一、高血压高血糖对2型糖尿病肾病尿蛋白排泄量的影响——附47例报告（论文文献综述）
陈考珍,王云超,汪荣杰[1]（1999）在《高血压高血糖对2型糖尿病肾病尿蛋白排泄量的影响——附47例报告》文中研究说明目的：探讨高血压、高血糖对２型糖尿病肾病（ＤＮ）尿蛋白排泄量（ＵＰＥ）的影响。方法：测定４７例ＤＮ伴高血压患者与４０例不伴高血压ＤＮ患者的２４小时的ＵＰＥ。每组又按血压、血糖控制理想与否分为ａ，ｂ，ｃ，ｄ４小组，并比较了各小组的ＵＰＥ变化。结果：高血压、高血糖ＤＮ组ＵＰＥ显着地高于高血糖ＤＮ组（Ｐ＜０．０１）。ａ，ｂ，ｃ，ｄ各组ＵＰＥ分别是（７７６±３２２）、（２６１４±１６４０）、（６７８±１８０）、（１３０９±４６５）ｍｇ／２４ｈ。ｂ∶ｃ，ｂ∶ａ，ｂ∶ｄ，ｄ∶ａ有显着差异（Ｐ＜０．０１或０．０５），ａ∶ｃ，ｄ∶ｃ无显着差异（Ｐ＞０．０５）。结论：高血压、高血糖共同影响着尿蛋白排泄量。严格控制高血压、高血糖可减少ＵＰＥ，早期严格控制血糖能延缓或逆转疾病进程，但在显性糖尿病肾病期，控制血压更为重要
杨敏[2]（2007）在《黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究》文中研究指明糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）是糖尿病（diabetesmellitus,DM）重要的微血管并发症之一,也是导致慢性肾功能不全的主要原因。目前DN的发病机制尚不清楚,亦缺乏有效的治疗手段。因此,积极地寻找有效方法治疗DN对于延长患者寿命,提高生活质量具有重大意义。本论文从文献综述、理论和实验研究三方面加以探讨,实验研究方面选用了体现益气行血、消症化积治法的黄芪卫矛合剂,重点观察其对单侧肾切除合并注射链脲佐菌素DN大鼠模型肾脏内皮细胞损伤的干预作用。1文献研究:就近年来现代医学对于DN的发病机理、治疗用药、研究方法;中医药防治DN作用机制进展;内皮细胞和DN关系;实验性DN动物模型的建立及研究方法等方面研究动态进行了较为系统的总结和综述。2理论研究:在中医理论指导下,结合现代研究成果,对消渴病肾病的病名、病机理论进行了阐述,认为消渴病肾病是以肾元亏虚、气阴两伤为本,气血瘀滞、痰湿内停为标,久病入络、肾生症瘕为发病关键;初步阐明了微型症瘕假说与肾脏内皮细胞损伤机制的相关性,确立了“益气行血、消症散结”为DN基本治法,为消渴病肾病的研究思路及治法提供了理论依据。3实验研究:目的:观察黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预作用及机制。方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射建立糖尿病肾病动物模型,随机分为模型组（M）、黄芪卫矛合剂治疗组（H）、科素亚治疗组（K）,另设假手术组为空白对照组（F）。0、4、8、12周动态观察大鼠一般状态、体重、尿量、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、24小时尿蛋白定量、肾功能的变化,光镜观察肾小球及肾小管间质形态学和肾小管周围血管（PCT）网改变;采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶原（typeⅣcollagen）含量,硝酸还原酶法检测肾组织一氧化氮（NO）含量;放射免疫法检测内皮素-1（ET-1）的含量;采用Western-blot的方法测定肾组织中肝细胞生长因子（HGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）的蛋白表达。结果:①黄芪卫矛合剂能显着降低DN大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白,并具有降低血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）而调节脂代谢的作用,与模型组比较有显着差异（P<0.05,P<0.01）;能够降低DN大鼠升高的血清BUN和Scr,与模型组比较有显着差异（P<0.05）;降低实验性DN大鼠24小时尿蛋白排泄量,与模型组比较有极显着差异（P<0.01）。提示黄芪卫矛合剂对实验性DN大鼠具有良好的调节糖、脂代谢作用,并具有减少尿蛋白排出、保护肾功能的作用。尤其在降糖、调脂、改善肾功能方面疗效优于科素亚组。其降低24小时尿蛋白的作用不如科素亚,但差异无统计学意义（P>0.05）。病理形态观察显示:模型组光镜下可见肾小球基底膜增厚,系膜区弥漫性增宽,细胞外基质（ECM）增多,肾小管纤维化。经黄芪卫矛合剂治疗后,上述病理改变有显着减轻,提示其对DN大鼠肾脏具有保护作用。科素亚对肾小球也有一定保护作用。②ELISA结果表明:糖尿病肾病大鼠血清LN和Ⅳ型胶原的合成和分泌明显增多,揭示了DN大鼠肾脏受到一定程度损害。在抑制肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原方面,黄芪卫矛合剂和科素亚皆能明显降低造模后LN和Ⅳ型胶原（与模型组相比P<0.05）,在降低Ⅳ型胶原方面黄芪卫矛合剂优于科素亚组,但在降低LN方面两组之间差异不显着（P>0.05）。表明黄芪卫矛合剂能减少肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原,是其防治DN的作用机制之一。③硝酸还原酶法检测表明糖尿病肾病模型组NO含量显着降低,放射免疫法检测显示其ET-1水平比假手术组显着升高,提示DN大鼠NO与ET-1的平衡失调,内皮功能紊乱,揭示了DN大鼠肾脏损害进一步发展。中药黄芪卫矛合剂和科素亚能明显提高NO含量,降低ET-1水平,与模型组比较差异均有显着性统计学意义（P<0.05,P<0.01）,两组之间比较差异不显着。提示黄芪卫矛合剂能显着改善糖尿病肾病模型所造成的NO表达减少和ET-1释放增多,从而发挥对肾脏内皮细胞的保护作用。表明黄芪卫矛合剂能显着改善糖尿病肾病大鼠模型所致NO的降低和ET-1增高,一定程度恢复二者的平衡紊乱、改善肾脏内皮功能,在此方面与科素亚比较作用相接近。④采用Westernblot蛋白印迹方法检测各组大鼠肾组织HGF和TGF-β1蛋白表达,研究结果显示:模型组大鼠肾组织中TGF-β1蛋白表达较假手术组明显升高（P<0.05）,而HGF蛋白表达较假手术组明显降低（P<0.05）,黄芪卫矛合剂和科素亚治疗后可明显下调TGF-β1蛋白表达,上调HGF蛋白表达,以调节HGF和TGF-β1的动态平衡,进一步抑制肾脏内皮细胞损伤,促进肾组织修复。结论:本课题中黄芪卫矛合剂采用“益气行血、消症散结”之法,针对DN“微型症瘕”病机设立,可有效防治糖尿病肾病,其作用机理可能是通过降糖、调脂、降低DN模型大鼠尿蛋白,减轻肾组织病理损伤,抑制细胞外基质主要成分LN和Ⅳ型胶原的合成,调节内皮细胞相关细胞因子NO和ET-1,HGF和TGF-β1的动态平衡发挥作用。其中,部分检测结果显示黄芪卫矛合剂优于科素亚,可能与中药多环节、多靶点治疗作用有一定关系。
戴军有[3]（2014）在《早期2型糖尿病肾病预测因素及辨证分型与客观指标的相关性研究》文中研究表明目的:1、通过流行病学调查,探索早期2型糖尿病肾病的主要危险因素。2、探索血清脂联素（APN）、血清五聚蛋白3（PTX3）、尿内皮素（uET）、尿表皮生长因子（EGF）、尿视黄醇结合蛋白（RBP）等指标对2型糖尿病患者并发早期肾病的危险预测。3、通过流行病学调查,总结早期2型糖尿病肾病的证候分布,并探索证候与部分实验室指标的关系。4、探索早期2型糖尿病肾病血瘀证血糖、血脂、血液流变学、炎症、纤溶及内皮系统异常相关的指标变化,为早期2型糖尿病肾病血瘀证提供客观化依据。方法:采用临床流行病学横断面调查方法,多中心收集早期2型糖尿病肾病（DN,A组）182例及单纯糖尿病（DM,B组）170例,健康对照30例（C组）,早期DN组辨证为血瘀证亚组104例（A1组）,非血瘀证亚组78例（A2组）。收集患者证候（症状）、体征（含舌、脉象）及一般资料（含年龄、病程、血压及腰臀比）等临床信息,对证候及舌、脉象按程度无、轻、中、重级别分别给予0、1、2、3权重计分,由副主任及以上医师总结证型分布。留取各组患者的血液和尿液标本,高压液相色谱法测糖化血红蛋白（HbA1c）;生化法测空腹血糖（FPG）、血脂、血肌酐（CR）、胱抑素C（CysC）及血尿酸（UA）;免疫比浊法测C反应蛋白（CRP）;硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）;ELISA法检测血内皮素（sET）、纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、血清正五聚蛋白3（PTX3）、血清脂联素（APN）、血清同型半胱氨酸（Hcy）及血尿视黄醇结合蛋白（RBP）。自动清洗血流变分析仪检测血液流变指标,血液流变指标包括:纤维蛋白原（Fib）,血浆粘度（PV,1OOs-1）,全血高切粘度（HSR,200s-1）,全血低切粘度（LSR,5s-1）,红细胞变形指数（TK）。血脂包括:甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）及脂蛋白（a）。收集24小时尿并记录尿量,放免法测尿内皮素（uET）、尿α1微球蛋白（α1-MG）、尿微量白蛋白（mALB）及尿表皮生长因子（EGF）,计算尿白蛋白排泄率（UAER）。