一、Effect of toxins of middle molecular weight on isolated heart of guinea pigs early after burn injury~1（论文文献综述）
张勇[1]（2007）在《肠三叶因子在毕赤酵母中的表达、纯化及肠三叶因子受体的初步研究》文中认为背景:肠三叶因子（intestinal trefoil factor,ITF）是由肠道杯状细胞特异分泌的具有特殊空间结构的小分子多肽,ITF不仅能促进细胞增殖和移行,还由于其空间结构中有和粘蛋白的寡聚糖或多糖侧链结合的位点,使之形成稳定的凝胶复合物,稳定肠粘液层。此外,ITF具有蛋白酶水解抗性和酸碱稳定性,可减轻多种致伤因子造成的消化道损害,这些特性决定了ITF在肠道的自我保护机制中占重要地位。目前对ITF的研究已很深入,但有关ITF受体的研究相对滞后,ITF是否具有独特的受体存在争议,一些学者认为ITF没有特异受体,它依赖表皮生长因子受体（EGFR）发挥生物学效应;另一些学者则持不同观点,他们发现了一类能和ITF特异结合的蛋白,将其称之为ITF结合蛋白,并对蛋白的基本特性进行了初步分析,但这些蛋白是否就是ITF受体还缺乏具有说服力的直接证据。目的:在成功获取重组表达ITF的基础上,通过配体受体动力学研究和受体定位研究,探索在肠上皮细胞上是否存在ITF特异受体,以及受体在细胞上的分布特点。方法:1.ITF在酵母中的表达和纯化:将成功转化的含ITF成熟肽序列的酵母X-33菌株进行Zeocin筛选,将阳性转化子接种于YPD液体培养基中摇瓶表达,表达产物上清经硫酸铵分级沉淀、Ni-NTA亲和层析、超滤离心三步纯化以获取重组表达的ITF。Tricine SDS-PAGE及Western bloting鉴定重组蛋白。2.肠三叶因子受体放射性配基结合实验（Radioligand binding assay,RLBA）:摸索ITF受体放射性配基结合分析的最佳反应温度、时间、细胞浓度和非标记ITF的浓度。在此条件下在IEC-6细胞上进行ITF受体放射性配基结合实验,得到亲和常数（KD）及最大结合容量(Bmax)。在相同的条件下对HT-29、5E6L、HaCat细胞上ITF受体进行分析,比较不同细胞上ITF受体的差异。通过大量EGF、ITF及EGFR阻断肽对ITF受体和EGF受体竞争抑制,证实ITF特异受体的存在。3.肠三叶因子受体在肠上皮细胞上的定位:将传代培养的IEC-6细胞用0.5%的胰酶消化后,细胞浓度调为约2.5×105个/ml,加入放有8×8mm盖玻片的24孔板于37℃,5%CO2培养箱孵育,待IEC-6肠上皮细胞贴壁,细胞爬片用PBS清洗3遍后与B-藻红蛋白（B-PE）标记的ITF（BPE-ITF）在4℃下分别共同孵育0.5,1.0,2.0,4.0h,孵育结束后PBS清洗3遍×3min,细胞片置于载玻片上并用90%缓冲甘油封片,激光共聚焦显微镜下观察ITF受体在IEC-6细胞上的分布规律。并使用过量的EGF、ITF和EGFR阻断肽进行竞争抑制实验,观察荧光的变化情况。结果:1.酵母表达获得ITF,产物经Tricine SDS-PAGE、Western blot鉴定具有良好的抗原性和特异性,三步纯化后重组蛋白的纯度超过95%,表达量达到约50mg/L。2.放射性配基结合实验最佳反应条件为4℃,孵育30min,细胞浓度为5.0×105个/ml,非特异结合配基浓度为标记配基的10000倍。在此条件下,对IEC-6、HT-29、5E6L和HaCat细胞上ITF受体进行放射性结合分析,并通过Scatchard线性回归分析得到IEC-6细胞最大结合容量Bmax=62.713×106结合位点/细胞,亲和常数KD=4.3478×10-10mol/L;HT-29细胞最大结合容量Bmax=61.1583×106结合位点/细胞,亲和常数KD=0.8849×10-10mol/L;5E6L细胞最大结合容量Bmax=184.89×106结合位点/细胞,亲和常数KD=3.448×10-10mol/L。根据所得到的KD值和Bmax分析,ITF与IEC-6、HT-29、5E6L细胞结合呈高亲和力,但受体密度有所差异。表皮细胞HaCat与ITF结合呈低亲和力。