一、ABSTRACTS FROM THE Ⅲ NATIONAL SYMPOSIUM ON NON-MEDICINAL THERAPEUTICS（论文文献综述）
梁悦[1]（2021）在《脑干蓝斑核至腹外侧视前区的去甲肾上腺素能神经环路调控睡眠—觉醒的功能及其机制的研究》文中认为睡眠是维持人体生命的极其重要的生理功能,对人体必不可少。正常的睡眠-觉醒周期有利于适应日常的生活和工作,而睡眠向清醒状态的快速转换也可以规避突发危险事件。随着社会的进步与发展,电子产品的普遍使用及高强度的工作学习状态,都是导致睡眠障碍的诱因,而睡眠障碍一直以来都受社会关高度注度。睡眠障碍是睡眠量不正常以及睡眠中出现异常行为的表现﹐也是睡眠和觉醒正常节律性交替紊乱的表现。睡眠-觉醒的维持及转换由中枢神经系统进行调控,解码睡眠-觉醒调控的神经网络对治疗睡眠障碍和提升睡眠质量尤为重要。以往的研究表明,脑干的单胺能细胞群核团对促进觉醒有重要的作用,其中包括去甲肾上腺素能神经元集中分布的蓝斑核（Locus Coeruleus,LC）。根据经典的‘flip-flop switch’模型认为促觉醒的单胺能细胞群向下丘脑的睡眠脑区,尤其是睡眠调控中枢-腹外侧视前区（Ventrolateral preoptic area,VLPO）发送抑制性输出,从而产生觉醒促进作用。但是对于这一环路的直接调控作用未能得到证实,而且对具体参与的神经元类型及调控的机制目前都尚不清楚。本研究利用皮层脑电记录检测小鼠的不同睡眠状态;皮层脑电结合光电极记录,检测在不同睡眠状态下不同类型神经元的活动情况;利用病毒示踪技术确定两核团间的解剖投射关系;通过光遗传和化学遗传学方法特异性激活或抑制不同脑区的特定类型神经元从而观察对睡眠-觉醒行为的影响;利用离体膜片钳记录检测去甲肾上腺素（Noradrenaline,NA）作用于不同神经元的受体类型,从而揭示睡眠-觉醒调控的机制。经研究发现,1.LC脑区的去甲肾上腺素能（LC-NA）神经元在觉醒时更活跃,在睡眠（NREM睡眠和REM睡眠）时神经元活动性下降,抑制此类神经元可以促进睡眠;2.LC-NA神经元有广泛的下游,向VLPO脑区有直接投射;3.当激活LC投射向VLPO的NA能(NAergic LC-VLPO)神经环路会促进睡眠向觉醒的转换并维持觉醒,但抑制这一通路并不能降低觉醒或诱导睡眠;5.激活NAergic LC-VLPO神经环路可以在VLPO脑区记录到三种不同反应的神经元,一群是被兴奋的神经元,其主要在觉醒时期活动增加被称作觉醒活跃神经元（wake-active neurons）,另一群是被抑制的神经元主要在睡眠时放电增加,被认为是睡眠活跃神经元（sleep-active neurons）,还有一群数量较少的神经元没有明显的光响应作用;6.通过膜片钳结合光遗传记录发现VLPO脑区具有低阈值放电（low-threshold spike,LTS）特性的神经元可以被LC-NA神经元所抑制,而大部分不具有低阈值放电（non-LTS）特性的神经元可以被LC-NA神经元所激活;7.经离体脑片灌流不同类型肾上腺素能受体拮抗剂检测发现对VLPO的LTS神经元的抑制性作用是由α2受体所介导,而对non-LTS神经元的兴奋性作用是由α1和β受体介导的。综上所述,本研究发现LC-VLPO的NAergic通路有重要的觉醒促进作用,通过作用于α2受体抑制VLPO脑区的睡眠活跃神经元,和作用于α1受体和β受体激活觉醒活跃神经元来协同完成。
陈柯[2]（2012）在《吡虫啉对小鼠神经细胞的毒性研究》文中研究说明新烟碱类杀虫剂是过去三十年中最重要的合成杀虫剂。尽管和尼古丁在结构和行为上相似,新烟碱类杀虫剂起源于非逐个筛选,而是从结构上进行突破与尝试进而成为领导性的杀虫剂。随着新烟碱类杀虫剂的广泛应用,它的毒性及其在环境中的影响变得日益重要。吡虫啉是一种基于尼古丁的杀虫剂,其作用类似于神经毒素,属于新烟碱类杀虫剂。细胞培养模型被应用于研究吡虫啉对于哺乳细胞的毒性研究。应用F11细胞系研究吡虫啉对于神经元细胞的毒性是一个可靠的方法。F11细胞系是由小鼠胚胎脊神经末端细胞和大鼠成神经瘤细胞系（N18TG2）杂合而成。该细胞系保留大鼠及小鼠染色质及能够合成及表达他们的同工酶,并能显示出独特的行为特性及表面受体的结合。吡虫啉在本研究中基本上很稳定,在研究中没有发现其代谢物。吡虫啉对于处于血清培养48小时条件下的F11细胞系计数实验的半抑制率是1.21mM,因而其毒性对于该细胞而言较小。从MTT实验得到的吡虫啉毒性说明F11细胞系的生长及生存对于吡虫啉更加敏感。另外,尼古丁对于实验条件下的F11细胞系的毒性较吡虫啉更小本文也研究了吡虫啉对于F11细胞系形态学方面的毒性影响。