用肾小球滤过率计算器（eGFR Calculator,用MDRD公式）估算肾小球滤过率（GFR）。并对上述所得一般资料、中医证型、实验室指标进行统计学分析。结果:1两组人口学资料与比较早期糖尿病肾病组（A组）和单纯糖尿病组（B组）性别构成比、民族分布、受教育程度无明显差别。年龄分布显示:A组50～70年龄段早期糖尿病肾病最多见、占45.60%,且年龄越大发病率越高;B组50～59年龄段单纯糖尿病最多、占50.00%,而60～70年龄段单纯糖尿病反而有所减少。病程分布显示:A组5～10年和10年以上所占比例较高,分别为30.22%和55.49%;B组则以5～10年和5年以下所占比例较高,分别为40.59%和45.29%;两组5年以下和10年以上病程比较均有统计学意义（P<0.05）。吸烟史分布显示:A组吸烟人数明显高于不吸烟人数,差异有统计学意义（P<0.05）;B组吸烟人数与不吸烟人数相差较小,A、B两组比较无明显差异（P>0.05）。饮酒史分布显示:A组饮酒人数与不饮酒人数、B组饮酒人数与不饮酒人数相近,A、B两组比较无明显差异（P>0.05）。2证型（候）分布与比较①证型分布与比较早期DN本证以气阴两虚为主、占62.1%,其次为阴虚热盛、占21.9%,阴阳两虚和脾肾气虚较少、分别占7.7%、8.2%;标证以血瘀证、湿热证为多,分别占73.6%、30.8%,痰瘀证和寒湿证较少、分别占17.6%、6.6%。单纯DM本证以阴虚热盛、气阴两虚为主,气阴两虚最多、占57.1%,其次为阴虚燥热、占35.8%,阴阳两虚较少、占7%;标证为血瘀证、占48.2%。两组比较:本证阴虚热盛差异有统计学意义（P<0.05）,余证差异无统计学意义（P>0.05）;标证血瘀证差异有统计学意义（P<0.05）。②证候分布与比较早期DN主要证候:气虚128例、占70.33%,阴虚127例、占69.78%,阳虚14例、占7.69%,血瘀134例、占73.6%,湿热56例、占30.8%,寒湿12例、占6.6%,痰瘀32例、占17.6%。单纯DM主要证候:气虚97例、占57.06%,阴虚109例、占64.12%,阳虚12例、占7.06%,血瘀82例、占48.2%。两组比较:气虚差异有统计学意义（P<0.05）,阴虚和阳虚差异均无统计学意义（P>0.05）。3早期DN危险因素分析以早期糖尿病肾病为因变量,其它指标为自变量,进行logistic分析。其中course、SBP、WHR、HbA1c先后被列入方程,为早期糖尿病肾病的独立危险因素（P<0.01）。4 DN不同证型血脂及HbA1c比较TG、TC、LDL依阴虚热盛、脾肾气虚、气阴两虚、阴阳两虚的顺序逐渐升高,HDL则相反。阴阳两虚与阴虚热盛、气阴两虚TG、TC、HDL、LDL、HbA1c差异有统计学意义（P<0.05）。脾肾气虚与阴虚热盛TG、LDL、HbA1c差异有统计学意义（P<0.05）,TC、HDL差异无统计学意义（P>0.05）。阴阳两虚与脾肾气虚HbA1c差异有统计学意义（P<0.05）。气阴两虚与阴虚热盛HbA1c差异有统计学意义（P<0.05）。5尿蛋白排泄率比较早期糖尿病肾病组（A组）和单纯糖尿病组（B组）不同证型UAER水平比较:组间比较,除阴阳两虚外,其余证型差异均有统计学意义（P<0.05）。组内比较:血瘀证与非血瘀证差异有统计学意义（P<0.05）;阴虚热盛、气阴两虚、气阴两虚中任意两型比较差异均无统计学意义（P>0.05）。A、B两组不同证候UAER水平比较:气虚差异有统计学意义（P<0.05）,阳虚和阴虚差异均无统计学意义（P>0.05）。阴虚证与非阴虚证、气虚证与非气虚证、湿热证与非湿热证、痰瘀证与非痰瘀证,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,阳虚证与非阳虚证、寒湿证与非寒湿证,差异均无统计学意义（P>0.05）。6各组间观察指标比较①与单纯糖尿病组（B组）比较,早期糖尿病肾病组（A组）EGF降低,UAER、Hcy、RBP、PTX3、uET、APN、CRP、α1-MG 及 CysC 升高,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。②早期糖尿病肾病组（A组）和单纯糖尿病组（B组）两组病程、SBP、DBP、WHR、HbA1c、TG、HDL、Lp-α、UA、GFR及 UAER 差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,FPG、LDL、TC、CR差异无统计学意义（P>0.05）。③各组血脂及HbA1c比较:（1）与非血瘀组比较,血瘀组HbA1c、TG及LDL升高,HDL降低,差异有统计学意义（P<0.05）,TC差异无统计学意义（P>0.05）。与正常组比较,血瘀组HbA1c、TG、TC及LDL升高,HDL降低,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。（2）与非血瘀组比较,血瘀组Fib、TK、PV及LSR升高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,HSR差异无统计学意义（P>0.05）。与正常组比较,血瘀组PV、TK、Fib、HSR及LSR升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）与非血瘀组比较,血瘀组sET及PAI-1升高,NO及t-PA降低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与正常组比较,血瘀组sET及PAI-1升高,NO及t-PA降低,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。（4）与非血瘀组相比,血瘀组Hcy、PTX3升高,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与正常组比较,血瘀组Hcy、PTX3升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。7相关性分析临床工作中,我们发现大多数肥胖的糖尿病肾病患者血脂往往更高、高血糖更难控制,HbA1c较高的患者常常伴有高脂血症、且病程较长,等等。为了明确早期糖尿病肾病各危险因素相互之间的联系,本研究进行了 Spearman相关分析,结果显示:HbA1c与 TG、Course,WHR 与 TG、HbA1c 呈正相关,相关系数分别为 0.542、0.725、0.471、0.582,均P<0.05;其余指标之间相关性无统计学意义（P>0.05）。HbA1c与HSR、LSR呈正相关,且LSR与HSR呈正相关,相关系数分别为0.62、0.70、0.80,均 P<0.01。TK 与 HSR、PV、LSR 呈正相关,相关系数分别为 0.33、0.82、0.44,P<0.05或P<0.01。Fib与TG、TC呈正相关,相关系数分别为0.62、0.57,均P<0.01。sET与PTX3、PAI-1均呈正相关,相关系数分别为0.52、0.62,均P<0.05。sET与NO、PAI-1与t-PA均呈显着负相关,相关系数分别为0.78、0.66,均P<0.01。NO与t-PA呈正相关,相关系数分别为0.41,P<0.05。APN与CRP,UAER与APN、CysC、CRP均呈正相关,相关系数分别为0.731、0.614、0.563、0.562,均 P<0.05。EGF 与 APN、UAER 呈负相关（P<0.05）,相关系数分别为 0.660、0.482,均 P<0.05。UAER 与 Hcy、RBP、PTX3、α1-MG、uET 均呈正相关,相关系数分别为 0.715、0.586、0.649、0.479、0.673,均 P<0.05。uET 与 PTX3,RBP与α1-MG均呈正相关,相关系数分别为0.562、0.468,均P<0.05。结论:1、联合检测EGF、APN、PTX3、RBP、uET、CysC、Hcy等指标有助于早期发现糖尿病肾病。2、早期DN本证以气阴两虚证为主,标证以血瘀证为主,益气养阴、活血化瘀是中医主要治法之一。3、早期DN血瘀证患者存在非感染性炎症和血糖、血脂、血液流变学、纤溶及血管内皮系统异常,相关生物学指标可为早期DN血瘀证客观化提供依据;中医活血化瘀治疗早期DN的有效性,可能与改善血液流变学、非感染性炎症、纤溶及血管内皮系统异常等机制有关。4、严格控制血糖、血压、体重及戒烟等有利于延缓DN的发生、发展。