EGF对ITF受体及ITF对EGF受体均无竞争抑制作用,EGFR阻断肽对ITF与IEC-6细胞的结合并未受影响。3.激光共聚焦观察发现,荧光标记的ITF首先聚集在细胞膜上,随时间和浓度的增加,荧光标记的ITF逐渐向胞浆与胞核转移。过量的ITF可明显抑制荧光标记的ITF与细胞结合,荧光强度明显降低。EGF和EGFR阻断肽对ITF在细胞膜上的荧光强度和向胞浆、胞核的转移没有影响。结论:1.重组表达的ITF产量约50mg/L,纯度＞95%,符合受体研究中对配体的要求。2.确定了放射性配基结合实验最佳反应条件,并证明肠上皮细胞IEC-6、结肠癌细胞HT-29、小肠上皮细胞5E6L上存在能与ITF结合的受体,受体的亲和力和受体密度存在一定差异,表皮细胞HaCat上没有与ITF结合的受体。3.EGF和ITF与各自的受体结合,无相互竞争抑制作用,证明ITF不是通过EGF受体发挥生物学效应。4.ITF受体存在于IEC-6细胞膜上,ITF与其受体结合后呈现向胞浆和胞核转移的特性。
盛甫秀[2]（2005）在《逆转录病毒介导的分泌性人核糖核酸酶抑制因子对小鼠黑色素瘤基因治疗的研究》文中研究表明核糖核酸酶抑制因子（Ribonuclease Inhibitor, RI）是一种胞浆内酸性糖蛋白,分子量约为 50KDa。RI 是核糖核酸酶 A（RibonucleaseA, RNase A）的抑制剂,可以有效地抑制其对 RNA 的水解作用。RNaseA与血管生成因子（Angiogenin,Ang）的氨基酸有着高度保守的同源顺序。Ang 是由肿瘤细胞和正常细胞分泌的分子量为 14.4kDa 的蛋白质,属于 RNaseA 超家族的一员,在组织和细胞中的分布十分广泛。培养的结肠癌细胞、肝癌细胞中可检测到 Ang 的存在。在胃腺癌、结肠腺癌、乳腺癌、子宫内膜癌组织中也有表达。Ang 还存在于正常组织细胞中,如血浆、肾细胞、上皮细胞、血管平滑肌细胞、血管上皮细胞、成纤维细胞等。Ang 的广泛性,提示其在体内可能受到严格的调控。其在体内和体外均具有强烈的诱发血管生成的活性。RI 通过与 RNaseA(ki=4.0×10-14M)的紧密结合而抑制他们的活性。根据 cDNA 序列分析,Ang 与 RNase A 有 35%的同源性;但 Ang 与 RI 有更大的亲和力(ki=7.1×10-16M)。X 射线分析表明,Ang 与 RNase A 有着极其相似的立体结构,二者都可以与人胎盘 RI 紧密结合。由于 RI 可以与 Ang 形成紧密的非共价结合,从而可以抑制其促血管生成的活性。此外 RI 还可能通过抑制碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）的表达等途径抑制血管生成。 大量实验表明,新生血管的生成对于肿瘤的生长和转移是必须的;·2·并且外源性限制血管的生成可以明显地抑制肿瘤的生长,甚至可以使肿瘤消退。因此 Folkman 从其开创性的研究中提出假说认为,阻断肿瘤的血管形成就可以阻止肿瘤的生长。至今为止,已有很多的血管阻断剂被发现。但应用这些阻断剂一个明显的不足是需要高浓度的阻断剂才可以有效地抑制肿瘤的生长,而这些阻断剂又因为复杂的提取过程,在应用上受到限制。基因治疗可以在一定程度上解决这个问题。所谓基因治疗是指,用一定的方法将外源基因导入目的细胞中,使之在体内长期进行表达,从而达到治疗的目的。目前,基因治疗的导入系统可分为两类:病毒载体系统和非病毒载体系统。现在有相当多的基因治疗临床项目是采用前者中的逆转录病毒载体。本文所用的逆转录病毒载体 pLNCX 有来源于鼠莫氏白血病病毒和鼠莫氏肉瘤病毒的长末端重复序列（LTR）及巨细胞病毒即早启动子（PCMV）和一个新霉素筛选标记（neo）。该载体质粒一旦被转染入包装细胞系 PA317 即可被其表达的逆转录病毒外壳蛋白所包装,从而形成有感染力,却复制缺陷型的逆转录病毒颗粒。抗血管生成将是一种抑制肿瘤的生长和转移的有效方法。动物试验显示 RI 能抑制动物体内某些移植实体瘤的生长,给予荷瘤小鼠 RI后可以抑制乳腺癌实体瘤 Ca761,肉瘤 S180,肝癌实体瘤 H22,C6 大鼠神经胶质瘤等的生长。我们以前的实验也显示 RI 在肿瘤病人的血中活性下降,并且 RI mRNA在乳腺癌中比其在正常组织中显着降低。