一、15例眼肌麻痹患者的眼外肌肌电图(EMG)报告（论文文献综述）
战胜才[1]（1983）在《15例眼肌麻痹患者的眼外肌肌电图（EMG）报告》文中认为 1953年Bjork和Kugelberg开始将眼EMG应用于临床,1962年Breinin进行了广泛观察。国外对它的评价尚不完全一致。国内仅见两篇报道。兹将我院肌电图室所做15例眼肌EMG的结果做一报告,并探讨EMG对眼肌麻痹的诊断价值。
薛莹洁[2]（2021）在《儿童Miller-Fisher综合征和Guillain-Barré综合征的神经电生理对比分析》文中提出背景2014年多国专家组成的分类组制定了新的Guillain-Barré综合征（Guillain-Barrésyndrome,GBS）谱系疾病的分类和诊断标准,GBS与Miller-Fisher综合征（Miller-Fisher syndrome,MFS）由于有相似的临床表现一同被纳入GBS疾病谱,分属于两个不同的亚型。GBS谱系疾病的诊断主要依靠临床表现、神经电生理检查和脑脊液检测,其中神经电生理是GBS分类和诊断的重要依据,但目前MFS的神经电生理特征尚未明确,辅助检查手段相对单一,临床确诊较为困难。目的分析MFS与GBS各项神经电生理指标并比较两者的差异,探究MFS神经电生理的特征,以期对MFS和GBS的诊断和鉴别诊断提供更多的客观依据。方法参照2014年多国专家分类组制定的GBS-MFS诊断标准,回顾性收集河南省儿童医院自2013年01月至2020年06月住院确诊为MFS的病例33例和确诊为GBS的病例105例。收集整理入选患者的临床资料及神经电生理资料,神经电生理各项指标均与河南省儿童医院肌电图室年龄、性别相匹配的正常参考值（x±s）进行判断,对数据进行统计描述和统计分析。结果1.MFS组神经电生理主要表现为感觉神经传导异常14例（42.4%）、H反射异常19例（57.6%）和正常神经电生理9例（27.3%）,运动神经传导、F波及针电极肌电图均未见异常病例。GBS组神经电生理表现为运动神经传导异常98例（93.3%）、感觉神经传导异常62例（59.0%）、F波异常96例（93.2%）、H反射异常92例（87.6%）、针电极肌电图异常44例（41.9%）及正常神经电生理2例（1.9%）。感觉神经传导异常率两组比较无统计学意义（χ2=1.355,P>0.05）;H反射异常率两组比较有统计学意义（χ2=14.401,P<0.05）,GBS组异常率高于MFS组;正常神经电生理发生率两组比较有统计学意义（χ2=18.705,P<0.05）,MFS组正常率明显高于GBS组。2.感觉神经传导异常指标中,MFS组感觉神经传导潜伏期延长3例（9.1%）、SNAP波幅降低11例（33.3%）、SCV减慢5例（15.2%）、感觉分离6例（18.2%）,该组没有出现SNAP未引出病例。GBS组感觉神经传导潜伏期延长12例（8.8%）、SNAP波幅降低11例（10.5%）、SCV减慢12例（8.8%）、未引出SNAP 38例（36.2%）、感觉分离5例（4.8%）。MFS组SNAP波幅降低异常率最高,GBS组未引出SNAP发生率最高。两组感觉神经传导潜伏期延长、SCV减慢异常率比较无统计学意义（P>0.05）,两组SNAP波幅降低、未引出SNAP和感觉分离异常率比较均有统计学意义（P<0.05）,SNAP波幅降低、感觉分离异常率MFS组高于GBS组,未引出SNAP异常率GBS组高于MFS组。3.MFS组与GBS组正中、尺及腓肠神经感觉神经传导对比,两组在正中SNAP波幅、正中SCV、尺SNAP波幅、尺SCV、腓肠SNAP波幅及腓肠SCV对比中差异均有统计学意义（P<0.05）,GBS组均较MFS组SNAP波幅降低、SCV减慢。4.H反射检查MFS组H反射潜伏期延长19例（57.6%）,该组未出现H反射缺失的患者;GBS组H反射潜伏期延长15例（14.3%）,H反射缺失77例（73.3%）。两组H反射潜伏期延长异常率比较有统计学意义（χ2=25.342,P<0.05）。结论1.MFS的神经电生理主要表现为感觉神经传导异常,部分MFS患者神经电生理可无异常表现;GBS的神经电生理表现为运动和感觉神经传导均明显异常,且以运动神经异常更显着。2.MFS的异常神经电生理特征是感觉神经动作电位波幅降低和H反射潜伏期延长。
耿洪志[3]（2020）在《中央核肌病的临床、肌肉病理及基因研究》文中进行了进一步梳理研究背景:中央核肌病（centronuclear myopathy,CNM）,最早由 Spiro 于 1966年报道[1]。中央核肌病患者主要表现为颅面肌无力、四肢肌力减弱、肌肉轻度萎缩[2]。基因检测和肌肉活检病理分析是诊断CNM的最重要的手段。截至到目前,国内外文献报道的能引起中央核肌病的突变基因有MTM1（myotubularin 1）、DNM2（dynamin2）、BIN1（armphiphysin 2）、RYR1（skeletal muscle ryanodine receptor）、TTN（titin）、MTMR14（myotubularin related protein 14）及CCDC78（coi l ed-coi l domain containing protein 78）[3]。CNM常见的致病基因有BIN1、DNM2、RYR1、MTM1,分别引起常染色体隐性遗传 CNM（autosomal recessive centronuclear myopathy,AR CNM）、常染色体显性遗传 CNM（autosomal dominant centronuclear myopathy,AD CNM）、常染色体显性遗传 CNM 和 X 连锁隐性遗传 CNM（X-l inked myotubular myopathy,XLMTM）,这四种基因突变占所有CNM的70%[4]。