经过吡虫啉培育的F11细胞系从形态学的角度上与对照实验有着较大的差异,显示了吡虫啉对于该神经细胞的毒性影响。应用微分相差干涉显微镜及抗β-tubulin标记的荧光显微镜所观测到的吡虫啉培育后的F11细胞都出现了明显的萎缩。在饥饿培育条件下应用吡虫啉处理的F11细胞亦能观测到β-tubulin的聚集体。应用小麦凝集素标记的F11细胞膜的完整性在吡虫啉的培育下被破坏,细胞膜的破坏很可能是高浓度的吡虫啉所诱导的细胞凋亡表现之一。在吡虫啉长期处理下的F11细胞出现了细胞质的浓缩,这也是细胞凋亡的表现之一吡虫啉干扰了F-肌动蛋白的合成,并且由于细胞骨架的复杂性,这种对于F-肌动蛋白形成的毒性影响很可能传递到其他的诸如肌动蛋白结合蛋白、肌动蛋白服务蛋白和肌动蛋白捕捉蛋白上。对β2型nAChRs亚单位的表达研究表明,吡虫啉能够上调：lAChRs的合成。应用吡虫啉处理的F11细胞系能够启动MAPK细胞信号传导途径及Nrf2细胞信号转导途径。Nrf2能够调控编码抗氧化相关的酶及异质物的解毒作用相关的酶。应用磷酸化-p38蛋白的封闭剂能够部分的降低吡虫啉对于F11细胞的毒性影响。这说明了磷酸化-p38蛋白在吡虫啉诱导下的F11细胞中确实参与到了细胞凋亡信号转导中。尼古丁对于F11细胞系较低的毒性可能是因为尼古丁,相对于毗虫啉而言,在细胞体内能够诱导更多的Nrf2蛋白活性。简言之,吡虫啉在F11细胞中的行为可能如下所述。吡虫啉结合在位于细胞膜的nAChRs受体后能过度激活该受体,因而通过受体形态上的变化能够打开位于该受体上的离子通道。大量钠离子和钾离子的涌动干扰了膜表面潜在的电位平衡。这将导致一些慢性毒性影响和胞内活性氧浓度的增加,因而两种不同的信号转导通路被激活：Nrf2抗氧化细胞信号转导通路和p38细胞凋亡信号转导通路。Nrf2解吸附位于细胞膜上的KEAP蛋白并转移到细胞核内,结合于DNA链上的抗氧化响应元件上,并激活下游编码抗氧化酶及解毒酶的表达,进而提高细胞抗氧化能力。大量的活性氧富集于细胞内同样可能激活p38有丝分裂源蛋白激酶的活性。P38蛋白调控的细胞凋亡蛋白活性可能调控着吡虫啉诱导的细胞凋亡途径。在本文中也仍然存在着一些问题需要更深一步的研究。首先,吡虫啉对于哺乳动物组织上的毒性影响亦然未知。吡虫啉在细胞体内及组织内所表现的行为特性必然是不同的,吡虫啉对于哺乳动物组织方面的毒性影响对于其在环境中的地位及作用必然有着不可替代的作用。其次,限于实验室条件,一些有趣重要的研究无法开展。比如,全细胞电流检测（?）AChRs的功能及高分辨率扫描隧道显微镜研究细胞亚结构,这些对于本课题而言都是有趣而重要的。最后,本文得出的结论需要更深一步的研究。P38蛋白封闭剂及N-乙酰半胱氨酸都能部分降低吡虫啉对于F11细胞的毒性,说明细胞凋亡及抗氧化机制都在吡虫啉处理下的细胞死亡中扮演重要的角色。然而,是否有其他的因素导致了细胞的死亡,及p38蛋白除开调控细胞凋亡途径外,是否在F11细胞系中还扮演了其他的角色,这些亦然未知。应用F11细胞系研究吡虫啉对于哺乳动物神经元的毒害作用,这种方法提供了一个不同但重要的途径,尽管其中任然存在一些问题。鉴于目前所得到的一些有意义的研究结果,我们希望能在此领域进行一些更深入的研究。
Julia Kravitz[3]（2012）在《哮喘与情绪相关性的理论及临床研究》文中研究表明目的：哮喘,古代中医将之分为哮和喘两类。哮证,是发作性痰鸣气急的疾患,简称哮,古代称之为“哮吼”、“呷嗽”等,该名称首见《医学正传·哮喘》。喘证是指由于外感或内伤,导致肺失宣降,肺气上逆或气无所主,肾失摄纳,以致呼吸困难,甚则张口抬肩,鼻翼煽动,不能平卧等为主要临床特征的一种病证,严重者可由喘致脱出现喘脱之危重证候。喘证在古代文献中又称为“鼻息”、“肩息”、“上气”、“逆气”、“喘促”等。现代中医一般把哮和喘并称为哮喘。“神”在中医理论中有广义和狭义两种含义,广义的神是指人的生命活动外在总的表现,而狭义的神则指人的精神情志、思维活动。中医四大经典着作之首《黄帝内经》很早就指出,“神”的失常是所有疾病发病的基础,人的七情（喜、怒、忧、思、悲、恐、惊）失常会引发多种疾病,恐惧、抑郁、悲伤等不良情绪更是引发哮喘的主要原因之一,很多古代医书都对此有过描述,如《医学入门·喘》说：“惊忧气郁,惕惕闷闷,引息鼻张气喘,呼吸急促而无痰声者”,清晰地说明了各种不良情绪与哮喘发病之间的关系。虽然自古中医就认识到哮喘与不良情绪之间关系密切,但在当今哮喘病的临床治疗中,无论在中国还是美国,患者的情绪状态却未被给予足够的重视,这种状况可能是由于临床工作中的诸多因素引起的,如医生的时间有限故无法与患者详细交流、患者因诸多原因不能向医生敞开心扉、或不能向医生描述自己情绪的详细状况,还有很多因素很容易被掩盖,故只能仅举几例。