一、应用基因表达谱芯片筛选丙型肝炎病毒核心蛋白反式调节基因（论文文献综述）
成军[1]（2006）在《慢性肝炎病毒感染致病机制相关新基因克隆化研究策略》文中进行了进一步梳理乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）的慢性感染,与慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞癌（HCC）的发病密切相关,其发病机理涉及到很多基因的共同参与.病毒基因的复制和表达受到肝细胞中蛋白质因子的调节,肝炎病毒基因编码的蛋白与肝细胞中的蛋白能够结合,肝炎病毒蛋白在肝细胞中的表达对于肝细胞的基因表达谱产生影响,也可能是病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞癌发病机制的重要机制.酵母单杂交技术、酵母双杂交技术、基因芯片技术、抑制性消减杂交技术、噬菌体展示技术、蛋白质分离纯化与基因克隆化的反向遗传学技术等,在肝炎病毒基因调控、肝炎病毒蛋白结合蛋白的研究、肝炎病毒蛋白反式激活靶基因的研究中都有重要的应用,是促进慢性病毒性肝炎发病机理研究,探索病毒性肝炎新型治疗技术和治疗方法的有效途径.
白桂芹,张树林,成军,杨倩,蔺淑梅,刘妍,黄燕萍[2]（2005）在《基因表达谱芯片筛选NS5ATP2剪切体NS5ATP2-512转染细胞差异表达基因》文中进行了进一步梳理目的应用基因芯片技术检测丙型肝炎病毒（HCV）非结构蛋白5A（NS5A）反式激活基因NS5ATP2剪切体512的表达对肝母细胞瘤细胞HepG2基因表达谱的影响,进一步阐明NS5ATP2剪切体512蛋白可能的分子生物学功能。方法设计并合成NS5ATP2基因序列特异性的引物,应用聚合酶链反应（PCR）技术扩增NS5ATP2蛋白编码基因片段,以常规的分子生物学技术将获得的NS5ATP2编码基因片段克隆到TA载体中进行核苷酸序列的测定,在此过程中发现其剪切体NS5ATP2512并构建真核表达载体pcDNA3.1（-）NS5ATP2512。以脂质体转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,提取mRNA,逆转录为cDNA,与转染空白表达载体pcDNA3.1（-）的HepG2细胞进行cDNA芯片分析。结果构建的表达载体经过限制性内切酶分析和DNA序列测定,证实准确无误。提取高质量的mRNA,逆转录为cDNA,进行DNA芯片技术分析。在1152个基因表达谱的筛选中,发现有14个基因表达水平显着上调,15个基因表达水平显着下调。结论应用基因表达谱芯片技术成功筛选了NS5ATP2剪切体NS5ATP2512转染细胞后差异表达基因,为进一步阐明NS5ATP2512蛋白可能的生物学功能提供依据。
成军,杨倩,刘妍,王建军,纪冬[3]（2005）在《丙型肝炎病毒NS5A蛋白反式调节基因2不同剪切体调节靶基因的比较》文中研究指明目的:利用基因表达谱芯片技术筛选、比较丙型肝炎病毒NS5A反式调节基因2不同剪切体对HepG2细胞基因表达的调控作用及差异性.方法:利用分子生物学技术和生物信息学技术相结合,克隆人NS5ATP2的不同剪切体蛋白的编码基因,常规分子生物学技术构建相应的真核细胞表达载体pcDNA3.1-NS5ATP2（615）和pcDNA3.1-NS5ATP2（216）.脂质体技术转染肝母细胞瘤细胞系HepG2利用基因表达谱芯片技术筛选转染细胞的差异表达cDNA的类型.结果:对于2个基因剪切体转染细胞系差异表达基因谱的分析,NS5ATP2（615）和NSSATP2（216）共同上调的基因43条;NS5ATP2（615）和NSSATP2（216）共同下调的基因13条;NS5ATP2（615）上调,而NS5ATP2（216）下调的基因类型3条;未发现NS5ATP2（615）下调;NS5ATP2（216）上调的基因类型;还有一些靶基因,或只受到NS5ATP2（615）的调节,或只受到NS5ATP2（216）的调节.结论:不同剪切体的作用之间有共同的靶基因,也有不同的靶基因,甚至对于同一基因有相反的调节功能.