RI 由含有许多亮氨酸的重复顺序的多肽组成,含有这样重复顺序的一百多种蛋白质显示了广泛的功能,包括细胞周期调节、DNA 修复、对细胞外基质相互作用以及抑制酶活性等。RI 被认为是胚胎发育、创伤愈合及肿瘤发生中新血管形成的一种调节因子。RI 定位于染色体的11p15.5,与 ras 基因邻近,在肿瘤病人中经常存在染色体的 11p15.5部位的变异。RI 可能与细胞的生长和分化有关。因此,RI 可能还具有尚未知的生物学作用。但是,RI 在生理状态下是一种胞浆蛋白,这使得它和作为分泌性蛋白发挥功能的 Ang 的结合受到一定的限制而不能及时的起到对肿瘤的抑制作用。本研究将人核糖核酸酶抑制因子（hRI）的 N 端连上鼠免
朱瑾[3]（2002）在《重组人CTLA4胞外区蛋白在酵母GS115中的表达、纯化及其体内外生物学活性研究》文中进行了进一步梳理背景：抗原特异性T细胞的活化在一些免疫相关疾病（如移植排斥反应、变应性疾病）的发生、发展中起着主导性的作用。而T细胞的活化除需要T细胞受体（TCR）与抗原呈递细胞（Antigen presenting cell,APC）表面的抗原肽-MHC复合物结合所形成的第一信号外，还需要T细胞和APC表面的其它膜分子结合所提供的共刺激信号（亦称第二信号或辅助刺激信号，Costimulatory signal）的参与。共刺激信号决定着T细胞与抗原反应的程度和结果。研究表明B7-CD28通路是最主要的刺激T细胞活化的共刺激信号通路，其不仅参与T细胞活化过程，还影响活化后T细胞的分化、细胞因子产生等。缺乏或阻断B7-CD28共刺激信号将导致T细胞活化增殖障碍、T细胞凋亡（Apoptosis）、克隆排除（Clone depletion）或进入一种无反应状态（无能，Anergy），从而诱导针对该识别过程中特异性抗原的免疫耐受。CTLA4（Cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4）作为一种主要的共刺激负调节剂，可竞争性结合B7分子，阻断B7-CD28途径、并通过产生抑制性信号使T细胞活化障碍。重组人CTLA4Ig融合蛋白已被运用于防治移植排斥反应、自身免疫性疾病和变应性疾病等的实验和临床研究，并取得了肯定的效果。CTLA4Ig融合蛋白是通过基因重组技术将编码CTLA4胞外区1-125个氨基酸序列的DNA片段与编码IgG Fc段的DNA片段融合后表达生成，其功能区是CTLA4胞外区。CTLA4胞外区序列决定了其空间结构和配体结合特异性。CTLA4胞外区DNA的表达蛋白由于不含有外源DNA表达产物，理论上与天然CTLA4蛋白的功能更为一致，也减少 了额外DNA表达产物的副作用。同时，由于CTLA4胞外区片段大小仅有 400hp，较CTLA4Ig融合蛋白＊．ZKb)在表达菌中的表达将更为稳定。GSlls 是毕赤酵母uichia pastoris)的一种菌株，己被用于多种外源蛋白的表达。 其可高密度生长，外源蛋白呈分泌性表达，具有外源蛋白产量高、纯化相 对容易的优点。为此，本实验选择 GSlls作为表达菌。 目的：获取具有生物学活性的重组人CTLA4胞外区蛋白（CTLA4e）， 探讨其在变应性疾病和器官移植排斥反应防治中的作用和机理。 方法：1．重组人 CTLA4胞外区蛋白在酵母 GS 115中的表达和纯化： 首先通过基因操作技术，从pCTLA4八g质粒中扩增400hp的CTLA4胞外 区片段；将CTLA4胞外区片段插人pPICg质粒中获取单拷贝酵母表达质 粒pPICg－CTLA4125并进一步构建多拷贝酵母表达质粒pPICgK（。 利用限制性内切酶分析、＊＊A序列测定在＊＊A水平对质粒进行鉴定。将 pPICgK七 质粒电转化GSlls酵母；通过筛选获取稳定表达CTLA4 胞外区蛋白的表达菌。表达菌甲醇诱导发酵；发酵上清液经超滤、硫酸胺 粗分级分离以及阴离于交换层析，纯化出CTLA4 胞外区蛋白。利用 IJot．ELISA、SDA－PAGE、Western．blot等方法在蛋白水平对CTLA4胞外区 蛋白的表达进行了鉴定。 2．重组人 CTLA4胞外区蛋白离体生物学活性鉴定：我们通过h1dR 掺入法观察了CTLA4胞外区蛋白对人双向混合淋巴细胞反应（Mixed lymphocyte reaction，MLR产 T细胞增殖的影响。 3．