郭小舟[4]（2011）在《糖微康胶囊对早期糖尿病肾病的干预及疗效机理研究》文中指出糖尿病肾病是糖尿病主要的微血管并发症之一,在糖尿病人群中的发生率约为20%-40%。糖尿病肾病又称糖尿病肾小球硬化症,是糖尿病患者致死的主要原因之一,严重性仅次于心脑血管病。在目前阶段,还没有明确的可完全防止或治愈糖尿病肾病的方法,许多临床研究表明中医药治疗糖尿病肾病有显着的优势和特色,能够减轻蛋白尿,改善肾功能,延缓糖尿病肾病的进展。导师根据数十年的临床经验,结合现代药理研制出糖微康胶囊,在糖尿病肾病的治疗中取得了良好的效果。本研究是导师的国家自然基金课题“糖微康抑制早期糖尿病肾病患者MTHFRC677T突变及其去甲基化作用”的一部分。亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态现象是2型糖尿病肾病的遗传危险因素,本研究旨在探讨糖微康胶囊的临床疗效,疗效与亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的关系,以及糖微康胶囊对血浆Hcy、血清脂联素等的影响,揭示糖微康胶囊治疗糖尿病肾病的机制。目的观察糖微康胶囊的临床疗效,揭示糖微康胶囊治疗糖尿病肾病的机制。方法（1）研究方法将新诊断为早期糖尿病肾病的130例患者随机分为两组：治疗组和对照组。两组患者均予糖尿病教育,饮食控制,均根据血糖、血压、血脂情况予以相应降糖、降压、调脂药治疗。饮食治疗给予糖尿病饮食,蛋白质摄入限量在0.8-1.0g/（kg·d）。降糖治疗一般选用胰岛素,避免使用有肾脏损害的口服降糖药。严格控制血压,使之尽量控制在正常范围以内,血压控制不理想可合并使用不影响糖脂代谢的降压药物。调脂治疗一般选择阿昔莫司。治疗期间发生感染的可以给与抗感染治疗,但疗程不大于7天。治疗组加用糖微康胶囊（由中国中医科学院广安门医院制剂室提供）,用法：每次4粒,每日3次,饭后服用。以6个月为1个疗程,共观察1个疗程。（2）观察指标采集门诊和住院患者的资料,包括性别、年龄、职业、血型、个人史、既往史等情况。按中医证候调查表,对每一个观察者治疗前、治疗后的症状进行评分。常规实验室指标：治疗前、治疗后行电解质、糖化血红蛋白、血糖、血脂、24小时尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率检查。安全性指标：治疗前、治疗后行肝、肾功,血、尿、便常规检查。特殊指标：MTHFR基因多态性,血浆Hcy,血清脂联素,血浆叶酸等检测。（3）统计方法采用SPSS 12.0统计软件处理,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果：（1）糖微康胶囊的临床疗效①两组患者的UAER比较两组患者治疗前UAER经独立样本t检验,t=0.124,P=0.901,两组患者的UAER比较无统计学差异,具有可比性；治疗组治疗前后UAER经配对t检验,t=7.862,P=0.000,糖微康治疗后UAER显着降低,差异具有统计学意义,对照组治疗前后UAER经配对t检验,t=6.594,P=0.000,差异具有统计学意义；两组患者治疗后UAER经独立样本t检验,t=-2.045,P=0.043,糖微康治疗组UAER水平较对照组低,差异具有统计学意义。②两组患者中医症状疗效比较两组患者治疗前中医症状评分经独立样本t检验,t=-0.135,P=0.893,两组患者的中医症状评分无统计学差异,具有可比性；两组患者治疗后中医症状评分经独立样本t检验,t=2.330,P=0.022,治疗组较对照组中医症状评分低,两组患者治疗后中医症状评分差异具有统计学意义。③两组患者血脂的比较治疗前两组患者TG经独立样本t检验,t=-0.249,P=0.804,差异无统计学意义,治疗后两组患者TG经独立样本t检,t=1.320,P=0.190,差异无统计学意义,治疗组治疗前后TG经配对t检验,t=4.032,P=0.000,差异具有统计学意义,对照组治疗前后TG经配对t检验,t=2.796,P=0.007,差异具有统计学意义。治疗前两组患者CHO经独立样本t检验,t=-0.025,P=0.980,差异无统计学意义,治疗后两组患者CHO经独立样本t检,t=-0.118,P=0.906,差异无统计学意义,治疗组治疗前后CHO经配对t检验,t=-1.805,P=0.076,差异无统计学意义,对照组治疗前后CHO经配对t检验,t=-1.208,P=0.232,差异无统计学意义。治疗前两组患者HDL经独立样本t检验,t=-0.236,P=0.814,差异无统计学意义,治疗后两组患者HDL经独立样本t检,t=0.157,P=0.875,差异无统计学意义,治疗组治疗前后HDL经配对t检验,t=-2.132,P=0.037,差异具有统计学意义,对照组治疗前后HDL经配对t检验,t=-1.527,P=0.128,差异无统计学意义。治疗前两组患者LDL经独立样本t检验,t=-0.062,P=0.951,差异无统计学意义,治疗后两组患者LDL经独立样本t检,t=-1.280,P=0.203,差异无统计学意义,治疗组治疗前后LDL经配对t检验,t=3.950,P=0.000,差异具有统计学意义,对照组治疗前后LDL经配对t检验,t=2.489,P=0.016,差异具有统计学意义。④两组患者临床综合疗效比较治疗组60例患者,显效24例,有效27例,无效9例,总有效率85.00%,对照组56例患者,显效13例,有效23例,无效19例,总有效率64.28%,两组患者经秩和检验,Z=2.539,P=0.011,差异具有统计学意义。（2）糖微康胶囊治疗糖尿病肾病的机制①亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的分布116例早期糖尿病肾病患者中CC基因型30例,CT基因型47例,TT基因型39例,CC基因型、CT基因型、TT基因型的频率分别为25.86%、40.52%、33.62%；T等位基因的频率为53.88%,C等位基因的频率为46.12%。两组患者治疗前后亚甲基四氢叶酸还原酶基因的基因型都未发生变化,②亚甲基四氢叶酸还原酶3种基因型的血浆Hey比较亚甲基四氢叶酸还原酶基因3种基因型的Hcy比较,经方差分析,F=4.961,P=0.009,早期糖尿病肾病患者亚甲基四氢叶酸还原酶基因3种基因型的血浆Hcy水平具有统计学差异,组间两两比较（Post Hoc Tests）:CC基因型血浆Hey水平与CT基因型血浆Hey水平相比较,P=0.013,差异具有统计学意义,CC基因型血浆Hey水平与TT基因型血浆Hey水平相比较,P=0.003,差异具有统计学意义,CT基因型血浆Hey水平与TT基因型血浆Hcy水平相比较,P=0.674,差异无统计学意义。表明CC基因型血浆同型半胱氨酸水平明显低于TT或CT基因型。③治疗组和对照组血浆Hcy水平的比较两组患者治疗前血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=-0.878,P=0.382,两组患者血浆Hcy水平无统计学差异,具有可比性,治疗组治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=7.592,P=0.000,差异具有统计学意义,糖微康胶囊治疗后血浆Hcy水平显着下降；对照组治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=4.800,P=0.000,差异具有统计学意义；两组患者治疗后血浆Hcy水平的比较,经独立样本t检验,t=-3.426,P=0.001,治疗组血浆Hcy水平较对照组低,差异具有统计学意义。④两组患者亚甲基四氢叶酸还原酶三种基因型血浆Hcy水平的比较治疗组治疗前不同基因型血浆Hcy水平经方差分析,F=3.459,P=0.038,3种基因型血浆Hcy水平差异具有统计学意义,经Post Hoc Tests:CC基因型血浆Hcy水平与CT基因型、TT基因型血浆Hcy水平相比较,P值分别为：P=0.029、P=0.018,差异具有统计学意义,CT基因型与TT基因型血浆Hcy水平相比较,差异无统计学意义,P=0.735。治疗组治疗后不同基因型血浆Hcy水平经方差分析,F=1.824,P=0.171,3种基因型血浆Hcy水平差异无统计学意义。治疗组CC基因型治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=2.599,P=0.021,差异具有统计学意义；CT基因型治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=6.503,P=0.000,差异具有统计学意义；TT基因型治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=4.113,P=0.001,差异具有统计学意义。对照组治疗前不同基因型血浆Hcy水平经方差分析,F=3.522,P=0.037,3种基因型血浆Hcy水平差异具有统计学意义,经Post Hoc Tests:CC基因型血浆Hcy水平与CT基因型、TT基因型血浆Hcy水平相比较,P值分别为：P=0.041、P=0.014,差异具有统计学意义,CT基因型与TT基因型血浆Hcy水平相比较,差异无统计学意义,P=0.687。对照组治疗后不同基因型血浆Hcy水平经方差分析,F=1.040,P=0.361,3种基因型血浆Hcy水平差异无统计学意义。对照组CC基因型治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=0.634,P=0.531,差异无统计学意义；CT基因型治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=4.455,P=0.000,差异具有统计学意义；TT基因型治疗前后血浆Hcy水平经配对t检验,t=4.127,P=0.000,差异具有统计学意义。