一、增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子的影响——附31例检测分析（论文文献综述）
张梓洁[1]（2019）在《经—穴体外反搏对急性心肌梗死PCI术后患者的康复作用初探》文中研究指明目的:研究经-穴体外反搏对急性心肌梗死PCI术后患者的康复作用。方法:采用随机、对照、均衡的临床试验设计,纳入急性心梗并成功行PCI术患者113例患者（剔除20例）,最终纳入93例,随机分为三组:经-穴组31例,对照组30例,空白组32例。经-穴组:在西医常规治疗的基础上联合体外反搏治疗的同时加入穴位刺激;对照组:在西医常规治疗的基础上联合体外反搏治疗;空白组仅常规西医治疗。经-穴组与对照组连续进行20天经-穴体外反搏与常规体外反搏治疗,三组分别于术后第2天及治疗20天后完成中医证候疗效积分、焦虑量表评分、抑郁量表评分、心肺运动试验、试验过程中的不良反应的数据收集,进行统计学处理。结果:1.中医证候疗效与积分三组患者中医证候方面,总有效率分别为经-穴组87.1%、对照组76.67%、空白组59.37%,经-穴组与对照组组间对比无显着差异（P>0.05）,经-穴组与空白组组间有显着差异（P<0.05）,对照组与空白组组间无显着差异（P>0.05）。2.心理状态积分治疗前三组焦虑积分无显着差异（P>0.05）,具有可比性。经过治疗经-穴组、对照组、空白组焦虑积分分别为:（4.29±2.94）、（8.03±3.32）、（8.03±3.47）;治疗后各组焦虑积分间有显着差异（P<0.05）,经-穴组与对照组对比有显着差异（P<0.05）。治疗前三组抑郁积分无显着差异（P>0.05）,具有可比性。经过治疗经-穴组、对照组、空白组焦虑积分分别为:（3.87±1.63）、（7.8±0.76）、（10.88±1.83）;治疗后各组抑郁积分间有显着差异（P<0.05）,经-穴组与对照组对比有显着差异（P<0.05）。3.心肺运动试验在无氧阈水平下各参数的对比情况,三组患者心肺运动数值代谢当量（METs值）、公斤摄氧量（V02/kg）、摄氧量（V02）、氧脉搏（V02-HR）在治疗前无显着差异,具有可比性;经-穴组、对照组、空白组三组数据经自身前后配对检验,经-穴组与对照组中 METs 值、V02/kg、V02、V02-HR 有显着差异（P<0.05）。无氧阈水平下,三组治疗后数据进行比较中METs值、V02/kg、V02、V02-HR的变化有统计学意义（P<0.05）,经过事后两两比较,经-穴组分别与对照组、空白组对比,均有统计学意义（P<0.05）;三组治疗前后差值进行比较中METs值、V02/kg、V02、V02-HR的变化有统计学意义（P<0.05）。在峰值水平下各参数的对比情况,三组患者心肺运动数值代谢当量（METs值）、公斤摄氧量（V02/kg）、摄氧量（V02）、氧脉搏（V02-HR）在治疗前无显着差异（P>0.05）,心率（HR）、心率储备（HRR）治疗前有显着差异（P<0.05）。峰值水平下,治疗后,经-穴组METs值、V02/kg、V02、HR均值较前升高,HRR均值较前降低,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组METs值、V02/kg、V02较前升高,HRR均值较前降低,差异有统计学意义（P<0.05）;空白组V02-HR、HR较前升高,HRR均值较前降低,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后各组间在METs值、V02/kg、V02、HR、HRR比较中有统计学意义（P<0.05）;V02-HR中P>0.05无统计学意义;治疗后数据经事后两两比较,在METs值、V02/kg、V02、HR、HRR 比较中,经-穴组优于对照组和空白组（P<0.05）,对照组优于空白组（P<0.05）。三组数据各项差值分析,METs值、V02/kg、V02、HRR、V02-HR有显着差异（P<0.05）,HR 无显着差异（P>0.05）。结论:1.中医证候疗效经-穴体外反搏与常规体外反搏可以改善急性心肌梗死患者术后中医证候评分,且经-穴体外反搏优于常规体外反搏。2.心理状态评分经-穴体外反搏与常规体外反搏可以减少焦虑及抑郁积分,且经-穴体外反搏优于常规体外反搏。3.心肺功能经穴体外反搏与常规体外反搏可以改善患者无氧阈条件下的METs值、V02/kg、V02、V02-HR,改善峰值水平下的METs值、V02/kg、V02、HR,且经-穴体外反搏优于常规体外反搏。
李淳[2]（2020）在《EECP对2-4期CKD患者颈动脉粥样硬化和运动能力的影响研究》文中认为研究背景与目的:慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）现已成为全球医疗保健体系的严重挑战。现有研究认为心血管疾病（Cardiovascular disease,CVD）是CKD患者的首位死亡原因。动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）作为心血管疾病的病理基础,其发病机制较为复杂,内皮功能紊乱和运动能力下降均可导致AS的发生、发展。增强型体外反搏（Enhanced external counterpulsation,EECP）是一种安全无创的体外循环辅助装置。EECP可以通过提高内皮剪切应力,减少有害物质在血管内皮细胞上的沉积,改善血管内皮功能以达到抗AS以及改善患者的运动能力,预防CVD事件的发生。EECP对CVD的疗效已得到了国内外的广泛认可,但是慢性肾脏病患者的心血管疾病干预研究目前较少,本研究旨在通过观察2-4期CKD患者EECP治疗前后颈动脉内膜中层厚度（Carotid intima-media thickness,c IMT）、6分钟步行试验、Borg疲劳量表、血清同型半胱氨酸（Homocystein,Hcy）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、一氧化氮（Nitric oxide,NO）、血浆黏度等变化情况,初步探讨EECP抗AS以及提高运动能力的机制,为CKD患者预防CVD的发生提供一种新的干预思路。材料与方法:选取成都医学院第一附属医院肾病内科确诊CKD 2-4期并伴有单发稳定性颈动脉粥样硬化斑块的患者。