这种状况造成哮喘病患者在治疗和康复过程中,疗效可能受到一定影响。基于上述原因,为强调情绪因素在哮喘发病中的致病作用及在今后中西医临床治疗哮喘的过程中更加重视对患者情绪状态的调节和干预,本课题选择中医七情中的悲伤、恐惧、愉悦等情绪,初步从理论和临床角度对其与哮喘之间的相关性展开探讨和研究。本课题力图从中医理论分析和临床研究角度对情绪（如悲伤、恐惧、愉悦）如何影响哮喘病的发病、症状、预后等进行深入探讨,并结合其他多个学科的研究如肺内科、神经内分泌学、免疫学、分子心理学、系统生物学等以及笔者在临床试验中收集到的数据,初步分析哮喘与情绪（悲伤、恐惧、愉悦）之间相关性的内在机制,重点探讨悲伤和恐惧等不良情绪在肺功能和哮喘控制方面的对神经呼吸功能的特异性影响,阐明一个更全面的用于解释不良情绪在疾病（哮喘）中所扮演角色的科学模型,从现代医学角度演绎中医经典着作《黄帝内经》中所探讨的情志因素与疾病的相关性的观点,为中医理论提供更多的西方科学基础,并希冀在未来可以帮助中西医对具体情绪在不同类型疾病的发病中所扮演的角色及其机理作更深入研究,并在治疗疾病中更多关注对“神”的调节,这也正是中医一直所强调的治疗疾病的重要基础。方法：一.文献研究通过查阅文献,汇总中医及西医肺内科、免疫学、神经内分泌学、分子心理学、系统生物学等学科方面的相关文章,提取有效部分,重点分析和探讨与以下问题有关的部分：《黄帝内经》及后世中医是怎样探讨哮喘与情绪的,哮喘和不良情绪之间存在什么关系；西医过去和现在有关哮喘研究的趋势是什么；哮喘和情绪失常相关的真实性体现在哪些方面；哮喘与情绪之间相关的机制是什么；系统生物学是怎样认识哮喘的等。通过文献分析和讨论,全面归纳总结情绪的神经调控功能对哮喘呼吸状态的影响,据此,一个更全面的建立在《黄帝内经》及中医理论基础上的西方科学哮喘模型得到修订。二.临床研究自2011年9月-12月南海中医院哮喘中心收集38例哮喘患者,随机分为2组,分别给患者观看时长约8分钟的电影片段（分2类：第一组患者：观看令人愉悦的电影片段；第二组患者：观看令人悲伤/恐惧的电影片段,各组患者均观看同一电影片段）；情绪刺激建立在情感同质图片系列研究标准（IAPS）的基础上；呼吸量检测仪检测患者的FEV1（第一秒最大呼气量）和FEV1%（FEV1占预计值百分比）、呼吸频率、脉率、脉象、收集患者的个人史资料,经筛选35例患者进入初选（3名患者检测结果无效）。一个月后,收集所有患者的ACT（哮喘控制）得分,4名患者失去联系,最终31名患者进入本研究,第一组17人（Groupl,17patients）,第二组14人（Group2,14patients）。1.哮喘程度按照临床标准,选择中度到重度的哮喘患者进入本研究,包括偶发哮喘、频发哮喘、持续性哮喘。1.1偶发哮喘：指哮喘发作频率低于每3-4周一次,伴病毒性上呼吸道感染。此类患者在哮喘每次发作之间完全无症状,无需每天服用抗哮喘药物,通常需吸入β2剂。1.2频发哮喘：指哮喘发作频率至少为每2-3周一次,哮喘每次发作之间无症状。此类患者通常需吸入色甘酸钠)或皮质激素以控制症状。由于无副作用,色甘酸钠为轻中度哮喘患者的首选药物。1.3持续性哮喘：指大部分时候都有哮喘症状.此类患者通常需定时吸入皮质类固醇以控制症状,也需要长期服用支气管扩张药（施立稳/沙美特罗）。此类患者通常不需要每天服用皮质类固醇或氨茶碱。2.纳入标准年龄：18-65岁；不吸烟者。3.哮喘诊断哮喘但不伴见其他严重复杂的因素如影响多系统功能的慢性疾病。经肺功能检查诊断,患者有轻度至重度哮喘,在吸入支气管刺激剂后肺功能至少减少20%,并伴见气道其他症状如胸部不适、咳嗽、半夜咳嗽等。4.排除标准排除慢性重病如充血性心衰、肿瘤等,以及其他情况如怀孕。5.测定血皮质醇（COR）6.检测FF.V1指一秒用力呼气容积：吸气至肺总量位后一秒之内快速呼出气量。7.检测用力肺活量Forced vital capacity（FVC）也称时间肺活量,是指将测定肺活量的气体用最快速呼出的能力,以升为单位测量,通常是检测呼吸量时的最基本方法。8.FEV1/FVC （FEV1％）健康成年人的FEV1%通常约为75-80%,在阻塞性疾病（哮喘,慢性阻塞性肺病,慢性支气管炎,肺气肿）患者中,FEVl通常减少,FVC通常也会由于呼气时气道过早关闭而降低,只是和FEV1降低的程度不同,例如,FEV1和FVC都降低,但FEV1由于增加的气道阻力而降低的更多,因为增加的气道阻力会影响呼出气流,这样就会导致FEV1%减少至<80%,甚至经常<45%。9.资料收集程序第1步：收集患者姓名、年龄、就诊日期、哮喘等级、电话、医疗卡号,患者随机分至第1组（观看令人愉悦的电影片段）或第2组（观看令人恐惧／悲伤的电影片段）。第2步：基础脉率、呼吸频率、中医脉象、ACT得分。