治疗组和对照组同一基因型血浆Hcy水平比较：两组患者CC基因型治疗前血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=-0.493,P=0.626,差异无统计学意义,治疗后血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=-1.441,P=0.161,差异虽然无统计学意义,但治疗组较对照组Hcy水平均值更低；两组患者CT基因型治疗前血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=0.515,P=0.609,差异无统计学意义,治疗后两组血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=2.449,P=0.019,治疗组血浆Hcy水平较对照组低,差异具有统计学意义；两组患者TT基因型治疗前血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=0.608,P=0.547,差异无统计学意义,治疗后血浆Hcy水平经独立样本t检验,t=2.050,P=0.047,治疗组Hcy水平较对照组低,差异具有统计学意义。⑤两组患者血浆叶酸水平的比较治疗前两组患者血浆叶酸水平经独立样本t检验,t=-1.468,P=0.145,差异无统计学意义,治疗后两组患者血浆叶酸水平经独立样本t检验,t=-1.511,P=0.134,差异无统计学意义,治疗组治疗前后血浆叶酸水平经配对t检验,t=1.093,P=0.279,治疗组治疗前后血浆叶酸水平差异无统计学意义,对照组治疗前后血浆叶酸水平经配对t检验,t=1.463,P=0.149,对照组血浆叶酸水平治疗前后差异无统计学意义。⑥治疗前总患者亚甲基四氢叶酸还原酶基因不同基因型UAER比较亚甲基四氢叶酸还原酶基因不同基因型UAER比较经方差分析,F=3.589,P=0.031,3种基因型UAER水平差异具有统计学意义,组间两两比较（Post Hoc Tests）:CC基因型UAER水平与CT基因型UAER水平相比较,P=0.043,差异具有统计学意义,CC基因型UAER水平与TT基因型UAER水平相比较,P=0.011,差异具有统计学意义,CT基因型UAER水平与TT基因型UAER水平相比较,P=0.482,差异无统计学意义。表明CC基因型UAER水平明显低于TT或CT基因型。⑦两组患者亚甲基四氢叶酸还原酶三种基因型UAER的比较治疗组治疗前不同基因型UAER比较经方差分析,F=1.150,P=0.324,3种基因型UAER水平差异不具有统计学意义,对照组治疗前不同基因型UAER比较经方差分析,F=2.537,P=0.089,3种基因型UAER水平差异不具有统计学意义；治疗组治疗后不同基因型UAER比较经方差分析,F=0.464,P=0.631,3种基因型UAER水平差异不具有统计学意义,对照组治疗后不同基因型UAER比较经方差分析,F=2.581,P=0.085,3种基因型UAER水平差异不具有统计学意义。两组患者的不同基因型UAER比较无统计学差异,这可能与样本量太小有关,但CC基因型UAER水平、CT基因型UAER水平、TT基因型UAER水平依次增高。治疗组CC基因型治疗前后UAER水平经配对t检验,t=4.969,P=0.000,治疗前后差异具有统计学意义,CT基因型治疗前后UAER水平经配对t检验,t=5.467,P=0.000,治疗前后差异具有统计学意义,TT基因型治疗前后UAER水平经配对t检验,t=2.972,P=0.008,治疗前后差异具有统计学意义；对照组CC基因型治疗前后UAER水平经配对t检验,t=3.471,P=0.004,治疗前后差异具有统计学意义,CT基因型治疗前后UAER水平经配对t检验,t=3.955,P=0.001,治疗前后差异具有统计学意义,TT基因型治疗前后UAER水平经配对t检验,t=3.984,P=0.001,治疗前后差异具有统计学意义。治疗组和对照组同一基因型UAER水平比较：两组患者CC基因型治疗前UAER水平经独立样本t检验,t=0.777,P=0.443,差异无统计学意义,治疗后UAER水平经独立样本t检验,t=0.037,P=0.971,差异无统计学意义；两组患者CT基因型治疗前UAER水平经独立样本t检验,t=0.215,P=0.830,差异无统计学意义,治疗后两组UAER水平经独立样本t检验,t=1.430,P=0.160,差异无统计学意义；两组患者TT基因型治疗前UAER水平经独立样本t检验,t=0.060,P=0.953,差异无统计学意义,治疗后UAER水平经独立样本t检验,t=1.386,P=0.174,差异无统计学意义。⑧两组患者血清脂联素水平比较治疗组治疗前后脂联素水平经配对t检验,t=6.881,P=0.000,治疗前后差异具有统计学意义,对照组治疗前后脂联素水平经配对t检验,t=5.046,P=0.000,治疗前后差异具有统计学意义。两组患者治疗前经独立样本t检验,t=1.248,P=0.214,脂联素水平差异无统计学意义,两组患者治疗后经独立样本t检验,t=-3.080,P=0.003,脂联素水平差异具有统计学意义。结论：本研究的主要结论如下：（1）导师提出的益气养阴,活血化瘀治则是糖尿病肾病的重要中医治则。（2）导师为首的专家组研制的糖微康胶囊的临床研究表明：①糖微康胶囊可以改善糖尿病肾病患者的症状。②糖微康胶囊可以减少糖尿病肾病患者尿蛋白排泄率。③糖微康胶囊可以改善糖尿病肾病患者的血脂紊乱。（3）糖微康胶囊的机理研究表明：①糖微康胶囊可以降低血浆Hcy水平。②糖微康胶囊对MTHFR多态性的影响表明：糖微康胶囊可能改变了MTHFR的基因表型,影响遗传信息的表达,改变了基因的生物活性。③糖微康胶囊可以降低血清脂联素水平。（4） MTHFR基因多态性与血浆Hcy水平相关,MTHFR基因突变可引起高Hcy血症。（5） MTHFR基因突变可能与糖尿病肾病的进展有关。
王莹[5]（2013）在《2型糖尿病肾病Ⅲ期Ⅳ期中医证候和临床观察研究》文中提出目的：比较分析2型糖尿病肾病Ⅲ期和Ⅳ期患者的病情特点和中医证候特点,分别比较各证型在一般资料和相关实验室指标上的差异。为糖尿病肾病“病-证-症关联”的规范化研究提供依据,为糖尿病肾病的中医辨证治疗提供参考。方法：收集2012年8月至2013年2月就诊于北京中医药大学东直门医院和中国中医科学院望京医院的确诊为2型糖尿病肾病Ⅲ期和Ⅳ期患者的一般资料和临床资料,将资料核对汇总后,使用SPSS20.0软件包统计分析,对患者的一般资料、实验室检查结果、伴发症等病情资料和中医证候采用描述性分析,计数资料采用卡方检验,计量资料采用独立样本t检验,方差不齐采用校正检验,记录x±s及P值。分析2型糖尿病肾病Ⅲ期与Ⅳ期患者的病情特点和中医证候特点,分别比较各证型在糖化血红蛋白、血清肌酐、肾小球滤过率、24小时尿蛋白定量等相关理化指标上的差异。结果：1.2型糖尿病肾病Ⅳ期与Ⅲ期相比,患者的收缩压、血磷、血氯、APTT升高（P<0.05）,血钠、血肌酐、尿素氮、尿酸、24小时尿蛋白定量、胆固醇、FIB明显升高（P<0.01）；FT3降低（P<0.05）,空腹血糖、餐后2小时血糖、红细胞、血红蛋白、血钙、总蛋白、白蛋白、GFR明显降低（P<0.01）。2.2型糖尿病肾病患者中,BMI超重及肥胖组与BMI正常组比较,血肌酐、尿素氮和甘油三酯明显升高（P<0.05）；WHR异常组与WHR正常组相比,HbA1c明显升高（P<0.05）。3.2型糖尿病肾病Ⅲ期和Ⅳ期的中医证型以本虚标实为特点,本虚证中以气阴两虚证出现频率最高,其次是脾肾阳虚证和肝肾阴虚证,阴阳两虚证较少见；标实证中以血瘀证最常见,其次是痰浊证、湿热证和气滞证。4.本虚证中,气阴两虚组与非气阴两虚组比较,糖化血红蛋白升高（P<0.05）,甘油三酯水平明显升高（P<0.01）；肝肾阴虚组与非肝肾阴虚组比较,握力明显降低（P<0.01）；脾肾阳虚组与非脾肾阳虚组比较,血肌酐、尿素氮和24小时尿蛋白定量均升高（P<0.05）,GFR和白蛋白降低（P<0.05）,握力和血红蛋白明显降低（P<0.01）；阴阳两虚组与非阴阳两虚组比较,握力降低（P<0.05）,血肌酐升高（P<0.05）。5.标实证中,气滞证组与非气滞证组比较,握力明显降低（P<0.05）；痰浊证组与非痰浊证组比较,BMI明显升高（P<0.05）；血瘀证组与非血瘀证组比较,血肌酐明显升高（P<0.05）。结论：1.2型糖尿病肾病患者中普遍存在肥胖的情况；Ⅳ期与Ⅲ期相比,收缩压升高,蛋白尿加重,肾功能明显下降,红细胞、血红蛋白、血钙、FT3均降低,FIB升高,差异明显。2.2型糖尿病肾病的中医证型以本虚标实为特点,本虚证以气阴两虚证为主,标实证以血瘀证最常见,疾病可能以气阴两虚证→肝肾阴虚证→脾肾阳虚证→阴阳两虚证的规律进展,血瘀证作为主要的标实证贯穿始终。3.2型糖尿病肾病患者中,气阴两虚组与非气阴两虚组比较,患者的血糖和血脂控制情况较差；脾肾阳虚组与非脾肾阳虚组比较,患者的肾功能明显下降,蛋白尿大量增加,营养状况较差；气滞证组患者的握力水平较非气滞组明显下降；痰浊证组患者肥胖情况较非痰浊证组严重；血瘀证组患者肾功能较非血瘀证组下降。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[6]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究说明
