一、热量限制延缓衰老作用机制的研究进展（论文文献综述）
陈博[1]（2021）在《基于网络药理学研究当归补血汤延缓衰老的作用机制》文中进行了进一步梳理衰老,是机体发育成熟后,各细胞、器官和组织在形态、结构以及生理功能等方面出现的退行性变化,且是由多种因素共同作用的结果。随着世界人口老龄化和衰老相关疾病发病率的不断增长,带来的社会和经济负担也在不断加重。因此,开展衰老机制研究,开发延缓衰老的药物,降低衰老相关疾病发病率,对改善人们生活水平,提高生活质量具有重要意义。中药已有几千年的历史,具有多成分、多靶点和多功能的作用特点,在预防和治疗复杂疾病等方面具有明显的优势。经典名方“当归补血汤”出自于金代名医李东垣所着《内外伤辨惑论》,其具有多种药理活性。在以往的研究中也报道过当归补血汤的抗衰老活性,但其延缓衰老的作用机制并未见国内外文献报道。因此,本文利用网络药理学方法,从整体和系统的角度出发,预测并验证当归补血汤延缓衰老的作用机制。本文首先利用网络药理学方法建立当归补血汤的抗衰老活性预测模型,以期能减少研究的盲目性、提高研究效率,然后采用分子生物学技术验证预测模型,同时,研究当归补血汤对衰老大鼠肝肾功能、造血功能以及免疫系统的影响,将网络药理学技术与传统的分子生物学技术相结合,系统阐明并揭示当归补血汤延缓机体衰老的作用机制。（1）采用网络药理学方法预测当归补血汤延缓衰老的分子机制,分析结果表明:当归补血汤主要有槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇、山奈酚等活性成分,主要作用于IL6、IL10、TNF、VEGFA、AKT1、TP53、SERPINE1、PPARG、HIF1A等靶点,通过对JAK-STAT信号通路、PI3K-AKT信号通路、TNF信号通路、TCR信号通路、VEGF信号通路和m TOR信号通路的调节,抑制衰老引发的炎症反应,并通过调节自身免疫,调控细胞周期达到延缓机体衰老的目的。（2）通过检测大鼠肝肾组织和血清中的抗氧化和脂质过氧化指标发现,当归补血汤可提高衰老大鼠肝肾组织和血清中SOD和GSH含量,降低MDA水平增强机体的抗氧化能力,减少机体的氧化损伤,从而发挥延缓衰老的作用。（3）当归补血汤对衰老大鼠肝肾功能的影响结果发现,当归补血汤可降低血清中ALT、AST以及BUN、CRE的含量,减轻肾脏炎症和纤维化,从而起到对肝肾组织的保护作用。（4）当归补血汤对衰老大鼠骨髓造血功能的影响结果发现,当归补血汤可提高衰老大鼠外周血中WBC、RBC、PLT和骨髓中BMNC细胞数目,降低大鼠骨髓Sca-1+BMNC的粘附分子CD44和CD49d的表达,促进G1期阻滞的BMNC细胞进入S期。提示当归补血汤可通过增强细胞的分裂增殖,提高机体的造血机能,起到延缓机体衰老的作用。（5）当归补血汤通过降低大鼠血清中IL-6和TNF-α的释放,提高IL-10的含量,从而减轻机体的炎症损伤;并通过降低T淋巴细胞凋亡因子Fas/Fas L的表达,抑制T淋巴细胞的凋亡从而调节机体免疫水平;还可通过对PI3K-AKT/CDKRb通路和PI3K-AKT/MDM2-p53通路中蛋白表达的调节从而调节细胞周期、细胞增殖与凋亡,进而发挥其延缓衰老的作用。
陈宇[2]（2021）在《银杏叶黄酮延长秀丽隐杆线虫寿命及作用机制研究》文中认为随着我国经济的发展和人民生活水平的提高,居民的平均寿命已大幅增加,然而与发达国家相比,仍存在不少差距。同时,我国已进入老龄社会,随着人口老龄化程度的加深,衰老及衰老相关的疾病如高血压、糖尿病、冠心病、脑中风等己成为日趋严重的社会问题。天然产物中存在许多抗衰老成分,可有效预防和改善衰老及其引起的相关疾病。银杏叶为银杏科植物银杏（Ginkgo biloba L.）的干燥叶,富含黄酮类活性成分,具有有抗氧化、清除自由基、保护心脑血管等的功能作用。秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）是研究衰老常用的经典模式生物,具有结构简单、基因高度保守和操作方便等优点。目前,有关银杏叶中黄酮类成分延长秀丽隐杆线虫寿命,从而发挥抗衰老活性的研究较少。因此,本研究首先利用超高效液相色谱串联三重四级杆质谱法（UPLC-MS/MS）,对银杏叶黄酮的组成成分进行了分析;通过饲喂秀丽隐杆线虫银杏叶黄酮提取物,研究了银杏叶黄酮对线虫寿命和生理指标（运动行为、生殖能力、吞咽能力、热应激、氧化应激、ROS和脂褐素）的影响;在此基础上,利用转录组测序、qRT-PCR和Western blot等技术,深入研究了银杏叶黄酮延缓秀丽隐杆线虫衰老的分子作用机制。主要研究内容如下:（1）利用UPLC-MS/MS分析了银杏叶提取物中黄酮的组成成分。结果表明,银杏叶黄酮提取物的得率和总黄酮含量分别为8.02%和73.68 mg/g,同时鉴定出107种黄酮类物质,主要包括槲皮素、山奈酚、异鼠李素、落叶松黄酮和金合欢素等等。（2）以秀丽隐杆线虫为模式生物,研究银杏叶黄酮的抗衰老活性。结果发现,与对照组相比,采用低剂量组（银杏叶黄酮提取物浓度为200mg/m L）、中剂量组（银杏叶黄酮提取物浓度为500mg/m L）和高剂量组（银杏叶黄酮提取物浓度为800mg/m L）饲喂秀丽隐杆线虫,均能有效延长线虫的寿命,且呈浓度依赖趋势,具有统计学意义。进一步研究发现银杏叶黄酮提取物可以通过改善线虫运动状况,增强线虫生殖能力和吞咽能力,提高线虫耐热激能力和抗氧化能力,降低线虫ROS水平和脂褐素的积累,从而发挥延缓衰老的作用。（3）为了深入研究银杏叶黄酮延长秀丽隐杆线虫寿命的作用机制,利用转录组测序技术分析其对RNA转录的影响。结果表明,与空白组相比,银杏叶黄酮处理可显着调控72个基因的差异表达,其中表达量上调的基因有13个,如fip-1、gst-38,表达量下调的基因有59个,如acdh-1、acdh-2、lgc-27。进一步对差异表达基因进行KEGG功能富集分析,发现这些差异基因主要富集于核糖体信号通路（Ribosome）、溶酶体信号通路（Lysosome）、长寿调节信号通路（Longevity regulating pathway）和细胞外因子信号通路（Wnt signaling pathway）等信号通路。同时随机挑选11个显着差异基因,利用q RT-PCR对测序结果进行了验证,结果表明测序数据真实可靠,这些基因,如fip-1、gst-38、acdh-1、acdh-2、lgc-27可有效调控秀丽隐杆线虫体内的氧化应激水平,从而发挥其抗氧化功能。WB试验结果表明,银杏叶黄酮可显着提高线虫中抗氧化酶SOD-2的表达,从而降低ROS水平,延长线虫的寿命。综上所述,银杏叶黄酮可通过调控fip-1、gst-38、acdh-1、acdh-2、lgc-27等基因的表达,提高抗氧化酶的蛋白表达水平,改善秀丽隐杆线虫的氧化应激状态,从而增强秀丽隐杆线虫的运动、生殖、吞咽、应激等能力,降低ROS水平和脂褐素的积累,发挥延长秀丽隐杆线虫寿命的功能活性,并且银杏叶黄酮的抗衰老活性与其中富含槲皮素、山奈酚、异鼠李素、落叶松黄酮和金合欢素等活性物质密切相关。以上研究为银杏叶的深加工和综合利用,以及相关健康食品的研发提供了理论依据,具有十分重要的现实意义。
高源[3]（2020）在《菊花提取物抗衰老作用研究》文中认为目的:菊花为菊科植物菊（Chrysanthemum morifolium Ramat.）的干燥头状花序,具有平肝明目、清热解毒、疏风解郁的功效。菊花是一种药食两用品,汉《神农本草经》将其归为上品,认为“久服利血气,能轻身耐老延年”。现代研究发现菊花含有黄酮、三萜等活性成分,具有抗氧化、抗炎、保肝等多种药理作用。开封菊花历史悠久、资源丰富,但有关其药用价值的研究较少。本研究通过建立D-半乳糖致衰老模型,探讨开封菊花KFC-6醇提物及黄酮有效部位对衰老小鼠的抗衰老作用及其作用机制,以期为开封菊花新资源开发提供一定帮助。方法与结果:以开封菊花KFC-6为研究对象,提取制备得到KFC-6醇提物及黄酮有效部位。采用紫外分光光度法测定KFC-6醇提物及黄酮有效部位中总黄酮含量,醇提物总黄酮含量为13.49%,黄酮有效部位总黄酮含量为52.20%。将120只KM小鼠（雌雄各半）随机分成10组:空白对照组、D-半乳糖致衰老模型组、KFC-6醇提物低、中、高剂量组（即CL、CM、CH组,给药剂量分别为200 mg/kg、400 mg/kg、800 mg/kg）、KFC-6黄酮有效部位低、中、高剂量组（即HL、HM、HH组,给药剂量分别为50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg）、芹菜素组（给药剂量为50 mg/kg）、阳性药维生素E组（即维E组,给药剂量为200 mg/kg）。除空白对照组外,各组小鼠每日于颈背部皮下注射300mg/kg D-半乳糖溶液,建立衰老模型。造模同时灌胃给药,实验共6周。给药期间观察记录小鼠体征变化;末次给药前5 d进行Morris水迷宫试验;末次给药后测定各组小鼠心、肾、肝、脾脏、胸腺的脏器指数,HE染色法观察小鼠肝组织病理形态学变化。