重组人 CTLA4胞外区蛋白体内生物学活性研究：l）观察 CTLA4 胞外区蛋白在小鼠变应性鼻炎中的作用。通过卵清蛋白（Ovalbumin，OVA） 致敏和激发诱导小鼠变应性鼻炎；60只小鼠随机分为变应性鼻炎组（OVA 组）、正常对照组（ Saline组）和 CTLA4e组（200 u g／只、l／日 X 7次，IP）， 分别比较首次和一月后再次用抗原激发时各组动物鼻部症状、鼻粘膜形态 学改变，以及血清抗原特异性 IgE水平和鼻腔灌洗液（Nasal lavage fluid， NLF）中EOtaxin（嗜酸粒细胞趋化素）水平。2）观察CTLA4e在移植排 斥反应防治中的作用。30只异基因气管移植大鼠随机分成CTLA4e组（500 ·IX·119／只、l／日 X 3次，IP）、Sgline组和环胞素 A对照组（CSA组，SSg／kg、l／日 X 7次，IM），观察大鼠存活时间和术后 7d移植气管形态学改变。24只异基因皮肤移植小鼠，随机分为 CTLAe组(200n g／只、l／日 X3次，IVLSaline组、CsA组（sing／kg、l／日 X 7次，IM）和重组人 CTLA4Ig组(CTLA4Ig组，200 p g／只、1／日X 3次，IV人 分别观察移植皮肤存活时间和术后7d、14d组织形态学改变。 结果：1．成功构建CTLA4 胞外区蛋白的多拷贝酵母表达质粒pPICgK－CTLA4125；获取整合pPICgK－CTLA4125质粒、并能表达CTLA4胞外区蛋白的 GS表达菌；并从表达菌甲醇诱导发酵液中纯化出分子量在28KDa、单体形式的重组人CTLA4胞外区蛋白。 2．重组人CTLA4胞外区蛋白还可显着抑制MLR中T细胞的增殖，抑制率可高达95％。 3．重组人CTLA4胞外区蛋白可明显减轻变应性鼻炎小鼠的鼻部症状、鼻粘膜形
孟建中[4]（2001）在《β-内啡肽对慢性肾功能衰竭时心血管功能的影响》文中认为慢性肾功能衰竭（CRF）时，机体内环境的变化，将对心血管与神经内分泌系统发生影响。CRF并发心血管病变是此类思者的主要死亡原因。因此，探讨其病理、生理机制及寻找有效的防治手段是目前国内、外研究的重要课题。随着神经肋基础与临床研究工作的不断深入，β-内啡肽（β-Ep）对心血管系统功能的调节作用，日益引起人们的重视。 CRF时，心血管系统的病变是否与β一Ep有关，它们相互作用的途径和第二信使是什么？目前尚未见报道。本研究观察了CRF大鼠血浆、心、肾组织β-Ep含量的变化及静脉分别注射β—Ep及其抗血清对心血管功能的影响；探讨了血液透析和肾移植患者血浆β-Ep含量的动态变化及CRF患者β-即含量变化对心血管功能的关系。旨在研究β一Ep对CRF时心血管系统的影响及其可能机制。为 CRF时心血管并发症的临床防治，提供实验数据和新的思路。 主要研究结果如下： 一、大鼠肾脏 5/6切除后14周，血浆氮质代谢产物（尿素氮和肌酐）水平开始升高，18周达高峰。与此同时，尿量（UV/24hr）和每分钟尿钠排除量（Una／min）显着降低；血浆渗量增高，尿渗量降低。表明术后18周，CRF大鼠肾脏清除氮质代谢产物的功能与肾小管浓缩和稀释的功能发生障碍。 二、CRF大鼠、肾组织的光镜和电镜可见，术后14周，肾小球体积增大，系膜细胞和基质增生：术后16周，肾小球毛细血 yi博士论文 目录管腔代偿性扩张，形成假性毛细血管瘤；术后20周，肾小球局灶节段性硬化，系膜区增宽，系膜基质节段性增多，PASM染色可见肾小球硬化区出现“玻璃滴”，Masson染色可见3 5％肾小管中度到重度萎缩，相应间质纤维化伴细胞浸润。 三、放射免疫法测定的结果表明 CRF，大鼠术后 16周，血浆 p—Ep含量显着升高；术后 18周，p—Ep含量，心肌显着增高，而肾皮质却显着减少。 四、大鼠术后20周，静脉注射p—Ep，假手术组MAP、HR及 dpM max均明显下降，而 CRF组 MAP明显升高，HR、LVSP及 dp用 max降低；两组大鼠静脉注射p—Ep抗血清，血压波动减少，心功能指标（dp沾t max、LVSP等）有所改善。这表明 i一即可能参与CRF时心血管病变的进程。 五、静脉分别注射B—Ep及p—Ep抗血清，观察对心肌细胞Na＼K”一ATP酶活力的影响，发现异常增高的p—Ep对细胞膜Na＼K”一ATP酶有抑制作用，从而引起膜能道对细胞内外物质转运功能发生在障碍，导致细胞营养失调，心肌细胞呈现肥大、颗粒状或空泡样变性及细胞调亡的演变过程。 