一、柴苓汤对大鼠蛋白尿作用的实验观察（论文文献综述）
袁晶[1]（2021）在《绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究》文中进行了进一步梳理目的:1.评价补肾法联合降压药治疗女性绝经后及围绝经期高血压的有效性和安全性。2.探讨绝经后高血压患者的中医证型分布及动态血压特点。3.探讨淫羊藿苷（icariin,ICA）对雌性去势SHR循环和心肌组织肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）的调节作用及相关机制。方法:1.系统评价和Meta分析计算机检索中国知网、维普数据库、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、The Cochrane Library 7个数据库,搜集有关补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的随机对照试验。应用Rev Man 5.3和Stata 14.0软件进行Meta分析、发表偏倚检测、敏感性分析、亚组分析,采用TSA 0.9软件对降压疗效进行试验序贯分析。2.横断面研究以绝经后高血压患者作为研究对象,采用横断面研究方法分析一般资料、中医证型分布、昼夜节律分布特点;进一步将纳入患者分为绝经<10年组和绝经≥10年组,分析两组患者动态血压参数是否存在差异;分析年龄与动态血压参数的相关性;血压变异性（blood pressure variability,BPV）用标准差（standard deviation,SD）和变异系数（coefficient of variation,CV）表示,采用多元线性回归方法分析各变量与BPV的关系。3.动物实验9周龄雌性去势SHR48只,随机分为6组,模型组（SHR组）、雌二醇组（SHR+E2组）、ICA低剂量组（SHR+LI组）、ICA中剂量组（SHR+MI组）、ICA高剂量组（SHR+HI组）、ICA中剂量+雌激素受体拮抗剂ICI182780组（SHR+MI+ICI组）。9周龄雌性去势WKY8只作为正常对照组（WKY组）。SHR+E2组给予戊酸雌二醇（0.1 mg/kg/day）灌胃,ICA低、中、高剂量组分别给予ICA 10 mg/kg/day、20 mg/kg/day、40 mg/kg/day灌胃,SHR+MI+ICI组给予ICA 20 mg/kg/day灌胃,并予氟维斯群注射液52 mg/kg/month皮下注射。监测各组大鼠体重、血压及心率;对心脏、脾脏及肾脏进行称重并计算脏器系数;采用ELISA法检测各组大鼠血清AngⅡ、Ang（1-7）、E2水平;采用Western-blot法检测各组大鼠心肌组织 AGT1R、MAS1、ACE1、ACE2、GPR30、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果:1.补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的系统评价和Meta分析（1）Meta分析结果显示:最终纳入14篇文献,共1139例患者。补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的降压疗效、更年期症状疗效优于西药组;SBP水平、DBP水平、kupperman评分、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）水平低于西药组;雌二醇（estradiol,E2）水平高于西药组。（2）不良反应发生率:补肾法联合降压药组低于西药组。（3）发表偏倚:对降压疗效绘制漏斗图并进行Egger’s法检验,提示纳入文献存在发表偏倚。（4）降压疗效的试验序贯分析:结果提示Meta分析可能过早出现阳性结果,可能存在假阳性结果。2.绝经后高血压患者中医证型分布及动态血压特点研究（1）本次研究共纳入214例患者,阴阳两虚型患者所占比例最高。（2）所有纳入患者中,非勺型昼夜节律患者所占比例最高。（3）绝经≥10 年组的 24hSBP、nSBP、收缩压极差（maximum-minimum difference between systolic blood pressure,MMD）、24hSBPSD、dSBPSD、24hSBPCV、dSBPCV、dDBPCV、nDBPCV 高于绝经<10 年组（P<0.05 或P<0.01）。（4）24hSBP、dSBP、nSBP、MMD、24hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD、dSBPCV、dDBPCV 与年龄呈正相关（P<0.05 或P<0.01）;24hDBP、SBP-BPF、dDBP、nDBP、Hr与年龄呈负相关（P<0.05或P<0.01）。（5）24hSBPSD的相关因素有:MMD、MAP、日间血压负荷;24hDBPSD的相关因素有:24hDBP、DBP-BPF、MMD、高血压3级、BUN;24hSBPCV的相关因素有:24hSBP、24hDBP、MMD、日间血压负荷;24hDBPCV的相关因素有:MMD、MAP、SBP-BPF、DBP-BPF、BUN。3.淫羊藿苷通过调节RAS对雌性去势SHR发挥血压保护作用（1）平均动脉压（MAP）:与WKY组比较,SHR组MAP升高（P<0.05）;与SHR 组比较,SHR+E2 组、SHR+LI 组、SHR+MI 组、SHR+HI 组 MAP 降低（P<0.05）;与 SHR+MI 组比较,SHR+MI+ICI 组 MAP 升高（P<0.05）。（2）心率:与SHR组比较,SHR+LI组、SHR+MI组、SHR+HI组心率降低（P<0.05 或P<0.01）。（3）脏器系数:①心脏系数:与WKY组比较,6组SHR的心脏系数均升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI组心脏系数升高（P<0.05）。②左肾系数:与WKY组比较,SHR组左肾系数升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2组左肾系数降低（P<0.05）。③右肾系数:与WKY组比较,SHR组右肾系数升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2 组、SHR+LI 组、SHR+MI 组、SHR+HI 组左肾系数降低（P<0.05 或 P<0.01）。④脾脏系数:与WKY组比较,SHR组脾脏系数升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI组脾脏系数升高（P<0.05）。（4）ACE1-AngⅡ-AT1R轴:①ACE1蛋白:与WKY组比较,SHR组ACE1蛋白表达水平升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+MI组、SHR+HI组ACE1蛋白表达水平降低（P<0.05）。②AngⅡ含量:与WKY组比较,SHR组AngⅡ含量升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2组、SHR+MI 组、SHR+HI 组 AngⅡ含量降低（P<0.05 或P<0.01）。③AGT1R蛋白:与SHR组比较,SHR+MI组AGT1R蛋白表达水平升高（P<0.05）。（5）ACE2-Ang（1-7）-MasR轴:①ACE2蛋白:与WKY组比较,SHR组ACE2蛋白表达水平升高（P<0.05）。②Ang（1-7）含量:与WKY组比较,SHR组Ang（1-7）含量升高（P<0.01）;与SHR+E2组比较,SHR+LI组Ang（1-7）含量升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI 组 Ang（1-7）水平降低（P<0.01）。