结果表明KFC-6醇提物及黄酮有效部位可以缩短衰老小鼠逃避潜伏期、提高小鼠对原平台位置的记忆保持能力,改善衰老导致的学习记忆能力衰退,延缓模型小鼠大脑衰老;并发现KFC-6醇提物及黄酮有效部位可以改善模型小鼠衰老体征;进一步研究发现给予衰老小鼠KFC-6醇提物及黄酮有效部位可以提高模型小鼠肾脏、肝脏、脾脏、胸腺的脏器指数,逆转衰老导致的免疫、代谢功能下降,并能改善肝脏细胞形态、缓解肝组织损伤,发挥延缓器官衰老的作用。以上结果证明KFC-6醇提物及黄酮有效部位具有一定的抗衰老作用。进一步研究测定各组小鼠血清及脑、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量;测定各组小鼠血清中炎症因子白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;并采用蛋白免疫印迹法比较衰老小鼠肝组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平。结果表明KFC-6醇提物、黄酮有效部位能够提高衰老小鼠血、脑、肝中内源性抗氧化酶SOD、GSH-Px的活性,减少脂质过氧化物MDA的产生,降低炎症因子IL-6、TNF-α的水平,有效降低D-半乳糖致衰老小鼠各组织及血清中氧化应激水平,抑制慢性炎症衰老状态;进一步研究表明KFC-6醇提物能够通过促进Nrf2向胞核内转移提高Nrf2下游靶向基因蛋白HO-1和NQO1的表达,从而调节衰老小鼠氧化应激水平。结论:本研究表明KFC-6醇提物及黄酮有效部位通过提高机体内抗氧化能力改善模型小鼠的衰老体征,保护各脏器免受自由基损伤,延缓器官衰老,进而发挥抗衰老作用,深入研究发现KFC-6的抗衰老作用可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。
乔玉琪[4]（2020）在《黄芪水提物延缓果蝇衰老及其作用机制研究》文中认为选题依据:衰老是一种自然现象。衰老过程中,会伴随着神经退行性疾病、心血管疾病、糖尿病、癌症等许多其他疾病的发生,所以,延缓衰老进程,改善老年人的生活质量和健康水平,做到健康衰老极为重要。因此抗衰老中药的研发刻不容缓。黄芪,豆科草本植物蒙古黄芪Astragalus membranaceus（Fisch.）Bge.var.mongholicus（Bge.）Hsiao或膜荚黄芪Astragalus membranaceus（Fisch.）的干燥根,是常用的“扶正固本、补中益气”的药物。黄芪的主要成分有多糖、黄酮、皂苷等,并且越来越多的药理学表明,黄芪提取物可以增加端粒酶活性,具有抗氧化、抗炎、免疫调节、抗癌、降血脂、降血糖、保肝、祛痰、利尿等作用。黑腹果蝇具有饲养简便、生命周期短、繁殖力强、雌雄易分辨,具有成熟的遗传操作手段等优点被广泛应用于抗衰老药物研究中。黄芪在临床用药方式多为汤剂,因此本文以黑腹果蝇为模式生物对黄芪水提物延缓果蝇衰老及其作用机制进行研究。目的:明确黄芪水提物延缓果蝇衰老的药效,初步阐明黄芪水提物延缓果蝇衰老的作用机制。方法:1.黄芪水提物延缓果蝇衰老的药效学研究。通过以不同浓度的黄芪水提物（0、0.625 mg/mL、1.25 mg/mL、2.5 mg/mL、5 mg/mL、10 mg/ml和15 mg/mL）以及不同的给药时间（15-35 d给药、30-45 d给药、整个生命周期全程给药）对果蝇进行喂养,考察黄芪水提物对自然衰老果蝇寿命的影响。在寿命实验所筛选出的最佳给药剂量基础上,考察黄芪水提物对果蝇攀爬能力、摄食量的影响,通过H2O2损伤模型以及百草枯损伤模型考察黄芪水提物对果蝇寿命的影响。2.黄芪水提物延缓果蝇衰老的作用机制研究。果蝇膳食中添加黄芪水提物进行喂养,空白培养基为对照,运用UHPLC-MS/MS代谢组学技术对果蝇衰老过程中的代谢物变化进行研究,进而探索黄芪水提物延缓果蝇衰老的作用机制。测定黄芪水提物对体外DPPH的清除能力,同时测定果蝇体内抗氧化酶SOD、CAT的活力,以及抗氧化酶相关基因SOD1、SOD2、SOD3和CAT的表达量。通过以上研究初步阐明黄芪水提物延缓果蝇衰老的作用机制。结果:1.黄芪水提物在延缓果蝇衰老的过程中,不适宜在整个生命周期进行给药,在青年期（15-35 d）给药时,膳食中添加黄芪水提物能够延缓雄果蝇衰老的最佳给药剂量为1.25 mg/mL,能够延缓雌果蝇衰老的最佳给药剂量为0.625 mg/mL;在老年期（30-45 d）给药时,膳食中添加黄芪水提物能够延缓雄果蝇衰老的最佳给药剂量为1.25 mg/mL、2.5 mg/mL、5 mg/mL,能够延缓雌果蝇衰老的最佳给药剂量为1.25 mg/mL和2.5 mg/mL。同时在最佳给药剂量的基础上,黄芪水提物可以提高果蝇的攀爬能力、摄食量,能够延长H2O2损伤模型以及百草枯损伤模型果蝇的寿命。2.通过对3 d空白组、20 d衰老组和20 d衰老给药组果蝇进行代谢组学分析,寻找出8个在黄芪水提物干预后有所回调的代谢物,分别为:DL-赖氨酸、组胺、D-甘露糖-6-磷酸、L-谷氨酸、烟酸、柠檬酸、泛酸（维生素B5）、他林洛尔。这8个代谢物主要参与了氨基酸代谢和糖代谢（D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢;丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢;果糖和甘露糖代谢;氨基酸和核苷酸糖代谢;精氨酸和脯氨酸）。同时,黄芪水提物对体外DPPH的清除能力具有剂量依赖性,衰老组果蝇体内的SOD、CAT酶活也随着黄芪水提物的干预,有所回调。结论:黄芪水提物能够显着延缓果蝇衰老,提高果蝇的攀爬能力以及摄食量,同时,可以提高果蝇体内抗氧化酶的活力。因此,黄芪水提物延缓果蝇衰老的作用机制可能与提高机体的抗氧化能力有关。
王夏蕾[5]（2020）在《游泳运动和饮食控制对ApoE-/-小鼠下丘脑炎症反应的影响及其与SIRT1-NF-κB-GnRH通路的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的探讨游泳运动和饮食控制对ApoE-/-小鼠下丘脑炎症反应的影响及其与SIRT1-NF-κB-GnRH通路的相关性研究。方法20周龄ApoE-/-小鼠随机分为三组,高脂饮食组（HFD组）、饮食控制组（DC组）和游泳组（EX组）,每组12只,另有12只同月龄相同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为内参对照组（con组）。在ApoE-/-小鼠12周的高脂饮食诱导后,成功建立了具有高代谢综合征表型的小鼠模型。高脂饮食组继续喂养高脂饮食,饮食控制组与游泳组更换普通饮食,且游泳组小鼠进行为期八周的游泳运动,每周监测小鼠体重变化。HE染色观察小鼠肝脏和小腿腓肠肌的形态学改变;取血检测小鼠血清TC、TG、LDL、HDL、葡萄糖浓度以及IL-1β、TNF-α、MMP2、MMP9、SIRT1的水平;免疫蛋白印迹检测下丘脑组织SIRT1、NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白表达;免疫组化观察下丘脑胶质细胞Iba1、GFAP表达和弓状核GnRH的表达;新物体识别检测小鼠的空间探索能力和学习记忆能力。结果（1）体重与血脂:与对照组相比,高脂饮食组体重明显增高（P﹤0.01）,血清TC、TG、LDL升高、HDL降低（P﹤0.01）;与高脂饮食组比较,饮食控制组与游泳组体重减轻（P﹤0.01）,血脂改善;与饮食控制组比,游泳组体重减轻（P﹤0.01）,TG水平降低（P﹤0.05）,HDL升高（P﹤0.01）。（2）血清炎性因子:高脂饮食组血清细胞因子IL-1β、TNF-α、MMP2、MMP9较对照组升高、SIRT1降低（P﹤0.01）,饮食控制组与游泳组炎性因子较高脂饮食组降低、SIRT1升高,且游泳组较饮食控制组TNF-α、MMP9降低（P﹤0.05）,SIRT1升高（P﹤0.01）。（3）肝脏形态学:高脂饮食组肝脏组织结构较对照组紊乱,且高脂饮食组肝小叶结构不明显,肝细胞水肿,出现脂肪变性,而饮食控制组与游泳组肝脏形态较高脂饮食组有所改善,且游泳组较饮食控制组肝细胞排列更为紧密,肝细胞脂肪变性减轻。（4）腓肠肌形态学:非运动组腓肠肌细胞排列松散且不规则,游泳组细胞排列较为整齐、规则,腓肠肌细胞排列紧凑,与饮食控制组相比,游泳组腓肠肌有核炎症细胞浸润减少。（5）下丘脑SIRT1、NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白表达:与对照组比较,高脂饮食组SIRT1蛋白表达降低（P﹤0.01）、炎症表达升高（P﹤0.01）;与高脂饮食组相比,饮食控制组与游泳组SIRT1蛋白表达升高（P﹤0.01）,炎症蛋白表达降低（P﹤0.05）;与饮食控制组相比,游泳组SIRT1蛋白表达升高（P﹤0.01）,炎症蛋白表达降低（P﹤0.05）。（6）下丘脑胶质细胞Iba1、GFAP表达:高脂饮食组Iba1、GFAP阳性细胞表达数较对照组显着增加（P﹤0.01）,饮食控制组与游泳组均较高脂饮食组表达减少,且游泳组较饮食控制组显着降低（P﹤0.05）。（7）下丘脑弓状核GnRH表达:与对照组相比,高脂饮食组弓状核GnRH表达显着降低（P﹤0.01）,与高脂饮食组相比,饮食控制组与游泳组GnRH表达增多,且游泳组比饮食控制组表达更明显,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。（8）行为学:高脂饮食组新物体识别1小时与24小时辨别指数均较对照组显着降低（P﹤0.01）,与高脂饮食组相比,饮食控制组与游泳组辨别指数明显增加（P﹤0.01）,且与饮食控制组比较,游泳组辨别指数增加（P﹤0.01）。结论游泳运动结合饮食控制能够减轻高脂饮食导致的全身慢性炎症,延缓衰老,改善认知,其可能与下丘脑SIRT1-NF-κB-GnRH通路密切相关。