六＊ 床观察表明，CRF患者血浆e—Ep含量较正常人显着增高；透析后，血浆尿素氮、肌酚、血浆渗量及p—Ep含量均降低，但仍高于正常人；肾移植术后，随着肾功能的建立，p—Ep含量恢复正常。在体内大量蓄积的p—Ep，可能是导致 CRF时心血管病变的中分子量尿毒物质之一。 七、对 31例 CRF并发急性左心衰竭患者的观察表明，CRF Vii博士论文 目录患者左心室射血时间（LV E T）明显缩短，射血分数（E F％）明显降低，等容扩张期（LRT）明显延长，且血浆p—Ep含量异常增高。血液透析后，心肌收缩和舒张功能显着改善，p—Ep含量亦降低。提示p—Ep可能参与CRF患者心功能不全的病理过程。 八一心肌梗塞和碎死可作为冠心病首发临床表现，“心绞痛报警系统缺陷” 的病人上述危险性增加。由于其心脏病发作或碎死前可毫无症状，因此无症状心肌缺血（SMI）值得临床工作者充分重视。近年来国内外学者对血透病人的心血管状况进行了观察和评价，但对此类病人的SMI研究不多。为了探讨血透病人SMI发生情况及机制，本研究对60例血透病人的24小时动态心电图变化及血浆精氨酸加压素（AVP）和p一内啡肽（p—Ep）浓度进行观察，结果显示：血透病人缺血性ST段检出率为52．38％，其中SMI占72．7％；透析前血浆AVP及p—Ep浓度均明显高于正常，透析后AVP水平下降，但血浆p—Ep在透析后则显着升高；并发现心绞痛发作病人透析前后其血浆p—Ep浓度均低于sMI患者。提示透析SMI患者存在的“心绞痛报警系统”缺陷与透析中内源性阿片肽系统激活有关，血浆p一即可能在SMI发生中有一定作用。 九、为了进一步探讨p一即对CRF时心血管活动的调节机理，本实验采用聚矾膜透析器（膜截留分子量为 12000dation）进行透析，并对透析低血压和血压正常者进行动态观察，发现血压正常组患者随着透析、超滤(血容量减少人 血浆p—Ep含量下降：但低血压组透析后p一即含量增高，经相关分析发现此类患
二、Effect of toxins of middle molecular weight on isolated heart of guinea pigs early after burn injury~1（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Effect of toxins of middle molecular weight on isolated heart of guinea pigs early after burn injury~1（论文提纲范文）
（1）肠三叶因子在毕赤酵母中的表达、纯化及肠三叶因子受体的初步研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 肠三叶因子在毕赤酵母中的表达、纯化及肠三叶因子受体的初步研究 |
| 前言 |
| 第一部分 ITF在毕赤酵母中的表达和纯化 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 肠三叶因子受体放射性配基结合实验 |
| 实验一 ITF受体放射性配基结合分析方法的建立 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 实验二 ITF受体放射性配基结合实验 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 实验三 ITF受体的EGF竞争实验 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 实验四 EGF受体ITF竞争实验 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 实验五 EGF受体阻断实验 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 实验六 其它细胞ITF受体放射性配基结合实验 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 肠三叶因子受体的细胞定位研究 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 受体实验方法研究进展 |