③MAS1蛋白:与WKY组比较,SHR组MAS1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。（6）E2及其受体GPR30:①E2含量:与SHR组比较,SHR+E2组、SHR+LI组、SHR+MI组、SHR+HI组的E2含量有升高趋势（P>0.05）。②GPR30蛋白:与WKY组比较,SHR组GPR30蛋白表达水平有升高趋势（P>0.05）。（7）ERK1/2 通路:①p-ERK1/2蛋白:与WKY组比较,SHR组p-ERK1/2蛋白表达水平有升高趋势（P>0.05）;与SHR组比较,SHR+HI组p-ERK1/2蛋白表达水平降低（P<0.05）。②p-ERK1/2/ERK1/2:与 WKY 组比较,SHR 组 p-ERK1/2/ERK1/2 有升高趋势（P>0.05）;与 SHR 组比较,SHR+E2 组、SHR+HI 组 p-ERK1/2/ERK1/2 有降低趋势（P>0.05）;与 SHR+MI 组比较,SHR+MI+ICI 组 p-ERK1/2/ERK1/2 升高（P<0.01）。结论:1.针对女性绝经后及围绝经期高血压患者,补肾法联合降压药能够降低患者的收缩压和舒张压水平、改善更年期症状、改善性激素水平,疗效优于西药组。2.阴阳两虚证是绝经后高血压患者最常见的中医证型,且绝经年限较长的高血压患者的BPV高于绝经年限较短者。3.ICA能够降低雌性去势SHR的血压和心率,上述作用与调节循环和心肌组织RAS 有关。ICA 可以抑制 ACE1-AngⅡ-AT1R 轴,对 ACE2-Ang（1-7）-MasR 轴具有升高的趋势,同时该作用的发挥与抑制ERK1/2通路有关。
徐佳惠[2]（2021）在《益肾健脾化瘀汤联合氯沙坦钾片治疗G1A2期DKD脾肾气虚夹瘀证的临床观察》文中认为
李晓文[3]（2021）在《基于PI3K/AKT信号通路探讨糖心平胶囊治疗糖尿病心肌病药效及机制》文中指出研究背景糖尿病心肌病（Diabetic cardiomyopathy,DCM）是指在高糖状态下出现的以心脏结构和功能异常为主要特征的病理改变,是糖尿病相关心脏并发症之一。糖心平胶囊（tangxinping capsule,TXPC）是用于治疗和改善糖尿病心脏病的中药制剂,但其机制仍不十分明确。本研究基于北京市科委课题“十病十药研发-治疗糖尿病合并冠心病新药糖心平胶囊成药性研究”,整合网络药理学和动物实验验证的研究方法,挖掘和验证TXPC药效及机制。研究目的通过网络药理学分析结合动物实验验证的研究方法挖掘并评价TXPC对DCM的治疗作用及机制探究。研究方法1、方法一:本研究通过TCMSP、ETCM、TCMID、BATMAN中药材化学信息数据库挖掘TXPC组方中的活性成分化合物;通过Pubchem及Swiss Target Prediction平台预测筛选出组方作用靶点;通过Cytoscape软件构建TXPC药物-成分-靶点网络,利用Network Analyze插件分析筛选出TXPC组方中的核心成分;通过OMIM、Disgenet和Genecards疾病靶点数据库构建DCM靶点合集;通过R Studio软件映射出TXPC靶点及DCM靶点交集;利用String在线蛋白功能分析网站构建TXPC-DCM-靶点网络,并导入Cytoscape软件进行可视化,构建PPI网络,通过Network Analyze分析筛选出PPI网络的核心靶点;通过MCODE插件对PPI网络进行模块分析;最后通过Matescape在线富集分析平台对PPI网络进行GO及KEGG分析,得到核心靶点的生物过程（BP）、分子功能（MF）、细胞组成（CC）及富集通路分析结果。2、方法二:本实验采用高脂饮食喂养联合小剂量STZ腹腔注射的方法制备DCM大鼠模型。在高脂饮食喂养4周后一次性予35mg/kg STZ腹腔注射,STZ注射6周后,采用随机数字法将高脂喂养大鼠分为模型组（Model）、糖心平高（TXPG）、中（TXPZ）、低剂量（TXPD）组及二甲双胍组（Met）,正常饮食组为正常对照组（Control）。分组后连续给药6周,正常对照组和模型对照组采用0.9%NaCl溶液1ml/100g灌胃;糖心平低、中、高剂量组分别使用0.21g/kg、0.42g/kg、0.84g/kg TXPC药粉水溶液1ml/100g灌胃;二甲双胍组采用每日0.15g/kg二甲双胍药粉水溶液1ml/100g灌胃。给药时于第2、4、6周测大鼠空腹血糖;给药结束后,生化测大鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C、INs水平,计算HOMA-IR 值;ELISA 检测大鼠血清 CKMB、CRP、BNP、6-KPG、ET-1、TXB2、MDA水平,并通过心脏病理切片观察心肌组织损伤情况,以明确TXPC对DCM的治疗作用;通过心脏超声检查评估心脏功能,利用舌下注射垂体后叶加压素制备大鼠急性心肌缺血模型,观察TXPC治疗后大鼠心电图ST-T段位移;进一步组织学检测DCM大鼠心肌组织 TNF-α、IL-1β、SOD、ATP、ADP、ATP/ADP 水平,蛋白印迹法检测大鼠心肌 NF-κBp65、GLUT4、TGF-β1、PI3KP85、P-AKT、P-GSK3 β 蛋白及 PI3KP85mRNA、P-AKT mRNA、P-GSK3βmRNA、NF-κBp65 mRNA、GLUT4 mRNA转录水平,以探究TXPC药效机制。研究结果1、方法一结果:糖心平组方中活性有效成分共107个;核心成分包括:槲皮素、山奈酚、木犀草素等;共得到对应靶点192个,关键靶点主要包括:AKT1、EGFR、SRC等;通过模块分析共聚类出4个功能模块,其中模块1和模块2所包含靶点数目较多,对糖心平胶囊对糖尿病心肌病的整体治疗效果具有较强的代表性;共富集到生物过程961个;分子功能75个;细胞组成60个;信号通路218条,能通过PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、内分泌抵抗等途径发挥对DCM的治疗作用。2、方法二结果:①TXPC能够改善DCM大鼠的FPG,降低大鼠TG、TC、LDL-C水平,同时升高HDL-C水平,减轻心肌组织中的脂质沉积,发挥调节糖脂代谢得作用;②TXPC能够降低心肌损伤指标CRP、BNP、CKMB水平,改善心肌纤维断裂、损伤等,可能通过降低炎症水平,发挥心肌保护效应;③TXPC能够降低血清ET-I及TXB2,同时升高6-KPG水平,调节血管内皮细胞功能,预防心肌微血管病变;④TXPC能够降低血清MDA水平,缓解氧化应激损伤;⑤TXPC能降低DCM大鼠LVIDs水平,升高LVIDD、SV、FS及EF水平,维持心脏结构及形态的稳定,从而发挥心肌保护的作用;⑥TXPC能抵抗加压素所引起的ST-T抬高,提高心肌对急性心肌缺血的抵抗能力,从而发挥心脏保护的作用。⑦TXPC能提高DCM大鼠的ATP及ATP/ADP水平,促进GLUT4蛋白及GLUT4 mRNA转录水平的表达,通过激活PI3K/AKT/GLUT4信号通路,调节DCM大鼠能量代谢;⑧TXPC能降低DCM大鼠TNF-α水平,同时降低促炎因子IL-1β水平,抑制NF-κB蛋白表达及NF-κBmRNA转录,通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路,发挥抑制炎症的作用;⑨TXPC能降低DCM大鼠GSK3β蛋白表达水平,同时降低大鼠大TGF-β1及SOD水平,通过激活PI3K/AKT/GSK-3β信号途径抑制GSK-3β蛋白及GSK-3βmRNA转录表达,发挥抗心肌细胞损伤的作用;TXPC能促进PI3K/AKT通路上靶蛋白PI3K、AKT的磷酸化及表达,同时能促进PI3KP85mRNA、p-AKT mRNA的转录水平的提高,提示TXPC对DCM治疗效应的发挥,与PI3K/AKT通路有关。研究结论1、网络药理学分析结果显示,TXPC能通过PI3K/AKT信号通路,发挥对DCM的治疗作用;2、TXPC能调节糖脂代谢,改善炎症,降低氧化应激水平,发挥血管内皮细胞保护的作用;保护心功能、抗心肌缺血,具有心脏保护的作用;3、TXPC药效的发挥与PI3K/AKT信号通路有关,通过激活PI3K/AKT信号通路,从PI3K/AKT/GLUT4、PI3K/AKT/GSK-3β及PI3K/AKT/NF-κB途径发挥对DCM的治疗作用。