将符合入组标准的64例患者随机分为EECP组（32例）和常规治疗组（32例）。常规治疗组给与常规药物治疗,EECP在常规治疗组基础上给与EECP治疗。EECP治疗方案为1次/日,60 min/次,5次/周,共8周。在开始治疗前和治疗后观察比较两组患者c IMT、6分钟步行试验以及Borg疲劳量表、Hcy、CRP、NO、血浆黏度的变化情况。另选30例健康人群做为健康对照组,不采取任何治疗措施。在研究开始前测血清Hcy、CRP、NO以及血浆黏度,与CKD伴CAS患者进行比较。结果:1.EECP组和常规治疗组两组患者的基线情况（性别、年龄、BMI、吸烟史、糖尿病、高血压、高脂血症、TG、TC、HDL-C、LDL-C以及用药史等）无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。2.治疗前,EECP组和常规治疗组cIMT值差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP组和常规治疗组c IMT值均较治疗前减小,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组c IMT值小于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,2-4期CKD伴CAS患者6分钟步行距离显着低于健康对照组（P<0.05）;EECP组和常规治疗组6分钟步行距离差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP组和常规治疗组6分钟步行距离均较治疗前增加,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组6分钟步行距离大于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,2-4期CKD伴CAS患者Borg疲劳量表评分显着高于健康对照组（P<0.05）;EECP组和常规治疗组Borg疲劳量表评分差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP组和常规治疗组Borg疲劳量表评分均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组Borg疲劳量表评分低于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.2-4期CKD伴CAS患者Hcy水平显着高于健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,EECP和和常规治疗组Hcy水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP和和常规治疗组Hcy水平均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组Hcy水平低于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。2-4期CKD伴CAS患者CRP水平显着高于健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,EECP和和常规治疗组CRP水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP和和常规治疗组CRP水平均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组CRP水平小于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。CKD伴CAS患者NO水平显着低于健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,EECP和和常规治疗组NO水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP和和常规治疗组NO水平均较治疗前升高,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组NO水平高于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。2-4期CKD伴CAS患者血浆黏度水平显着高于健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,EECP和和常规治疗组血浆黏度差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP和和常规治疗组血浆黏度均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组血浆黏度低于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.EECP可以减轻2-4期CKD患者颈动脉粥样硬化斑块的厚度,延缓AS的发生发展过程,可能是通过降低血清中Hcy、CRP含量,提高NO含量,改善血管内皮功能;2.EECP可以改善2-4期CKD伴CAS患者的运动能力。
钱孝贤,吴伟康,郑振声,余步云,张苗青,赵顺卿,陈国庆[3]（1999）在《增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子的影响——附31例检测分析》文中认为目的：探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的影响。方法：采用酶联免疫吸附测定法检测３１例冠心病患者和３４名正常人血清中ＶＥＧＦ水平，并观察冠心病患者在增强型体外反搏治疗过程中及反搏后血清ＶＥＧＦ的动态变化。结果：治疗前，冠心病患者血清ＶＥＧＦ含量（２７２±１４２）ｎｇ／Ｌ明显高于正常人（１２２±３０）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１。在体外反搏治疗第一疗程末患者血中ＶＥＧＦ水平明显降低，但在随后的两个疗程中ＶＥＧＦ又有一定程度的增高，但仍低于反搏前水平。结论：本研究从ＶＥＧＦ的角度发现体外反搏可改善冠心病患者的心肌缺血，并对ＶＥＧＦ的产生有一定的影响