| 参考文献 |
（2）逆转录病毒介导的分泌性人核糖核酸酶抑制因子对小鼠黑色素瘤基因治疗的研究（论文提纲范文）
| 一、论文 |
| （一） 中文摘要 |
| （二） 英文摘要 |
| （三） 前言 |
| （四） 第一部分分泌性人核糖核酸酶抑制因子逆转录病毒载体的构建及其产毒细胞系的建立 |
| （五） 第二部分逆转录病毒介导的分泌性人核糖核酸酶抑制因子对小鼠B16黑色素瘤治疗作用的研究 |
| （六） 讨论 |
| （七） 结论 |
| （八） 参考文献 |
| 二、文献综述 |
| （一） 正文 |
| （二） 参考文献 |
| 三、致谢 |
| 四、附件 |
（3）重组人CTLA4胞外区蛋白在酵母GS115中的表达、纯化及其体内外生物学活性研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 重组人CTLA4胞外区蛋白在酵母GS115中的表达、纯化及其体内外生物学活性研究 |
| 前言 |
| 第一部分 重组人CTLA4胞外区蛋白的表达与纯化 |
| 分题一 CTLA4胞外区蛋白的表达 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 分题二 重组人CTLA4胞外区蛋白的纯化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 重组人CTLA4胞外区蛋白的生物学活性鉴定 |
| 分题一 重组人CTLA4胞外区蛋白体外生物学活性鉴定 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 分题二 重组人CTLA4胞外区蛋白在小鼠变应性鼻炎中的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 分题三 重组人CTLA4胞外区蛋白对异基因气管或皮肤移植物存活期的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 共刺激信号的研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 CCL趋化因子与变性鼻炎 |
| 参考文献 |
| 学习期间发表的文章 |
（4）β-内啡肽对慢性肾功能衰竭时心血管功能的影响（论文提纲范文）
| 英文缩写字母 |
| 前言 |
| 第一部分 β-内啡肽对大鼠慢性肾功能衰竭心血管功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 β-内啡肽在血透病人无症状心肌缺血中的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 序贯超滤高、低钠营养透析对神经内分泌-心血管网络系统的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四部分 无醋酸生物滤过治疗透析困难症的疗效评价 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 文献综述一 β-内啡肽对尿毒症患者心血管功能的调节作用 |
| 文献综述二 重新认识参与慢性肾衰心血管病变的毒素 |
| 谢言 |
四、Effect of toxins of middle molecular weight on isolated heart of guinea pigs early after burn injury~1（论文参考文献）
- [1]肠三叶因子在毕赤酵母中的表达、纯化及肠三叶因子受体的初步研究[D]. 张勇. 第三军医大学, 2007(03)
- [2]逆转录病毒介导的分泌性人核糖核酸酶抑制因子对小鼠黑色素瘤基因治疗的研究[D]. 盛甫秀. 大连医科大学, 2005(05)
- [3]重组人CTLA4胞外区蛋白在酵母GS115中的表达、纯化及其体内外生物学活性研究[D]. 朱瑾. 第三军医大学, 2002(02)
- [4]β-内啡肽对慢性肾功能衰竭时心血管功能的影响[D]. 孟建中. 第二军医大学, 2001(01)