范玲燕[7]（2020）在《2型糖尿病肾病与血糖波动及氧化应激水平的相关性分析》文中研究说明目的:探讨2型糖尿病性肾脏疾病与血糖异常波动及氧化应激水平的相关性。方法:选取2015年1月-2017年12月在我院就诊的90例2型糖尿病患者,根据24小时尿微量白蛋白测定（UAlb）,分为正常尿微量白蛋白组43例和高尿微量白蛋白组47例。记录两组患者一般临床资料,血糖、血脂等生化指标,并检测氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,完善七段自我血糖监测,计算血糖水平标准差（SDBG）。结果:两组空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、收缩压、舒张压、病程、SDBG、SOD、MDA、UAlb差异均有统计学意义,P<0.05;相关分析显示,2型糖尿病患者UAlb与病程、SDBG、MDA呈正相关（r=0.298,0.435,0.673,均P<0.05）,UAlb与SOD呈负相关（r=-0.716,P<0.05）;SOD与SDBG呈负相关（r=-0.294,P<0.05）,MDA与SDBG呈正相关（r=0.282,P<0.05）;多重线性回归分析示,SDBG、MDA是糖尿病肾病的独立危险因素,而SOD是其保护性因素。结论:糖尿病病程、血糖异常波动、氧化应激水平与糖尿病肾病的发生发展具有相关性。
倪博然[8]（2019）在《基于数据挖掘的赵进喜治疗糖尿病肾脏病经验与从风论治经验研究》文中指出背景:糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease,DKD）是糖尿病引起的慢性肾脏疾病,是糖尿病最常见的微血管并发症之一。糖尿病引起的肾脏疾病是导致终末期肾脏病（end-stage renal disease,ESRD）的最主要的单一病因。赵进喜教授长期从事糖尿病及其并发症的治疗工作,积累了丰富的临床经验。对于赵进喜教授治疗糖尿病肾脏病的经验进行研究可以传承名家经验,提高临床疗效。目的:对于赵进喜教授治疗DKD的经验进行多方面的分析和统计,针对其“从风论治”治疗DKD的方法进行数据挖掘,全面地学习赵进喜教授治疗DKD的经验,进而继承和传播专家的学术思想。方法:本研究收集2016年1月1日至2018年12月31日于东直门医院肾病内分泌科就诊,由赵进喜教授诊治的病例。将病例中的四诊信息、症状、中药名称等信息进行标准化处理后。应用MATLAB 2016b对医案的信息进行统计,应用Apriori关联规则进行分析,采用SPSS对处方进行聚类分析,运用中医传承辅助平台系统（V2.5）对于药物进行熵聚类统计,挖掘潜在新处方等。同时,对于赵进喜教授“从风论治”的经验进行相应的数据挖掘研究。结果:本研究最终纳入患者92名,病例共计104例,处方104首。其中包括DKD早期25例,占比24.0%;DKD中期15例,占比14.4%;DKD晚期64例,占比61.5%。按照病因-肾小球滤过率-蛋白尿（cause-GFR-albuminuria,CGA）分期标准进行分类后显示,G1+G2期41例,占比39.4%;G3期29例,占比27.9%;G4期24例,占比23.1%;G5期10例,占比9.6%。A1期3例,占比2.9%;A2期31例,占比29.8%;A3期70例,占比67.3%。低危组1例,中危组25例,高危组18例,极高危组60例。中西医分期相关性研究表明,DKD中危组与中医诊断糖尿病肾病早期、DKD高危组与中医诊断糖尿病肾病中期、DKD极高危组与中医诊断糖尿病肾病晚期之间置信度很高。糖尿病肾脏病患者出现的症状由多到少依次为乏力、泡沫尿、口干、水肿、视物模糊、麻木等。证候统计结果显示,DKD的主证以气阴虚血瘀为主,占全部病例的79.8%。最常见的兼证为湿浊,其次常见兼证依次为饮停、湿热、痰湿证等。DKD早、中期主证以气阴虚血瘀证为主,占早、中期总例数的60%,其中以阴虚证和血瘀证最多。兼证中出现较多的证候依次为湿热、肝阳、痰湿、郁热。DKD晚期主证以气阴虚血瘀证为主,占晚期总例数的92.2%。兼证中出现较多的证候依次为湿浊、饮停、湿热、痰湿、结热。赵进喜教授在治疗DKD时最常用的药物依次是黄芪、丹参、土茯苓、萆薢、当归等。用药性味方面,选用寒性、温性及平性药物较多,寒性药物用量略多于温性药物,凉性及热性药物应用较少。药味以辛、苦、甘为主。归经方面,归肝经的药物使用频次最高,其次是肺经、脾经、胃经、心经、肾经。早、中期最常用的药物有甘草、黄芩、白芍、柴胡等;晚期最常用的药物有黄芪、丹参、当归、土茯苓等。针对湿浊证最常用的药物有黄芪、土茯苓、丹参、萆薢、当归等;饮停证最常用的药物有黄芪、土茯苓、萆薢、当归、石韦等;湿热证最常用的药物有土茯苓、黄芪、萆薢、石韦、丹参等;痰湿证最常用的药物有丹参、黄芪、法半夏、陈皮、当归等。赵进喜教授治疗DKD最常用的药物是补虚药、清热药、活血化瘀药、利水渗湿药和祛风散邪药。赵进喜教授治疗DKD的核心药物组合有4组,最核心的药物有5味,分别为黄芪、当归、丹参、土茯苓、萆薢。赵进喜教授最常用的药对有蝉蜕、僵蚕;土茯苓、萆薢;僵蚕、姜黄;石韦、黄芪等。主要包含益气、祛风、化浊等主要治法。赵进喜教授最常用的药串包含姜黄、熟大黄、蝉蜕、僵蚕;桑寄生、狗脊、续断;菊花、夏枯草、桑叶等。经无监督的熵层次聚类分析总结出的较有价值的治疗新方为1、黄芩、柴胡、北沙参、知母、桔梗,2、黄芪、川芎、僵蚕、姜黄、蝉蜕、熟大黄、夏枯草。关于“从风论治”的研究表明,赵进喜教授治疗DKD时所有处方均会采用风药进行治疗。常用风药类别有解表药、祛风湿药和息风止痉药三大类。常用风药有蝉蜕、僵蚕、桑叶、菊花等。DKD早期多采用解表药、中期多采用祛风湿药。息风止痉药多用在DKD晚期。结论:DKD最常见的主证为气阴两虚血瘀证,最常见的兼夹证为湿浊、饮停、湿热等证。DKD早期多见湿热、痰湿、肝阳等证候,晚期多见湿浊、饮停、湿热等证候。中医糖尿病肾病的分期与CGA分期关联性强,表明中医糖尿病肾病的分期对于预后和风险的预测具有一定的价值。从药物功效上的统计可知,赵进喜教授治疗DKD最常用的药物是补虚药、清热药、活血化瘀药、利水渗湿药和祛风散邪药。表明赵进喜教授治疗DKD时注重扶正祛邪,标本兼顾。赵进喜教授治疗DKD最核心的药物组合为黄芪、当归、丹参、土茯苓、萆薢,具有固护正气,化瘀散邪的功效。常用的药物组合有桑寄生、续断;土茯苓、萆薢、石韦;桑叶、菊花;僵蚕、蝉蜕、姜黄、熟大黄等。赵进喜教授治疗DKD时常采用风药进行治疗,常用风药有解表药、祛风湿药和息风止痉药三大类,常用风药有蝉蜕、僵蚕、牛蒡子、升麻、桑叶等。风药在治疗中不仅起到祛风的作用,还具有升提阳气、调畅气血、宣发郁热、行气化湿等功效。
苏春燕[9]（2013）在《中医分期辨治提高糖尿病肾病达标水平及改善肾小管损害的临床研究》文中指出[研究背景]糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重和最常见的慢性微血管并发症之一,已逐渐成为终末期肾病（ESRD）的首位病因,DN患者一旦进入ESRD,必将给个人、家庭、社会带来沉重的经济负担,生活质量亦严重下降。现代医学治疗该病多采取合理饮食、降糖、降压、调脂、应用ACEI、ARB等方法,虽有一定疗效,但不能有效阻止本病发展及恶化,因此,如何有效防治DN的发生、发展,是当前医学界亟需解决的问题。中医药在治疗早期DN、阻断病情的进展,保护肾功能等方面取得了一定进展,并显示出其独特优势。目前人们对DN的防治,观念从“重医疗”向“重预防”开始转变。DN属于慢性病范畴,慢病管理可满足慢性病患者防治过程中的多样化需求,有利于增强健康意识和健康理念。中医““治未病”思想与目前所提倡的对慢性病健康管理在本质上目标是一致的。糖尿病肾病属于中医“消渴病肾病”范畴,本虚标实是基本病机,本虚证以气阴两虚为主,随着病程的进展,逐渐阴损及阳,发展为脾肾阳虚之证；所兼挟的标实证因病程阶段不同和个体差异而表现各异,但血瘀证为贯穿DN病程始终的重要兼证。辨证论治是中医学的精华所在,结合DN病机特点,当分期辨治。但目前对该病中医证候的客观依据和中医“证”的实质缺乏系统研究,没有将中医辨证论治与慢病管理有机结合起来。随着对DN研究的深入,人们认识到DN的发展和预后不仅与肾小球的损害有关,更取决于肾小管间质病变的有无及程度的轻重,尿视黄醇结合蛋白（RBP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）与早期肾小管间质损害程度明显相关。本课题是北京市中医管理局中医药特色优势病种的预防和重大疾病中医药科技攻关专题“慢病管理模式下中医分期辨治糖尿病肾病远期疗效多中心临床研究”（课题编号JJ2011-73）及北京市科委首都临床特色应用研究“中医分期辨治结合慢病管理提高糖尿病肾病远期疗效的临床研究”（课题编号Z121107001012012）的一部分,从主要疗效指标达标水平、肾小管损害指标等方面系统评价中医药防治DN的效果,为建立具有中医特色的DN慢病管理防治方案提供依据。[研究目的]1、为更好的体现防治结合的卫生方针及中医药的优势,把中医分期辨治引入DN慢病管理模式中,通过多中心、前瞻性、开放式研究,观察中医分期辨治DN方案干预效果,从主要疗效指标、控制达标水平、肾小管损害指标等方面系统观察分期辨治在提高疗效、改善肾小管损害、延缓DN病程进展的作用；2、对糖尿病及DN患者的肾小管损害指标URBP及UNAG进行对比研究,为DN的早期诊断寻找敏感指标；3、对DN中医证候和肾小管损害指标的相关性进行分析,从而为DN的分期辨治提供客观依据。