第3步：输入患者的年龄、身高、体重和性别,校准呼吸量检测仪。第4步：指导患者在尽力吸气后首先用力呼气并持续呼尽,记录FEV1、FEV1%。第5步：患者排除外界环境干预,集中精神观看会引起悲伤恐惧或愉悦心情的电影片段,时长约8分钟。第6步：观看电影结束后,再次指导患者在尽力吸气后首先用力呼气并持续呼尽,记录FEV1和FEV1%。第7步：测量情绪干预后的呼吸频率和脉率。第8步：询问患者观看电影够的反应和内心感觉。第9步：询问患者个人史,如何时诊断为哮喘,第一次发生哮喘的时间以及当时生活中是否发生对其情绪有影响的事件,幼年的性格状况以及患者对于自己目前情绪状态的描述。第10步：一个月后,在自体血穴位注射治疗一个完整周期后收集患者的ACT。10.环境控制空调环境保持室内温度恒定适中,控制空气湿度至适中。诊室安静,与其他患者隔离,保证观看电影片段的有效性。室内光线恒定。11.医生的关怀对所有患者医生保持同样的关注和热情,允许患者提问,患者有疑问时需帮助解决,但不向患者透露有关本研究性质的任何引导性信息。12.统计学处理所有数据用x±s表示,组间比较采用t检验,STATA10.0软件进行数据分析,P<0.05表示有统计学差异,P<0.01表示有显着差异。成果：一.理论研究结果中医研究结果显示,《黄帝内经》是最早记载哮喘与情绪之间有相关性的着作,自此以后,中医历代典籍中有大量文献记载相关内容,并在《黄帝内经》的基础上,不断深入探讨和分析二者之间的相关性,从中医角度探讨了二者相关性的机制,提示随着中医学的发展,对哮喘的病因病机、症状、预后的认识越来越丰富,甚至对后世方剂学的发展都产生了重大影响,明代《医便》记载的五磨饮子治疗肺气郁闭型的实喘就是一个典型例子,该方中的五味中药木香、乌角沉香、槟榔、枳实、台乌药均为开郁降气之药,足以说明当时的医生已经充分认识到哮喘与情绪之间的相关性。西医文献研究结果显示,与恐惧和悲伤等情绪相关的大脑中枢与哮喘之间有相互联系,这为《黄帝内经》乃至整个中医理论研究的领域创立了新的思路。同时研究显示,今后哮喘研究的新趋势将会以建立在中医阴阳理论和整体观基础上的系统生物学知识为依据,进一步分析和解释哮喘与情绪之间相关性的机理。二.临床研究结果组1患者在观看令人心情愉悦的电影片段前后呼吸频率发生明显变化,即观看电影后呼吸频率显着减慢,有统计学差异（P<0.05）,说明良好的心情会对哮喘患者的呼吸状态有正面影响,这与观看电影后对患者的心理状态的询问结果是一致的,大部分患者均表示看完电影片段后心情愉悦,呼吸频率的减慢提示气机和缓,呼吸深度的增加；组2患者在观看令人心情悲伤／恐惧的电影片段前后呼吸频率亦发生明显变化,即观看电影后呼吸频率显着加快,有显着统计学差异（P<0.01）,说明不良的心情会对哮喘患者的呼吸状态有负面影响,这与观看电影后对患者的心理状态的询问结果是一致的,大部分患者均表示看完电影片段后心情紧张沉重或忧伤,呼吸频率的加快提示呼吸深度的降低。两组患者之间观看电影前后心率比率（即PR2/PRl）和呼吸比率（RR2/RR1）之间的相互比较结果均有显着统计学差异（P<0.01,P<0.01）,均进一步说明良好的情绪状态对缓解哮喘症状有重要作用,而不良的情绪状态则会加重哮喘患者的症状。组1患者两次ACT得分比较有显着统计学差异（P<0.01）,其中ACT1是在患者进入研究后即刻测试的结果,而ACT2是在ACT1得分测试结束后马上观看电影,进行良好的情绪干预后并接受自体血穴位注射完整一个周期后再次检测得出的结果,ACT2得分较ACT1得分明显上升,说明良好的情绪干预及结合自体血穴位注射治疗较大地改善了患者的哮喘病情。两组患者之间两次FEV1比率(即1stFEV1/2ndFEV1之间相互比较有统计学差异（P<0.05）,说明由不同类型的电影片段引起不同的情绪状态后对哮喘患者的肺功能有较大影响,说明良好的情绪状态对增强哮喘患者一秒用力呼气容积有重要作用,而不良的情绪状态则会使哮喘患者的一秒用力呼气容积降低。其余的各项比较虽均无统计学差异,但大部分可观察到数据均有上升或下降的趋势,分析其原因,主要是因为哮喘患者临床症状和肺功能的改善,是需要一个较长的过程才能明显体现出来的,短时间的情绪干预不可能很大程度地改变患者的各项指标,但指标改变的趋势仍可观察到,说明良好或不良情绪干预,分别有正面和负面改变患者哮喘状态和肺功能的作用趋势。结论：《黄帝内经》是中医理论的基石,本研究把《黄帝内经》首先提出的悲恐等情绪与哮喘发病之间有密切联系的观点在现代科学中发现了依据,即与哮喘相关的人体大脑中枢亦与悲伤、恐惧等不良情绪相关。同时,这对系统生物学领域的研究也有好处,即为其提供了情绪与哮喘之间具有相关性的观点,并希望未来有更多的系统生物学家进一步研究内经,研究中医,挖掘中医理论的实质,赋予中医理论的内涵更多的意义,因系统生物学在研究中医及《黄帝内经》方面最具潜力。