其中,MTM1基因突变所致X染色体连锁隐性遗传的肌管肌病临床表现最为严重,常在新生儿期或婴儿期发病,出生时即为肌张力低下的松软儿,不能维持自主呼吸:DNM2基因突变所致常染色体显性遗传的CNM临床表现相对较轻,多在成人期发病;BIN1基因突变所致常染色体隐性遗传的CNM临床表现于两者之间,常在婴儿期或儿童期发病[5]。CNM患者肌肉活检病理特点为中央核肌纤维所占比例明显增多,Ⅰ型纤维优势并伴有Ⅰ型纤维萎缩,NADH染色可见较多中央核肌纤维的中央核周围轮辐状肌原纤维间网格结构,细胞色素氧化酶（COX）染色及琥珀酸脱氢酶染色（SDH）可见中央核周围线粒体异常聚集[6]。XLMTM是一种X连锁的先天性肌病,由MTM1基因突变引起。与其他先天性肌病相比,XLMTM患者的临床症状严重,异质性较小。Herman GE等[7]对35名男性患者的研究发现24%的患者在1岁前死亡,80%幸存者需要呼吸支持。1990年,Thomas NS等[8]对XLMTM患者进行的研究表明,该病的致病基因位于Xq28区域。1996年,Laporte J等[9]发现XLMTM的致病基因为肌管蛋白（myotubularin）基因。MTM1基因含有15个外显子,MTM1基因编码肌微管蛋白,肌微管蛋白属于特异性磷酸酶家族。MTM1蛋白由4个结构域组成:蛋白酪氨酸磷酸酶结构域（protein tyrosine phosphatase,PTP）、葡萄糖基转移酶结构域（glucosyltransferases,GRAM）、Rac 诱导的募集结构域（Rac-induced recruitment domain,RID）、SET相互作用结构域（SET-interaction domain,SID）,其主要作用是参与囊泡运输和成熟[10]。DNM2相关ADCNM是一种罕见的先天性肌病,其特征是进行性远端肌肉无力和消瘦,通常始于儿童期或青春期。DNM2相关ADCNM患者常表现为四肢乏力、上睑下垂和面部异常。Bitoun等[11]于2005年发现AD CNM的致病基因为动力蛋白（dynamin2,DNM2）。位于19p13的DNM2基因包含22个外显子,编码的DNM2蛋白为一个大的三磷酸鸟苷酶蛋白（GTPase）,DNM2蛋白由GTP酶结构域（GTPase domain,GTPase）、中间结构域、普拉克索结构域（pleckstrin homology domain,PH domain）、GTP 酶效应结构域（GTPase effector domain,GED）和 C 末端富含脯氨酸结构域（Proline-rich domain,PRD）等5个结构域组成,主要功能是通过其在生物膜上形成和释放新生囊泡的功能参与膜转运[12]。截至到目前,国内共报道了 19例DNM2突变所致ADCNM,其中,2例由中日友好医院神经内科王国相团队报道[13];1例中南大学湘雅医院麻醉科报道[14];4例由中国人民解放军总医院神经内科蒲传强团队报道[15];3例由河北医科大学第三医院胡静团队报道[16];山东大学齐鲁医院神经内科焉传祝团队报道了有7例患者的一DNM2相关CNM家系[17]及2例散发DNM2相关CNM患者[18]。国内报道了 5例MTM1突变所致XLMTM,3例由河北医科大学第三医院胡静团队报道[16],2例由中国台湾报道[19]。在此,我们围绕我们研究中心的中央核肌病的临床表型、肌肉病理和基因分析进行了以下两部分研究:第一部分:MTM1基因突变致X连锁中央核肌病的临床、肌肉病理及基因突变研究研究目的:山东大学齐鲁医院神经肌肉病理实验室于2019年2月通过临床表现和肌肉病理活检确诊了一个X连锁的中央核肌病的家系,随后我们对该家系中所有的患者及其家属的临床表现、肌力、肌酸激酶（Creatine kinase,CK）及基因突变情况等进行了研究,并结合以往的文献报道,为XLMTM的诊断提供参考意见。对象和方法:山东大学齐鲁医院神经肌肉病理实验室2019年2月通过临床表现和肌肉病理活检确诊了呈X连锁隐性遗传的一家系。我们对3名男性患者及其他家系成员进行了详细的神经系统专科查体,对先证者进行肌肉活检并进行普通化学、酶学及免疫组织化学染色,抽取先证者的外周血送至北京金准医学检验公司进行二代测序,并抽取另2名患者及其他的家系成员外周血,提取DNA,设计引物进行PCR扩增和一代测序进行MTM1基因的突变检测,利用软件对突变致病性进行分析。结果:1.本家系可追溯3代,共有3名男性患者,3名患者均以双下肢无力起病,逐渐出现颅面肌无力,眼睑下垂,双眼闭目力弱,四肢肌力弱,症状呈进行性加重,Ⅲ1和Ⅲ3全身肌肉萎缩。患者血清CK水平正常。肌电图均表现为肌源性改变。2.先证者（Ⅲ1）所检肌肉被较多脂肪结缔组织取代。肌纤维横截面积明显不等,萎缩的肌纤维多为圆形;中央核肌纤维明显增多,约占60%;Ⅰ型纤维优势并伴有Ⅰ型纤维萎缩;还原型辅酶Ⅰ四氮唑还原酶（NADH）染色可见较多萎缩肌纤维以中央核为中心的轮辐状酶活性增强;COX染色和SDH染色可见较多肌纤维线粒体异常聚集,以萎缩的中央核肌纤维核周围为着。3.基因突变检测显示:患者Ⅲ1、Ⅲ2、Ⅲ3均存在MTM1基因5号外显子错义突变c.251A>T（转录版本为NM000252）,该突变造成MTM1基因编码的肌微管蛋白第84位天冬氨酸被缬氨酸替代;患者的母亲Ⅱ4、Ⅱ7均为该突变的携带者。4.通过检索人类基因突变数据库（Human Gene Mutation Database,HGMD）（http://www.hgmd.cf.ac.uk/ac/validate.php）证实该突变至今尚未被报道过,利用 PolyPhen-2（http://gene tics.bwh.harvard.edu/pph2/）、SIFT（http://provean.jcvi.org/index.php）、Mutation Taster（http://www.mutationtaster.org/）软件预测该突变为可能致病的突变。综合分析该家系3名患者的表型、肌肉病理活检结果、软件预测突变致病性以及该突变在家系中与患者表型存在共分离现象,我们确定MTM1基因5号外显子c.251A>T错义突变是该家系的致病突变。