[研究方法]第一部分1、研究对象：2012年9月～2012年12月间在望京医院、平谷中医院、大兴区医院、将台社区服务中心、垡头社区服务中心住院或者门诊治疗的糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期患者。2、干预措施：采用前瞻性研究,中央随机分组方法分为两组,60例患者为治疗组,接受中医分期辨治+慢病管理+常规西医治疗,60例患者为对照组,接受常规西医治疗。3、观察指标：蛋白尿、肾功能,糖化血红蛋白、血脂、肾小管损害指标URBP、UNAG,临床症状疗效,终点事件。第二部分1、研究对象：2012年10月～2013年3月中国中医科学院望京医院内分泌肾病科住院患者,2型糖尿病患者及2型糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期患者各30例、体检中心健康人30例,2、研究方法：采用免疫透射比浊法测定URBP;采用4HP-NAG底物法测定UNAG。3、观察指标：URBP、UNAG。第三部分1、研究对象：2012年9月～2012年12月间望京医院、平谷中医院门诊或住院治疗的2型糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期60例患者。2、研究方法：记录中医证候积分；采用免疫透射比浊法测定URBP;采用4HP-NAG底物法测定UNAG;对中医证候与URBP、UNAG进行相关分析3、观察指标：中医证候,URBP、UNAG,相关系数[研究结果]第一部分本研究共纳入病例120例,其中治疗组60例,对照组60例,两组基线资料经比较具有可比性。1、治疗组尿蛋白显效率33.3%,有效率31.7%,总有效率65.0%；对照组显效率13.3%,有效率21.7%,总有效率35.0%。两组总有效率经X2检验,P<0.05,差异有统计学意义。2、治疗组肾功能疗效显效率26.7%,有效率40.0%,总有效率66.7%；对照组显效率8.3%,有效率15.0%,总有效率23.3%。两组总有效率经X2检验,P<0.05,差异有统计学意义。3、治疗组糖化血红蛋白达标率78.3%,；对照组达标率31.7%。两组达标率经X2检验,P<0.01,差异有明显统计学意义。治疗组HDL、LDL、TG达标率分别为75.0%、78.3%、75.0%,；对照组HDL、LDL、TG达标率分别为28.3%、31.6%、33.3%。两组达标率经X2检验,P<0.01,差异有明显统计学意义。4、治疗组临床主要症状显效率45.0%,有效率35.0%,总有效率80.0%；对照组显效率11.7%,有效率18.3%,总有效率30.0%。两组总有效率经X2检验,P<0.01,有显着统计学差异。5、治疗组治疗后URBP与对照组相比,有明显下降,两组比较,P<0.05,差异有统计学意义；治疗组URBP治疗前后结果有显着性差异,P<0.05；治疗组UNAG治疗前后结果有显着性差异,P<0.05；治疗组治疗后UNAG与对照组相比,有下降趋势,但两组比较,P>0.05,无统计学差异。6、早期DN蛋白尿终点事件治疗组发生率为3.1%；对照组发生率为6.4%。临床期DN蛋白尿终点事件发生率为7.1%；对照组发生率为13.8%。各期DN蛋白尿终点事件治疗组总发生率为5.0%；对照组总发生率为10.0%。各期DN肾功能终点事件治疗组总发生率为6.7%；对照组发生率为15.0%。以上数据两组比较,P>0.05,差异无统计学意义。两组均无死亡病例。第二部分1、尿RBP正常对照组与DM组及DN组比较均有显着性差异（P<0.01）,DM组与DN组比较有显着性差异（P<0.05）。2、尿NAG正常对照组与DM组及DN组比较均有显着性差异（P<0.05,P<0.01）,DM组与DN组比较有显着性差异（P<0.05）。第三部分1、糖尿病肾病Ⅲ期患者中医证候特点：发生概率在前十位的中医证候依次为：腰酸软、双目干涩、口干、腰痛、疲倦懒动、口渴欲饮、手足麻木、健忘、尿频、下肢水肿。糖尿病肾病Ⅳ期发生概率在前十位的中医证候依次为：腰痛喜温、腰酸软、手足麻木、下肢水肿、疲倦懒动、健忘、手足不温、皮肤瘙痒、双目干涩、畏寒。2、糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期患者URBP检测结果两组具有显着性差异（P<0.05）,Ⅲ、Ⅳ期患者UNAG检测结果两组具有显着性差异（P<0.05）。3、糖尿病肾病Ⅲ期中医证候尿频分别与URBP、UNAG呈正相关,（r=0.869,P<0.01）,（r=0.726,P<0.01）；糖尿病肾病Ⅳ期中医证候下肢水肿与URBP、UNAG呈正相关,（r=0.857,P<0.01）,（r=0.821,P<0.01）。[结论]1、中医分期辨治结合慢病管理是防治糖尿病肾病的一种新模式,中医分期辨治DN可有效改善临床症状、降低蛋白尿、延缓肾功能进展、提高血糖及血脂达标水平、改善肾小管损害指标。中医慢病管理体现了中医的辨证论治及整体性原则,充分发挥了中医药防治糖尿病肾病、延缓病情进展的优势。2、2型糖尿病患者在尿蛋白阴性时,URBP和UNAG已有所升高,提示这两项肾小管损害指标可作为早期诊断DN的敏感指标。3、DN Ⅲ期中医证型多以气阴两虚为主,Ⅳ期出现脾肾阳虚,瘀血阻络贯穿始终。糖尿病肾病Ⅲ期中医证候中,尿频分别与URBP、UNAG呈正相关；糖尿病肾病Ⅳ期中医证候中,下肢水肿与URBP、UNAG呈正相关,中医证候与肾小管损害相关指标的连接点在于“水”这一病理要素。[创新性]1、中医慢病管理具有创新性：本研究将中医分期辨治引入慢性病管理模式,符合当代防治结合、促进健康、延缓慢病进展的医学新理念。2、研究设计思路具有创新性：运用多中心、大样本、随机平行对照的临床前瞻性研究,思路具有创新性。3、研究内容具有创新性：对中医分期辨治糖尿病肾病从提高达标水平、改善肾小管损害指标等方面进行研究,对比研究糖尿病和DN患者的肾小管损害标记物,并进行DN中医证侯与肾小管损伤指标的相关性研究,发现中医证候与肾小管损害相关指标的连接点在于“水”这一病理要素。
陈静[10]（2019）在《黄芪汤治疗气阴两虚型Ⅳ期糖尿病肾病患者的临床研究》文中研究指明目的观察黄芪汤能否明显改善气阴两虚型糖尿病肾病Ⅳ期患者的中医证候积分和临床生化水平,以及对免疫相关指标和血清内脂素visfatin水平的影响,明确黄芪汤治疗DN的临床疗效,初步阐述其可能的作用机制,并评估黄芪汤的安全性。方法筛选我院门诊及病房诊断为气阴两虚型糖尿病肾病Ⅳ期的患者70例,纳入研究的70例受试患者通过双盲随机的方式被分为对照组和实验组,在常规西药干预基础上,对照组（n=35）予加用黄芪汤模拟剂,实验组（n=35）予加用黄芪汤颗粒剂,两组均治疗一个疗程,治疗周期为6个月（24周）,1个疗程结束后,比较治疗前后患者的生化指标、免疫相关指标、血清visfatin水平及中医证候积分的变化情况,具体比较指标包括:尿蛋白相关指标、晨尿白蛋白/尿肌酐比值（UACR）、24h尿蛋白定量,肾功能:血肌酐、血尿素氮、血尿酸、血清胱抑素C;特殊检查指标:CD4+T、CD8+T、CD4+T/CD8+T。同时,治疗前和治疗后各检测1次血常规、尿常规、粪常规及隐血、肝功能、血脂、心电图等安全性指标并对进行比较,评估黄芪汤的安全性,数据统计分析采用SPSS 13.0。结果经过1个疗程的干预,治疗组尿微量白蛋白/肌酐比值治疗前1199.67±948.20mg/g,治疗后降低到797.81±784.07mg/g,P<0.001有显着统计学意义,对照组尿微量白蛋白/肌酐比值无明显的改善（P>0.05）;治疗组的24小时尿蛋白定量治疗前为2.34±3.28g/24h,较治疗后1.76±2.79g/24h有明显降低（P<0.05）,对照组24小时尿蛋白定量无明显降低（P>0.05）;免疫细胞CD4+T/CD8+T（%）,治疗组经治疗后由1.71±0.76%升高到1.78±0.94%,治疗前后组内比较有统计学意义（P<0.05）,对照组治疗前后组内比较无统计学意义（P>0.05）;血清胱抑素C,对照组经治疗后由1.37±0.69（ng/m L）上升到1.51±0.59ng/m L,治疗组经治疗后由1.20±0.42ng/m L上升到1.24±0.38ng/m L,治疗组显着低于对照组（P<0.05）;血清visfatin水平,治疗组由治疗前80.20±15.65 ng/m L降低到66.04±16.71ng/m L,P<0.001有显着统计学意义,而对照组治疗前后组内比较无统计学意义（P>0.05）;中医症状总积分,两组治疗前后中医症状总积分均有不同程度的好转,治疗组中医症状总积分治疗前19.74±4.51,治疗后降低到10.56±3.74（P<0.001）,对照组中医症状总积分治疗前19.47±5.14,治疗后降低到13.65±4.75（P<0.001）,治疗组中医症状总积分降低的幅度要大于对照组（P<0.01）。疗程结束前后及治疗过程中,两组的安全性指标均没有明显变化,同时,在24周的治疗过程中未发生任何不良事件。结论常规西药治疗基础上加用黄芪汤能有效降低患者的24h尿蛋白、UACR,延缓糖尿病肾病的恶化进程,提高免疫细胞CD4-T/CD8-T水平改善机体免疫功能紊乱,显着降低气阴两虚型糖尿病肾病Ⅳ期患者中医症状评分,整体改善患者临床症状,其机制可能与黄芪汤明显降低血清visfatin水平有关。
二、高血压高血糖对2型糖尿病肾病尿蛋白排泄量的影响——附47例报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高血压高血糖对2型糖尿病肾病尿蛋白排泄量的影响——附47例报告（论文提纲范文）