情绪状态在一定程度上会影响哮喘患者的肺功能和改变患者的哮喘状态,即良好的情绪对哮喘患者有一定的正面作用,能减慢患者的心率、呼吸频率,对患者的ACT及FEV1也有一定的改善作用；而不良的情绪状态,即本研究所讨论的悲伤和恐惧心理,则对患者有一定的负面影响,能加快患者的心率、呼吸频率,降低患者的FEV1等。研究提示,中医所说的“神”在哮喘病的发病过程中起重要作用,临床治疗哮喘若忽视对患者“神”即情绪的正面调节和干预,将会在一定程度上影响疗效,而重视对患者不良情绪心理状态的调节,将会对促进临床疗效的提高起到重要作用,我想这就是本研究的目标之所在。
二、ABSTRACTS FROM THE Ⅲ NATIONAL SYMPOSIUM ON NON-MEDICINAL THERAPEUTICS（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、ABSTRACTS FROM THE Ⅲ NATIONAL SYMPOSIUM ON NON-MEDICINAL THERAPEUTICS（论文提纲范文）
（1）脑干蓝斑核至腹外侧视前区的去甲肾上腺素能神经环路调控睡眠—觉醒的功能及其机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂药品 |
| 2.1.3 主要病毒及来源 |
| 2.1.4 主要实验仪器和软件 |
| 2.1.5 常用试剂溶液配制 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 病毒注射和电极、光纤植入 |
| 2.2.2 化学遗传学实验 |
| 2.2.3 光遗传学操控 |
| 2.2.4 光电极记录 |
| 2.2.5 膜片钳记录 |
| 2.2.6 EEG-EMG记录和数据分析 |
| 2.2.7 免疫组织化学 |
| 2.2.8 细胞计数 |
| 2.2.9 统计学分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 LC-NA神经元在觉醒时期更活跃 |
| 3.2 LC-NA神经元有重要的促进觉醒作用 |
| 3.2.1 激活LC-NA神经元可以促进觉醒 |
| 3.2.2 抑制LC-NA神经元减少觉醒,增加NREM睡眠 |
| 3.2.3 激活LC-NA神经元增加c-Fos表达 |
| 3.3 LC-NA神经元向VLPO有直接而密集的投射 |
| 3.4 NAergic~(LC-VLPO)通路对觉醒的调控作用是充分而非必要的 |
| 3.4.1 激活NAergic~(LC-VLPO)通路促进觉醒 |
| 3.4.2 抑制NAergic~(LC-VLPO)通路不能改变睡眠-觉醒状态 |
| 3.5 LC-NA神经元通过抑制VLPO脑区的睡眠活跃神经元,激活觉醒活跃神经元促进觉醒 |
| 3.6 VLPO神经元接受来自LC-NA神经元的功能性突触支配 |
| 3.6.1 LC-NA神经元抑制VLPO的 LTS神经元 |
| 3.6.2 LC-NA神经元兴奋VLPO的 non-LTS神经元 |
| 3.7 去甲肾上腺素(NA)对VLPO的 LTS 细胞和non-LTS 细胞的作用 |
| 3.7.1 NA通过α_2受体的介导抑制LTS细胞 |
| 3.7.2 NA通过作用于α_1和β受体兴奋non-LTS细胞 |
| 4.讨论 |
| 4.1 LC-NA神经元在觉醒时更活跃 |
| 4.2 NAergic~(LC-VLPO)通路对促进觉醒是充分而不必要的 |
| 4.3 LC-NA神经元通过抑制VLPO脑区的睡眠活跃神经元(LTS 细胞)和激活觉醒活跃神经元(non-LTS 细胞),促进觉醒 |
| 4.4 NAergic~(LC-VLPO)通路促进觉醒的作用是由不同的肾上腺素能受体所介导的 |
| 4.5 临床前景 |
| 5.结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 个人简历 |
| 在读期间发表的学术论文与获奖情况 |
| 参加的学术会议 |
| 致谢 |
| 综述 脑干蓝斑核对觉醒的调控 |
| 1.蓝斑的解剖功能 |
| 2.LC的生理功能 |
| 2.1 注意力调控 |
| 2.2 压力调控 |
| 2.3 情感记忆调控 |
| 3.LC对觉醒的调控作用 |
| 3.1 LC自身的促觉醒作用 |
| 3.2 LC通过抑制睡眠中枢促进觉醒 |
| 3.3 Hcrt促进LC对觉醒的调控 |