余怡[4]（2021）在《加味黄芪赤风汤对IgA肾病患者肾小管间质损伤的保护作用研究》文中研究说明IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是一种免疫复合物介导的原发性肾小球疾病,以系膜区IgA沉积伴系膜细胞增生为主要特点,30-40%患者在诊断20-30年后会发展为终末期肾脏病（ESRD）,在我国约占原发性肾小球疾病的45.3%。临床上IgA肾病患者常可见合并肾小管间质损伤,研究发现IgA肾病肾小管间质损伤程度和进展到终点事件的风险呈正相关,是疾病进展的独立危险因素。目前西医尚无针对IgA肾病肾小管间质损伤的治疗方法,主要是围绕降低尿蛋白、对症支持治疗来延缓肾脏病进展。本研究在西医基础治疗上,采用随机对照双盲方法观察加味黄芪赤风汤对IgA肾病肾小管间质的保护作用。目的观察加味黄芪赤风汤对IgA肾病患者肾小管间质的保护作用及安全性分析。方法运用随机对照双盲研究方法将2018年-2020年就诊于中国中医科学院西苑医院肾病科门诊的60例符合纳排标准且签署知情同意的IgA肾病患者随机等分为试验组（30例）和对照组（30例）。对照组予替米沙坦和西医常规支持治疗,试验组在对照组方案基础上加用加味黄芪赤风汤联合治疗,治疗周期共24周。记录患者一般资料、中医症候积分、尿ACR、尿NAG、尿α1-MG、尿β2-MG、尿RBP和尿MMP-7值,观察并记录患者的估算肾小球滤过率以及肝功、血常规等安全性指标,最后将检测结果进行统计分析。结果①一般资料:因故未能按时随访的脱落患者共8例,其中试验组脱落5例,有效病例25例;对照组脱落3例,有效病例27例。其中试验组女患者12名,男性患者13名;对照组女患者14名,男患者13名。实验组和对照组的年龄、BMI、高血压、病程以及尿素氮、尿酸、白蛋白实验室指标,经比较显示差异无统计学意义（P>0.05）,两组具有可比性。②中医症候积分:与治疗前相比,试验组和对照组治疗后中医症候积分显着下降,差异有统计学意义（P<0.01）,试验组总有效率为84%,对照组为51%,差异有统计学意义（P<0.05）。③尿ACR:试验组治疗后尿ACR明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组治疗后也明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,且试验组较对照组下降更为显着,差异有统计学意义（P<0.05）。④尿NAG、α1-MG、β2-MG、RBP:试验组治疗后尿NAG、尿α1-MG指标明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,而对照组治疗后无明显差异（P>0.05）,但单独比较治疗后两组间的尿NAG、尿α1-MG并无统计学差异（P>0.05）;而与治疗前相比,试验组和对照组治疗后尿RBP、尿β2-MG均无明显差异（P>0.05）。⑤尿MMP-7:试验组治疗后尿MMP-7明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组治疗后差异无统计学意义（P>0.05）,比较治疗后两组间尿MMP-7无统计学差异（P>0.05）。⑥eGFR和安全性指标:试验组和对照组治疗后eGFR均无显着差异（P>0.05）,肾功能稳定;两组肝功能、血常规治疗后均未见明显差异（P>0.05）,且无不良事件发生。结论加味黄芪赤风汤能有效改善IgA肾病患者中医临床症状,降低蛋白尿,对IgA肾病肾小管间质损伤具有一定保护作用,且使用安全,无不良反应,其作用机制可能和调控MMP-7表达有关。
陈凯欣[5]（2021）在《加味金匮肾气汤对多发性骨髓瘤细胞增殖凋亡的影响并联合西医治疗脾肾阳虚型多发性骨髓瘤的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:1.探讨中药加味金匮肾气汤（Jia Wei Jin Gui Shen Qi Tang,SQT）对骨髓瘤R PMI8226细胞增殖、凋亡的影响。2.观察加味金匮肾气汤联合西医治疗脾肾阳虚型多发性骨髓瘤（Multiple Myelom a,MM）的临床疗效,为加味金匮肾气汤作为辅助药物治疗脾肾阳虚型多发性骨髓瘤提供一定的临床参考依据。方法:1.实验研究取对数生长期的RPMI8226细胞根据IC50将对数期生长RPMI8226细胞分为:空白对照组（仅有培养液,无细胞）、阴性对照组（有细胞悬液,无加药）以及SQT实验组（10、20、30mg/ml）,分别培养24h、48h、72h后用CCK8法测定各时间点不同浓度S QT对RPMI8226细胞增值抑制率;将对数期生长RPMI8226细胞分为空白对照组及SQ T实验组（10、20、30mg/ml）,培养24h、48h后用流式细胞术检测各组细胞凋亡率的影响随时间浓度的变化。2.临床研究收集2019年12月到2021年1月在福建中医药大学附属人民医院血液病科住院的40例MM中医证型属于脾肾阳虚型的患者。按随机分组原则,西医治疗+中药组20例,应用西医治疗+中药加味金匮肾气汤;西医治疗组20例,应用单纯西医治疗,规律治疗4个疗程后,比较两组化疗前后临床疗效、中医证候疗效、骨痛评分、生活质量评分、不良反应评价及次要临床指标（血肌酐、血红蛋白、骨髓瘤细胞）。结果:1.一定浓度的加味金匮肾气汤在体外能够抑制RPMI8226细胞增殖并诱导其凋亡。2.加味金匮肾气汤联合西医治疗脾肾阳虚型MM患者,相比西医治疗组能够更好的改善中医脾肾阳虚证候积分及骨痛症状,具有统计学差异（P<0.05）,但二者在临床疗效、不良反应、生活质量KPS评分方面无明显差别。3.加味金匮肾气汤联合西医治疗脾肾阳虚型MM患者,相比西医治疗组,可在一定程度上更好的提升HGB水平,差异具有统计学意义。但对血肌酐、骨髓浆细胞的影响无统计学意义。结论:加味金匮肾气汤在体外能够抑制RPMI8226细胞增殖并诱导其凋亡;其联合西医治疗脾肾阳虚型MM患者能够改善中医脾肾阳虚证候积分、骨痛症状,并在一定程度上更好的提升HGB水平,应用于临床安全有效。
