6 transforming growth factor-β_1 |
| 7 vitamin D receptor |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 作者简介 |
| 附录 |
四、尿糖血糖对照法测定糖尿病肾糖阈104例报告（论文参考文献）
- [1]单吻合口袖状胃切除联合十二指肠空肠旁路术在2型糖尿病大鼠模型中降糖、减重的研究[D]. 王强. 第二军医大学, 2017(03)
- [2]痛风患者胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能与血尿酸水平的关系[D]. 彭彩碧. 武汉大学, 2014(01)
- [3]高糖对肾组织干细胞的影响及其损伤机制初探[D]. 杨光. 中国人民解放军医学院, 2014(03)
- [4]雪莲保元胶囊治疗临床期糖尿病肾病的临床研究[D]. 李娜. 新疆医科大学, 2013(03)
- [5]平阴县人群血清中元素与糖尿病和血脂异常关系的研究[D]. 吴淑荣. 山东大学, 2012(02)
- [6]中药治疗2型糖尿病随机对照试验的系统综述及方法学评价研究[D]. 马立新. 北京中医药大学, 2012(08)
- [7]益气解毒活络法防治早期糖尿病肾病的实验研究[D]. 田国伟. 辽宁中医药大学, 2011(12)
- [8]血糖尿糖对照法测定糖尿病肾糖阈104例报道[J]. 李凤珍,耿跃. 中国社区医师(医学专业半月刊), 2008(22)
- [9]黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究[D]. 杨敏. 北京中医药大学, 2007(02)
- [10]糖疏康对DOP大鼠骨代谢及VDR、TGF-β1、CaBp-D9K mRNA表达影响的实验研究[D]. 关智宇. 黑龙江中医药大学, 2007(04)