| 3.4 LC局部微环路参与觉醒调控 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
（2）吡虫啉对小鼠神经细胞的毒性研究（论文提纲范文）
| 作者简介 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| Table of Contents |
| Abbreviation |
| CHAPTER 1 General Introduction and Literature Review |
| §1.1 Toxicant,Toxicity and Evaluation of Toxicity |
| 1.1.1 Toxicant and Toxicity |
| 1.1.2 Dose-Reponse Relatioship in Toxicology |
| 1.1.3 Toxicity at The Molecular Level |
| §1.2 The Introduction of Neonicotinoids and Its Environmental Fate |
| 1.2.1 Introduction |
| 1.2.2 The History of Neonicotinoid |
| 1.2.3 Structure Insights of Nicotinic Acetylcholine Receptors(nAChRs)-Target Site of Neonicotinoids |
| §1.3 Toxicity of Imidacloprid |
| 1.3.1 Imidacloprid in Environment |
| 1.3.2 Toxicity of Imidacloprid |
| 1.3.3 The Metabolism of Imidacloprid |
| §1.4 Cell Culture Technology |
| 1.4.1 The Introduction of Cell Culture |
| 1.4.2 Cell Culture in Toxicology |
| 1.4.3 F11 Cell Line |
| §1.5 Application of Immunofluorescence |
| 1.5.1 Immunofluorescence |
| 1.5.2 The Use of Immunfluorescence |
| §1.6 Aim,Significance and Contents of Our Studies |
| §1.7 References |
| CHAPTER 2 Toxicity of Imidacloprid on F11 Cell Line |
| §2.1 Introduction |
| §2.2 Materials and Methods |
| 2.2.1 Materials |
| 2.2.2 Methods |
| 2.2.3 Statistical Analysis |
| §2.3 Results |
| 2.3.1 The Stability of Imidacloprid in Experiment Condition |
| 2.3.2 Toxicity of Imidacloprid on F11 Cells |
| 2.3.3 The Comparison of The Toxicity between Imidacloprid and Nicotine |
| §2.4 Discussion |
| §2.5 Conclusion |
| §2.6 References |
| CHAPTER 3 Toxic Effect of Imidacloprid on F11 Cell Line |
| §3.1 Introduction |
| §3.2 Materials and Methods |
| 3.2.1 Materials |
| 3.2.2 Methods |
| 3.2.3 Statistical Analysis |
| §3.3 Results |
| 3.3.1 Toxic Effect of Imidacloprid on The Shape of Cell |
| 3.3.2 Protein Aggreagation and The COllapse of NUcleus |
| 3.3.3 The Damage of The Cell Membrane |
| 3.3.4 The Acetylation of Tubulin |
| §3.4 Discussion |
| §3.5 Conclusion |
| §3.6 References |