结论:1.本家系中3名男性患者均表现为自幼缓慢进展的四肢对称性肌无力,颅面肌无力。2.先证者肌肉活检结果提示典型的中央核肌病病理表现。3.基因检测结果显示Ⅲ1、Ⅲ2、Ⅲ3均存在MTM1基因c.251A>T错义突变,患者的母亲Ⅱ4、Ⅱ7均为该突变的携带者。4.MTM1基因c.251A>T（转录版本为NM000252）错义突变为国内外首次报道,我们的发现拓展了MTM1基因的突变谱。第二部分:DNM2基因突变致常染色体显性遗传中央核肌病的临床、肌肉病理及基因突变研究研究目的:本研究对2011年至2019年就诊于山东大学齐鲁医院并诊断为DNM2相关AD CNM的3例患者进行临床表型、肌肉病理和基因突变分析,结合国内以往报道的14例DNM2相关中央核肌病患者的临床、肌肉病理和基因突变特点与国外报道的此类患者的临床、肌肉病理和基因突变特点进行对比,以期为DNM2相关CNM患者的临床诊断提供参考。对象和方法:研究对象为2011年至2019年就诊于山东大学齐鲁医院的3例AD CNM患者。对3例患者进行详细的病史采集、内科查体和神经专科查体、血清学检测、电生理学检查、肌肉病理活检和基因检测。结果:1.3例患者均为男性,患者均为自幼起病。3例患者均1.5岁至2岁会走路,走路不稳易摔倒。患者的就诊年龄分别为22岁、6岁、28岁。3例患者的首发症状均为双下肢无力,症状进行性加重,逐渐出现双上肢受累。2例患者颅面肌无力,1例患者有高足弓,1例患者有高腭弓,1例患者有关节挛缩,1例患者有肌肉萎缩。3例患者上肢近端肌力为4-5级,上肢远端肌力为4级,下肢近端肌力为4级,下肢远端肌力为2级-4级,2例患者下肢远端肌肉受累较重,1例患者四肢肌力均为4级。3例患者肽二头肌、肱三头肌、膝反射均消失。3例患者均无胸闷、憋气、胸痛、呼吸困难、心律失常等呼吸系统和心血管系统的相关症状。3例患者就诊时血清肌酸激酶（Creatine kinase,CK）水平为53-149U/L,均在正常范围。3例患者肌电图检查结果提示均为肌源性损害。2.3例患者均进行了活检,2例患者取左肱二头肌,1例患者取左胫前肌。3例患者肌纤维横截面积明显不等,萎缩肌纤维多为圆形;2例患者中央核肌纤维占全部肌纤维的90%以上,1例患者中央核肌纤维占全部肌纤维的20%（认为中央核肌纤维在5%以下为正常）;2例患者选择性Ⅰ型纤维优势和萎缩,1例患者ATP酶染色无法分辨Ⅰ、Ⅱ型纤维;3例患者肌内膜均有轻到重度增生;1例患者可见少量吞噬、再生、肥大及劈裂肌纤维;2例患者NADH染色可见较多以中央核为中心的放射状酶活性增强肌纤维,此外还可见较多靶样纤维,主要见于萎缩肌纤维,偶见于大纤维内;1例患者大小纤维内均存在以中央核为中心的放射状酶活性增强。3.3例患者均进行了高通量测序,重点关注先天性肌病相关基因,并对发现的突变进行了一代测序验证。基因测序结果显示3例患者均携带DNM2基因（转录版本为 NM001005360.2）突变,分别为 c.1393C>T（R465W）、c.1565G>A（R522H）、c.1106G>A（R369Q）杂合突变。结论:1.我们研究的3例AD CNM患者均以自幼双下肢无力起病,临床主要表现为上下肢均有受累,以下肢远端受累为着,与国内外报道的AD CNM表现类似。2.患者主要累及骨骼肌,目前尚无呼吸肌和心肌受累的临床表现。3.3例患者肌肉活检的共同点是中央核肌纤维增多,NADH染色中央核纤维核周酶活性呈放射状或靶样增强。4.基因测序结果显示3例患者分别携带DNM2基因c.1393C>T、c.1565G>A、c.1106G>A杂合突变。
曾路[4]（2020）在《辅助检查在眼肌型重症肌无力中的诊断价值》文中进行了进一步梳理目的:探讨临床常用的辅助检查,血清抗体检测和电生理学检查在眼肌型重症肌无力患者诊断中的作用和临床应用价值。方法:回顾性分析68例2013年1月至2018年1月之间上饶市人民医院及其他各级医院诊治的眼肌型重症肌无力（ocular myasthenia gravis,OMG）患者的病例资料,收集患者的年龄、性别、症状出现至诊断的平均时间（年）、首发症状（眼睑下垂、复视、眼睑下垂+复视）、乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor,AChR）抗体、肌肉特异性酪氨酸激酶（muscle specific kinase,MuSK）抗体、低频重复神经电刺激（repetitive nerve stimulation,RNS）、单纤维肌电图（single-fiber electromyography,SFEMG）、针电极肌电图（needle electromyography,NEMG）等临床及辅助检查资料。比较AChR抗体、MuSK抗体、低频RNS、SFEMG、NEMG在OMG患者诊断的灵敏度和特异度,并分析2年随访期内AChR抗体、MuSK抗体、低频RNS、SFEMG、NEMG检查对OMG向GMG转化的风险。从而了解AChR抗体、MuSK抗体、低频RNS、SFEMG、NEMG检查对OMG的诊断价值及预后的评估价值。结果:1、100例2013年1月至2018年1月上饶市人民医院及其他各级医院门诊或病房诊治的新发的眼睑下垂和/或复视患者,其中OMG患者68例,年龄在20-73岁之间,其中女性病人占58.82%,40例,男性28例。患者从出现症状到确诊的平均时间为1.2±1.3年,确诊时间范围在1月-5年;2、所有OMG患者均进行了AChR抗体和MuSK抗体的检测,对照组32例患者均进行了AChR抗体检测,20例患者进行了MuSK抗体检测。54.41%的OMG患者AChR抗体阳性,AChR抗体检测的灵敏度为54.41%,特异度为94.87%。68例OMG患者MuSK抗体检测10例阳性,占14.71%,MuSK抗体检测的灵敏度为14.71%,对照组仅20例进行MuSK抗体检测,1例阳性,19例阴性,特异度为95%;3、68例OMG患者均进行了胸腺CT和/或MRI检查,其中出现胸腺增生/胸腺瘤比率为66.18%。