成军,杨倩,刘妍,王建军,纪冬[4]（2004）在《小鼠和大鼠NS5ATP4同源基因序列的生物信息学分析》文中指出目的:克隆、鉴定、分析小鼠和大鼠NS5ATP4基因序列, 确定编码产物序列,并对于其与人的NSSATP4基因及其编码产物的序列的同源性进行分析. 方法:利用基因芯片技术获得了人NS5ATP4的cDNA序列,利用生物信息学技术确定小鼠、大鼠的NS5ATP4的基因及其编码产物的序列,并对于其同源性进行生物信息学分析. 结果:利用生物信息学技术确定了小鼠和大鼠的NS5ATP4 的基因及其编码产物的序列,小鼠和大鼠的NS5ATP4编码基因区分别由762和756个核苷酸（nt）组成.编码产物分别由263和261个氨基酸残基（aa）组成.与人NS5ATP4基因和蛋白质一级结构序列的同源性分别为90.29%,84.25%和95.65%,86.96%. 结论:应用生物信息学技术确定了小鼠和大鼠的NS5ATP4 的基因及编码产物的序列.
邵清,成军,白雪帆,王琳,张健,卢成哲,梁耀东,刘敏,李强[5]（2004）在《酵母双杂交筛选白细胞中新基因NS3TP6结合蛋白基因》文中研究说明目的:用酵母双杂交技术筛选白细胞中与丙型肝炎病毒（HCV）非结构蛋白3（NS3）反式调节靶基因编码产物NS3TP6 蛋白结合蛋白的基因. 方法:用多聚酶链反应（PCR）法扩增HCV NS3TP6蛋白基因,连接入酵母表达载体pGBKT-7中构建诱饵质粒,转化酵母细胞AH109并在其内表达,然后与转化了人白细胞文库质粒的酵母细胞Y187进行配合,在营养缺陷型培养基上进行双重筛选阳性菌落,增菌后提取质粒,转化入大肠杆菌,提取质粒并测序,进行生物信息学分析. 结果:成功克隆出HCV NS3TP6蛋白基因并在酵母细胞中表达,配合后选出在四缺（SD/-Trp-Leu-Ade-His）培养基和铺有X-α-半乳糖（X-α-gal）的四缺培养基上均能生长并变成蓝色的真阳性菌落共7个,其中3个人类白细胞CD14抗原,1个人类免疫球蛋白入轻链,3个人类推定蛋白基因（AC124014,AC097504,AC023785）. 结论:成功克隆出NS3TP6蛋白的结合蛋白,为进一步研究HCV的作用提供了新线索.