李峻昊[6]（2019）在《基于均匀设计评价牛膝-杜仲最佳配伍干预糖皮质激素性骨质疏松症的作用》文中认为目的:基于均匀设计法,通过观察高浓度糖皮质激素地塞米松对斑马鱼骨骼骨矿化及成骨细胞分化的影响,探析牛膝-杜仲药对最佳配伍的干预作用;通过观察地塞米松对MLO-Y4小鼠骨样细胞的增殖、凋亡的影响,观察牛膝-杜仲药对配伍对细胞的保护作用。为牛膝-杜仲药对防治糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）提供实验依据。方法:1.采用高效液相色谱法对怀牛膝和杜仲水提物（冻干粉）进行质量评价。2.体内实验:选用5天大的野生型斑马鱼,10-5mol/L地塞米松（Dex）诱导建立斑马鱼骨质疏松模型。分别加入不同浓度的牛膝-杜仲（比例分别为1:3、2:2、3:1）进行毒性实验。选取小于半数致死剂量(LD50)的浓度进行后续实验。根据均匀设计法2因素7水平（U7*（72））的配比给药,干预96h后以茜素红染色,体式显微镜下拍照观察并计算斑马鱼脊椎骨的面积和累积光亮度,检测碱性磷酸酶（ALP）活性。观察牛膝-杜仲药对干预斑马鱼GIOP模型的作用,以Minitab软件进行多元逐步回归分析,计算得出均匀设计回归方程,并选取有显着意义的药对配比和剂量进行验证性实验。3.体外实验:MLO-Y4小鼠骨样细胞,分为对照组、模型组(10-5mol/L Dex)、阳性对照组(10-6mol/L阿仑膦酸钠,ALN)、牛膝组（10μg/m L）、杜仲组（10μg/m L）和牛膝-杜仲配伍组（10μg/m L;比例为1:1）,采用CCK-8法、Annexin V-PI法进行细胞增殖、凋亡检测,观察牛膝-杜仲对模型细胞的保护作用。结果:1.怀牛膝和杜仲的质量评价:牛膝和杜仲水提物均符合《中国药典》的标准,适合做后续实验。2.毒性实验:牛膝-杜仲药对比例在2:2时的LD50为300μg/m L。在相同浓度条件下,牛膝比例高,则出现死亡率高。选取小于LD50的浓度进行后续实验,结果显示,不同比例的牛膝与杜仲配伍均有防治GIOP的作用,200μg/m L以下为安全范围浓度,不同浓度的牛膝与杜仲药对比例2:2的干预效果比较稳定。3.均匀设计实验:牛膝-杜仲药对对斑马鱼GIOP模型有显着的干预效果。与模型组比较,牛膝50μg/m L+杜仲50μg/m L、比例为1:1时,对斑马鱼的骨矿化和ALP活性的增加作用最明显（P<0.01）,效果优于单味药或ALN。4.细胞增殖、凋亡实验:与模型组比较,阳性对照组、牛膝组、杜仲组、牛膝-杜仲配伍组的MLO-Y4小鼠骨样细胞均增殖,细胞总坏死率（PI+）下降。其中牛膝-杜仲配伍组的细胞增殖明显高于模型组（P<0.05）,细胞总坏死率明显低于模型组（P<0.01）。牛膝-杜仲配伍的细胞保护作用优于单味药或ALN。结论:1.从斑马鱼GIOP模型体内实验中得出:牛膝-杜仲配伍对斑马鱼GIOP模型具有干预作用,最佳浓度为牛膝（50μg/m L）+杜仲（50μg/m L）,浓度比例为1:1,与经典组方独活寄生汤中牛膝-杜仲药对配伍比例一致。2.从MLO-Y4小鼠骨样细胞GIOP病理模型体外实验中得出:牛膝-杜仲配伍对MLO-Y4小鼠骨样细胞GIOP病理模型具有保护作用。
魏召艺[7]（2019）在《两种药物对秀丽隐杆线虫生命周期的影响研究》文中认为随着我国人口老龄化的加速,而相关衰老的疾病随之而来,既加大了国家对养老事业的投入,又加重了子女后代的经济负担,这将成为我国医学亟待解决的难题。了解衰老的机制和探索延缓衰老有效方法对于未来人类的健康生活意义重大。我国古代早已探索过延缓衰老的方法,并提出以补肾、调节膳食等等理论,这也为本实验的研究提供了理论依据。实验中所使用的实验对象是秀丽隐杆线虫,由于其具有生命周期短、易培养和保存、身体结构简单、明确的遗传背景、与人基因同源等等优势,极其适用于延缓衰老的研究。本实验主要不同品牌的FUDR进行了评测,以及对红参提取液延长秀丽隐杆线虫寿命影响的实验研究。目的:评测FUDR对秀丽隐杆线虫生理指标的影响,以及使用不同浓度的红参提取液给秀丽隐杆线虫喂食对其延缓衰老的效果进行评价及其初步研究其作用的机制。方法:通过使用不同浓度的红参提取液（2.5 g/L、5.0 g/L、10.0 g/L）组和对照组对秀丽隐杆线虫进行生命周期实验,记录数据并对比红参提取液实验组和对照组的生存曲线进行分析。同样通过使用不同浓度的红参提取液实验组和对照组对秀丽隐杆线虫进行各项生理指标测试:秀丽隐杆线虫生殖力实验、咽泵频率、身体摆动频率、抗氧化损伤能力、daf-2与daf-16突变株线虫生命周期实验,通过以上秀丽隐杆线虫的各种指标影响的结果,对红参提取液延长秀丽隐杆线虫寿命的效果进行评价及初步研究其延长秀丽隐杆线虫寿命作用的机制。结果:FUDR实验组的秀丽隐杆线虫的平均寿命均高于对照组。喂食红参提取液（2.5g/L、5.0 g/L、10.0 g/L）实验组与对照组相比较,分别对秀丽隐杆线虫的寿命延长10.8%、16.5%、20.6%,均有显着的延长效果（P<0.05）,最高提高秀丽隐杆线虫的抗氧损伤能力49.23%,能够减轻秀丽隐杆线虫体内的脂褐素的积累,均能延长突变株系线虫daf-2和dad-16线虫的平均寿命天数,说明其延缓秀丽隐杆线虫的衰老作用并非是通过DAF机制通路,对秀丽隐杆线虫的生殖能力、吞咽速率和身体摆动频率的影响与对照组相比较无明显差异（P<0.05）。结论:FUDR实验组均能够延长秀丽隐杆线虫的寿命,且对秀丽隐杆线虫的咽泵频率、身体摆动频率的影响无统计学意义。红参提取液在一定浓度的范围能够延长秀丽隐杆线虫的寿命天数,能提高秀丽隐杆线虫生存率但对其生殖力并无明显影响,对秀丽隐杆线虫的抗氧化能力均有提高,也能够延长daf-2和dad-16突变株系线虫寿命的天数,说明其作用机制与DAF机制通路无关。
李娜[8]（2019）在《鳕鱼鳔胶原蛋白和胶原肽特性及对细胞衰老进程干预作用与机制》文中指出自21世纪以来,随着社会的不断发展与人类寿命的不断增加,我国乃至全球范围内均已出现了人口老龄化的现象。根据联合国世界人口展望报告测算的中国人口年龄结构图显示,我国的各年龄段人口分布已由上世纪七十年代的三角形到如今的纺锤型。人口老龄化社会的到来必然带来家庭结构和社会结构的变化,家庭物质供养与生活照料等方面的缺乏无疑增加了中年人的压力;老龄疾病与医疗保健费用的增加也加重了社会负担。因此,为延缓衰老或预防衰老相关疾病的发生,研究并开发有效的抗衰老药物对提高老年人生活质量,减轻社会和国家的负担具有重要意义。随着人口老龄化形势的不断加重,对抗衰老产品的种类与需求量也日益增多,与药品相比,具有延缓衰老活性的功能食品避免了药物研发周期、临床试验周期长的缺陷,具有更广阔的发展空间。鱼鳔,又名花胶或鱼肚,以其胶原蛋白含量极高而着称,且自古以来就以各种功效深受消费者的青睐。对于胶原蛋白与抗衰老之间的关系,目前研究颇多的是大分子胶原蛋白与小分子胶原肽在护肤品行业的应用,以皮肤成纤维细胞及动物皮肤组织为实验对象探究胶原蛋白对其衰老的延缓功效;而对于胶原蛋白与延缓机体衰老的关系,近年来也成为了研究的热点。此前已有研究表明,其他品种来源的鱼鳔酶解产物具有较好的抗氧化活性,而提高机体抗氧化能力是通过清除氧自由基防止机体氧化损伤实现延缓衰老的最佳途径之一。因此,本文以大西洋鳕鱼鳔为原料,采用不同方式提取鳕鱼鳔胶原蛋白与酶解胶原肽并对其进行理化特性的分析与比较;通过单因素实验与响应面优化实验确定多肽的最佳制备工艺,对其体外清除自由基能力进行测定并检测其体外模拟肠消化的稳定性;对最佳工艺条件下提取的鳕鱼鳔多肽进行分离纯化与结构鉴定;以2BS细胞为研究对象建立早熟性衰老与复制性衰老细胞模型,检测了两种鳕鱼鳔胶原肽对衰老的干预作用并通过相关信号通路蛋白表达的变化对作用机制进行分子水平的探讨。采用三种不同的提取方式对鳕鱼鳔胶原蛋白与胶原肽进行提取并对其理化特性进行分析与比较。采用低温酸溶提取酸溶性胶原蛋白（acid-soluble collagen,ASC）,热水抽提明胶（gelatin,GEL）,复合蛋白酶酶解制备鳕鱼鳔胶原肽（swim bladder peptides,SWP）得到三种鳕鱼鳔胶原蛋白与胶原肽。对提取的蛋白质进行感官评定、SDS-PAGE电泳分析、紫外光谱分析、傅里叶红外光谱分析、氨基酸组成分析与扫描电镜分析。