谢强,伍贵富,杜志民,胡承恒,方典秋,戴刚,郑振声[4]（2006）在《长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬的促血管新生作用研究》文中认为目的探索长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬心肌微血管和血管新生作用的影响以及对循环和心肌局部血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法雄性Beagle犬12只,随机分为对照组（n=6）和反搏组（n=6）,均用心导管法建立定向冠状动脉闭塞模型3d后,反搏组接受体外反搏处理,每日1h,持续共6周（每只犬反搏总时间2830h）。血管细胞成分免疫标记技术比较心肌微血管的差异和血管新生作用。双抗体夹心ELISA法测定犬血清VEGF水平动态变化。免疫组化SP法（链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组化染色超敏法）测定心肌组织局部VEGF的表达。RT-PCR检测心肌组织局部VEGFmRNA的表达。结果（1）图像分析证实,反搏组犬缺血心肌组织内的微血管的数量显着高于对照组[α-actin:（11.8±5.3）支/HP比（3.4±1.2）支/HP,P<0.05;FⅧ-r-Ag:（15·2±6.3）支/HP比（4.9±2.1）支/HP,P<0.05]。（2）冠状动脉急性闭塞后,两组犬的血清VEGF水平开始升高,在24h均达到一峰值水平,随后VEGF水平下降,约在1周时降至最低。之后两组犬的血清VEGF水平有轻微增加,但组间变化差异无统计学意义。（3）反搏组犬缺血心肌组织的VEGF表达范围较广泛,但绝大部分仍分布于心肌细胞,少数分布于血管内皮细胞和成纤维细胞。相反,在对照组,心肌VEGF阳性表达的范围和强度均不及反搏组。（4）免疫组化图像分析发现,反搏组犬心肌VEGF表达的面积[（0·0353±0.0090）mm2比（0.0036±0.0008）mm2,P<0.01]、吸光度指数[（3·0391±0.5121）比（0·3473±0.0840）,P<0.01)]均高于对照组;对两组心肌组织VEGFmRNA的表达进行半定量分析,结果反搏组犬心肌VEGFmRNA的表达显着高于对照组（P<0.01）,增加73·5%。结论长期体外反搏治疗促进冠状动脉侧支循环和新生血管形成,促进缺血心肌组织局部VEGF蛋白和mRNA水平的表达可能是体外反搏的治疗机制之一。
郑瑾[5]（2007）在《增强型体外反搏对冠脉支架术后患者血浆一氧化氮和内皮素-1的影响》文中研究表明目的:观察增强型体外反搏（EECP）对冠脉支架术后患者血浆一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）变化的影响。方法:选择因冠状动脉狭窄或急性心梗15天后择期行支架置入术后病人120例,平均年龄62.4±14.5岁。其中男89例,女31例。随机分为实验组和对照组各60例,实验组自介入术后常规药物治疗并于第三天开始行EECP,每天一次,每次1小时,连续30天为一疗程。对照组常规药物治疗,两组均于第一次反搏前15min内、最后一次反搏结束后15min内采集血液样本,测试其NO及ET-1含量。结果:实验组治疗后NO含量明显升高,治疗前后对比有统计学意义,P＜0.05;对照组治疗后NO含量亦升高,但实验前后对比无统计学意义,P＞0.05;两组治疗后NO含量相比较有统计学意义,P＜0.05。实验组治疗后ET-1含量明显降低,治疗前后对比差异有显着性,P＜0.05:对照组治疗后ET-1含量亦降低,但实验前后对比无统计学意义,P＞0.05;两组治疗后ET-1含量比较差异有显着性,P＜0.05。结论:实验证实,急性心梗15天后或冠脉狭窄行介入手术的患者,术后应用增强型体外反搏装置治疗一疗程（30d）可以明显改善血浆NO和ET-1含量,表现为NO含量明显上升,ET-1含量明显下降。
张华胜[6]（2020）在《体外心脏震波对缺血性心脏病患者外周血SDF-1表达及EPCs增殖的影响》文中研究指明[目 的]缺血性心脏病（IHD）中缺血梗死的心肌组织被瘢痕组织替代而失去有效舒缩,由结构重构和电重构所致的心力衰竭、室性心律失常、猝死、房颤、卒中是其病死、病残率居高不下的主要原因。体外心脏震波治疗系统（CSWT）是一种新型的促心肌血管再生疗法,目前对其机制的研究主要集中在促进血管生成、抗炎症反应和抑制细胞凋亡等方面。但CSWT对缺血心肌的局部刺激是如何促进局部毛细血管的形态发生?尚不明确。基质细胞衍生因子-1（SDF-1）亦称为趋化因子CXCL12,对造血干细胞、内皮祖细胞（EPCs）等多种类型成体细胞有强烈的趋化作用。EPCs为血管内皮细胞的前体细胞.具有自我更新、不断增殖、趋于分化、腔隙游走等特性,在参与内皮损伤修复和促进血管新生起着重要作用。本课题将探讨IHD患者经CSWT后心功能的改善与SDF-1、EPCs相关性,进而揭示CSWT改善IHD患者心功能的机制。[方 法]前瞻性收集2018年4月至2019年12月在昆明医科大学第一附属医院心脏内科或心脏外科诊治的20例（男性18例,女性2例）陈旧性心肌梗死（OMI）患者,经冠状动脉造影术（CAG）或冠脉CT血管造影（CCTA）提示冠脉中、重度狭窄,经规律用药或经皮冠状动脉介入术（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）治疗后,仍有胸闷、胸痛、气促发作、运动耐力差等难治性心绞痛临床表现。接受内科标准治疗的同时进行体外心脏震波治疗（CSWT）,9次/月,治疗过程中实时心电、血压、血氧饱和度监测。所有患者治疗前、治疗后1月、6月分别行心脏超声评价心脏结构、功能及心肌整体纵向应变（GLS）;99Tcm-甲氧基异丁基异腈心肌灌注显像（MPI）识别存活心肌,定位心肌缺血节段,以左室17节段法表示;记录纽约心功能分级（NYHA）、加拿大心血管学会（CCS）心绞痛分级、西雅图心绞痛量表（SAQ）评分、明尼苏达心衰量表评分、SF-36健康调查简表评分、6 min步行距离试验（6MWT）和硝酸甘油用量;外周血检测基质细胞衍生因子（SDF-1）、内皮祖细胞（EPCs）。[结 果]1、20名患者共43个心肌缺血节段接受了 9次震波治疗并顺利完成随访,治疗过程中血流动力学稳定,无任何不良事件发生。