成军[6]（2004）在《肝炎病毒蛋白反式激活作用的研究策略》文中进行了进一步梳理具有反式激活作用的肝炎病毒蛋白有多种 ,目前研究主要集中在HBV的羧基末端截短型表面抗原中蛋白 （MHBst）、HBx Ag,以及HCV的核心蛋白、非结构蛋白 3（NS3）、非结构蛋白 5A（NS5A）等。研究肝炎病毒蛋白反式激活作用的分子生物学技术包括抑制性消减杂交 （SSH）、基因表达谱芯片技术等。肝炎病毒蛋白在极少数情况下通过与启动子DNA结合影响肝细胞的基因表达谱 ,但更主要的是通过影响细胞信号转导的途径 ,包括NF κB、STAT 3、MAPK、Nur77、PI3K等。关于肝炎病毒蛋白对肝细胞基因表达谱的影响及其机制的研究 ,对于阐明肝炎病毒感染引起的慢性肝病的分子生物学机制具有重要意义
邵清[7]（2004）在《丙型肝炎病毒NS3结合蛋白和NS3反式激活新靶基因NS3TP6的研究》文中认为丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）可引起急、慢性病毒性肝炎，导致肝纤维化（LC），甚至肝细胞癌（HCC）。HCV非结构蛋白3（NS3）蛋白由631个氨基酸组成，相对分子质量为70KDa，在HCV感染的慢性化、致纤维化、致癌作用中非常重要。 为研究HCV NS3蛋白的结合蛋白，我们用酵母双杂交技术筛选表达型cNDA白细胞文库中与丙型肝炎病毒NS3蛋白结合蛋白的基因。首先用多聚酶链反应（PCR）法扩增NS3基因，连接入酵母表达载体pGBKT-7中构建诱饵质粒，转化酵母细胞AH109并在其内表达，然后与转化了人白细胞文库质粒的酵母细胞Y187进行配合，在营养缺陷型培养基上进行双重筛选阳性菌落，增菌后提出质粒，转化入大肠杆菌（DH5α），提出质粒并测序，进行生物信息学分析。结果成功克隆出NS3基因并在酵母细胞中表达，配合后选出既能在四缺（SD／-Trp-Leu-Ade-His）培养基又能在铺有X-α-半乳糖（X-α-gal）的四缺培养基上生长并变成蓝色的真阳性菌落18个，其中4个真核细胞翻译延伸因子2；2个免疫球蛋白λ轻链；1个肌动蛋白β；1个铁蛋白轻多肽；1个（丝裂原）活化蛋白激酶3；2个肌球蛋白因子1；1个白细胞介素2受体β；1第四军医大学硕士学位论文个富含精氨酸/丝氨酸剪切因子6:1个组织蛋白酶S;1个2’一5’-寡腺甘酸合成酶类似物:1个缺失精子缺乏相关蛋白2;1个CNNZ;1个新基因。上述结果表明已成功克隆出HCV NS3的结合蛋白，为进一步研究HCV的作用提供了新线索。 为了探索HCV NS3病毒蛋白反式激活作用的新的靶基因，我们应用微矩阵（microarray）技术对于转染和未转染的肝母细胞瘤细胞系HepGZ进行分析。首先根据HCv一H病毒株序列设计、合成序列特异性的引物。以含有全长Hcv一H株。DNA的pBRTM一30n质粒DNA作为模板，进行多聚酶链反应（PCR）扩增，获得的HCV NS3编码基因片段克隆到TA载体中进行核昔酸序列的测定，构建真核表达载体pcDNA3一NS3。然后以pcDNA3一NS3转染肝母细胞瘤细胞系HepGZ，提取总RNA，逆转录为cDNA后进行表达谱基因芯片分析。最后应用分子生物学技术，结合生物信息学技术 （bioinformaties），克隆HCV Ns3反式激活作用的新的靶基因。结果显示构建的真核表达载体pcDNA3一NS3经过限制性内切酶作图分析和核昔酸序列分析证实正确无误。应用分子克隆技术结合生物信息学技术克隆获得NS3反式激活的新型靶基因，命名为NS3TP6。新基因的编码基因序列全长为414个核昔酸（nt），编码产物由138个氨基酸残基（aa）组成，是一种典型的病毒基因组编码的具有反式激活作用的蛋白。研究还表明，微矩阵技术是分析基因表达谱变化的有效的高通量技术。发现的HCV NS3反式激活作用的新的靶基因，并成功克隆了其中的NS3TP6，为阐明HCVNs3蛋白的反式激活作用及其机制，开辟了新的研究方向。 为研究NS 3TP6的结合蛋白，用酵母双杂交技术筛选白细胞中与Ns3TP6蛋白结合蛋白的基因。