基本组成成分的结果显示实验所用的鳕鱼鳔样品中水分含量较高,达到76%,其次是蛋白质,含量高达22.08%,若以干基计,蛋白质含量可达92%。ASC、GEL与SWP三种胶原蛋白的提取率分别为42.15%、72.20%与89.11%,且羟脯氨酸的含量为8.73%、8.97%与7.94%;在外观形态上,ASC与GEL呈致密的海绵状,SWP为粉末状固体;SDS-PAGE图谱显示ASC至少由两条α链与一条β链组成,GEL中存在少量的α链,SWP种α链与β链被降解;紫外光谱结果显示三种蛋白在230 nm波长处均有最大吸收;且GEL与SWP在280 nm波长处有一定的吸收;扫描电镜结果显示ASC与GEL具有一定的交联结构,SWP中无交联结构存在。以上结果表明鳕鱼鳔是一种高蛋白低脂肪食品,且三种不同提取方式制备的胶原蛋白具有不同的特性,为鳕鱼鳔胶原蛋白的开发与应用拓宽了领域。选用六种不同蛋白酶对鳕鱼鳔进行酶解,通过比较酶解液的水解度与对DPPH自由基清除能力,筛选最佳蛋白酶,进而通过单因素实验与响应面优化实验确定最佳提取工艺。通过体外模拟胃肠消化系统对酶解产物进行体外胃肠模拟消化,检测消化前后胶原肽水解度与清除自由基能力的变化。抗氧化肽酶解工艺优化实验确立了最佳提取条件为:酶解时间6 h,pH 7.2,温度58.6℃,酶添加量为200 U/mL,所得酶解液的DPPH自由基清除率达到61.1%。体外自由基清除实验结果显示鳕鱼鳔胶原肽对DPPH·、HO·与O2-·均有较好的清除能力,其IC50分别为8.29 mg/mL、5.43 mg/mL与5.03 mg/mL;且对亚铁离子具有很好的螯合能力,IC50为1.35 mg/mL。体外模拟胃肠消化实验结果表明了经胃肠消化后鳕鱼鳔胶原肽的水解度增大,但体外抗氧化能力有一定程度的下降,其可能原因为在模拟胃肠消化过程中因反应条件的变化如pH值的改变对多肽的组成及结构产生一定的影响,进而改变了多肽的生物活性。将最佳提取工艺得到的鳕鱼鳔胶原肽进行G-15葡聚糖凝胶分离层析,对得到的主要组分进行理化性质分析,包括紫外光谱分析、傅里叶红外光谱分析、氨基酸组成分析与与分子量分布检测;同时对纯化组分的体外清除自由基能力进行测定,比较不同分子量的组分的体外抗氧化能力。G-15凝胶层析分离纯化后获得两个主要组分,分别命名为SWP-I与SWP-II。理化性质结果显示两个组分中的主要氨基酸组成是Asp、Glu、Gly、Ala与Pro,其中SWP-I中含量最高的氨基酸是甘氨酸,而SWP-II中含量最高的氨基酸是精氨酸;紫外光谱扫描结果显示两个组分在230 nm波长处均有最大吸收,符合蛋白质的吸收特性,且SWP-II中芳香族氨基酸含量高于SWP-I,该结果与氨基酸组成分析结果相一致;分子量分布测定结果显示SWP-I与SWP-II的数均分子量分别为4976 Da与1960 Da。体外自由基清除实验显示两个组分对DPPH·,HO·与O2-·有较好的清除能力且有很好的亚铁离子螯合能力,SWP-II的体外抗氧化能力优于SWP-I。生物体的衰老发生在机体的每一个层面,包括从分子到组织、器官以及生命的基本单位——细胞,细胞衰老被认为是人类衰老的基础。在细胞衰老进程的相关研究中,人胚肺二倍体成纤维细胞（human embryonic lung diploid fibroblast,2BS）常常被选为模式细胞种类,也是目前国际上公认的用以研究人体衰老最好的模型之一。建立细胞水平的衰老模型对衰老进程的相关研究以及探寻抗衰老的药物都具有极为重要的意义。本文通过建立H2O2诱导2BS细胞早熟性衰老细胞模型,探究了鳕鱼鳔胶原肽对早熟性衰老2BS细胞的保护作用及机制研究。通过cck-8检测不同浓度H2O2对细胞增殖率的影响从而选择0.2 mM的H2O2浓度建立氧化诱导2BS细胞早熟性衰老模型;然后分别检测了鳕鱼鳔胶原肽两个组分对H2O2诱导2BS细胞的细胞增殖率、细胞内活性氧含量、细胞β-半乳糖苷酶含量、细胞凋亡率以及细胞内氧化物酶与脂质过氧化物含量的影响;通过检测PI3K/Akt凋亡信号通路中t-Akt、p-Akt、t-GSK-3β与p-GSK-3β蛋白的表达探讨鳕鱼鳔胶原肽对氧化诱导细胞早熟性衰老细胞保护作用的分子机制。结果显示两个组分的高浓度组均能显着提高早熟性衰老细胞增殖率（p<0.01,p<0.01）,并显着降低细胞内ROS活性氧水平（p<0.01,p<0.01）、β-半乳糖苷酶含量（p<0.01,p<0.01）与细胞凋亡率（p<0.01,p<0.01）,同时提高细胞内抗氧化酶活力并降低脂质过氧化物含量（p<0.01,p<0.01）。通过分子水平检测PI3K/Akt信号通路中蛋白表达情况,结果显示SWP-I与SWP-II能够通过抑制p-Akt与p-GSK-3β水平的升高来发挥对早熟性衰老细胞的保护作用,抗衰老效果呈现良好的剂量依赖且SWP-II的作用效果优于SWP-I。对于鳕鱼鳔胶原肽延缓2BS细胞复制性衰老的作用及机制研究,本实验分别检测了鳕鱼鳔胶原肽两个组分对不同代龄细胞的促增殖作用、对不同代龄细胞内活性氧含量、β-半乳糖苷酶含量、过氧化物酶的含量以及细胞凋亡率的影响;并通过彗星实验拖尾长度反映鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老细胞中DNA损伤修复的影响;通过检测抗p53/p21抗凋亡信号通路中p53与p21蛋白的表达探讨鳕鱼鳔胶原肽延缓细胞复制性衰老进程的机制。结果显示与20PD年轻细胞相比,鳕鱼鳔胶原肽两个组分能显着提升45PD复制性衰老细胞的增殖率（p<0.01,p<0.01）,同时显着降低细胞内ROS活性氧水平（p<0.01,p<0.01）与β-半乳糖苷酶含量（p<0.01,p<0.01）,显着减少细胞凋亡率（p<0.05,p<0.01）与减轻DNA损伤中拖尾长度（p<0.01,p<0.01）,并提高细胞内抗氧化酶活力并降低脂质过氧化物含量,从而实现对复制性衰老细胞的保护作用。其可能的分子机制为通过下调p53/p21细胞周期与凋亡蛋白信号通路中p53与p21蛋白的实现对细胞复制性衰老进程的调控。
郭东豪[9]（2019）在《FMO3过表达模拟热量限制抗肝脏衰老的作用及作用机制》文中研究指明目的:肝脏FMO3在40%热量限制抗衰老模型中表达显着增加,但FMO3对衰老进程的作用与作用机制尚不清楚。该研究通过观察过表达FMO3和抑制自噬等方法对机体造成的改变,探究肝脏FMO3在抗肝脏衰老中的作用及作用机制。内容:通过观察40%热量限制对小鼠的影响,探究热量限制对肝脏衰老相关指标、自噬相关指标、及肝脏FMO3表达的影响。通过注射腺病毒激活肝脏的FMO3表达,探究FMO3过表达对肝脏衰老相关指标的影响及其与热量限制的协同作用,并进一步探究FMO3过表达对自噬及自噬相关通路的影响。对FMO3过表达组的小鼠注射自噬抑制剂,观察抑制自噬是否能阻断FMO3激活对小鼠肝脏的抗衰老作用,探究自噬是否是FMO3抗肝脏衰老的作用机制。方法:通过尾静脉注射腺病毒Adeno-FMO3过表达肝脏FMO3表达;通过腹腔注射bafilomycin A1抑制自噬;运用相应的试剂盒检测血浆和肝脏的脂代谢相关指标TC、TG,以及肝脏组织氧化应激相关指标MDA、SOD等;运用ELISA的方法检测血浆中糖代谢相关指标胰岛素、炎症相关指标IL-6;运用蛋白质印迹法检测肝脏衰老相关指标β-gal、p16,自噬相关指标LC3、p62,及mTOR通路相关蛋白;通过油红染色检测肝脏脂质沉积变化;通过电镜观察反映自噬水平的自噬小体。结果:FMO3过表达能模拟热量限制的作用,缓解肝脏衰老,改善小鼠肝脏氧化应激、炎症反应和脂质代谢情况,且能够抑制mTOR通路,激活自噬,而抑制自噬能够减弱FMO3过表达对老年小鼠肝脏的抗肝脏衰老作用。结论:FMO3过表达能模拟热量限制对老年小鼠肝脏的抗衰老作用,且FMO3过表达通过激活mTOR介导的自噬,从而延缓肝脏衰老进程。
李萱[10]（2018）在《热量限制改善衰老及衰老相关疾病的研究进展》文中研究表明热量限制（Calorie restriction,CR）是指在满足机体必需物质的基础上,限制每日饮食中糖类或脂肪的摄取量,因此又被称为饮食限制。随着科技与经济的发展,人口老龄化不断加剧,延缓衰老的问题日益被人们关注,而热量限制就可以有效地延缓衰老及相关疾病。虽然热量限制目前为止延缓衰老的机制不明,但已可以证实其对于高血压、阿尔兹海默症、糖尿病等病症的治疗上起到延缓和恢复的作用。本综述旨在帮助读者深入了解热量限制改善衰老及衰老相关疾病的研究进展
二、热量限制延缓衰老作用机制的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、热量限制延缓衰老作用机制的研究进展（论文提纲范文）
（1）基于网络药理学研究当归补血汤延缓衰老的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用英文缩写词(Abbreviations) |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 衰老的研究进展 |
| 1.1.1 衰老的相关学说 |