聂闻达[6]（2021）在《补肾活血祛湿化浊法治疗CKD4期伴高尿酸血症临床疗效观察》文中研究说明目的:本课题以国医大师张大宁教授及我师司福全教授治疗CKD4期伴高尿酸血症的中医辨证论治理论体系为指导,充分认识慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）肾虚血瘀的基本病机,探究“补肾活血祛湿化浊法”治疗CKD4期伴高尿酸血症的临床疗效。通过分析两组受试者治疗前后肾功能、24小时尿尿酸及糖、脂代谢水平、中医症状积分的变化来反映治疗效果,以期达到改善该病临床症状、延缓疾病进展,达到截断病势、既病防变的目的。为预防及治疗治CKD伴高尿酸血症,延缓肾功能损伤,改善疾病预后提供有效方法。方法:通过收集2018年11月至2020年6月就诊于天津市中医药研究院附属医院肾病科的患者,符合本课题设定的纳入和排除标准的CKD4期伴高尿酸血症患者60例,按简单随机分组法分为治疗组与对照组,每组30例。对照组予非布司他片口服并予对症治疗,治疗组在对照组基础上予中药方剂加减治疗,观察周期均为8周。经脱落、剔除,最终纳入患者59例。记录两组患者治疗前后24小时尿尿酸、肾功能、糖、脂代谢水平等相关试验指标和中医症状积分的情况,利用SPSS 24.0统计软件分析数据,得出结论。结果:1.实验室指标:组间比较,治疗后Scr、BUN、SUA、24h UUA、e GFR、GLU、TC、收缩压组间对比,差异有统计学意义（P<0.05）;2.中医症状疗效:治疗组临床痊愈0例,显效2例,有效22例,无效6例,总有效率为83.3%;对照组临床痊愈0例,显效0例,有效14例,无效15例,总有效率为48.3%。两组中医症状积分治疗前后差值比较有显着统计学意义（P<0.01）。3.高尿酸血症临床疗效:治疗组显效9例,有效17例,无效4例,总有效率为86.7%;对照组显效7例,有效12例,无效10例,总有效率为65.5%,治疗组优于对照组。4.CKD临床疗效:治疗组显效5例,有效18例,稳定7例,无效0例,总有效率为76.7%;对照组显效0例,有效13例,稳定8例,无效8例,总有效率为44.8%,治疗组优于对照组。5.安全性指标:两组治疗前后AST、ALT的差异无统计学意义（P>0.05）。结论:补肾活血祛湿化浊法治疗CKD4期伴高尿酸血症证患者,不仅能够改善患者腰膝酸软、关节疼痛、面色晦暗、倦怠乏力、气短懒言、舌质紫暗、脘腹胀满、食欲不振、便溏的临床症状,且能降低Scr、BUN、HUA、GLU、TC、24h UUA、收缩压等实验室指标,有效提高肾小球滤过率,且不良反应少,安全可行,体现出中医药在治疗CKD4期伴高能尿酸血症中的特有优势。
杭依伦[7]（2021）在《益气养阴活血方联合丹参注射液对Ⅲ期糖尿病肾病段动脉血流动力学影响的临床观察》文中进行了进一步梳理本研究通过观察益气养阴活血方联合丹参注射液治疗Ⅲ期糖尿病肾病辨证为气阴两虚兼血瘀型患者在治疗前后段动脉血流动力学（Vma x、Vmin、RI）、尿蛋白（24h-UP、UACR）、凝血功能（FIB、D-dimer）等相关指标及相关症状的改变,探讨益气养阴活血方对DKD患者肾脏血流动力学的影响,以发挥中医药治疗DKD的优势,并为早期糖尿病肾病的治疗提供方药依据。研究方法:本研究的病例来源于2018年10月-2020年10月于湖北省中医院花园山院区住院部就诊的患者,西医诊断符合Ⅲ期糖尿病肾病,中医辨证为“消渴肾病气阴两虚兼血瘀证”,共计60例。将这60例患者随机分为治疗组30例和对照组30例。对照组给予生活方式干预、西医基础药物治疗（降压、降糖、调脂）及丹参注射液静脉治疗,观察组在对照组的治疗方案基础上加用益气养阴活血方。本研究观察周期为2周,观察两组病例治疗前后中医证候改善情况、疾病临床疗效以及双肾段动脉血流动力学变化（Vmax、Vmin、RI）、肾脏体积、尿蛋白相关指标（UACR、24h-UP）、凝血功能（FIB、D-dimer）等指标变化的情况,并对上述数据进行收集和整理,进行相关的统计学分析,以对本次研究的疗效评价。研究结果:1.临床疾病疗效:治疗组的总有效率为80.0%,高于观察组的63.3%,差异有统计学意义（P<0.05）。2.中医证候疗效上:治疗组的总有效率为90.0%,高于观察组的66.7%,差异有显着的统计学意义（P<0.01）;中医证候积分:两组病例证候积分均有明显下降,差异有显着的统计学意义（P<0.01）;治疗组积分下降优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;中医单项积分:治疗组在部分单项症状的改善（多食易饥、口渴喜饮、倦怠乏力、自汗、尿浊、尿频尿多、五心烦热、浮肿、肢体麻木及肌肤甲错）明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,在部分单项症状的改善（腰膝酸软、大便秘结、失眠）无明显优势,差异无统计学意义（P>0.05）。3.肾血流动力学改变:两组病例治疗后双侧段动脉的Vmax、Vmin均有所升高,RI有所下降（P<0.05）,提示两组治疗方案对肾血流动力学均有所改善;组间比较,治疗组的下降比例优于对照组（P<0.05）,提示益气养阴活血方在增加肾脏段动脉血流速度、降低血流阻力方面作用更显着。4.肾脏体积:两组病例治疗后肾脏体积改变并不显着,差异无统计学意义（P>0.05）;组间比较,差异亦无统计学意义（P>0.05）,提示两组治疗方案对逆转肾脏肿大的治疗作用较小。5.尿蛋白相关指标:两组病例治疗后24h-UP及UACR均有所下降（P<0.05）,提示两组治疗方案均能减少尿蛋白排泄;组间比较,治疗组下降幅度大于对照组（P<0.05）,提示益气养阴活血方在减少尿蛋白排泄方面的疗效更佳。6.凝血功能:两组病例治疗后纤维蛋白原、D-二聚体均有所降低（P<0.05）,提示两组治疗方案均有改善DKD体内高凝状态的作用;组间比较,治疗组在作用优于治疗组（P<0.05）,提示益气养阴活血方能改善肾小球微循环,从而减少肾小球硬化以延缓肾损伤的进展。结论:益气养阴活血方治疗Ⅲ期糖尿病肾病气阴两虚兼血瘀型患者能够改善中医临床症状,改善肾血流动力学,改善DKD体内高凝状态,从而减轻肾小球硬化及损伤,减少蛋白尿排泄,因此对早期保护肾功能有一定作用,但对逆转肾脏体积的作用优势不明显。综合而言,益气养阴活血方对延缓DKD的发病进展、提高患者生活质量有一定的作用。
邱鹏[8]（2021）在《当归补血汤对高脂饮食大鼠睾丸损伤的保护作用》文中指出目的:本研究建立高脂饮食（high fat diet,HFD）大鼠损伤模型,同时给予当归补血汤进行干预,探讨其对高脂饮食致睾丸损伤的保护作用,进一步研究Akt/Gsk3β信号通路在当归补血汤保护HFD大鼠睾丸损伤的机制,为防治高脂诱导的睾丸损伤提供新的思路和理论依据。方法:将50只SPF级雄性Wistar大鼠（100-120 g）随机分为正常对照组（Con组）、高脂饮食组（HFD组）、当归补血汤低剂量组（HFD+DBDL组）、当归补血汤高剂量组（HFD+DBDH组）和罗格列酮对照组（HFD+RGZ组）,每组10只。Con组给予标准普通饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,不限制饮水。HFD+DBDL组、HFD+DBDH组分别给予灌胃当归补血汤药液6 g·kg·d-1、12g·kg·d-1,HFD+RGZ组给予灌胃罗格列酮混悬液(4 mg·kg·d-1),而Con组和HFD组等容量灌胃生理盐水,连续灌胃12周后,取大鼠完整睾丸组织,进行附睾尾部精子计数和精子活力测定。检测睾丸组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的变化。留取左侧睾丸固定后进行苏木精伊红染色法（hematoxylin-eosin staining,HE）观察睾丸显微结构改变,原位末端转移酶标记染色法（Td T-mediated DUTP nick end labeling,TUNEL）观察睾丸组织的凋亡情况。Western Blot法测定睾丸组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2;焦亡相关蛋白NALP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18;自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B以及Akt/Gsk3β信号通路蛋白表达水平。结果:HFD组大鼠精子总数和精子活力值明显低于Con组,且睾丸组织中MDA含量升高,SOD活力降低。HE染色结果观察到HFD组大鼠睾丸曲细精管萎缩、变性以及生精上皮脱落,TUNEL法检测HFD组大鼠睾丸内凋亡小体增多,凋亡率上升明显,与Con组相比具有统计学意义（P<0.05）。