对照组16例患者行胸腺影像学检查,其中1例患者存在胸腺增生,15例患者胸腺正常。其中,AChR抗体阳性OMG患者81.08%存在胸腺增生/胸腺瘤,18.92%胸腺正常。10例MuSK抗体阳性OMG患者中,仅1例患者存在胸腺增生,占10%;4、68例OMG患者均进行了低频RNS、SFEMG检查,对照组20例患者进行了该检查。22例OMG患者进行了NEMG检查。低频RNS对OMG检查的灵敏度为63.24%,特异度为95.00%。SFEMG的灵敏度为95.59%,与低频RNS比较,明显较其高,具有统计学意义（P<0.05）。SFEMG检查的特异度为85.00%,与低频RNS比较无统计学差异。与低频RNS比较,NEMG灵敏度明显降低,仅有9.09%,具有显着的统计学意义（P<0.05）,特异度为100.00%（P>0.05）,无统计学差异;5、我们比较了不同检测组患者OMG向全身型重症肌无力（generalized myasthenia gravis,GMG）转化的频率。AChR抗体阳性患者2年内全身转化率为37.84%,AChR抗体阴性患者为12.90%,AChR抗体阳性患者全身转化率明显更高,具有统计意义（P<0.05）。MuSK抗体阳性患者全身转化率为50%,较与阴性患者（22.41%）明显升高,但无统计学差异（P<0.05）。AChR抗体/MuSK抗体阳性患者整体全身转化率为37.21%,较阴性患者（8.00%）明显高,具有显着的统计学意义（P<0.05）。30.23%低频RNS阳性OMG患者2年随访期内转化为GMG,而20.00%低频RNS阴性OMG患者5例2年内转化为GMG,低频RNS阳性OMG患者转化率较高,但无统计学差异（P>0.05）。28.33%SFEMG异常OMG患者2年内转化为GMG,而12.50%SFEMG正常OMG患者2年内转化为GMG,两者之间的差异无统计学差异（P>0.05）。结论:1、OMG患者男女患病比例与MG相似,女性患者多于男性;2、AChR抗体在OMG患者的阳性率54.41%,MuSK抗体阳性率为14.71%,AChR抗体阳性患者胸腺增生/胸腺瘤发生率明显高于MuSK,MuSK抗体阳性OMG患者基本不合并胸腺病变;3、OMG患者电生理检查SFEMG的灵敏度最高,低频RNS次之,NEMG最低;4、AChR抗体阳性可能作为OMG向GMG转化的风险预测指标,而低频RNS和SFEMG不能预测其风险。
俞宁[5]（2009）在《眼轮匝肌的单纤维肌电图对重症肌无力患者的诊断价值》文中研究说明重症肌无力（Myasthenia gravis,MG）是自身免疫性神经肌肉接头损害,表现为波动性骨骼肌群的肌无力。由于其波动性的特点容易与具有类似症状的其它疾病相混淆,因此MG的诊断问题仍存有争议。流行病学调查:近年来MG发病率逐年增加,目前接近1/5000,这能与诊断手段的提高是有一定关系的。本文就重症肌无力患者神经电生理学检查的诊断价值进行研究,分为三个部分:眼轮匝肌（orbicularis oculi muscle,OO）的单纤维肌电图（single-fiberelectromyography,SFEMG）的诊断意义;SFEMG对预见眼肌型重症肌无力（ocularmyasthenia gravis,OMG）发展为全身型重症肌无力（generalized myastheniagravis,GMG）的可能性的评估;SFEMG与重复神经电刺激（repetitive nervestimulated,RNS）比较。第一部分采用眼轮匝肌单纤维肌电图检测44例重症肌无力患者神经肌肉接头处电生理学异常变化,以平均肌肉颤抖值（MCD）＞50μs、颤抖增宽＞55μs的单个纤维对超过10%、伴或不伴阻滞作为异常电位判断标准,比较单纤维肌电图数值与重症肌无力临床分型之间的关系。结果显示:重症肌无力患者眼轮匝肌单纤维肌电图颤抖值增宽,平均颤抖值为（72.18±20.67）μs,颤抖值＞55μs的电位对百分比平均为（63.65±24.99）%,阻滞电位对百分比平均为（38.79±23.90）%,均高于对照组,差异具有统计学意义,认为眼轮匝肌单纤维肌电图检查是测定神经肌肉接头障碍较为敏感的电生理学方法。眼轮匝肌的MCD值在眼肌型和全身型MG之间有差异,但是伸指总肌的单纤维肌电图结果在二组间没有差异。第二部分对27例表现OMG病人进行眼轮匝肌（OO）和/或伸指总肌（extensor digitorum communis,EDC）的单纤维肌电图（SFEMG）检查,随访半年至一年,作回顾性分析。11例保持OMG,16例进展为GMG。OO的SFEMG的颤抖各指标在GMG组高于OMG组,且有统计学意义。眼轮匝肌的SFEMG检查是较敏感的诊断手段,但具体数值不能预测进展为GMG的可能性,年轻的OMG患者预后较好。第三部分44例MG患者在进行眼轮匝肌SFEMG检查的同时行同侧面神经RNS检查,比较这两种电生理学检测方法的敏感性,面神经低频重复神经电刺激（RNS）以低频3.0Hz和5.0Hz刺激下复合肌肉动作电位波幅递减＞15%为异常标准。结果显示:①单纤维肌电图阳性检出率为82.50%（33/40）,高于低频重复神经电刺激阳性率35%（14/40）,差异有统计学意义。②用ROC曲线来制定SFEMG技术的最大敏感度和特异度,评定的金标准是抗胆碱酯酶药物试验阳性结果和临床的MG诊断。单纤维肌电图MCD值的敏感度是84.1%（95%可信区间为93.7%～101.0%）,而无假阳性结果。③MG患者RNS的波幅递减值与OO的SFEMG的MCD值呈负相关,但相关关系并不密切。