| 1.1.2 抗衰老的研究进展 |
| 1.2 当归补血汤的抗衰老作用 |
| 1.3 网络药理学的发展 |
| 1.4 本课题的研究内容、目的和意义 |
| 第2章 通过网络药理学预测当归补血汤延缓衰老的作用机制 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 当归补血汤有效成分和靶点的筛选 |
| 2.2.2 衰老靶点的获取 |
| 2.2.3 蛋白相互作用网络(PPI)的构建 |
| 2.2.4 核心靶点分析 |
| 2.2.5 基因和通路的富集分析 |
| 2.2.6 化合物-靶点-作用通路网络的构建 |
| 2.2.7 成分-靶点分子对接 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 活性化合物的筛选 |
| 2.3.2 药物与疾病的交集靶点 |
| 2.3.3 PPI网络的构建与核心靶点的获取 |
| 2.3.4 基因功能与通路分析 |
| 2.3.5 化合物-靶点-作用通路网络的构建 |
| 2.3.6 核心靶点的分子对接结果 |
| 2.4 讨论与结论 |
| 第3章 当归补血汤对衰老大鼠的肝肾功能及造血机能的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 药材和试剂 |
| 3.1.3 仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 当归补血汤的制备 |
| 3.2.2 大鼠衰老模型的建立及取材 |
| 3.2.3 当归补血汤对衰老大鼠外观、体重及脏器系数的影响 |
| 3.2.4 肝肾组织匀浆制备 |
| 3.2.5 BCA法检测匀浆中蛋白含量 |
| 3.2.6 当归补血汤对衰老大鼠抗氧化相关指标的影响 |
| 3.2.7 当归补血汤对肝肾功能的影响 |
| 3.2.8 当归补血汤对衰老大鼠造血机能的影响 |
| 3.2.9 统计学分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 大鼠一般状态及外观变化观察 |
| 3.3.2 当归补血汤对衰老大鼠体重的影响 |
| 3.3.3 当归补血汤对衰老大鼠脏器系数的影响 |
| 3.3.4 当归补血汤对衰老大鼠的抗氧化保护作用 |
| 3.3.5 当归补血汤对肝肾功能的影响 |
| 3.3.6 当归补血汤对衰老大鼠外周血和骨髓造血机能的影响 |
| 3.4 讨论与结论 |
| 第4章 当归补血汤延缓衰老的作用机制验证 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 试剂 |
| 4.1.2 仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 当归补血汤对衰老大鼠免疫功能的作用 |
| 4.2.2 Western blot方法检测通路中各蛋白的表达 |
| 4.2.3 统计学分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 当归补血汤对炎症相关蛋白表达的影响 |
| 4.3.2 归芪多糖对衰老大鼠T淋巴细胞相关凋亡蛋白因子的影响 |
| 4.3.3 当归补血汤对衰老大鼠各蛋白表达的影响 |
| 4.4 讨论与结论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A 攻读学位期间所发表的学术论文目录 |
| 附录B 溶液的配制 |
（2）银杏叶黄酮延长秀丽隐杆线虫寿命及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 综述 |
| 1.1 国内外关于衰老的研究现状 |
| 1.1.1 关于衰老的理论学说 |
| 1.1.2 药物延缓衰老作用机制的研究进展 |
| 1.2 银杏叶提取物的研究进展 |
| 1.2.1 概况 |
| 1.2.2 银杏叶提取物的活性成分 |
| 1.2.3 银杏叶提取物的功能作用 |
| 1.2.4 银杏叶提取物的应用 |
| 1.3 秀丽隐杆线虫的研究进展 |
| 1.3.1 秀丽隐杆线虫的生物学特征 |
| 1.3.2 秀丽隐杆线虫的生命周期 |
| 1.3.3 秀丽隐杆线虫在研究中的优势 |
| 1.4 研究的目的和意义 |
| 2 银杏叶黄酮延长秀丽隐杆线虫寿命的作用研究 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 试剂及培养基的配制 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 银杏叶黄酮提取物的制备和总黄酮的测定 |
| 2.2.2 银杏叶黄酮提取物的成分分析(UPLC-MS/MS) |
| 2.2.3 线虫的培养和保存 |
| 2.2.4 线虫的同期化 |
| 2.2.5 银杏叶黄酮提取物对线虫寿命的影响 |
| 2.2.6 测定银杏叶黄酮提取物对线虫衰老中运动行为的变化 |
| 2.2.7 银杏叶黄酮提取物对线虫生殖能力的影响 |
| 2.2.8 银杏叶黄酮提取物对线虫吞咽能力的影响 |
| 2.2.9 银杏叶黄酮提取物对线虫急性热应激的影响 |
| 2.2.10 银杏叶黄酮提取物对线虫急性氧化应激的影响 |
| 2.2.11 测定银杏叶黄酮提取物对线虫体内ROS水平的影响 |
| 2.2.12 测定银杏叶黄酮提取物对线虫体内脂褐素积累的影响 |
| 2.2.13 数据处理与分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 银杏叶提取物的得率和总黄酮含量 |
| 2.3.2 银杏叶黄酮提取物的成分分析(UPLC-MS/MS) |
| 2.3.3 银杏叶黄酮提取物对线虫寿命的影响 |
| 2.3.4 测定银杏叶黄酮提取物对线虫衰老中运动行为的变化 |
| 2.3.5 银杏叶黄酮提取物对线虫生殖能力的影响 |
| 2.3.6 银杏叶黄酮提取物对线虫吞咽能力的影响 |
| 2.3.7 银杏叶黄酮提取物对线虫急性热应激的影响 |
| 2.3.8 银杏叶黄酮提取物对线虫急性氧化应激的影响 |
| 2.3.9 测定银杏叶黄酮提取物对线虫体内ROS水平的影响 |
| 2.3.10 测定银杏叶黄酮提取物对线虫体内脂褐素积累的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 3 银杏叶黄酮延长秀丽隐杆线虫寿命的机制研究 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 RNA提取 |
| 3.2.2 RNA质检 |
| 3.2.3 测序文库构建 |
| 3.2.4 测序文库质检 |
| 3.2.5 转录组测序方案 |
| 3.2.6 差异基因的鉴定和功能注释 |
| 3.2.7 差异表达基因的实时定量PCR(qRT-PCR)验证 |
| 3.2.8 蛋白免疫印迹(Western Blot) |
| 3.2.9 数据处理与分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 RNA质检信息 |
| 3.3.2 测序结果的质量控制及数据的预处理 |
| 3.3.3 差异表达基因的分析 |
| 3.3.4 差异表达基因的功能注释 |
| 3.3.5 测序结果的定量验证 |
| 3.3.6 银杏叶黄酮对SOD-2活性的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 4 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 致谢 |
（3）菊花提取物抗衰老作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1 衰老的研究进展 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 衰老与自由基的关系 |
| 1.3 抗衰老研究进展 |
| 2 菊花的研究进展 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 菊花化学成分 |
| 2.3 菊花药理作用 |
| 3 立题依据 |
| 第二章 菊花提取物对D-半乳糖致衰小鼠药效学作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 菊花提取物的制备 |
| 2.2 菊花提取物中总黄酮含量的测定 |
| 2.3 药品的配制 |
| 2.4 实验动物分组、模型建立及给药 |
| 2.5 Morris水迷宫实验 |
| 2.6 小鼠体征及体重变化记录 |
| 2.7 组织处理及病理切片的制备 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 菊花提取物对小鼠学习记忆能力的影响 |