当归补血汤低、高剂量给药后皆可提升精子活力及精子总数至正常水平,同时降低MDA含量和升高SOD活力,保护睾丸组织结构,抑制睾丸组织凋亡小体的生成,降低凋亡率。Western blot结果显示:（1）HFD组大鼠睾丸组织中NALP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达均显着高于Con组（P<0.05）,当归补血汤呈剂量依赖降低焦亡蛋白水平表达（P<0.05）。（2）自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B蛋白表达以及凋亡蛋白Bax/Bcl-2相对表达率较Con组均明显上升（P<0.05）,当归补血汤给药后均下调了Beclin-1、LC3B、Bax/Bcl-2蛋白表达（P<0.05）。（3）HFD组p-Akt/Akt、p-Gsk3β/Gsk3β蛋白表达比例显着降低,与Con组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。当归补血汤呈剂量依赖性逆转了p-Akt/Akt、p-Gsk3β/Gsk3β蛋白表达比例（P<0.05）。结论:当归补血汤对高脂饮食导致的大鼠睾丸损伤具有保护作用,其机制可能与恢复睾丸形态结构和生殖功能,同时可激活Akt/Gsk3β信号通路,抗氧化,抑制睾丸细胞凋亡、焦亡和调控自噬水平有关。
陈俊[9]（2021）在《717解毒合剂治疗蝮蛇咬伤的临床及实验研究》文中提出1目的1.1观察717解毒合剂对蝮蛇咬伤患者的临床疗效,对蝮蛇伤患者血生化值如心肌酶谱（CK、CK-MB）,肝功能指标（AST、ALT）,肾功能指标（BUN、CREA）,血常规（WBC、CRP）,凝血功能（APTT、PT）,炎症介质（TNF-α、IL-6、5-HT、Histamine）等值进行检测,探求717解毒合剂治疗蝮蛇咬伤的作用机制。1.2蛋白组学观察蝮蛇伤大鼠创面组织差异蛋白表达:收集各组大鼠腓肠肌创面组织,采用基于双向电泳（2-DE）-基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）蛋白质组学分析方法,对比分析正常大鼠与蝮蛇上大鼠创面蛋白差异表达情况。1.3动物实验观察蝮蛇毒对大鼠致毒效应以及717解毒合剂的治疗作用;屏障环境下,从脏器系数、生化指标、炎症因子水平等方面,观察蝮蛇毒对大鼠的致毒效应。并从NF-κB和MAPK信号通路研究717解毒合剂抗蝮蛇毒治疗蛇伤机制。2方法2.1临床观察:从2018年9月至2020年11月间在江西省中医院外一科住院部就诊的患者中择取150例符合临床试验条件的病患,随机分为治疗组及对照组,每组各分配75例病患。对照组予西医常规治疗,治疗组在此治疗基础上,每日另口服1剂717解毒合剂,分2次（早、晚饭后）温服。详细记录两组患者治疗7天内的病情表现、生化仪检测相关生化指标、ELISA检测TNF-α、IL-6、5-HT、Histamine数值,具体内容为:2.1.1临床疗效;2.1.2两组患者病情程度与临床疗效比较;2.1.3肿胀、疼痛、瘀斑消退时间及治愈时间;2.1.4治疗前后局部症状、全身体征积分及总积分;2.1.5治疗前、治疗后1天、治疗后3天、治疗后7天总积分;2.1.6治疗前后心肌酶谱、肝功能指标、肾功能指标检测2.1.7两组患者治疗前后相关因子表达水平。2.2动物实验2.2.1实验一:将16只SPF级SD大鼠随机、对半分成两组,雌雄各半,取蝮蛇毒皮下注射于大鼠左下肢制成蛇伤模型,2h后取2种疮面肌肉进行蛋白质分析,2D-DIGE双向电泳,MALDI-TOF-MS质谱分析,观察大鼠蛋白表达情况,采用软件Mascot distiller过滤基线峰、识别信号峰。应用Mascot软件搜索NCBI数据库,寻找匹配的相关蛋白质,同时查询其功能,来明确鉴定的差异蛋白质为何种蛋白质。2.2.2实验二:52只SPF级SD大鼠（雌雄各半）分为正常组和蝮蛇毒组,蝮蛇毒组再分为2h、4h、12h、24h、36h、72h共计六组,于大鼠左后肢注射蝮蛇毒造模,分别于2h、4h、12h、24h、36h、72h麻醉模型大鼠并取心、肝、脾、肺、肾组织及动脉血。观察:（1）大鼠注射蛇毒后一般反应;（2）生化仪检测血清CK、CK-MB、LDH、AST、ALT、GLDH、ALP、UREA、CREA、UA等数值;（3）观察脏器病理学改变。2.2.3实验三:72只SPF级SD大鼠（雌雄各半）随机分为正常对照组、模型对照组、蛇毒血清组、低剂量药物组、中剂量药物组、高剂量药物组,共计6组。左下肢注射蝮蛇毒,2小时后给予治疗,蛇毒组尾静脉注射抗蛇毒血清0.6mL/只,717解毒合剂组按5、20、50mL/kg.d剂量灌胃,共灌6天。20只KM小鼠随机、对半分成2组,雌雄各半,按10mL/kg.d剂量灌胃,共灌3天。SD大鼠各组分别于注射蝮蛇毒后2h、治疗后72h、治疗第6天腹腔麻醉后腹主动脉取血、取肝脏组织。观察:2.2.3.1观察大鼠一般情况,蝮蛇毒小鼠腹膜情况,镜下大鼠肝脏组织结构;2.2.3.2 ELISA法检测三次取血所得血清中TNF-α、NF-κB含量,第6天所取血清中IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α、NF-κB、CRP、INF-β因子表达水平;RT-PCR法检测IκBαmRNA、p38MAPK mRNA表达水平,Western blot检测iNOS、COX-2蛋白表达,免疫组化法检测各组织中NF-кB P50、NF-кB P65表达。3结果3.1临床研究3.1.1治疗组、对照组总有效率分别为90.41%、76.39%,两组患者在临床疗效方面差异显着（P<0.05）,具有统计学意义;3.1.2治疗组62例轻、中度患者,治愈17例、显效25例、有效16例、无效4例;11例重度患者,治愈5例、显效2例、有效1例、无效3例。对照组65例轻、中度患者,治愈8例、显效20例、有效22例、无效15例;7例重度患者,治愈4例、显效1例、无效2例。两组在轻、中度患者的临床疗效上差异不显着（P>0.05）,在重度患者的临床疗效方面差异显着（P<0.05）,具有统计学意义;3.1.3治疗组患者平均肿胀、疼痛、瘀斑消退时间4.48±0.87天、4.95±0.57天、7.43±1.42天,平均住院时间4.98±1.17天;对照组患者平均肿胀、疼痛、瘀斑消退时间5.75±1.01天、6.50±0.86天、8.52±1.44天,平均住院时间6.46±1.45天。两组患者在肿胀、疼痛、瘀斑消退及疾病治愈时间方面差异显着（P<0.05）,具有统计学意义;3.1.4治疗后治疗组患者局部症状积分、全身体征积分、总积分具体为1.48±0.87、1.94±1.15、2.44±1.44;对照组分别为2.46±0.86、2.95±1.15、4.20±1.30,组间差异显着（P<0.01）,具有统计学意义;3.1.5 717解毒合剂能有效治疗蝮蛇咬伤患者,治疗后两组患者积分均下降,第3天、第7天积分下降明显（P<0.01）,比较有统计学意义;3.1.6两组患者治疗前后CK、CK-MB、LDH、ALT、AST、BUN、Cr值比较差异显着（P<0.05）,有统计学意义;3.1.7两组患者治疗后的WBC、CRP、APTT、PT、TNF-α、IL-6、5-HT、Histamine数值均下降,治疗前后有统计学意义。3.2动物实验3.2.1实验一蝮蛇伤模型大鼠较正常大鼠蛋白表达升高斑点为160个,降低的斑点为141个,其中蝮蛇伤四个斑点鉴定蛋白主要含有Myosin-4,Alpha-1B-glycoprotein两种蛋白,初步验证了蛋白组学技术应用于蛇伤早期鉴别诊断标志物筛选的可行性。