张尊伟[6]（2020）在《MuSK抗体阳性重症肌无力临床特征、诊断及治疗研究》文中提出目的:总结、归纳MuSK抗体阳性重症肌无力（MuSK-MG）的临床特征、诊断及治疗。方法:分析2015年1月1日至2019年12月31日我院收治的14例MuSK-MG患者的临床资料,包括患者性别、发病年龄、首发症候、疾病进展过程,实验室化验结果,药理学、电生理学结果,胸腺改变、并发症、诊断、治疗及预后等。结合文献复习,并与同期就诊的130例AChR-MG和39例DSN-MG患者的临床资料进行对比分析。结果:1.MuSK-MG组平均发病年龄为53.2±13.6岁,与AChR-MG组（53.9±16.7）和DSN-MG组（45.0±15.2）相比,差异无统计学意义（P=0.876;P=0.080）。2.MuSK-MG组男女比例（3:11）与AChR-MG组（48:82）无显着差异（P=0.379）;与DSN-MG组（24:15）比较,女性更容易发病（P=0.010）。3.MuSK-MG患者（14例）占AChR抗体阴性MG患者（53例）的26.4%,占总例数（183例）的7.7%。4.MuSK-MG首发症状以眼外肌无力最常见[7/14（50.0%）],与AChR-MG组[98/130（75.4%）]和DSN-MG组[30/39（76.9%）]相比,差异无统计学意义（P>0.05）。MuSK-MG组单纯咽喉肌无力起病的比例[3/14（21.4%）]高于对应的AChR-MG组[6/130（4.6%）]（P=0.044）。5.MuSK-MG舌肌萎缩发生率[3/14（21.4%）]高于AChR-MG患者组[1/130（0.8%）]及DSN-MG组（0）（P<0.05）。6.MuSK-MG组MGFA各临床分型与AChR-MG组差异均不显着（P>0.05）,与DSN-MG组相比,MuSK-MG组MGFAⅠ型比例较低（P=0.001）,而MGFAⅤ型占比较高（P=0.020）;MuSK-MG组QMG评分较AChR-MG组和DSN-MG组更高（P<0.05）。7.MuSK-MG组新斯的明试验阳性率[8/14（57.1%）]低于AChR-MG[108/109（98.2%）]及DSN-MG组[33/34（97.0%）]（P<0.05）,且胆碱能副反应发生率高于其他两组[7/14（50.0%）vs.2/109（1.8%）vs.0]（P<0.05）。8.MuSK-MG组胸腺CT异常比例为1/14（7.1%）,明显低于AChR-MG组[45/87（51.7%）]（P=0.002）;但与DSN-MG组[10/29（34.5%）]相比,差异无统计学意义（P=0.121）。9.三组患者神经电生理检查显示RNS（3Hz）低频递减阳性比例无显着差异（P=0.244）;MuSK-MG患者的眼轮匝肌RNS低频递减阳性率[7/11（63.6%）]最高。10.MuSK-MG组合并其他AD的比例[6/14（42.9%）]高于AChR-MG组[19/130（14.6%）]（P=0.023）,但与DSN-MG组[7/39（17.9%）]比较,差异不显着（P=0.135）。11.激素联合免疫抑制剂治疗预后痊愈、基本痊愈、显效、好转率在MuSK-MG组与AChR-MG组间无显着差异（P>0.05）。结论:1、MuSK-MG平均发病年龄为53.2岁,以女性多见;约占MG总数的7.7%,首发症状多为眼外肌无力,咽喉肌受累的比例较高,大部分患者存在肌无力的易疲劳现象,疾病进展过程与AChR-MG及DSN-MG相似,临床表现更重,易发生危象,舌肌萎缩发生率高;少数患者临床表现轻微,可长期局限于眼外肌而无明显加重,甚至有的患者肌无力波动性也不明显。2、MuSK-MG患者MGFA临床分型与AChR-MG患者相似,DSN-MG患者中MGFA I型更多。3、部分MuSK-MG患者不耐受胆碱酯酶抑制剂;眼轮匝肌容易出现神经电生理检查低频递减;胸腺大多正常;血清抗体检测对诊断具有重要意义。4、MuSK-MG患者更容易合并甲状腺抗体异常及其他自身免疫性疾病,但不影响预后。5、激素联合他克莫司可有效治疗MuSK-MG。
杜照[7]（2012）在《面瘫治疗现状及肌电图的临床应用》文中进行了进一步梳理目的：分析面瘫治疗现状和方法及并发症的预防以改善预后。方法：通过汇总分析方法,分析近10年国内发表的面瘫治疗文献的资料,了解其发病特点,治疗及预后情况。结果：25个中心共1146名患者纳入本研究。52.0%患者病因为感染,22.3%为外伤性,12.4%为手术损伤造成,10.6%为脑血管意外,1.0%为先天性,周围性单侧面瘫是最常见的病变类型,中枢性和双侧面瘫较少见,98.7%患者单侧面部受累。保守治疗是面瘫患者主要的治疗手段,59.8%患者行保守治疗,有效率96.2%,40.2%患者行手术治疗,手术治疗中11.17%采用肌肉移植,有效率97.7%,21.2%采用神经吻合,有效率91.8%,7.15%采用神经减压术,有效率90.2%,0.7%行静态悬吊术,有效率100%,总体有效率为95%。以肌肉移植为代表的手术治疗在国内逐渐开展,无术后并发症,对于面瘫早期未得到及时治疗及保守治疗无明显效果的病例为很好的适应症。总体水平的治愈率,基本痊愈率,良好率及无效率、并发症率分别为：59.8%,19.2%,16.0%,5.0%和0。结论：感染是导致周围性单侧面瘫的首要病因。中医针灸是治疗早期面瘫的主要传统方法,而早期面瘫神经损伤的患者和发展为晚期面瘫的患者手术治疗技术的治愈率明显提高。早期诊断、及时治疗和治疗后的护理是提高治疗效果的关键。目的：探讨应用静态悬吊术与肌肉游离移植动态手术重建面部表情治疗晚期面瘫的远期效果评价。方法：自2003年至2012年1月,45例采用静态悬吊术修复晚期面瘫,通过埋没导引法用埋没导引缝合器将2—0PDS Ⅱ线分别固定于患侧鼻翼外侧、鼻唇沟中点外侧、口角皮下,21例采用吻合血管去神经的（?）、趾短伸肌游离移植修复晚期面瘫,将肌肉的肌腱端悬吊于患侧的鼻翼、鼻唇沟中点、口角及颏窝上,肌腹放置于咬肌的支配神经周围,并进行跗外侧动、静脉与颞浅动、静脉的吻合,修复由面瘫引起的口角畸形及运动障碍。结果：术后效果按照House-Brackmann面神经分级系统描述,动态修复手术：达到（H-B）Ⅰ级15例；效果达到（H-B）Ⅱ级4例；效果达到（H-B）Ⅱ级1例；达到（H-B）Ⅳ级及以下级别者1例。静态手术：达到（H-B）Ⅰ级10例；达到（H-B）Ⅱ级27者；达到（H-B）Ⅲ级5例；达到（H-B）Ⅳ级及以下级别者3例。经过统计学Wilcoxon秩和检验分析,P<0.0005,两组差异有统计学意义。肌肉游离移植的手术方式术后效果优于静态悬吊术。结论：足（?）、趾短伸肌游离移植动态修复晚期面瘫取得了很好的静态及动态效果,静态悬吊术也大大改善了晚期面瘫患者静态下的面部外观,两种术式具有明确的治疗效果,可优先选择肌肉游离移植的动态修复的手术方式,两种术式是安全、有效的重建面部表情及恢复口角功能的治疗方式。