随访期间,有2例患者因特殊原因再次入院（1例因痛风性关节炎;1例为消化道恶性肿瘤）,入院与震波治疗无关。2、影像学评估:0月、1月和6月超声心动图检测LVEDD分别为（53.10± 17.05mm、53.05±13.55mm 和 52.50±15.75mm）内径有减小趋势,但p>0.05;LVEF 分别为（53.25±18.48%、52.90±14.41%和 52.70±16.47%）,三组间差异不明显,p>0.05;GLS 分别为（-17.03±3.75%、-18.15±4.13%和-23.78±3.20%）,（治疗后1月比0月绝对值增高1.12%,p<0.01;6月比0月绝对值增高6.75%,p<0.01;6月比1月绝对值增高5.63%,p<0.01）;0月和6月MPI评分（静息态:28.15±3.03 分、23.15±1.26分）;（负荷态:20.93±2.85 分、17.63±2.01分）差异具有显着性,p<0.05。3、临床状况评估:0月、1月和6月NYHA心功能评分（2.70±0.47、1.70±0.57、1.15±0.37）,（治疗后1月比0月降低1.0级,p<0.01;6月比（?）降低1.55级,p<0.01;6月比1月降低0.55级,p<0.01）;CCS心绞痛分级（1.85±0.67、1.35±0.49、1.05±0.22）,（治疗后1月比0月降低0.5级,p<0.01;6月比0月降低0.8级,p<0.01;6月比1月降低0.3级,p<0.01）;明尼苏达心衰评分（27.35±19.02 分、21.65±15.84 分、14.70 ± 14.55 分）,（治疗后 1 月比 0月降低5.7分,p<0.01;6月比0月降低12.65分,p<0.01;6月比1月降低6.95分,p<0.01）;硝酸甘油用量（1.27±1.32 片/周、0.96±1.19 片/周、0.60±0.89片/周）,（治疗后1月比0月减少0.31片/周,p<0.01;6月比0月减少0.67片/周,p<0.01;6月比 1 月减少0.36 片/周,p<0.01）;SAQ 评分（69.60±11.55分、78.40±10.48分、82.65±10.30 分）,（治疗后 1 月比0月增加 8.8分,p<0.05;6月比0月增加13.05分,p<0.05;6月比1月增加 4.25分,p<0.05）;SF-36评分分别为（62.00±13.39 分、66.70±17.57 分、74.45±15.14 分）,（治疗后 1月比0月增加4.7分,p<0.05;6月比0月增加12.45分,p<0.05;6月比1月增加 7.75 分,p<0.05）;6MWT 分别为（379.95± 19.91m、407.90±18.83m、413.05±19.00m）,（治疗后1月比0月增加27.95m,p<0.05;6月比0月增加33.1m,p<0.05;6月比1月增加 5.15m,p<0.05）。4、血液生化评估:0月、1月和6月外周血SDF-1含量（97.72±5.95ng/ml、162.50± 10.36ng/ml、242.50±20.33 ng/ml）,（治疗后1月比0月增加 64.78ng/ml,p<0.01;6 月比 0 月增加 144.78ng/ml,p<0.01;6 月比1月增加80ng/ml,p<0.01）;EPCs 集落数（5.61±10.05%、8.67±11.03%、13.31±12.00%）,（治疗后 1 月比0月增加3.06%,p<0.01;6月比0月增加7.7%,p<0.01;6月比1月增加4.64%,p<0.01）。5、外周血SDF-1、EPCs与NYHA、SAQ和GLS相关性分析:0月、1月和6月三个时间点,外周血SDF-1与EPCs无相关性（r=0.06,p=0.62）;SDF-1与 NYHA 心功能负相关（r=-0.56,p=0.00）;与 SAQ 评分正相关（r=0.26,p=0.04）;与 GLS 无相关性（r=0.24,p=0.06）;EPCs与NYHA心功能负相关（r=-0.26,p=0.04）;与 SAQ 评分正相关（r=0.39,p=0.00）;与 GLS 无相关性（r=-0.11,p=0.38）;NYHA心功能与SAQ评分负相关,r=-0.47,p=0.00;与GLS无相关性,r=-0.15,p=0.23;SAQ评分与GLS无相关性,r=0.02,p=0.83。[结 论]1、CSWT改善局部心肌收缩功能,提高IHD患者生活质量,可能与其促进SDF-1高表达及EPCs的增殖、从而刺激缺血靶心肌微血管再生、促进侧枝循环建立有关。是一种新型、无创、安全、效果肯定的血管再生疗法,值得进一步研究推广。2、超声斑点追踪技术GLS与核素MPI,在定位缺血节段方面有较高一致性,二者联合可高效快速识别IHD患者缺血心肌,而GLS以其无创、安全、重复性高等优点,可成为首选的缺血心肌影像学定位方法。
樊俊雅[7]（2018）在《增强型体外反搏对冠心病患者运动耐量及心功能的影响》文中研究说明目的观察增强型体外反搏（Enhanced external counterpulsation,EECP）对冠心病患者运动耐量及心功能的影响。方法将符合纳入标准的80例冠心病患者,随机分为体外反搏组40例,对照组40例。对照组给予常规药物治疗,体外反搏组在常规的药物治疗上,每天行2次体外反搏治疗,每次30min,总治疗时间为20个小时。在治疗前后观察比较心肺运动试验指标无氧阈值（AT）、峰值摄氧量（peak VO2）、峰值氧脉搏、峰值代谢当量（METs）,心脏彩超指标左室射血分数（LVEF）及6分钟步行距离（6MWD）的变化。结果与治疗前比较:EECP组治疗后,无氧阈值（11.74±2.38）vs（13.53±2.19）、峰值摄氧量（16.27±3.01）vs（18.69±2.86）、峰值氧脉搏（9.81±2.75）vs（11.57±2.29）、峰值代谢当量（4.92±0.98）vs（5.71±0.93）、左室射血分数（52.20±6.39）vs（55.65±6.10）、6分钟步行距离（396.05±30.28）vs（421.00±30.24）均值较前升高,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组治疗后,无氧阈值（11.65±2.12）vs（12.23±2.37）、峰值摄氧量（15.92±2.93）vs（16.67±2.81）、峰值氧脉搏（9.89±2.44）vs（10.16±2.34）、峰值代谢当量（4.82±1.00）vs（4.98±0.94）、6分钟步行距离（390.62±30.24）vs（397.10±29.96）值较前均升高,差异有统计学意义（P<0.05）,左室射血分数（50.32±7.42）vs（51.22±7.02）均值差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,EECP组无氧阈值、峰值摄氧量、峰值氧脉搏、峰值代谢当量、6分钟步行距离较治疗前提高明显,与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。结论体外反搏可以提高冠心病患者改善冠心病患者心功能,提高运动耐量。