3.2.2实验二3.2.2.1创面2h后出现中毒现象,4h水肿明显,12h组织液渗出,36h出现自愈趋势,72h开始结痂;3.2.2.2在无菌环境中,蝮蛇毒大鼠脏器或增大或减小,36h后各脏器均有恢复趋势;3.2.2.3治疗后,各组TP、ALB值均降低,GLOB先减小后增大,ALT、AST、ALP、CK、LDH、UREA、CREA、UA值先升高后降低,各指标均有后期恢复趋势;3.2.2.4心肌细胞、肝细胞、肾脏组织4h出现较明显损伤、见炎性浸润,72h出现组织溶解、坏死现象。肺组织后期见轻微肺泡间增宽现象,少见炎细胞浸润。3.2.3实验三3.2.3.1血清组及717解毒合剂中、高剂量组大鼠皮毛光润,精神状态良好,饮食、活动均趋于正常,创面愈合程度高;模型组大鼠皮毛较松散,精神状况不佳,饮食、活动量较少,反应迟钝。造模4小时后小鼠腹部皮下见紫黑色弥漫性出血,72小时症状减轻,中药组减轻更明显。3.2.3.2正常大鼠肝小叶肝细胞排列整齐呈多角形,模型组肝小叶结构稍紊乱,肝细胞体积增大,胞浆染色淡、胞内空泡化,有明显炎细胞浸润,点状坏死灶,717解毒合剂能减轻肝细胞肿胀程度,以高剂量组效果最明显,肝索排列较为整齐,组织结构趋向正常。3.2.3.3蝮蛇伤大鼠血清中TNF-α、NF-κB、IL-2、IL-4、IL-6、CRP、INF-β表达升高;肝组织中COX-2、i NOS、p38MAPK、p-p38MAPK、STAT3、P-STAT3、IκBαmRNA,NF-κB,NF-κB P50蛋白表达升高,p38MAPK mRNA、IκBα蛋白表达下调,717解毒合剂能起到有效的逆向调节作用。4结论4.1 717解毒合剂能有效治疗蝮蛇咬伤患者,减少肿胀、疼痛、瘀斑消退及疾病治愈时间,降低局部症状、全身体征积分及总积分;4.2 CK、CK-MB、LDH、ALT、AST、BUN、Cr,TNF-α、NF-κB、IL-6、p38MAPK、p-p38MAPK、STAT3、P-STAT3、IκBαmRNA、NF-κB P50等可作为蝮蛇咬伤程度及疗效评价指标;4.3 717解毒合剂通过调控NF-ΚB与MAPK信号通路起到抗蝮蛇毒活性,对主要炎症因子具有抑制作用,在治疗后期更具有抗炎活性及免疫调节作用,也为临床研究提供了实验依据。
陶杰[10]（2021）在《探讨苓术菟丝子丸通过调控JAK/STAT/Klf4信号通路治疗肾性蛋白尿的作用及其机制》文中指出目的:1.基于网络药理学探究苓术菟丝子丸治疗肾性蛋白尿的关键靶点和信号通路。2.通过体内外实验观察苓术菟丝子丸的主要有效成分——异鼠李素是否对阿霉素诱导的足细胞损伤起保护作用,并验证是否通过JAK/STAT/Klf4通路发挥作用。方法:1.运用中药系统药理学技术平台（TCMSP）获取苓术菟丝子丸组方药物的有效成分和靶点,OMIM、Gene Cards数据库获取肾性蛋白尿的靶点,再通过Cytoscap软件构建“活性成分—靶点—疾病”网络。使用String数据库绘制蛋白互作图,DAVID数据库进行GO及KEGG富集分析。最终筛选出苓术菟丝子丸的主要有效成分、治疗肾性蛋白尿的作用靶点及预测通路。2.采用小鼠足细胞MPC-5与不同浓度的异鼠李素共培养,通过CCK8检测细胞活性,评价不同浓度的异鼠李素对于阿霉素诱导足细胞损伤的作用。3.建立小鼠阿霉素肾病模型后随机分组:正常组、模型组、异鼠李素组、药物毒性监测组。正常组和模型组予以生理盐水灌胃,异鼠李素组和药物毒性监测组予以异鼠李素10mg/kg灌胃,共干预8周。观察各组小鼠生存状况,每2周检测24小时尿蛋白定量。干预结束后心脏采血测定Alb、Scr、BUN、CHOL;ELISA法检测TNF-α、MCP-1水平;HE、MASSON、PAS染色观察肾脏组织的病理改变;实时荧光定量PCR测定Klf4、Nephrin的m RNA表达;Western Blot法检测肾脏pJAK2、pSTAT3、pNF-κB、MCP-1、TGF-β、Nephrin、WT1、F-actin及Klf4的蛋白表达水平。结果:1.基于网络药理学在苓术菟丝子丸组方中筛选出具有改善肾性蛋白尿作用的活性成分有138个,其潜在的生物作用靶点为NF-κB信号通路、JAK/STAT信号通路、TNF信号通路等共58条显着富集的通路以及氧化还原、核受体活性等93个生物过程。2.异鼠李素可改善阿霉素诱导的小鼠足细胞MPC-5的损伤。3.异鼠李素能减少阿霉素肾病小鼠24小时尿蛋白定量,改善肾脏的病理组织结构,升高血浆Alb,降低MCP-1、TNF-α的浓度,增加Klf4、Nephrin的m RNA表达,下调pJAK、pSTAT3、pNF-κB、MCP-1、TGF-β的蛋白水平,升高Nephrin、WT1、F-actin、Klf4的表达。结论:1.苓术菟丝子丸组方中可有效改善肾性蛋白尿的主要有效成分是异鼠李素。2.异鼠李素可减轻阿霉素诱导的足细胞损伤,改善阿霉素肾病小鼠的肾脏结构与功能,其作用机制可能与调节JAK/STAT/Klf4通路,抑制炎症有关。
二、柴苓汤对大鼠蛋白尿作用的实验观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、柴苓汤对大鼠蛋白尿作用的实验观察（论文提纲范文）
（1）绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 肾素-血管紧张素系统与绝经后高血压研究进展 |
| 1 绝经后高血压概述 |
| 2 肾素-血管紧张素系统概述 |
| 3 雌激素通过调节肾素-血管紧张素系统治疗绝经后高血压 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 补肾法治疗绝经后高血压的研究进展 |
| 1 中医对绝经后高血压的认识 |
| 2 补肾法治疗绝经后高血压的理论依据 |
| 3 补肾法治疗绝经后高血压的研究进展 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的系统评价和Meta分析 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献的一般特征 |
| 3.3 纳入文献的用药规律统计 |
| 3.4 纳入文献的质量评价 |
| 3.5 Meta分析结果 |
| 3.6 不良反应分析 |
| 3.7 发表偏倚检测 |
| 3.8 敏感性分析 |
| 3.9 亚组分析 |
| 3.10 试验序贯分析 |
| 4 讨论 |
| 5 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 绝经后高血压患者中医证型分布及动态血压特点研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容和研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 高血压分级分布 |
| 3.3 中医证型分布 |
| 3.4 昼夜节律类型分布 |
| 3.5 不同绝经年限动态血压参数比较 |
| 3.6 年龄与动态血压参数的相关性 |
| 3.7 血压变异性相关因素的多元线性回归 |
| 4 讨论 |
| 5 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 淫羊藿苷通过调节RAS对雌性去势SHR发挥血压保护作用 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计学方法 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 淫羊藿苷对大鼠体重的影响 |
| 5.3 淫羊藿苷对大鼠血压的影响 |
| 5.4 淫羊藿苷对大鼠心率的影响 |
| 5.5 淫羊藿苷对大鼠脏器系数的影响 |
| 5.6 淫羊藿苷对大鼠ACE1-AngⅡ-AT1R轴的影响 |
| 5.7 淫羊藿苷对大鼠ACE2-Ang(1-7) -MasR轴的影响 |
| 5.8 淫羊藿苷对大鼠E_2含量及GPR30蛋白表达的影响 |