| CHAPTER 4 Toxic Effect of Imidacloprid on F11 Subcellular Structure and Cell Signaling |
| §4.1 Introduction |
| §4.2 Materials and Methods |
| 4.2.1 Materials |
| 4.2.2 Methods |
| 4.2.3 Statistical Analysis |
| §4.3 Results |
| 4.3.1 Toxic Effect of Imidacloprid on The Expression of F-actin |
| 4.3.2 Toxic Effect of Imidacloprid on The Expression of α3 and β2 Subunits of nAChRs |
| 4.3.3 Toxic Effect of Imidacloprid on p38 Protein |
| 4.3.4 The Toxic Effect of Imidacloprid on Nrf2 |
| §4.4 Discussion |
| §4.5 Conclusion |
| §4.6 References |
| CHAPTER 5 Chronic Toxic Effect and Pharmacology Study of Imidacloprid |
| §5.1 Introduction |
| §5.2 Materials and Methods |
| 5.2.1 Materials |
| 5.2.2 Immunocytochemistry |
| 5.2.3 Chronic Toxic Effect of Imidacloprid on Nucleus |
| 5.2.4 Pharmacology Test of Toxic Effect of Imidacloprid |
| 5.2.5 Compare of Imidacloprid and Nicotine Induced Cell Signaling Response |
| 5.2.6 Statistical Analysis |
| §5.3 Results |
| 5.3.1 Chronic Effect of Imidacloprid on Nucleus |
| 5.3.2 Pharmacology Test of the Effect of Imidacloprid on Cell Signaling |
| 5.3.3 The Compare of Toxic Effect of Imidacloprid and Nicotine on p38 and Nrf2107 |
| §5.4 Discussion |
| §5.5 Conclusion |
| §5.6 References |
| CHAPTER 6 Conclusions and Suggestions for Future Research Work |
| §6.1 Conclusion |
| §6.2 Suggestions for Future Research Work |
| Acknowledgements |
（3）哮喘与情绪相关性的理论及临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| Introduction |
| Chapter 1 Understanding East/West Differences |
| Part 1 Emotional variations among populations-East and West |
| Part 2 Chinese Cultural Context |
| 一. Hong Lou Meng |
| Part 3 Language |
| 一、Organ Descriptions |
| 二、Qi |
| Part 4 Anecdotal Story |
| Part 5 Research- Randomized Control Studies Hinderence for ChineseMedicine |
| 一、Randomized controlled trial |
| 二、Placebo |
| Chapter 2 Asthma of Chinese Medicine Abstract |
| Part 1 Diagnosis |
| Part 2 Etiology and Pathology:TCM Patterns |
| 一、According to Huang Di Nei Jing |