肖福龙[8]（2020）在《搜风祛痰中药对Hcy诱导的心肌微血管内皮细胞损伤的作用机制研究》文中进行了进一步梳理目的:采用网络药理学方法,以搜风祛痰中药为研究载体,构建“中药成分-靶点-疾病”相互作用网络,并对交集靶点进行富集分析,预测搜风祛痰中药治疗冠心病的作用机制。在体外细胞培养条件下,以大鼠心肌微血管内皮细胞（RCMECs）为研究对象,观察搜风祛痰中药含药血清对同型半胱氨酸（Hcy）诱导的RCMECs损伤的作用,探讨搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs炎症和线粒体凋亡的影响,进一步揭示搜风祛痰中药治疗冠状动脉微血管功能障碍的作用机制,丰富风痰理论的科学内涵,为搜风祛痰法的应用提供实验依据。材料与方法:（1）基于网络药理学探讨搜风祛痰中药治疗冠心病的机制研究:通过文献检索及多个数据库联用检索搜风祛痰中药成分靶点及冠心病疾病靶点,取交集靶点,推测出中药有效成分。根据中药有效成分与交集靶点筛选关键成分。利用Cytoscape3.6.0软件对中药有效成分-交集靶点网络进行拓扑分析,进一步行GO富集分析和KEGG通路富集分析以阐释搜风祛痰中药治疗冠心病的分子作用机制。（2）搜风祛痰中药含药血清对Hcy诱导的心肌微血管内皮细胞损伤保护作用的量效关系研究:将40只SPF级Sprague-Dawley大鼠分组,分别给予生理盐水、搜风祛痰中药不同剂量灌胃,制备含药血清。将购买的RCMECs进行传代培养、冷冻及复苏,倒置显微镜观察RCMECs形态,CD31免疫荧光法鉴定细胞,阳性率达95%以上,用于后续实验。将RCMECs分为空白对照组、模型对照组及搜风祛痰中药低、中、高剂量组,除空白对照组外其余各组细胞以Hcy诱导RCMECs损伤,搜风祛痰中药低、中、高剂量组分别用搜风祛痰中药低、中、高剂量含药血清与细胞共同培养24h。收集细胞后进行相关指标的检测,采用MTT法检测各组细胞生存活性;ELISA法检测细胞培养上清液中ET-1、TNF-α、IL-6、IL-8含量;Western Blot法检测各组细胞Bax、Bcl-2、Cyto-C、Caspase9、Caspase3、e NOS蛋白表达。（3）搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的心肌微血管内皮细胞PI3K/Akt信号通路的调控作用研究:将已鉴定的RCMECs分为空白对照组、模型对照组、LY294002（PI3K特异性抑制剂）组及中药+LY294002组,其中模型对照组、LY294002组及中药+LY294002组予以Hcy诱导RCMECs损伤,LY294002组及中药+LY294002组分别用20μmol/L LY294002、20μmol/L LY294002+中剂量搜风祛痰中药含药血清与细胞共同培养24h。收集细胞后进行相关指标的检测,采用TUNEL法检测各组细胞凋亡;荧光探针法检测各组ROS阳性细胞数;RT-PCR检测各组细胞PI3K P85、Akt、m RNA表达;Western Blot法检测各组细胞PI3K P85、P-PI3K P85、Akt、P-Akt蛋白表达。（4）搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的心肌微血管内皮细胞IKK/NF-k B信号通路的调控作用研究:将已鉴定的RCMECs分为空白对照组、模型对照组、IMD0354（选择性IKKβ抑制剂）组及中药+IMD0354组,其中模型对照组、IMD0354组及中药+IMD0354组以Hcy诱导RCMECs损伤,IMD0354组及中药+IMD0354组分别用0.5μmol/L IMD0354、0.5μmol/L IMD0354+中剂量搜风祛痰中药含药血清与细胞共同培养24h。收集细胞后进行相关指标的检测,采用Western Blot法检测各组细胞NF-k B P65、P-NF-k B P65、Ik B-α、P-Ik B-α、IL-6、IL-8蛋白表达;免疫荧光法检测P-NF-k B P65蛋白核转移表达。结果:1网络药理学本研究共收集搜风祛痰中药583种化学成分、靶点777个、疾病靶点1229个、交集靶点313个,构建中药有效成分-交集靶点网络,通过Cytoscape软件进行网络分析,显示这些化学成分具有抗炎等作用,富集分析显示靶点基因所在的生物学过程主要涉及凋亡过程、炎症反应等方面,通路多涉及PI3K/Akt信号通路、NF-k B信号通路等,主要指标包括PI3K、Akt、Bcl-2、Ik B-α、NF-k B、e NOS等。2 RCMECs的形态学观察及免疫荧光法鉴定将购买的RCMECs培养至第2d-3d时,倒置显微镜下可见未融合状态下单个微血管内皮细胞呈梭形、星型或多角形,去除组织块继续培养至第5d时,可见细胞汇合成铺路石样;CD31免疫荧光法鉴定结果显示所提取的RCMECs纯度>95%。3搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs生存活性的影响与空白对照组比较,模型对照组OD值均显着降低（P<0.01）;与模型对照组比较,中药各剂量组OD值均显着升高（P<0.01）。4搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs上清液中ET-1、TNF-α、IL-6、IL-8含量的影响与空白对照组比较,模型对照组ET-1、TNF-α、IL-6、IL-8含量均显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,中药各剂量组ET-1、TNF-α、IL-6、IL-8含量均显着降低（P<0.01）。5搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs中Bax、Bcl-2、Cyto-C、Caspase9、Caspase3、e NOS蛋白表达的影响5.1各组细胞e NOS、Cyto-C蛋白表达与空白对照组比较,模型对照组e NOS蛋白表达显着降低,Cyto-C蛋白表达显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,中药各剂量组e NOS蛋白表达显着升高,中、高剂量组Cyto-C蛋白表达显着降低（P<0.01）。5.2各组细胞Bax、Bcl-2、Caspase9、Caspase3蛋白表达与空白对照组比较,模型对照组Bax、Bcl-2、Caspase9、Caspase3蛋白表达均显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,中、高剂量组Bax蛋白表达均显着降低,Bcl-2蛋白表达均显着升高（P<0.01）,低剂量组Bcl-2蛋白表达均升高（P<0.05）,中药各剂量组Caspase9、Caspase3蛋白表达均显着降低（P<0.01）。6加入LY294002后搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs凋亡的影响空白对照组仅见少量TUNEL阳性细胞;与空白对照组比较,模型对照组凋亡细胞数显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,LY294002组、LY294002+中药组凋亡细胞数显着降低（P<0.01）;与LY294002组比较,LY294002+中药组凋亡细胞数显着降低（P<0.01）。7加入LY294002后搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs中ROS的影响空白对照组仅见少量ROS阳性细胞;与空白对照组比较,模型对照组ROS阳性细胞数均显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,LY294002组、LY294002+中药组ROS阳性细胞数均显着降低（P<0.01）;与LY294002组比较,LY294002+中药组ROS阳性细胞数显着降低（P<0.01）。8加入LY294002后搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs中PI3K P85、Akt m RNA表达的影响与空白对照组比较,模型对照组细胞PI3K P85、Akt m RNA表达显着降低（P<0.01）;与模型对照组比较,LY294002组、LY294002+中药组PI3K P85、Akt m RNA表达显着降低（P<0.01）;与LY294002组比较,LY294002+中药组细胞PI3K P85、Akt m RNA表达显着升高（P<0.01）。9加入LY294002后搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs中PI3K P85、P-PI3K P85、Akt、P-Akt蛋白表达的影响与空白对照组比较,模型对照组P-PI3K P85、P-Akt蛋白表达显着降低,P-PI3K P85/PI3K P85、P-Akt/Akt比值显着降低（P<0.01）;与模型对照组比较,LY294002组、LY294002+中药组P-PI3K P85、P-Akt蛋白表达显着降低,P-PI3K P85/PI3K P85、P-Akt/Akt比值显着降低（P<0.01）;与LY294002组比较,LY294002+中药组P-PI3K P85、P-Akt蛋白表达显着升高,P-PI3K P85/PI3K P85、P-Akt/Akt比值显着升高（P<0.01）。10加入IMD0354后搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs中NF-k B P65、P-NF-k B P65、Ik B-α、P-Ik B-α、IL-6、IL-8蛋白表达的影响10.1各组细胞P-NF-k B P65、NF-k B P65、P-Ik B-α、Ik B-α蛋白表达与空白对照组比较,模型对照组P-NF-k B P65、P-Ik B-α蛋白表达显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,IMD0354组、IMD0354+中药组P-NF-k B P65、P-Ik B-α蛋白表达显着降低（P<0.01）;与IMD0354组比较,IMD0354+中药组P-NF-k B P65、P-Ik B-α蛋白表达显着降低（P<0.01）。10.2各组细胞IL-6、IL-8蛋白表达与空白对照组比较,模型对照组IL-6、IL-8蛋白表达显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,IMD0354组、IMD0354+中药组IL-6、IL-8蛋白表达显着降低（P<0.01）;与IMD0354组比较,IMD0354+中药组IL-6、IL-8蛋白表达显着降低（P<0.01）。11加入IMD0354后搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs中P-NF-k B P65蛋白核转移的影响空白对照组P-NF-k B P65蛋白表达多发生在细胞质,少数位于细胞核内;与空白对照组比较,模型对照组P-NF-k B P65蛋白在细胞核内表达明显增加（P<0.01）;IMD0354组、IMD0354+中药组可明显抑制P-NF-k B P65蛋白向细胞核内转移,在细胞核内蛋白表达明显少于模型对照组（P<0.01）;IMD0354+中药组抑制P-NF-k B P65蛋白向核内转移,在细胞核内蛋白表达明显少于IMD0354组（P<0.01）。结论:1基于网络药理学从分子水平预测搜风祛痰中药治疗冠心病的主要活性成分及潜在的分子作用机制,主要涉及炎症反应与细胞凋亡,通路多涉及PI3K/Akt信号通路、NF-k B信号通路等。2搜风祛痰中药含药血清抑制Hcy损伤的RCMECs炎症和细胞凋亡,改善冠状动脉微血管功能障碍,各剂量组之间存在量效关系。3搜风祛痰中药含药血清抑制线粒体凋亡,改善冠状动脉微血管功能障碍,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路相关。4搜风祛痰中药含药血清抑制炎症反应,改善冠状动脉微血管功能障碍,其机制可能与调控IKK/NF-k B信号通路相关。