| 5.9 淫羊藿苷对大鼠心肌组织ERK1/2通路的影响 |
| 6 讨论 |
| 6.1 淫羊藿苷对SHR大鼠血压的影响 |
| 6.2 SHR和WKY大鼠循环和心肌组织RAS组分存在差异 |
| 6.3 淫羊藿苷对SHR大鼠循环和心肌组织RAS组分的影响 |
| 6.4 淫羊藿苷对SHR大鼠E_2及其受体GPR30的影响 |
| 6.5 淫羊藿苷对SHR大鼠心肌组织ERK1/2通路的影响 |
| 7 研究结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）基于PI3K/AKT信号通路探讨糖心平胶囊治疗糖尿病心肌病药效及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 糖尿病心肌病的中医认识 |
| 1 糖尿病心肌病中医病名 |
| 2 糖尿病心肌病中医病因 |
| 3 糖尿病心肌病中医病机 |
| 4 糖尿病心肌病治则 |
| 5 糖尿病心肌病论治 |
| 6 小结与展望 |
| 综述二 糖尿病心肌病现代研究进展 |
| 1 糖尿病心肌病流行现状 |
| 2 糖尿病心肌病病程特征 |
| 3 糖尿病心肌病病理机制 |
| 4 糖尿病心肌病诊断策略 |
| 5 糖尿病性心肌病的干预策略 |
| 6 小结和展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 糖心平胶囊网络药理学研究 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 糖心平胶囊对DCM的保护作用探究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 糖心平干预后大鼠心功能及对抗急性心肌缺血能力评价 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 基于PI3K/AKT信号通路糖心平胶囊药效机制探究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 创新点与不足之处 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（4）加味黄芪赤风汤对IgA肾病患者肾小管间质损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗IgA肾病研究进展 |
| 1. 病因病机 |
| 2. 辨证论治 |
| 2.1 分型论治 |
| 2.2 分期论治 |
| 3. 复方及单药有效成分治疗 |
| 3.1 临床疗效试验研究 |
| 3.2 机制探索实验研究 |
| 4. 其他中医疗法 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 IgA肾病肾小管间质损伤研究进展 |
| 1. IgA肾病肾小管间质损伤发病机制 |
| 2. IgA肾病肾小管间质损伤病理诊断和生物标记物 |
| 2.1 病理诊断 |
| 2.2 生物标记物 |
| 3. 治疗现状 |
| 3.1 西医治疗 |
| 3.2 中医治疗 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 加味黄芪赤风汤对IgA肾病患者肾小管间质损伤的保护作用研究 |
| 前言 |
| 1. 研究方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 分组方法 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2. 研究结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 中医症候积分及疗效比较 |
| 2.3 尿ACR治疗前后比较 |
| 2.4 尿NAG、α1-MG、β2-MG、RBP治疗前后比较 |
| 2.5 尿MMP-7治疗前后比较 |
| 2.6 eGFR及安全性指标治疗前后比较 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 加味黄茂赤风汤组方分析 |
| 3.2 结果分析 |
| 3.3 MMP-7作用机理及临床价值 |
| 4. 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 中医症候积分表 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（5）加味金匮肾气汤对多发性骨髓瘤细胞增殖凋亡的影响并联合西医治疗脾肾阳虚型多发性骨髓瘤的临床观察（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 第一节 实验材料 |
| 第二节 实验方法 |
| 1 中药加味金匮肾气汤的制备 |
| 2 细胞培养 |
| 3 CCK8法检测SQT对RPMI8226细胞增殖抑制率的影响 |
| 4 流式细胞仪检测细胞凋亡 |
| 第三节 实验结论 |
| 临床研究 |
| 第一节 临床资料 |
| 1 病例资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果与分析 |
| 讨论 |
| 第一节 现代医学对多发性骨髓瘤的认识 |
| 1 定义及流行病学资料 |
| 2 病因及发病机制 |
| 3 临床表现、诊断标准及分型、临床分期 |
| 4 诊疗进展 |
| 第二节 中医对多发性骨髓瘤的认识 |
| 1 病名 |
| 2 病因病机 |
| 3 辨证分型 |
| 4 治则 |
| 5 加味金匮肾气汤立论依据 |
| 第三节 研究结果分析 |
| 1 加味金匮肾气汤在体外能够抑制RPMI8226胞增殖并诱导其凋亡的作用分析 |
| 2 加味金匮肾气汤对脾肾阳虚型MM患者中医证候疗效改善的作用分析 |
| 3 加味金匮肾气汤对脾肾阳虚型MM患者骨痛评分改善的作用分析 |
| 4 加味金匮肾气汤对脾肾阳虚型MM患者HGB水平改善的作用分析 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中医药治疗多发性骨髓瘤的进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（6）补肾活血祛湿化浊法治疗CKD4期伴高尿酸血症临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入和排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 用药方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 观察疗程 |
| 2.5 中西医疗效判定标准 |
| 3 统计学方法 |
| 4 研究结果与分析 |
| 4.1 基线资料 |
| 4.2 实验室检验指标分析 |
| 4.3 疗效分析 |
| 4.4 治疗前后两组患者安全性指标分析 |
| 4.5 不良反应 |
| 讨论 |
| 1 CKD与高尿酸血症 |
| 1.1 高尿酸血症与慢性肾脏病概述 |
| 1.2 高尿酸血症与CKD相关性研究 |
| 1.3 CKD对高尿酸血症的影响 |
| 1.4 尿酸在肾脏的代谢 |
| 1.5 高尿酸血症的肾损害 |
| 1.6 CKD伴高尿酸血症与多系统疾病关系的研究 |
| 1.7 非布司他对CKD伴高尿酸血症的治疗 |
| 1.8 CKD伴高尿酸血症的中医治疗特色 |
| 2 补肾活血祛湿化浊法立项依据 |
| 2.1 国医大师张大宁教授“肾虚血瘀论”及“补肾活血法” |
| 2.2 补肾活血法在慢性肾脏病中的应用 |