首先用多聚酶链反应（P CR）法扩增HCV NS3TP6蛋白基因，连接入酵母表达载体pGBKT一7中构建诱饵质粒，转化酵母细胞AH109并在其内表达，然后与转化了人白细胞文库质粒的酵母细胞Y187进行配合，在营养缺陷型培养基第四军医大学硕士学位论文上进行双重筛选阳性菌落，增菌后提取质粒，转化入大肠杆菌，提取质粒并测序，进行生物信息学分析。结果成功克隆出Hcv NS3TP6蛋白基因并在酵母细胞中表达，配合后选出在四缺 （SD产Trp一Leu一Ade一HIS）培养基和铺有X一a一半乳糖（X一a一gal）的四缺培养基上均能生长并变成蓝色的真阳性菌落共7个，其中3个人类白细胞CD14抗原，1个人类免疫球蛋白入轻链，3个人类推定蛋白基因（AC 1 24014，AC097504，AC023785）。以上实验成功克隆出NS3TP6蛋白的结合蛋白，为进一步研究HCV的作用提供了新线索。 为了进一步研究NS3TP6可能的分子生物学功能，我们应用基因芯片技术，检测丙型肝炎病毒（HCV）非结构蛋白3（NS3）反式激活基因NS3TP6的表达对肝母细胞瘤细胞HepGZ基因表达谱的影响。以分子生物学技术构建NS3TP6的真核表达载体peDNA3.1。)一NS3TP6，以表达质粒peDNA3.1卜)一NS3TP6转染HepGZ细胞，以空载体poDNA3.1。)为平行对照，制备转染后的细胞裂解液，提取瓜RNA。应用基因表达谱芯片技术对差异表达mRNA进行检测和分析。结果显示，HepGZ细胞经转染NS3TP6后，有7条基因表达增强，38条基因表达降低。应用基因表达谱芯片成功筛选了NS3TP6的反式调节基因，为进一步阐明NS3TP6的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据。
成军,李克,刘妍,王琳,陆荫英,钟彦伟[8]（2004）在《HCBP6对HCV核心蛋白反式激活作用的影响》文中进行了进一步梳理目的:研究HCBP6蛋白在细胞内表达时,是否通过蛋白- 蛋白之间的相互作用,对HCV核心蛋白的反式激活作用产生影响. 方法:利用常规的分子生物学技术分别构建HCBP6蛋白和丙型肝炎病毒（HCV）核心蛋白的真核表达载体.酶联免疫黏附法enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测CAT的表达水平,间接测定HCV核心蛋白对于SV40病毒即刻早期启动子的反式激活活性. 结果:重组表达载体pcDNA3.1（-）-HCBP6、pcDNA3.1（-）- core经过限制性内切酶作图分析和核苷酸序列分析证实正确无误.转染HepG2细胞之后,HCV核心蛋白的表达,对于SV40病毒即刻早期启动子的转录表达活性具有显着的反式激活作用.但是,当与HCBP6蛋白的表达载体进行共转染时,SV40病毒的即刻早期启动子的转录活性受到抑制.重复试验得到了相似的结果.HCBP6蛋白的表达对于HCV反式激活SV40病毒即刻早期启动转录活性的抑制率40.4-62.3%. 结论:HCBP6蛋白在细胞内的表达对HCV核心蛋白反式激活SV40病毒的即刻早期启动子的转录活性具有显着的抑制作用.
王建军,刘妍,成军,杨倩,纪冬,党晓燕,徐志强,王春花[9]（2004）在《基因表达谱芯片技术筛选丙型肝炎病毒核心蛋白反式调节基因TAHCCP2的调节基因》文中进行了进一步梳理目的:应用基因表达谱芯片技术了解TAHCCP2在肝细胞中可能上调或下调的基因,了解其可能的调节功能线索. 方法:应用抑制性消减杂交（SSH）技术及生物信息学（bioinfo- rmatics）技术筛选并克隆HCV核心蛋白反式激活的新型靶基因TAHCCP2.以TAHCCP2表达质粒pcDNA3.1（-）- TAHCCP2转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1（-）为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA.应用基因表达谱芯片技术对差异表达mRNA进行检测和分析. 结果:TAHCCP2表达载体pcDNA3.1（-）-TAHCCP2经酶切鉴定和DNA测序鉴定正确.经基因表达谱芯片分析,4种基因的表达水平下调. 结论:筛选到的一些与体内氧化应激、细胞生长和能量代谢相关的基因,推测了TAHCCP2可能存在的调控机制的线索,尚需进一步的实验证明.