王佳琦[8]（2021）在《吉兰-巴雷综合征的Wakerley分型诊断研究》文中研究指明研究背景与目的:吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barrésyndrome,GBS）是一种自身免疫性多发性神经病,是全球范围内急性弛缓性瘫痪的主要原因。目前认为,GBS和其变异型Miller Fisher综合征（Miller Fisher syndrome,MFS）具有许多亚型,共同构成了一个含有独立或重叠综合征的连续疾病谱。2014年由Wakerley等多国专家组成的GBS分类组制定了一种简单全面的新诊断和分类标准,有助于早期临床诊断和开展适当的免疫治疗。国内外初步的应用研究表明,“Wakerley分型诊断法（Wakerley’s diagnostic classification）”可以对包括各独立亚型及重叠综合征在内的大多数GBS进行较为准确的诊断和分类。此外,地域因素对GBS的临床表型、电生理亚型、疾病严重程度和转归有重要影响。本研究对曾于我院诊断为GBS及其相关疾病的患者应用Wakerley分型诊断法重新进行分型诊断,以评估GBS各种临床亚型的频率及其特征,进一步探讨Wakerley分型诊断法的临床适用性。研究方法:回顾性分析大连医科大学附属第一医院2016年1月～2020年12月收治的121例诊断为GBS及其相关疾病患者的病历资料。采用Wakerley分型诊断法重新进行分型诊断,比较GBS各亚型患者的临床特征。同时分析了实验室数据（电生理学研究和抗神经节苷脂抗体谱）。GBS电生理分型诊断采用Ho标准。结果:在121例既往诊断为GBS及其相关疾病的患者中,有54例（45%）满足Asbury诊断标准;有69例（57%）满足1～3级Brighton诊断标准;有120例（99%）可采用Wakerley分型诊断法进行重新分类。经典型GBS最多,为72例（60%）;16例（13%）患者被诊断为GBS的局限亚型,其中截瘫型GBS 8例（7%）,双侧面瘫伴感觉异常8例（7%）,未发现咽-颈-臂无力型和急性颈臂无力型GBS病例。经典型MFS为5例（4%）,MFS亚型15例（13%）,其中急性眼外肌麻痹6例（5%）,急性共济失调性神经病7例（6%）,Bickerstaff脑干脑炎（Bickerstaff brainstem encephalitis,BBE）2例（2%）;无急性上睑下垂、急性瞳孔散大或急性共济失调嗜睡综合征病例。12例（10%）被诊断为重叠型,其中,GBS/MFS重叠型5例（4%）,GBS/BBE重叠型3例（3%）,GBS/急性共济失调性神经病重叠型1例（1%）,急性口咽麻痹/急性眼外肌麻痹重叠2例（2%）,双侧面瘫伴感觉异常/急性眼外肌麻痹重叠1例（1%）。104例（87%）患者接受了电生理学检查,按照Ho分型标准,分为脱髓鞘型9例（9%）,轴索型40例（38%）和无法分类55例（53%）。77例（64%）行腰穿检查,其中46例（60%）出现脑脊液蛋白-细胞分离。44例（37%）行神经节苷脂抗体谱检查,14例（32%）神经节苷脂抗体阳性。经典型GBS组与经典型MFS及局限型组比较,入院时、达峰时、出院时Hughes评分>3的患者所占比例更高（P均<0.05）,提示经典型GBS病情相对更重,且短期预后相对较差。结论:Wakerley分型诊断法以临床表现为主要依据,辅以电生理学研究和抗神经节苷脂抗体检测,可以更准确地确定GBS谱系疾病的亚型和评估预后。为了更便于临床应用,建议在今后的修订版中将“脑神经型GBS”作为独立的亚型。
孟利,龙洁[9]（1996）在《动眼、滑车、外展神经麻痹62例病因分析》文中研究指明对62例动眼、滑车、外展神经麻痹的患者,结合临床资料、电子计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）、肌电图（EMG）及实验室检查,进行了病因学分析,并得出如下结论:引起眼动障碍的常见病因依次为炎症、糖尿病、脑干血管病,同时颅内动脉瘤、颅内肿瘤、海绵窦动静脉瘘等亦是眼肌麻痹不可忽视的病因。从总体上看,动眼神经麻痹的病因中,以血管性疾病（包括糖尿病性微血管病变和动脉硬化性脑血管病）多见;外展神经及多组眼动神经麻痹中,以炎症多见。
俞宁,谢炳玓[10]（2009）在《重症肌无力患者眼轮匝肌单纤维肌电图检测》文中进行了进一步梳理目的探讨重症肌无力患者眼轮匝肌单纤维肌电图（SFEMG）检查的临床应用价值。方法40例重症肌无力患者（眼肌型27例,全身型13例）分别接受眼轮匝肌单纤维肌电图[以平均颤抖值>正常值上限、>10%单个肌纤维对颤抖增宽（>55μs）、伴或不伴阻滞作为异常颤抖判断标准]和面神经重复神经电刺激（RNS）检查（以复合肌肉动作电位衰减>15%作为异常动作电位判断标准）,比较两种电生理学检查方法的阳性检出率、敏感性和特异性,以及SFEMG测值与重症肌无力分型之间的关系。结果重症肌无力患者眼轮匝肌平均颤抖值为（76.42±24.59）μs,颤抖增宽电位对比例（69.01±26.66）%,阻滞电位对比例（46.62±27.41）%,与对照组比较差异具有统计学意义（均P<0.05）。SFEMG阳性检出率为82.50%（33/40）,高于RNS（35%,14/40）,差异具有统计学意义（P<0.05）。SFEMG检查敏感度分别为82.50%和77.50%,特异度均为100%;RNS检查敏感度分别为27.50%和22.00%,特异度均为0。结论眼轮匝肌单纤维肌电图是诊断重症肌无力较为敏感的电生理学检查方法,应用于临床时尚需与其他肌肉单纤维肌电图检查、重复神经电刺激检查及乙酰胆碱受体抗体试验相结合。