| 2.3 补肾活血法在高尿酸血症中的应用 |
| 2.4 湿浊邪气对高尿酸血症及CKD的影响 |
| 2.5 小结 |
| 3 治则治法及方药分析 |
| 3.1 治则治法 |
| 3.2 组方分析 |
| 3.3 主要药物的现代药理研究 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 慢性肾脏病伴高尿酸血症中医药研究进展 |
| 1 CKD与高尿酸血症的流行病学调查 |
| 1.1 慢性肾脏病流行病学调查 |
| 1.2 高尿酸血症流行病学研究 |
| 2 CKD与 HUA的相关性研究 |
| 3 中医对CKD伴高尿酸血症的认识 |
| 3.1 中医对高尿酸血症的认识 |
| 3.2 中医对慢性肾脏疾病的认识 |
| 4 CKD和高尿酸血症的中医辩证治疗 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）益气养阴活血方联合丹参注射液对Ⅲ期糖尿病肾病段动脉血流动力学影响的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 .纳入和排除标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.3.3 剔除标准 |
| 1.3.4 脱落标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.2.1 基础治疗 |
| 2.2.2 药物试剂 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.3.1 疗效性指标 |
| 2.3.2 安全性指标 |
| 2.4 疗效判定 |
| 2.4.1 临床疾病疗效判定标准 |
| 2.4.2 证候疗效判定标准 |
| 2.4.3 安全性判定标准 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 治疗前资料比较 |
| 3.1.1 一般资料比较 |
| 3.1.2 治疗前血流动力学组间比较 |
| 3.1.3 治疗前肾脏体积组间比较 |
| 3.1.4 治疗前生化指标组间比较 |
| 3.2 治疗前后资料比较 |
| 3.2.1 治疗前后临床疾病疗效比较 |
| 3.2.2 治疗后中医证候情况比较 |
| 3.2.3 治疗前后血流动力学情况比较 |
| 3.2.4 治疗前后肾脏体积比较 |
| 3.2.5 治疗前后生化指标比较 |
| 3.3 安全性指标 |
| 讨论 |
| 1.糖尿病肾病血流动力学改变的研究进展 |
| 2.益气养阴活血方的立方依据及方义分析 |
| 3.丹参注射液治疗糖尿病肾病的临床研究 |
| 4.本研究的临床疗效总结 |
| 5.不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病肾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）当归补血汤对高脂饮食大鼠睾丸损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表摘要 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 NLRP1炎症体在糖尿病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）717解毒合剂治疗蝮蛇咬伤的临床及实验研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 英文缩写词注释表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 717 解毒合剂治疗蝮蛇咬伤的临床研究 |
| 第一节 资料与方法 |
| 1 病例纳入 |
| 2 研究方法 |
| 第二节 结果与分析 |
| 1 一般资料分析 |
| 2 试验结果分析 |
| 第三节 讨论 |
| 1 中医学对蝮蛇咬伤的认识 |
| 2 现代医学对蝮蛇咬伤的认识 |
| 3 717 解毒合剂治疗蝮蛇咬伤的机制探讨 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 蝮蛇伤大鼠创面组织差异蛋白组学初步研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第二节 屏障环境下蝮蛇毒对动物致毒作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第三节 717 解毒合剂抗蝮蛇毒作用机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第三章 不足与展望 |
| 1 结论 |
| 2 创新 |
| 3 不足与展望 |
| 附录一:试验相关表格 717解毒合剂治疗蝮蛇咬伤临床试验病例观察表 |
| 附录二:综述 蛇毒的中毒机制与植物药干预研究综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（10）探讨苓术菟丝子丸通过调控JAK/STAT/Klf4信号通路治疗肾性蛋白尿的作用及其机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一节 基于网络药理学的苓术菟丝子丸治疗肾性蛋白尿的作用机制 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 第二节 体外实验检测异鼠李素对于阿霉素诱导足细胞损伤的活力的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 第三节 体内实验验证异鼠李素对于阿霉素肾病小鼠的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 中药治疗肾性蛋白尿 系统综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、柴苓汤对大鼠蛋白尿作用的实验观察（论文参考文献）
- [1]绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究[D]. 袁晶. 北京中医药大学, 2021
- [2]益肾健脾化瘀汤联合氯沙坦钾片治疗G1A2期DKD脾肾气虚夹瘀证的临床观察[D]. 徐佳惠. 华北理工大学, 2021
- [3]基于PI3K/AKT信号通路探讨糖心平胶囊治疗糖尿病心肌病药效及机制[D]. 李晓文. 中国中医科学院, 2021
- [4]加味黄芪赤风汤对IgA肾病患者肾小管间质损伤的保护作用研究[D]. 余怡. 北京中医药大学, 2021(08)
- [5]加味金匮肾气汤对多发性骨髓瘤细胞增殖凋亡的影响并联合西医治疗脾肾阳虚型多发性骨髓瘤的临床观察[D]. 陈凯欣. 福建中医药大学, 2021(09)
- [6]补肾活血祛湿化浊法治疗CKD4期伴高尿酸血症临床疗效观察[D]. 聂闻达. 天津中医药大学, 2021(01)
- [7]益气养阴活血方联合丹参注射液对Ⅲ期糖尿病肾病段动脉血流动力学影响的临床观察[D]. 杭依伦. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [8]当归补血汤对高脂饮食大鼠睾丸损伤的保护作用[D]. 邱鹏. 湖北科技学院, 2021(07)
- [9]717解毒合剂治疗蝮蛇咬伤的临床及实验研究[D]. 陈俊. 江西中医药大学, 2021(01)
- [10]探讨苓术菟丝子丸通过调控JAK/STAT/Klf4信号通路治疗肾性蛋白尿的作用及其机制[D]. 陶杰. 西南医科大学, 2021(01)