成军,刘妍,洪源,王建军,杨倩,王琳[10]（2004）在《乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒反式调节靶基因的抑制性消减杂交和基因芯片分析结果的比较》文中指出目的:筛选与克隆HBV和HCV蛋白反式调节靶基因,阐明HBV和HCV感染后慢性肝脏疾病的发病机制.方法:应用抑制性消减杂交（SSH）技术及表达谱基因芯片（cDNAmicroarray）技术筛选并克隆HBV和HCV蛋白反式调节的靶基因.以HBV和HCV蛋白的表达质粒转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1（-）为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA并逆转录为cDNA,经RsaI酶切后,将实验组cDNA分成两组,分别与两种不同的接头衔接,再与对照组cDNA进行2次消减杂交及2次抑制性聚合酶链反应（PCR）,将产物与T/A载体连接,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆PCR扩增后进行测序及同源性分析.同时进行表达谱基因芯片技术分析.结果:成功构建人HBV和HCV蛋白反式调节基因差异表达的cDNA消减文库,对HBV和HcV蛋白反式调节的靶基因同时进行基因表达谱芯片的分析.在SSH分析中,文库扩增后均得到200-800bp插入片段.对插入片段测序,并通过生物信息学分析获得其全长基因序列.对于不同的肝炎病毒蛋白反式调节的靶基因类型,以及不同的分析技术研究的结果进行比较分析,发现了一系列的共同调节的靶基因,说明不同的肝炎病毒蛋白反式调节具有共同的作用途径.结论:筛选到的反式调节靶基因,包括一些与细胞生长调节、信号转导、肿瘤免疫发生及细胞凋亡密切相关的蛋白编码基因,推测了HBV和HCV蛋白可能存在的调控机制,有助于阐明HBV和HCV蛋白的反式调节在慢性肝脏疾病的发生发展中的作用.
二、应用基因表达谱芯片筛选丙型肝炎病毒核心蛋白反式调节基因（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、应用基因表达谱芯片筛选丙型肝炎病毒核心蛋白反式调节基因（论文提纲范文）
（1）慢性肝炎病毒感染致病机制相关新基因克隆化研究策略（论文提纲范文）
| 1 肝炎病毒相关基因的克隆化研究 |
| 1.1 肝炎病毒DNA/RNA结合蛋白基因的克隆化 |
| 1.2 肝炎病毒蛋白结合蛋白基因的克隆化 |
| 1.3 肝炎病毒蛋白反式激活基因的克隆化 |
| 2 新基因研究具有很大的挑战性 |
| 3 重视新基因的研究与临床医学的相关性研究 |
（3）丙型肝炎病毒NS5A蛋白反式调节基因2不同剪切体调节靶基因的比较（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 NS5ATP2(615)与NS5ATP2(216)共同上调的基因类型 |
| 2.2 NS5ATP2(615)与NS5ATP2(216)共同下调的基因类型 |
| 2.3 NS5ATP2(615)上调,而NS5ATP2(216)下调的基因类型 |
| 2.4 NS5ATP2(615)上调而NS5ATP2(216)下调的共同的靶基因类型 |
| 2.5 NS5ATP2(615)与NS5ATP2(216)非共同调节基因 |
| 3 讨论 |
（4）小鼠和大鼠NS5ATP4同源基因序列的生物信息学分析（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（5）酵母双杂交筛选白细胞中新基因NS3TP6结合蛋白基因（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（6）肝炎病毒蛋白反式激活作用的研究策略（论文提纲范文）
| 1 具有反式激活作用的肝炎病毒蛋白 |
| 2 研究肝炎病毒蛋白反式激活靶基因的主要技术 |
| 2.1 抑制性消减杂交技术 |
| 2.2 基因表达谱芯片技术 |
| 3 肝炎病毒蛋白反式激活作用的信号转导途径 |
（7）丙型肝炎病毒NS3结合蛋白和NS3反式激活新靶基因NS3TP6的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 丙型肝炎病毒NS3结合蛋白的研究 |