张双,王楠,张华,祖东亮,刘淑华[9]（2021）在《曲美他嗪联合体外反搏治疗心力衰竭的临床研究》文中研究说明目的探讨曲美他嗪联合体外反搏治疗心力衰竭的临床疗效。方法纳入2016年1月—2020年5月秦皇岛市第一医院收治的110例心力衰竭病人作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组55例。观察组采用曲美他嗪联合体外反搏治疗,对照组采用体外反搏治疗。比较两组临床疗效,观察两组治疗前后左心室功能[左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室收缩末期容积（LVESV）]、内分泌因子[血清甲状旁腺素（PTH）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）]、血管内皮功能[肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）、肱动脉非内皮依赖性舒张功能（NMD）、内皮素-1（ET-1）]变化。结果观察组治疗总有效率高于对照组（96.36%与83.64%,P<0.05）;治疗后,两组LVEF、FMD、NMD均高于治疗前（P<0.05）,两组LVESD、LVESV、PTH、AngⅡ、ALD、ET-1均低于治疗前（P<0.05）,观察组治疗后LVEF、FMD、NMD均高于对照组,LVESD、LVESV、PTH、AngⅡ、ALD、ET-1均低于对照组（P<0.05）。结论曲美他嗪联合体外反搏治疗心力衰竭能提高临床疗效,改善心功能、内分泌因子表达和血管内皮功能。
朱苏航,贾连旺[10]（2013）在《动态心电图监测评价体外反搏对冠心病患者缺血总负荷及心率变异的影响》文中进行了进一步梳理目的:应用动态心电图观察与评价体外反搏对冠心病患者心肌缺血总负荷（TIB）及心率变异性（HRV）的影响。方法:随机将70例冠心病心肌缺血患者分为两组,其中35例在常规药物基础上加用体外反搏治疗为体外反搏组,其他35例应用常规药物治疗为常规治疗组。另选择35名年龄、性别相匹配的健康人作为对照组。治疗前后进行动态心电图检测,对心肌缺血及心率变异的相关指标作对比观察。结果:治疗12周后,症状性与无症状性ST段压低的次数及其持续时间,体外反搏组与常规治疗组均有明显减少及缩短,TIB亦明显降低,与治疗前比较,两组均有显着性差异（均P<0.01）,组间比较体外反搏组疗效优于常规治疗组（P<0.01）。结论:体外反搏疗法对冠心病患者不仅能降低心肌缺血总负荷,而且有改善其心率变异性的作用。
二、增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子的影响——附31例检测分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子的影响——附31例检测分析（论文提纲范文）
（1）经—穴体外反搏对急性心肌梗死PCI术后患者的康复作用初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 心脏康复的研究进展 |
| 第二节 体外反搏在冠心病康复的研究现状 |
| 一、体外反搏的作用原理 |
| 二、体外反搏的作用机制 |
| 第三节 经络-腧穴-络病理论与冠心病关系 |
| 一、经络-腧穴与冠心病关系 |
| 二、络病理论与冠心病治疗 |
| 第四节 经-穴体外反搏的研究情况 |
| 第五节 心肺运动试验在冠心病康复研究中的评估作用 |
| 一、心肺运动试验概述 |
| 二、心肺运动试验指标与冠心病康复的关系 |
| 三、小结 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究意义 |
| 第三节 研究对象 |
| 一、诊断标准 |
| 二、纳入标准 |
| 三、排除标准 |
| 四、脱落及终止实验标准 |
| 第四节 研究方法 |
| 一、病例分组 |
| 二、研究方法 |
| 三、随机分组方法 |
| 四、对照设计 |
| 五、治疗方法 |
| 六、观察指标 |
| 七、技术路线图 |
| 八、统计分析 |
| 第五节 研究结果 |
| 一、基线资料比较 |
| 二、证候疗效评价 |
| 三、心理状态评价 |
| 四、心肺运动结果评价 |
| 五、脱落及终止实验情况 |
| 第六节 安全性评价 |
| 第三章 讨论 |
| 第一节 基线资料分析 |
| 第二节 疗效分析 |
| 一、中医证候疗效评价 |
| 二、心理状态评价 |
| 三、心肺运动试验结果评价 |
| 第三节 结论 |
| 第四节 本研究的不足之处 |
| 第五节 展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 附件 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（2）EECP对2-4期CKD患者颈动脉粥样硬化和运动能力的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方案 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 临床疗效评估 |
| 3.2 血清Hcy、CRP测定 |
| 3.3 血清NO测定 |
| 3.4 血浆黏度测定 |
| 4 统计学方法 |
| 实验结果 |
| 1 两组患者基线对比 |
| 2 临床疗效对比 |
| 2.1 颈部血管超声 |
| 2.2 6分钟步行试验 |
| 2.3 Borg疲劳量表 |
| 3 EECP治疗前后Hcy对比 |
| 4 EECP治疗前后CRP对比 |
| 5 EECP治疗前后NO对比 |
| 6 EECP治疗前后血浆黏度对比 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬的促血管新生作用研究（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 一、仪器与设备 |