| 3.2 菊花提取物对小鼠体征的影响 |
| 3.3 菊花提取物对小鼠器官的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 D-半乳糖致衰老模型的建立 |
| 4.2 菊花提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响 |
| 4.3 菊花提取物对D-半乳糖致衰老小鼠体征及器官的影响 |
| 第三章 菊花提取物对D-半乳糖致衰老小鼠作用的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验仪器及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 菊花提取物的制备 |
| 2.2 药品的配制 |
| 2.3 实验动物分组、模型建立及给药 |
| 2.4 血清及组织处理 |
| 2.5 抗氧化指标测定 |
| 2.6 炎症因子测定 |
| 2.7 小鼠肝组织中Nrf2、HO-1、NQO1 蛋白表达的测定 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 菊花提取物对小鼠血清及脑、肝组织中抗氧化指标的影响 |
| 3.2 菊花提取物对小鼠炎症因子的影响 |
| 3.3 菊花提取物对小鼠肝组织中Nrf2、HO-1、NQO1 表达量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 菊花提取物对D-半乳糖致衰老小鼠机体内抗氧化指标的影响 |
| 4.2 菊花提取物对D-半乳糖致衰老小鼠炎症因子的影响 |
| 4.3 菊花提取物对D-半乳糖致衰老小鼠肝组织中Nrf2、HO-1、NQO1 含量的影响 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文及参与项目 |
（4）黄芪水提物延缓果蝇衰老及其作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1.1 立题背景及意义 |
| 1.2 本课题的研究内容、技术流程图及创新点 |
| 1.2.1 研究内容 |
| 1.2.2 技术流程图 |
| 1.2.3 创新点 |
| 第二章 文献综述 |
| 2.1 衰老概述 |
| 2.1.1 衰老的机制 |
| 2.1.2 衰老机制研究常用动物模型 |
| 2.1.3 抗衰老化合物的研究进展 |
| 2.2 衰老相关通路的研究进展 |
| 2.2.1 IIS通路在衰老过程中的调控作用 |
| 2.2.2 mTOR通路在衰老过程中的调控作用 |
| 2.2.3 AMPK通路在衰老过程中的调控作用 |
| 2.2.4 JNK通路在衰老过程中的调控作用 |
| 2.3 黄芪在衰老过程中的作用研究概况 |
| 2.3.1 黄芪多糖在衰老过程中的研究进展 |
| 2.3.2 黄芪皂苷在衰老过程中的研究进展 |
| 2.3.3 黄芪黄酮类化合物在衰老过程中的研究进展 |
| 2.3.4 黄芪水提物在衰老过程中的研究进展 |
| 第三章 黄芪水提物的抗衰老药效学研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 黄芪水提物的制备以及总多糖、总皂苷、总黄酮、总酚酸的含量测定 |
| 3.2.2 黄芪水提物对自然衰老模型果蝇寿命的影响 |
| 3.2.2.1 果蝇培养基配方 |
| 3.2.2.2 给药剂量以及给药时间的筛选 |
| 3.2.3 黄芪水提物对自然衰老果蝇攀爬能力的影响 |
| 3.2.4 黄芪水提物对自然衰老果蝇摄食量的影响 |
| 3.2.5 黄芪水提物对过氧化氢损伤模型果蝇抗氧化应激能力的影响 |
| 3.2.6 黄芪水提物对百草枯损伤模型果蝇抗氧化应激能力的影响 |
| 3.2.7 数据处理 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 黄芪水提物的制备以及总多糖、总皂苷、总黄酮、总酚酸的含量测定 |
| 3.3.2 黄芪水提物对自然衰老模型果蝇寿命的影响 |
| 3.3.3 黄芪水提物对自然衰老果蝇攀爬能力的影响 |
| 3.3.4 黄芪水提物对自然衰老果蝇摄食量的影响 |
| 3.3.5 黄芪水提物对过氧化氢损伤模型果蝇抗氧化应激能力的影响 |
| 3.3.6 黄芪水提物对百草枯损伤模型果蝇抗氧化应激能力的影响 |
| 3.4 讨论与小结 |
| 第四章 基于UHPLC-MS/MS代谢组学的黄芪水提物对自然衰老果蝇的作用机制研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 果蝇培养基的配方 |
| 4.2.2 分组及给药 |
| 4.2.3 果蝇的样本收集和处理 |
| 4.2.4 果蝇UHPLC-MS/MS分析测试条件 |
| 4.2.5 果蝇UHPLC-MS/MS图谱处理 |
| 4.2.6 统计学分析 |
| 4.2.7 代谢通路分析 |
| 4.2.8 数据处理 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 果蝇UHPLC-MS/MS代谢物的指认与分析 |
| 4.3.2 寻找与果蝇衰老相关的生物标志物 |
| 4.3.3 黄芪水提物对衰老果蝇代谢的影响 |
| 4.3.4 代谢通路分析 |
| 4.4 讨论与小结 |
| 第五章 黄芪水提物抗衰老作用的分子机制研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.1.3 实验仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 果蝇培养基的配方 |
| 5.2.2 黄芪水提物对DPPH的体外抗氧化活性研究 |
| 5.2.3 黄芪水提物对果蝇体内抗氧化酶活性的影响 |
| 5.2.4 黄芪水提物对果蝇体内抗氧化酶基因mRNA表达水平的影响 |
| 5.2.4.1 果蝇样本收集 |
| 5.2.4.2 果蝇总RNA的提取 |
| 5.2.4.3 果蝇总RNA的完整性鉴定 |
| 5.2.4.4 果蝇总RNA的纯度鉴定 |
| 5.2.4.5 cDNA的合成 |
| 5.2.4.6 实时定量PCR |
| 5.2.5 数据处理 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 黄芪水提物对DPPH的体外抗氧化活性研究 |
| 5.3.2 黄芪水提物对果蝇体内抗氧化酶活性的影响 |
| 5.3.3 黄芪水提物对果蝇体内抗氧化酶基因mRNA表达水平的影响 |
| 5.3.3.1 果蝇总RNA的完整性鉴定 |
| 5.3.3.2 果蝇总RNA的纯度鉴定 |
| 5.3.3.3 实时定量PCR结果 |
| 5.4 讨论与小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 研究工作总结 |
| 6.2 不足与展望 |
| 6.3 学习心得 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的成果 |
| 致谢 |
| 个人简况和联系方式 |
（5）游泳运动和饮食控制对ApoE-/-小鼠下丘脑炎症反应的影响及其与SIRT1-NF-κB-GnRH通路的相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验设备 |
| 1.3 主要实验试剂与耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 干预方法 |
| 2.3 体重的测量 |
| 2.4新物体识别实验 |
| 2.5 取材 |
| 2.6 检测方法 |
| 2.7 统计学分析 |
| 2.8 技术路线图 |
| 实验结果 |
| 1 游泳运动和饮食控制对小鼠身体机能的影响 |
| 1.1 体重的变化 |
| 1.2 HE染色观察肝脏形态学改变 |
| 1.3 HE染色观察腓肠肌形态学改变 |
| 1.4 血清血脂水平 |
| 1.5 血清葡萄糖水平 |
| 1.6 Elisa检测血清细胞因子水平 |
| 2 游泳运动和饮食控制对小鼠下丘脑炎症与衰老的影响 |
| 2.1 免疫蛋白印迹检测下丘脑SIRT1、NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白表达 |
| 2.2 免疫组化检测下丘脑Iba1、GFAP表达与下丘脑弓状核GnRH表达 |
| 3 游泳运动和饮食控制对小鼠认知功能的影响 |
| 讨论 |
| 1 对ApoE-/-小鼠高脂饮食造模的评价 |
| 2 运动与饮食控制通过下丘脑减轻炎症,改善认知,延缓衰老 |
| 2.1 运动因素影响身体机能 |
| 2.2 饮食因素影响身体机能 |
| 3 SIRT1 对机体的调控作用 |