| 二、According to 5-Element Theory |
| 三、Modern TCM Patterns |
| Part 3 Treatment Strategy |
| 一、As A Practitioner |
| 二、Treatment Strategy Theory |
| 三、Emotional Regulation Practices |
| 四、Acupuncture Treatment |
| 五、Herbal Treatment |
| Chapter 3 Systems Biology-Emotions-Asthma and HuangDiNeiJingb |
| Part 1 Overview |
| Part 2 HuangDiNeiJing Original Passages and Systems BiologyCounterpart |
| Part 3 Model |
| 一、Noisy Environmental Stimul |
| Part 4 Long Term Impact |
| Part5 Complex Physiology of Lung Structure and Asthma Attack |
| 一、Fractal Nature |
| Part 6 Airway Physiology of an Asthma Attack |
| 一、Signal Saturation Makes Tissue Unresponsive to Cortisol |
| 二、 Asthma Attack Prediction through Non Linear Model |
| Chapter 4 Autonomic Nervous System |
| Part 1 Vagus nerve |
| Part 2 Respiratory Rate |
| Part 3 Immunity |
| Part 4 HPA |
| Part 5 Cortisol |
| 一、Cycle |
| 二、Circadian Rhythm |
| 三、Receptors |
| 四、Depression |
| 五、Definitions |
| 六、Neurophysiology of Emotion and Cortisol |
| Part 6 Emotions and Mucous |
| Part 7 Emotional regulation and autonomic system |
| 一、Emotional Regulation and Children with Asthma |
| Chapter 5 Central Nervous System |
| Part 1 Brain regions |
| Part 2 Immunity and brain |
| 一、Protective Autoimmunity Functions By IntracranialImmunosurveillance |
| 二、Behavioral immunization |
| 三、Polymorphisms in Inflammation-related Genes and MajorDepression |
| 四、Immune-mediated Alteration of Serotonin and Glutamate |
| 五、Psychological and Biological Mechanisms of Cytokine InducedDepression |
| CHAPTER 6 CLINICAL TRIA |
| Part 1 Measures |
| Part 2 Methods |
| Part 3 Data |
| 一、State report |
| 二、Discussion |
| Conclusion |
| BIBLIOGRAPHY |
| Appendix |
| Thesis published |
| Dedication |
四、ABSTRACTS FROM THE Ⅲ NATIONAL SYMPOSIUM ON NON-MEDICINAL THERAPEUTICS（论文参考文献）
- [1]脑干蓝斑核至腹外侧视前区的去甲肾上腺素能神经环路调控睡眠—觉醒的功能及其机制的研究[D]. 梁悦. 安徽医科大学, 2021(01)
- [2]吡虫啉对小鼠神经细胞的毒性研究[D]. 陈柯. 中国地质大学, 2012(12)
- [3]哮喘与情绪相关性的理论及临床研究[D]. Julia Kravitz. 广州中医药大学, 2012(09)