二、15例眼肌麻痹患者的眼外肌肌电图(EMG)报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、15例眼肌麻痹患者的眼外肌肌电图(EMG)报告（论文提纲范文）
（2）儿童Miller-Fisher综合征和Guillain-Barré综合征的神经电生理对比分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 Guillain-Barré综合征谱系疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 常用缩略词中英文对照表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）中央核肌病的临床、肌肉病理及基因研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分: MTM1基因突变致X连锁中央核肌病的临床、肌肉病理及基因突变研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分: DNM2基因突变致常染色体显性遗传中央核肌病的临床、肌肉病理及基因突变研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的学术成果 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）辅助检查在眼肌型重症肌无力中的诊断价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 资料来源 |
| 2.1.2 分组标准 |
| 2.2 诊断标准: |
| 2.3 纳入和排除标准 |
| 2.3.1 纳入标准 |
| 2.3.2 排除标准 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1新斯的明实验 |
| 2.4.2 疲劳试验 |
| 2.4.3 睡眠试验 |
| 2.4.4 冰试验 |
| 2.4.5 低频神经重复电刺激 |
| 2.4.6 针电极肌电图检查 |
| 2.4.7 单纤维肌电图 |
| 2.4.8 AChR抗体和MuSK抗体的检测 |
| 2.5 统计分析方法 |
| 第3章 研究结果 |
| 3.1 入选患者的基本情况 |
| 3.2 抗体检测结果 |
| 3.3 患者的胸腺情况 |
| 3.4 抗体检测与胸腺的相关性 |
| 3.5 电生理检查结果 |
| 3.6 电生理学检查灵敏度与特异度检测结果 |
| 3.7 临床转归 |
| 3.7.1 抗体检测组OMG的临床转归 |
| 3.7.2 电生理检测组OMG的临床转归 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 研究结论 |
| 第6章 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）眼轮匝肌的单纤维肌电图对重症肌无力患者的诊断价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、重症肌无力患者眼轮匝肌的单纤维肌电图测定 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 二、单纤维肌电图对眼肌型重症肌无力预后的评估 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 三、RNS与SFEMG检查结果分析 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述一 眼肌型重症肌无力的治疗和预后 |
| 参考文献 |
| 综述二 重症肌无力的电生理检查 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）MuSK抗体阳性重症肌无力临床特征、诊断及治疗研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 MuSK概述 |
| 2.2 MuSK的结构及功能 |
| 2.3 MuSK活化过程 |
| 2.4 NMJ的形成、成熟、维持 |
| 2.5 MuSK抗体及其致病机制 |
| 2.6 MuSK-MG临床特征 |
| 2.7 伴随的自身免疫性疾病 |
| 2.8 辅助检查 |
| 2.8.1 药理学表现 |
| 2.8.2 神经电生理改变 |
| 2.9 治疗 |
| 2.9.1 对症治疗 |
| 2.9.2 胸腺切除 |
| 2.9.3 免疫抑制治疗 |
| 2.9.4 短期免疫调节 |
| 2.10 预后 |
| 2.11 展望 |
| 第3章 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 纳入标准 |
| 3.1.2 排除标准 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 采集临床资料 |
| 3.2.2 临床分型及疾病严重程度定量评分 |
| 3.2.3 新斯的明试验 |
| 3.2.4 低频重复神经电刺激(RNS)检查 |
| 3.2.5 胸腺CT检查 |
| 3.2.6 血清抗体检测 |
| 3.2.7 诊断标准 |
| 3.2.8 治疗 |