| 4 GnRH与衰老 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（6）基于均匀设计评价牛膝-杜仲最佳配伍干预糖皮质激素性骨质疏松症的作用（论文提纲范文）
| 缩略词一览表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验细胞 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.5.1 牛膝和杜仲的质量评价 |
| 1.5.1.1 中药的配制 |
| 1.5.1.2 样品溶液的配制 |
| 1.5.1.3 对照品溶液的配制 |
| 1.5.1.4 色谱条件 |
| 1.5.2 牛膝-杜仲干预斑马鱼GIOP模型的体内实验 |
| 1.5.2.1 地塞米松诱导制作GIOP斑马鱼模型与评估 |
| 1.5.2.2 牛膝-杜仲药对配伍干预斑马鱼GIOP模型毒性实验 |
| 1.5.2.3 均匀设计实验筛选牛膝-杜仲的最佳配伍比例 |
| 1.5.3 牛膝-杜仲干预GIOP骨细胞病理模型作用的体外实验 |
| 1.5.3.1 牛膝和杜仲给药浓度及作用时间的评估 |
| 1.5.3.2 阳性对照药物阿仑膦酸钠给药浓度的评估 |
| 1.5.3.3 CCK-8法检测牛膝-杜仲配伍组合对GIOP病理骨细胞模型增殖的作用 |
| 1.5.3.4 AnnexinV-PI法检测牛膝-杜仲配伍组合对GIOP病理骨细胞模型凋亡的影响 |
| 1.6 统计分析方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 牛膝和杜仲的质量评价 |
| 2.2 牛膝-杜仲干预斑马鱼GIOP模型的体内实验 |
| 2.2.1 确立地塞米松诱导制作斑马鱼GIOP模型 |
| 2.2.2 牛膝-杜仲药对配伍干预斑马鱼GIOP模型毒性实验 |
| 2.2.3 均匀设计实验筛选牛膝-杜仲的最佳配伍比例 |
| 2.2.3.1 均匀设计实验 |
| 2.2.3.2 验证性实验 |
| 2.3 牛膝-杜仲干预GIOP骨细胞病理模型作用的体外实验 |
| 2.3.1 确定牛膝和杜仲干预GIOP骨细胞病理模型给药浓度及作用时间 |
| 2.3.2 确定阳性对照药物阿仑膦酸钠干预GIOP骨细胞病理模型给药浓度及作用时间 |
| 2.3.3 牛膝-杜仲配伍组合提高GIOP骨细胞病理模型的细胞增殖能力 |
| 2.3.4 牛膝-杜仲配伍组合降低GIOP骨细胞病理模型的细胞总坏死率 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 现代医学对GIOP的认识 |
| 3.2 中医学对GIOP的认识 |
| 3.3 牛膝-杜仲药对相须配伍,补肝肾、强筋骨 |
| 3.4 GC引起骨细胞产生自噬及凋亡的作用机制 |
| 3.4.1 GC与骨细胞信号传递途径 |
| 3.4.1.1 Wnt/β-catenin信号通路 |
| 3.4.1.2 RANKL/RANK/OPG信号通路 |
| 3.4.2 GC引起骨细胞凋亡的机制 |
| 3.4.3 GC引起骨细胞自噬的机制 |
| 3.5 中药血清与中药冻干粉 |
| 3.6 斑马鱼建立GIOP模型的优势 |
| 3.7 均匀设计的特点 |
| 3.8 结果讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 :文献综述 热量限制延缓衰老的自噬与表观遗传修饰交互关系 |
| 参考文献 |
| 附录二 :在读期间发表学术论文 |
| 附录三 :在读期间参加学术会议及获奖情况 |
（7）两种药物对秀丽隐杆线虫生命周期的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1.1 相关衰老的研究现状 |
| 1.1.1 人们对衰老的认识与探索 |
| 1.2 关于衰老的学说 |
| 1.2.1 遗传基因学说 |
| 1.2.2 自由基学说 |
| 1.2.3 免疫功能下降学说 |
| 1.2.4 中医肾虚学说 |
| 1.2.5 热量限制学说 |
| 1.3 药物延缓衰老的作用研究进展 |
| 1.3.1 热应激反应 |
| 1.3.2 清除自由基 |
| 1.3.3 延长端粒长度 |
| 1.3.4 DNA损伤修复 |
| 1.3.5 其他作用 |
| 1.4 红参的研究现状 |
| 1.4.1 红参的简介 |
| 1.4.2 红参化学成分的研究 |
| 1.4.3 红参药理活性的研究 |
| 1.5 FUDR的简介 |
| 1.6 秀丽隐杆线虫的简介 |
| 1.6.1 秀丽隐杆线虫的发展史 |
| 1.6.2 秀丽隐杆线虫的生理特性 |
| 1.6.3 秀丽隐杆线虫的优势 |
| 1.7 立题依据 |
| 第二章 红参提取液对秀丽隐杆线虫的作用研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 不同株系线虫和菌株 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 OP50的传代与培养 |
| 2.2.2 秀丽隐杆线虫的同期化 |
| 2.2.3 秀丽隐杆线虫寿命实验 |
| 2.2.4 秀丽隐杆线虫生殖产卵量实验 |
| 2.2.5 测试氧化损伤实验 |
| 2.2.6 测吞咽泵速率实验 |
| 2.2.7 测身体摆动频率实验 |
| 2.2.8 测定脂褐素含量实验 |
| 2.2.9 突变株系线虫寿命实验 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 红参提取液对秀丽隐杆线虫生命周期的影响 |
| 2.3.2 红参提取液对秀丽隐杆线虫生殖产卵量的影响 |
| 2.3.3 红参提取液对秀丽隐杆线虫氧化损伤的影响 |
| 2.3.4 红参提取液对秀丽隐杆线虫测吞咽泵速率影响 |
| 2.3.5 红参提取液对线虫身体摆动频率影响 |
| 2.3.6 红参提取液对秀丽隐杆线虫体内脂褐素含量影响 |
| 2.3.7 红参提取液对突变株线虫生命周期的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 FUDR对秀丽隐杆线虫的作用研究 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.1.1 不同株系线虫和菌株 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 实验试剂 |
| 3.1.4 实验配方 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 秀丽隐杆线虫的同期化 |
| 3.2.2 FUDR对秀丽隐杆线虫寿命实验 |
| 3.2.3 FUDR对秀丽隐杆线虫生殖力实验 |
| 3.2.4 测吞咽泵速率实验 |
| 3.2.5 测身体摆动频率实验 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 FUDR对秀丽隐杆线虫寿命的影响 |
| 3.3.2 FUDR对秀丽隐杆线虫生殖力的影响 |
| 3.3.3 FUDR对秀丽隐杆线虫身体摆动频率的影响 |
| 3.3.4 FUDR对秀丽隐杆线虫测吞咽泵速率的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）鳕鱼鳔胶原蛋白和胶原肽特性及对细胞衰老进程干预作用与机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 鱼鳔概述 |
| 1.1.1 鱼鳔简介 |
| 1.1.2 鱼鳔活性因子及应用 |
| 1.2 衰老与抗衰老研究进展 |
| 1.2.1 衰老机制 |
| 1.2.2 有关衰老研究的实验模型 |
| 1.2.3 抗衰老研究进展 |
| 1.3 立题背景和意义 |
| 1.4 本论文研究的主要内容 |
| 第二章 鳕鱼鳔胶原蛋白提取和基本特性研究 |
| 2.1 实验材料和仪器 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 鳕鱼鳔基本营养成分的测定 |
| 2.2.2 羟脯氨酸含量测定 |
| 2.2.3 鳕鱼鳔蛋白质的提取 |
| 2.2.4 鳕鱼鳔胶原蛋白的基本特性研究 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 鳕鱼鳔基本营养成分 |
| 2.3.2 鳕鱼鳔胶原蛋白感官质量评价 |
| 2.3.3 鳕鱼鳔胶原蛋白提取率 |
| 2.3.4 鳕鱼鳔胶原蛋白含量 |
| 2.3.5 鳕鱼鳔蛋白的基本特性研究 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 鳕鱼鳔抗氧化肽制备工艺研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验试剂 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 鳕鱼鳔抗氧化肽的制备 |