| 1 引言 |
| 2 HCV NS3的克隆化及酵母表达载体构建 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 3 酵母双杂交法筛选白细胞中HCV NS3蛋白的结合蛋白基因 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 诱饵与白细胞文库酵母配合实验 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第二部分 丙型肝炎病毒NS3蛋白反式激活基因6(NS3TP6)的研究 |
| 1 NS3TP6克隆化研究 |
| 1.1 NS3TP6基因的克隆化 |
| 1.2 NS3TP6的PCR扩增 |
| 2 酵母双杂交法筛选白细胞中NS3TP6蛋白的结合蛋白基因 |
| 2.1 NS3TP6酵母表达载体构建 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 酵母双杂交法筛选白细胞中NS3TP6蛋白的结合蛋白基因 |
| 2.3.1 材料 |
| 2.3.2 实验仪器 |
| 2.3.3 方法 |
| 2.3.4 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3 应用基因表达谱芯片技术筛选NS3TP6转染细胞差异表达基因 |
| 3.1 目的 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（10）乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒反式调节靶基因的抑制性消减杂交和基因芯片分析结果的比较（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 反式调节作用肝炎病毒蛋白表达载体的构建 |
| 1.2基因芯片分析技术[16] |
| 1.3抑制性消减杂交技术的分析[8] |
| 1.4生物信息学技术分析与新基因的克隆化[17-18] |
| 2 结果 |
| 2.1 在SSH分析中5种肝炎病毒蛋白共同调节的靶基因的类型 |
| 2.2 在基因芯片分析中5种肝炎病毒蛋白共同调节的靶基因的类型 |
| 2.3 基因芯片技术与SSH筛选得到的结果的重叠 |
| 2.4新基因的克隆化 |
| 3 讨论 |
四、应用基因表达谱芯片筛选丙型肝炎病毒核心蛋白反式调节基因（论文参考文献）
- [1]慢性肝炎病毒感染致病机制相关新基因克隆化研究策略[J]. 成军. 大连大学学报, 2006(04)
- [2]基因表达谱芯片筛选NS5ATP2剪切体NS5ATP2-512转染细胞差异表达基因[J]. 白桂芹,张树林,成军,杨倩,蔺淑梅,刘妍,黄燕萍. 胃肠病学和肝病学杂志, 2005(04)
- [3]丙型肝炎病毒NS5A蛋白反式调节基因2不同剪切体调节靶基因的比较[J]. 成军,杨倩,刘妍,王建军,纪冬. 世界华人消化杂志, 2005(02)
- [4]小鼠和大鼠NS5ATP4同源基因序列的生物信息学分析[J]. 成军,杨倩,刘妍,王建军,纪冬. 世界华人消化杂志, 2004(07)
- [5]酵母双杂交筛选白细胞中新基因NS3TP6结合蛋白基因[J]. 邵清,成军,白雪帆,王琳,张健,卢成哲,梁耀东,刘敏,李强. 世界华人消化杂志, 2004(07)
- [6]肝炎病毒蛋白反式激活作用的研究策略[J]. 成军. 解放军医学杂志, 2004(05)
- [7]丙型肝炎病毒NS3结合蛋白和NS3反式激活新靶基因NS3TP6的研究[D]. 邵清. 第四军医大学, 2004(04)
- [8]HCBP6对HCV核心蛋白反式激活作用的影响[J]. 成军,李克,刘妍,王琳,陆荫英,钟彦伟. 世界华人消化杂志, 2004(04)
- [9]基因表达谱芯片技术筛选丙型肝炎病毒核心蛋白反式调节基因TAHCCP2的调节基因[J]. 王建军,刘妍,成军,杨倩,纪冬,党晓燕,徐志强,王春花. 世界华人消化杂志, 2004(04)
- [10]乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒反式调节靶基因的抑制性消减杂交和基因芯片分析结果的比较[J]. 成军,刘妍,洪源,王建军,杨倩,王琳. 世界华人消化杂志, 2004(02)