| 二、材料与试剂 |
| 三、动物模型的建立与反搏 |
| 四、实验方法 |
| 1.心肌微血管和新生血管的观察: |
| 2. 血清VEGF水平的测定: |
| 3.心肌组织VEGF蛋白表达的测定: |
| 4.RT-PCR检测心肌组织VEGFmRNA的表达: |
| 五、统计分析 |
| 结 果 |
| 1. 心肌微血管细胞免疫组化: |
| 2. 心肌微血管数量免疫组化: |
| 3. 血清VEGF水平: |
| 4. 心肌组织VEGF蛋白的表达: |
| 5. 心肌组织VEGF mRNA |
| 讨 论 |
（5）增强型体外反搏对冠脉支架术后患者血浆一氧化氮和内皮素-1的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料和方法 |
| 1.1 实验对象及分组、检测方法 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 药品及试剂 |
| 1.4 具体实验步骤 |
| 1.5 统计学处理 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）体外心脏震波对缺血性心脏病患者外周血SDF-1表达及EPCs增殖的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 心脏康复治疗冠心病的临床应用进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）增强型体外反搏对冠心病患者运动耐量及心功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 增强型体外反搏治疗在心脏康复中应用进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）搜风祛痰中药对Hcy诱导的心肌微血管内皮细胞损伤的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 基于网络药理学探讨搜风祛痰中药治疗冠心病的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 搜风祛痰中药含药血清对Hcy诱导的心肌微血管内皮细胞损伤保护作用的量效关系研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的心肌微血管内皮细胞PI3K/Akt信号通路的调控作用研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的心肌微血管内皮细胞IKK/NF-k B信号通路的调控作用研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一:冠状动脉微血管功能障碍研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二:中医学对冠状动脉微血管功能障碍的认识 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）曲美他嗪联合体外反搏治疗心力衰竭的临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 疗效评定标准 |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组临床疗效比较(见表1) |
| 2.2 两组左心室功能指标比较 |
| 2.3 两组内分泌因子比较 |
| 2.4 两组血管内皮功能比较 |
| 3 讨 论 |
（10）动态心电图监测评价体外反搏对冠心病患者缺血总负荷及心率变异的影响（论文提纲范文）
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 观察对象 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察方法 |
| 1.4统计学处理 |
| 2. 结果 |
| 2.1 两组患者心肌缺血的变化与比较 |
| 2.2 两组患者HRV的变化与比较 |
| 2.3 不良反应 |
| 3.讨论 |
四、增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子的影响——附31例检测分析（论文参考文献）
- [1]经—穴体外反搏对急性心肌梗死PCI术后患者的康复作用初探[D]. 张梓洁. 广州中医药大学, 2019(03)
- [2]EECP对2-4期CKD患者颈动脉粥样硬化和运动能力的影响研究[D]. 李淳. 成都医学院, 2020(08)
- [3]增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子的影响——附31例检测分析[J]. 钱孝贤,吴伟康,郑振声,余步云,张苗青,赵顺卿,陈国庆. 新医学, 1999(01)
- [4]长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬的促血管新生作用研究[J]. 谢强,伍贵富,杜志民,胡承恒,方典秋,戴刚,郑振声. 现代临床医学生物工程学杂志, 2006(03)
- [5]增强型体外反搏对冠脉支架术后患者血浆一氧化氮和内皮素-1的影响[D]. 郑瑾. 青岛大学, 2007(03)
- [6]体外心脏震波对缺血性心脏病患者外周血SDF-1表达及EPCs增殖的影响[D]. 张华胜. 昆明医科大学, 2020
- [7]增强型体外反搏对冠心病患者运动耐量及心功能的影响[D]. 樊俊雅. 郑州大学, 2018(01)
- [8]搜风祛痰中药对Hcy诱导的心肌微血管内皮细胞损伤的作用机制研究[D]. 肖福龙. 辽宁中医药大学, 2020(01)
- [9]曲美他嗪联合体外反搏治疗心力衰竭的临床研究[J]. 张双,王楠,张华,祖东亮,刘淑华. 中西医结合心脑血管病杂志, 2021
- [10]动态心电图监测评价体外反搏对冠心病患者缺血总负荷及心率变异的影响[J]. 朱苏航,贾连旺. 中国医疗器械信息, 2013(07)