| 3.2.9 预后 |
| 3.3 数据处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 MuSK-MG患者临床资料 |
| 4.2 MuSK-MG患者流行病学特征 |
| 4.2.1 发病年龄 |
| 4.2.2 性别比 |
| 4.2.3 MuSK-MG发病率 |
| 4.3 MuSK-MG患者的临床特征 |
| 4.3.1 MuSK-MG患者首发症候 |
| 4.3.2 骨骼肌疲劳现象 |
| 4.3.3 舌肌萎缩 |
| 4.3.4 疾病进展探究 |
| 4.3.5 MGFA临床分型及QMG评分 |
| 4.3.6 MG血清抗体滴度与疾病严重程度相关性分析 |
| 4.4 辅助检查 |
| 4.4.1 新斯的明试验 |
| 4.4.2 低频(3Hz)重复电刺激(RNS)检查 |
| 4.4.3 胸腺CT检查和/或病理 |
| 4.4.4 MuSK-MG辅助检查对诊断的意义分析 |
| 4.5 实验室化验结果 |
| 4.5.1 抗甲状腺球蛋白(TG)抗体和/或甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体 |
| 4.5.2 ANA核型 |
| 4.6 合并其他自身免疫性疾病(AD) |
| 4.7 治疗及预后 |
| 4.7.1 治疗 |
| 4.7.2 预后 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 MuSK-MG患者流行病学特征 |
| 5.2 MuSK-MG患者的临床特征 |
| 5.3 辅助检查对MuSK-MG的诊断意义 |
| 5.4 特殊MuSK-MG患者病例分析 |
| 5.5 MuSK-MG与其他AD及抗体共存 |
| 5.6 治疗和预后 |
| 5.7 研究局限性 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（7）面瘫治疗现状及肌电图的临床应用（论文提纲范文）
| 第一部分 面瘫治疗现状分析 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1. 基本资料 |
| 2. 发病特点 |
| 3. 治疗方法与预后 |
| 4. 并发症情况 |
| 5. 随访数据 |
| 6. 数据统计分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 肌电图的临床应用回顾 |
| 一、表面肌电图在运动医学及康复医学中的应用 |
| 二、常规肌电图在神经科疾病的临床应用 |
| 三、综上所述 |
| 参考文献 |
| 第三部分 46例静态手术与21例动态手术重建面部微笑治疗晚期面瘫的远期效果评价 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 病情分级 |
| 2.2 肌电图 |
| 3.典型病例 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 远期效果照片 |
| 致谢 |
（8）吉兰-巴雷综合征的Wakerley分型诊断研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 三、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、一般资料分析 |
| 二、GBS谱系疾病各亚型临床特征 |
| 三、GBS各亚型病情严重程度及短期预后比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 吉兰-巴雷综合征分型诊断的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）重症肌无力患者眼轮匝肌单纤维肌电图检测（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 1. 病例选择 |
| 2. 一般资料 |
| 二、观察方法 |
| 1. 试验条件与仪器 |
| 2. SFEMG检查 |
| 3. RNS检查 |
| 三、统计分析方法 |
| 结果 |
| 一、两组受试者各项指标的比较 |
| 二、不同类型重症肌无力患者各项指标的比较 |
| 三、两种电生理学检查方法临床应用价值的比较 |
| 1. 阳性检出率的比较 |
| 2. 敏感性与特异性的比较 |
| 讨论 |
四、15例眼肌麻痹患者的眼外肌肌电图(EMG)报告（论文参考文献）
- [1]15例眼肌麻痹患者的眼外肌肌电图（EMG）报告[J]. 战胜才. 第一军医大学学报, 1983(04)
- [2]儿童Miller-Fisher综合征和Guillain-Barré综合征的神经电生理对比分析[D]. 薛莹洁. 新乡医学院, 2021(01)
- [3]中央核肌病的临床、肌肉病理及基因研究[D]. 耿洪志. 山东大学, 2020(02)
- [4]辅助检查在眼肌型重症肌无力中的诊断价值[D]. 曾路. 南昌大学, 2020(08)
- [5]眼轮匝肌的单纤维肌电图对重症肌无力患者的诊断价值[D]. 俞宁. 天津医科大学, 2009(12)
- [6]MuSK抗体阳性重症肌无力临床特征、诊断及治疗研究[D]. 张尊伟. 吉林大学, 2020(08)
- [7]面瘫治疗现状及肌电图的临床应用[D]. 杜照. 北京协和医学院, 2012(01)
- [8]吉兰-巴雷综合征的Wakerley分型诊断研究[D]. 王佳琦. 大连医科大学, 2021(01)
- [9]动眼、滑车、外展神经麻痹62例病因分析[J]. 孟利,龙洁. 中国实用内科杂志, 1996(06)
- [10]重症肌无力患者眼轮匝肌单纤维肌电图检测[J]. 俞宁,谢炳玓. 中国现代神经疾病杂志, 2009(02)