（2）黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 糖尿病肾病的现代医学研究进展 |
| 第二章 糖尿病肾病的中医药研究进展 |
| 第三章 内皮细胞与糖尿病肾病 |
| 第四章 糖尿病性肾病的动物模型研究进展 |
| 第二篇 理论探讨 |
| 1 糖尿病肾病中医病名 |
| 2 糖尿病肾病中医病机探析 |
| 3 糖尿病肾病“益气行血、消症散结”治法的确立 |
| 4 黄芪卫矛合剂防治消渴病肾病的组方思路 |
| 第三篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠糖、脂代谢及肾功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原及层粘连蛋白的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾组织NO 和ET-1 的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏HGF和TGF-β_1蛋白表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录照片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）早期2型糖尿病肾病预测因素及辨证分型与客观指标的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 糖尿病肾病危险因素及检测指标的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病肾病辨证分型与客观指标的研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 早期2型糖尿病肾病的预测因素 |
| 第一章 早期2型糖尿病肾病的危险因素调查 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 部分指标对2型糖尿病患者并发早期肾病的危险预测 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 早期2型糖尿病肾病辨证分型与客观指标相关性研究 |
| 第一章 早期2型糖尿病肾病证候分布与部分指标的相关性 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 基于生物学指标的早期2型糖尿病肾病血瘀证研究 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录一 不同证型典型舌象照片 |
| 附录二 糖尿病临床流行病学横断面调查信息采集表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）糖微康胶囊对早期糖尿病肾病的干预及疗效机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 |
| 综述一:中医对糖尿病肾病的认识及治疗进展 |
| 糖尿病肾病的病名 |
| 糖尿病肾病的病因病机 |
| 糖尿病肾病的中医治疗 |
| 辨证论治 |
| 分期论治 |
| 专病专方 |
| 专病专方,随证加减 |
| 单味中药 |
| 中成药 |
| 针对发病机制的特异性治疗研究 |
| 参考文献 |
| 综述二:糖尿病肾病发病机制与治疗进展 |
| 发病机制 |
| 遗传因素 |
| 糖代谢异常 |
| 脂代谢紊乱 |
| 高血压 |
| 细胞因子与生长因子 |
| 肾脏RAA系统 |
| 氧化应激 |
| 炎症反应 |
| 一氧化氮和一氧化氮合酶 |
| 环境因素 |
| 肾脏肥大 |
| 其他因素 |
| 治疗进展 |
| 饮食治疗 |
| 控制血糖 |
| 控制血压 |
| 调脂治疗 |
| 醛糖还原酶抑制剂 |
| 抑制糖基化终末产物形成 |
| 蛋白激酶C抑制剂 |
| 抗氧化损伤 |
| 抗炎治疗 |
| 降低血尿酸 |
| 改善肾脏的血液循环 |
| 调节细胞因子及生长因子 |
| 其他研究 |
| 联合治疗 |
| 肾移植 |
| 参考文献 |
| 第二部分 |
| 前言 |
| 糖微康胶囊干预早期糖尿病肾病的临床研究 |
| 资料与方法 |
| 研究对象 |
| 诊断标准 |
| 病例纳入及排除标准 |
| 纳入标准 |
| 排除标准 |
| 研究方法 |
| 观察指标 |
| 疗效判定 |
| 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 糖微康胶囊干预早期糖尿病肾病的疗效机理研究 |
| 材料与方法 |
| 研究对象 |
| 诊断标准 |
| 病例纳入及排除标准 |
| 纳入标准 |
| 排除标准 |
| 研究方法 |
| 检测指标与方法 |
| 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 症状积分附表 |
| 致谢 |
| 简历 |
| 中医药科研项目查新报告书 |
（5）2型糖尿病肾病Ⅲ期Ⅳ期中医证候和临床观察研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学对糖尿病肾病的研究 |
| 1. 疾病简介 |
| 2. 流行病学 |
| 3. 发病机制 |
| 3.1 血流动力学改变 |
| 3.2 氧化应激与代谢紊乱 |
| 3.2.1 氧化应激 |
| 3.2.2 糖代谢异常 |
| 3.2.3 脂类代谢紊乱 |
| 3.3 血管活性物质代谢异常 |
| 3.3.1 肾素-血管紧张素系统(RAS)及其组分作用 |
| 3.3.2 内皮素系统代谢异常 |
| 3.3.3 细胞因子代谢异常 |
| 3.4 炎症反应 |
| 3.5 胰岛素抵抗 |
| 3.6 遗传背景 |
| 3.7 肥胖 |
| 4. 临床诊断 |
| 4.1 尿微量白蛋白测定 |
| 4.2 肾穿刺病理检查 |
| 5. 疾病分期 |
| 6. 疾病的治疗 |
| 6.1 控制血糖 |
| 6.2 控制血压 |
| 6.3 纠正脂质代谢紊乱 |
| 6.4 优质低蛋白饮食 |
| 6.5 控制蛋白尿 |
| 6.6 其他治疗 |
| 6.7 透析治疗和移植 |
| 6.8 教育与管理 |
| 7. 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医对糖尿病肾病的认识 |
| 1. 病名的认识 |
| 1.1 古代中医对糖尿病肾病病名的论述 |
| 1.2 现代医家对糖尿病肾病病名的认识 |
| 2. 病因病机的认识 |
| 2.1 病因 |
| 2.1.1 禀赋不足，五脏柔弱 |
| 2.1.2 饮食不节，蕴热伤津 |
| 2.1.3 劳欲过度，肾精损伤 |
| 2.1.4 情志失调，郁火伤阴 |
| 2.1.5 失治误治，损伤肾气 |
| 2.1.6 六淫侵袭，伤及肾体 |
| 2.2 病机 |
| 2.2.1 气阴两虚 |
| 2.2.2 肝肾两虚 |
| 2.2.3 脾肾亏虚 |
| 2.2.4 阴阳两虚 |
| 2.2.5 痰瘀互结 |
| 2.2.6 毒损肾络 |
| 2.3 “肾络微型症瘕”学说 |
| 2.3.1 理论基础 |
| 2.3.2 “肾络微型症瘕” |
| 2.3.3 “肾络聚散消长”理论 |
| 3. 治疗 |
| 3.1 分期分型论治 |
| 3.2 肾络症瘕三态论治 |
| 3.2.1 功能态 |
| 3.2.2 聚散消长态 |
| 3.2.3 症瘕形成态 |
| 3.3 “和解聚散法” |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 病例入选标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医辨证标准 |
| 3. 病例纳入标准 |
| 4. 病例排除标准 |
| 5. 研究内容及方法 |
| 5.1 研究对象和内容 |
| 5.2 方法 |
| 6. 质量控制 |
| 研究结果 |
| 1. 一般情况 |
| 1.1 年龄与性别 |
| 1.2 肥胖情况 |
| 1.3 糖尿病视网膜病变的情况 |
| 1.4 合并症的情况 |
| 1.5 家族史情况 |
| 1.6 社会学资料 |
| 1.7 吸烟饮酒史 |
| 2. 肥胖与DN |
| 2.1 肥胖与病情 |
| 2.2 肥胖与合并症 |
| 3. DNⅢ期Ⅳ期的临床特点 |
| 4. 中医证候分布情况 |
| 4.1 症状及舌脉分布情况 |
| 4.2 各本虚证的证型特点 |
| 4.2.1 各本虚证的分布情况 |
| 4.2.2 各本虚证与疾病 |
| 4.3 各标实证的证型特点 |
| 4.3.1 各标实证的分布情况 |
| 4.3.2 各标实证与疾病 |
| 讨论 |
| 1. 一般临床资料的分析 |
| 1.1 性别、年龄与病程 |
| 1.2 合并其他疾病的情况 |
| 1.2.1 糖尿病视网膜病变(DR)与DN |
| 1.2.2 高血压与DN |
| 1.2.3 肥胖与DN |
| 1.3 生活习惯与DN |