| 3.2.2 体外清除自由基能力测定 |
| 3.2.3 体外模拟消化活性变化 |
| 3.2.4 数据处理与分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 蛋白酶的筛选 |
| 3.3.2 单因素实验 |
| 3.3.3 响应面优化试验 |
| 3.3.4 体外清除自由基能力 |
| 3.3.5 体外模拟消化产物水解度与抗氧化活性变化 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 鳕鱼鳔抗氧化肽分离纯化与理化性质分析 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验试剂 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 鳕鱼鳔胶原肽G-15 葡聚糖凝胶层析 |
| 4.2.2 鳕鱼鳔胶原肽分离纯化组分的理化性质分析 |
| 4.2.3 鳕鱼鳔胶原肽分离纯化组分的体外清除自由基能力测定 |
| 4.2.4 数据处理与分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 双缩脲测定标准曲线 |
| 4.3.2 G-15 葡聚糖凝胶层析洗脱曲线 |
| 4.3.3 鳕鱼鳔胶原肽分离纯化组分的理化性质分析 |
| 4.3.4 鳕鱼鳔胶原肽分离纯化组分的体外清除自由基能力 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 鳕鱼鳔胶原肽对H_2O_2 诱导2BS细胞早熟性衰老的保护作用及机制研究 |
| 5.1 实验材料和仪器 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 细胞增殖能力测定 |
| 5.2.2 细胞形态学观察 |
| 5.2.3 鳕鱼鳔胶原肽对H_2O_2 诱导2BS细胞ROS活性氧检测 |
| 5.2.4 鳕鱼鳔胶原肽对H_2O_2 诱导2BS细胞β-半乳糖苷酶含量检测 |
| 5.2.5 鳕鱼鳔胶原肽对H_2O_2 诱导2BS细胞凋亡率检测 |
| 5.2.6 鳕鱼鳔胶原肽对H_2O_2 诱导2BS细胞过氧化物酶含量检测 |
| 5.2.7 鳕鱼鳔胶原肽对H_2O_2 诱导2BS细胞PI3K/Akt信号通路相关蛋白含量检测 |
| 5.2.8 数据处理与分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 鳕鱼鳔胶原肽对2BS细胞增殖能力的影响 |
| 5.3.2 H_2O_2 诱导2BS细胞早熟性衰老损伤模型建立 |
| 5.3.3 鳕鱼鳔胶原肽对H_2O_2 诱导2BS细胞增殖率的影响 |
| 5.3.4 鳕鱼鳔胶原肽对H_2O_2 诱导2BS细胞ROS活性氧的影响 |
| 5.3.5 鳕鱼鳔胶原肽对H_2O_2 诱导2BS细胞β-半乳糖苷酶含量的影响 |
| 5.3.6 鳕鱼鳔胶原肽对H_2O_2 诱导2BS细胞凋亡率的影响 |
| 5.3.7 鳕鱼鳔胶原肽对H_2O_2 诱导2BS细胞过氧化物酶含量的影响 |
| 5.3.8 鳕鱼鳔胶原肽对H_2O_2 诱导2BS细胞PI3K/Akt信号通路的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 第六章 鳕鱼鳔胶原肽对2BS细胞复制性衰老的保护作用及机制研究 |
| 6.1 实验材料和仪器 |
| 6.1.1 实验材料 |
| 6.1.2 实验仪器 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 细胞增殖能力测定 |
| 6.2.2 细胞形态学观察 |
| 6.2.3 鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老2BS细胞内ROS活性氧检测 |
| 6.2.4 鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老2BS细胞β-半乳糖苷酶含量检测 |
| 6.2.5 鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老2BS细胞凋亡率检测 |
| 6.2.6 鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老2BS彗星实验检测 |
| 6.2.7 鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老2BS细胞过氧化物酶含量检测 |
| 6.2.8 鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老2BS细胞中p53/p21 蛋白含量的检测 |
| 6.2.9 数据处理与分析 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.3.1 鳕鱼鳔胶原肽对不同代龄2BS细胞增殖能力的影响 |
| 6.3.2 形态学观察 |
| 6.3.3 鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老2BS细胞内ROS活性氧的影响 |
| 6.3.4 鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老细胞β-半乳糖苷酶含量的影响 |
| 6.3.5 鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老2BS细胞凋亡率的影响 |
| 6.3.6 鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老2BS细胞彗星实验的影响 |
| 6.3.7 鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老2BS细胞过氧化物酶含量的影响 |
| 6.3.8 鳕鱼鳔胶原肽对复制性衰老2 BS细胞中p53/p21 蛋白含量的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 全文总结 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 攻读博士期间发表的相关论文 |
（9）FMO3过表达模拟热量限制抗肝脏衰老的作用及作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 绪论 |
| 第一章 肝脏FMO3在热量限制抗肝脏衰老模型中高表达 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 FMO3 过表达延缓肝脏衰老和激活肝脏自噬 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 阻断自噬减弱 FMO3 过表达的抗肝脏衰老作用 |
| 3.1 材料 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果 |
（10）热量限制改善衰老及衰老相关疾病的研究进展（论文提纲范文）
| 1 简介 |
| 2 热量限制对于衰老的影响 |
| 3 热量限制改善衰老相关疾病 |
| 3.1 高血压 |
| 3.2 阿尔兹海默症及脑老化 |
| 3.3 糖尿病 |
| 4 总结和展望 |
四、热量限制延缓衰老作用机制的研究进展（论文参考文献）
- [1]基于网络药理学研究当归补血汤延缓衰老的作用机制[D]. 陈博. 兰州理工大学, 2021(01)
- [2]银杏叶黄酮延长秀丽隐杆线虫寿命及作用机制研究[D]. 陈宇. 重庆三峡学院, 2021(07)
- [3]菊花提取物抗衰老作用研究[D]. 高源. 河南大学, 2020(02)
- [4]黄芪水提物延缓果蝇衰老及其作用机制研究[D]. 乔玉琪. 山西大学, 2020
- [5]游泳运动和饮食控制对ApoE-/-小鼠下丘脑炎症反应的影响及其与SIRT1-NF-κB-GnRH通路的相关性研究[D]. 王夏蕾. 福建中医药大学, 2020(08)
- [6]基于均匀设计评价牛膝-杜仲最佳配伍干预糖皮质激素性骨质疏松症的作用[D]. 李峻昊. 上海中医药大学, 2019
- [7]两种药物对秀丽隐杆线虫生命周期的影响研究[D]. 魏召艺. 河南大学, 2019(01)
- [8]鳕鱼鳔胶原蛋白和胶原肽特性及对细胞衰老进程干预作用与机制[D]. 李娜. 上海海洋大学, 2019(02)
- [9]FMO3过表达模拟热量限制抗肝脏衰老的作用及作用机制[D]. 郭东豪. 上海交通大学, 2019(06)
- [10]热量限制改善衰老及衰老相关疾病的研究进展[J]. 李萱. 健康之友, 2018(14)