| 2. Ⅲ期与Ⅳ期的比较 |
| 2.1 血糖 |
| 2.2 血压 |
| 2.3 血常规 |
| 2.4 生化 |
| 2.5 血凝 |
| 2.6 甲状腺功能 |
| 2.7 意义 |
| 3. 中医证候分布及特点 |
| 3.1 中医症状分布情况 |
| 3.2 中医证型分布及特点 |
| 4. 各证型的临床特点 |
| 4.1 各本虚证与疾病 |
| 4.1.1 气阴两虚与疾病 |
| 4.1.2 肝肾阴虚与疾病 |
| 4.1.3 脾肾阳虚与疾病 |
| 4.1.4 阴阳两虚与疾病 |
| 4.2 各标实证与疾病 |
| 4.2.1 气滞与握力 |
| 4.2.2 痰浊证与BMI |
| 4.2.3 血瘀与血肌酐 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 附录：临床观察表 |
（7）2型糖尿病肾病与血糖波动及氧化应激水平的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 调查资料收集 |
| 1.3 采样及实验室检测 |
| 2.统计学方法 |
| 3.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（8）基于数据挖掘的赵进喜治疗糖尿病肾脏病经验与从风论治经验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病肾脏病的中医治疗研究进展 |
| 1. 治本虚法 |
| 2. 治标实法 |
| 3. 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病肾脏病的治疗研究进展 |
| 1. 饮食治疗 |
| 2. 生活方式干预 |
| 3. 药物治疗 |
| 4. 新兴的治疗方法 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 基于数据挖掘的赵进喜教授治疗糖尿病肾脏病用药经验及从风论治经验研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究资料 |
| 3. 研究方法 |
| 4. 研究结果 |
| 5. 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在校期间主要研究成果 |
（9）中医分期辨治提高糖尿病肾病达标水平及改善肾小管损害的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 文献综述 |
| 综述一 糖尿病肾病的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 尿液检测指标在糖尿病肾病早期诊断中的价值 |
| 参考文献 |
| 引言 |
| 第一部分 中医分期辨治提高糖尿病肾病达标水平及改善肾小管损害的临床研究 |
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 结果 |
| 一、基线资料 |
| 二、疗效评价 |
| 讨论 |
| 1、中医对糖尿病肾病的认识 |
| 2、构建中医糖尿病肾病慢病管理模式的理论依据 |
| 3、中医分期辨治糖尿病肾病方案分析 |
| 4、疗效评价体系特点 |
| 5、中医分期辨治糖尿病肾病的疗效评价 |
| 6、小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2型糖尿病与糖尿病肾病患者尿RBP和NAG的对比研究 |
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 糖尿病肾病中医证候与肾小管损害指标的相关性研究 |
| 对象与方法 |
| 1、病例来源 |
| 2、糖尿病肾病诊断、分期标准和中医证候诊断标准 |
| 3、病例入选标准 |
| 4、病例排除标准 |
| 5、剔除标准 |
| 6、观察指标 |
| 7、统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1、糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ期证候特点分析 |
| 2、糖尿病肾病病理改变及Ⅲ、Ⅳ期URBP、UNAG水平评价 |
| 3、糖尿病肾病中医证候与URBP、UNAG相关性分析 |
| 4、结论 |
| 5、小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表文章 |
| 附表 中医证候调查表 |
| 附录 |
（10）黄芪汤治疗气阴两虚型Ⅳ期糖尿病肾病患者的临床研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.1.1 西医诊断标准 |
| 1.1.2 西医分期标准 |
| 1.1.3 中医辨证分型 |
| 1.1.4 气阴两虚症候评分表 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 退出标准 |
| 1.4.1 剔除标准 |
| 1.4.2 脱落标准 |
| 1.4.3 脱落处理 |
| 2.治疗方法 |
| 2.1 入组病例的一般处理 |
| 2.2 研究治疗措施 |
| 2.2.1 药品组成、来源及分配 |
| 2.2.2 药品外包装 |
| 2.2.3 药品申领及发放 |
| 2.2.4 药品清点及依从性评估 |
| 2.2.5 药品管理 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.3.1 一般观察指标 |
| 2.3.2 主要指标观察 |
| 2.3.3 次要指标观察 |
| 2.3.4 安全指标 |
| 2.3.5 血清标本的留取保存与检测 |
| 2.4 观察时间点及观察时间窗 |
| 2.5 疗效与安全 |
| 2.5.1 中医证候疗效评定 |
| 2.5.2 临床疗效评定标准 |
| 2.6 不良事件和不良反应 |
| 2.7 统计分析方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 基线数据比较 |
| 3.1.1 性别、年龄结构 |
| 3.1.2 治疗前两组的尿微量白蛋白/肌酐比值、尿微量白蛋白、24h尿蛋白定量、免疫细胞、血清胱抑素C、血清视黄醇及visfatin水平、中医症候总积分比较 |
| 3.2 治疗前后两组指标比较 |
| 3.2.1 治疗前后两组的蛋白尿相关数据比较 |
| 3.2.2 治疗前后两组免疫细胞水平比较 |
| 3.2.3 治疗前后两组血清胱抑素C水平比较 |
| 3.2.4 治疗前后两组血清内脂素质水平比较 |
| 3.2.5 治疗前后两组中医症状总积分比较 |
| 3.2.6 治疗前后两组临床疗效比较 |
| 3.2.7 血常规数据比较 |
| 3.2.8 肝功能数据比较 |
| 3.2.9 肾功能数据比较 |
| 3.3 研究过程中剔除病例 |
| 4.分析与讨论 |
| 4.1 现代医学与祖国传统医学对糖尿病及糖尿病肾病的认识与治疗 |
| 4.2 黄芪汤及其有效成分在DN中的治疗和应用及VF研究进展 |
| 4.2.1 黄芪汤及其有效成分在DN中的治疗和应用 |
| 4.2.2 黄芪汤治疗DN的可能机制 |
| 5.结论 |
| 6.限制与不足 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 专业相关综述 高尿酸血症相关性慢性肾脏病近 10 年中西医诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 伦理审查申请 |
| 附录三 知情同意书告知页 |
| 附录四 病例报告表 |
四、高血压高血糖对2型糖尿病肾病尿蛋白排泄量的影响——附47例报告（论文参考文献）
- [1]高血压高血糖对2型糖尿病肾病尿蛋白排泄量的影响——附47例报告[J]. 陈考珍,王云超,汪荣杰. 新医学, 1999(01)
- [2]黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究[D]. 杨敏. 北京中医药大学, 2007(02)
- [3]早期2型糖尿病肾病预测因素及辨证分型与客观指标的相关性研究[D]. 戴军有. 北京中医药大学, 2014(04)
- [4]糖微康胶囊对早期糖尿病肾病的干预及疗效机理研究[D]. 郭小舟. 中国中医科学院, 2011(12)
- [5]2型糖尿病肾病Ⅲ期Ⅳ期中医证候和临床观察研究[D]. 王莹. 北京中医药大学, 2013(10)
- [6]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [7]2型糖尿病肾病与血糖波动及氧化应激水平的相关性分析[D]. 范玲燕. 新疆医科大学, 2020(07)
- [8]基于数据挖掘的赵进喜治疗糖尿病肾脏病经验与从风论治经验研究[D]. 倪博然. 北京中医药大学, 2019(04)
- [9]中医分期辨治提高糖尿病肾病达标水平及改善肾小管损害的临床研究[D]. 苏春燕. 中国中医科学院, 2013(11)
- [10]黄芪汤治疗气阴两虚型Ⅳ期糖尿病肾病患者的临床研究[D]. 陈静. 上海中医药大学, 2019(03)